HIPERBILIRRUBINEMIA - Verónica Bernal

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Universidad Nacional del Nordeste 
Facultad de Medicina 
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL 
 
Autores: Norma Elena Rossato. Néstor Eduardo Vain 
 
Introducción 
 
El recién nacido tiene predisposición a la producción de bilirrubina y deficiente 
posibilidad de eliminarla. La consecuencia de este desequilibrio es la hiperbilirrubinemia 
neonatal. Su manifestación clínica es la coloración amarillenta de piel y mucosas denominada 
ictericia. 
La hiperbilirrubinemia es habitualmente de curso benigno pero dada la toxicidad de la 
bilirrubina, se debe controlar a los recién nacidos para detectar aquellos que pueden 
desarrollar hiperbilirrubinemia severa, encefalopatía bilirrubínica aguda en las primeras 
semanas de vida o kernicterus como secuela crónica. 
Al margen de los conocidos efectos tóxicos de la bilirrubina a niveles altos, se han 
encontrado efectos beneficiosos como su capacidad antioxidante. La elevación fisiológica de 
los niveles de bilirrubina en los primeros días de vida podría tener un efecto protector ante 
situaciones de estrés oxidativo a las que está expuesto el recién nacido en la etapa neonatal 
precoz, cuando los sistemas enzimáticos antioxidantes, se encuentran naturalmente 
deprimidos. 
 
Metabolismo de la bilirrubina 
Producción 
La bilirrubina es un producto del metabolismo del hem proveniente en un 75% de la 
destrucción de los eritrocitos circulantes y en un 25% del catabolismo hepático de proteínas 
con grupo hem, grupos hem libres o destrucción de precursores de los eritrocitos en la médula 
ósea o apenas liberados (eritropoyesis inefectiva). 
El ritmo de ascenso es rápido en las primeras horas y continúa con menor ritmo luego 
hasta alcanzar el pico máximo que es más alto a menor edad gestacional. 
Posteriormente, inicia la curva de descenso y llega a valores basales alrededor de la 
primera semana de vida. 
En el adulto, el valor normal de bilirrubina no conjugada es hasta 1.5 mg %. 
Se considera normal una bilirrubina conjugada inferior a 1.5 mg% o al 10% del valor 
de bilirrubina total. 
 
El primer paso en el metabolismo del hem (Fig Nº1) es la acción de la hem-oxigenasa, 
enzima microsomal que lleva a la producción equimolar de biliverdina y óxido de carbono 
(CO) 
El CO es eliminado por el pulmón a través de la carboxihemoglobina y es un indicador 
sensible del grado de producción de bilirrubina. 
La biliverdina se reduce a bilirrubina y ésta es transportada hacia el hígado, unida a la 
albúmina sérica. Cada gramo de albúmina puede captar hasta 8 mg de bilirrubina. 
 
Eliminación 
El hígado es el órgano encargado de la conjugación y eliminación de la bilirrubina 
producida 
 
 
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A través de la enzima Uridil difosfato glucuroniltransferasa (UDGT) forma mono y 
diglucurónidos de bilirrubina que son excretados hacia la vía biliar. En la luz intestinal estos 
compuestos pueden ser: 
• metabolizados a urobilinoides por acción de las bacterias intestinales 
• eliminados con las deposiciones 
• degradados por acción de las enzimas betaglucuronidasas presentes en la pared 
intestinal y en la leche materna con formación de bilirrubina libre que se reabsorbe 
y cierra así el circuito enterohepático. 
 
 
Fig 1 – Metabolismo de la bilirrubina 
 
 Sistema Reticuloendotelial 
 
Eritrocitos---hemólisis---Hemoglobina- Hemoproteínas-- 
 
 
 Hem 
 
 Hem oxigenasa 
 
 Biliverdina CO 
 
 Biliverdin reductasa 
 
 
 Albúmina---Bilirrubina Carboxihemoglobina 
 sérica 
 Uridildifosfato 
 Glucuroniltransferasas 
 (UDGT) 
 Monoglucurónido de Bilirrubina CO exhalado 
 Diglucurónido de Bilirrubina 
 
 Circulación 
 Bacterias enterohepática 
 Bilirrubina 
 Betaglucuronidasa 
 
 Excreción intestinal 
 
Sindrome de hiperbilirrubinemia neonatal 
 
Se produce por la pérdida de equilibrio entre la producción y eliminación del pigmento 
bilirrubina y su consiguiente aumento a nivel de circulación sanguínea y tejidos corporales. 
Los factores que contribuyen a ese desequilibrio en la etapa neonatal son: 
Mioglobina 
Catalasas 
Peroxidasas 
Citocromos 
Oxido nítrico sintetasa 
 
 
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• Aumento en la producción 
• Deficiencia en la captación hepática 
• Inadecuada conjugación de la bilirrubina 
• Aumento de la circulación enterohepática 
 
En todos los niveles de hiperbilirrubinemia se encuentran causas fisiológicas 
transitorias en cada uno de estos pasos y causas patológicas que requieren un plan de estudios 
adecuado. 
Es muy difícil a la luz de los conocimientos actuales, definir una ictericia como 
fisiológica o patológica pues el rango de niveles de bilirrubina es muy amplio y a veces en los 
niveles más altos no se encuentra una causa que los justifique. 
Parece más adecuado clasificar las ictericias según la necesidad de tratamiento, 
basándose en la posibilidad que supere niveles de riesgo. 
 
Hiperbilirrubinemia neonatal leve a moderada (Ictericia “fisiológica”) 
� Se encuentra en los primeros días en el 60 a 70% de los recién nacidos de término y 
durante la primera semana en el 80% de los prematuros. 
� Es a predominio de bilirrubina no conjugada 
� Puede llegar hasta 15 mg %, para luego descender a los valores normales del adulto en 
las semanas siguientes. 
 
Hiperbilirrubinemia neonatal severa (Ictericia “no fisiológica”) 
Se considera como tal, toda ictericia con una o más de las siguientes características: 
� Aparece el primer día de vida 
� Aumenta a un ritmo superior a 0.5 mg/hora 
� Supera los valores máximos normales para cada día de vida según la edad gestacional 
(ver nomogramas) 
� La bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg % 
� Presenta signos de hemólisis 
� Dura más de 10 días en RN de término y más de 21 días en los prematuros 
 
Mecanismos fisiológicos 
Aumento de la producción 
• Exceso de eritrocitos al pasar de la vida intrauterina a la extrauterina (en el recién 
nacido de término (RNT) normal el Hematocrito es mayor que en el adulto, en 
general entre 55 y 60%) 
• Menor vida media del eritrocito. En el adulto, alrededor de 120 días, en el RNT 
alrededor de la mitad, y menor aún en los RN prematuros. 
Deficiencia en la conjugación hepática 
• Inmadurez del sistema enzimático de conjugación hepática. 
Aumento de la circulación enterohepática 
• Presencia de bilirrubina en el meconio, producto del metabolismo fetal de pequeñas 
cantidades de bilirrubina 
• Actividad del sistema enzimático betaglucuronidasa intestinal 
• Disminución del peristaltismo: escaso volumen de alimentación 
Disminución en la eliminación 
 
 
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� Desaparición de la placenta como órgano depurador de la bilirrubina 
 
Mecanismos patológicos 
Aumento de la producción 
Hemolíticas: 
Inmunológica: incompatibilidad feto-materna Rh- ABO – otras 
Sangre extravasada: petequias, hematomas, hemorragias, sangre digerida (un ejemplo típico 
es la asociación con cefalohematoma ) 
Genética: esferocitosis, hemoglobinopatías, galactosemia Inducida por drogas Infecciosas 
Policitemia (aumento de la oferta) 
 hipoxia fetal crónica 
 transfusión feto-feto o materno-fetal 
 transfusión placentaria 
Circulación enterohepática aumentada 
 Drogas (atropina- hexametonio) 
 Obstrucción mecánica: atresia, estenosis, estenosis de píloro, enfermedad de 
Hirschsprung, ileo meconial Ileo o hipoperistalsis (asociado frecuentemente a sepsis, 
enterocolitis necrotizante, etc) 
Deficiencia en la conjugación hepática 
Captación hepática disminuida: bloqueo de los receptores por drogas 
Conjugación hepática disminuida: 
Genética: sindrome de. Gilbert, sindrome de Crigler-Najjar 
Inhibición enzimática:drogas, galactosemia precoz, hipotiroidismo, hipopituitarismo 
Transporte inadecuado fuera del hepatocito 
Causa genética: Sindrome de Dubin-Johhson, Sindrome de Rotor 
Daño por trastornos metabólicos: galactosemia, tirosinemia, hipermetioninemia, intolerancia a 
la fructuosa, deficiencia de alfa 1 antitripsina 
Obstrucción tóxica: alimentación parenteral. 
Obstrucción al flujo biliar 
Atresia biliar, quiste coledociano, fibrosis quística, obstrucción extrínseca (bridas, tumor). 
Neurofisiología 
En 1904 se describió el Kernicterus como la coloración amarillenta de los núcleos del 
tronco encefálico y del cerebelo en recién nacidos fallecidos por eritroblastosis grave. 
La bilirrubina tiene afinidad por las membranas fosfolipídicas y atraviesa la barrera 
hematoencefálica. El ingreso al sistema nervioso de la bilirrubina es posible cuando está libre 
(no unida a la albúmina sérica), no conjugada o hay daño de la barrera hematoencefálica 
(infección, acidosis, sepsis, prematurez, hiperoxia 
Interfiere a nivel neuronal con la fosforilación, el metabolismo de la glucosa, la 
respiración celular y la síntesis proteica. Puede alterar el intercambio de iones y agua a nivel 
renal. 
Afecta la neurotransmisión, en especial del nervio auditivo 
El sistema auditivo es muy sensible a la toxicidad por bilirrubina que puede darse sin 
otras manifestaciones neurológicas. Los Potenciales Evocados Auditivos de Tronco (PEAT) 
permiten la detección precoz de la alteración auditiva y del sistema nervioso central del recién 
nacido. 
 
 
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La impregnación de los núcleos basales desaparece luego de la etapa neonatal y la 
pérdida neuronal es reemplazada por proliferación glial. 
La toxicidad neurológica depende de la concentración de bilirrubina a nivel del tejido 
nervioso y del tiempo de exposición a niveles altos. La determinación de bilirrubina sérica no 
es un indicador preciso del riesgo de toxicidad pues no permite valorar la concentración en los 
tejidos o la bilirrubina no unida a la albúmina. 
 
Se diferencian dos cuadros clínicos: 
1-La encefalopatía bilirrubínica aguda, con sus etapas: 
� Inicial (uno o dos días): letargia, hipotonía y succión débil. 
� Intermedia (primera semana): estupor, irritabilidad e hipertonía, opistótonos, llanto 
agudo e hiperpirexia. 
� Avanzada (luego de la primera semana): opistótomos muy marcado, puede haber 
convulsiones, apneas, fiebre, coma y muerte. 
2-El kernicterus es la forma crónica de encefalopatía. Se caracteriza por hipotonía durante el 
primer año y luego anomalías extrapiramidales (atetosis), pérdida auditiva neurosensorial, 
displasia del esmalte dentario y a veces retardo mental. 
 
Diagnóstico y tratamiento 
Etapa diagnóstica 
� Laboratorio: Bilirrubina total y directa, grupo sanguíneo, factor Rh, prueba de 
Coombs, hemograma, morfología eritrocitaria, reticulocitos, sedimento urinario. 
� Otros estudios según orientación diagnóstica 
� Detección de los factores que contribuyen a su elevación 
Etapa terapéutica 
� Corrección de los factores modificables 
� Tratamiento de la ictericia 
 
Diagnóstico 
Nivel de bilirrubina 
La ictericia aparece en el rostro y progresa en sentido caudal hasta las extremidades. 
En el recién nacido, la ictericia se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es 
superior a 5 mg%. 
La estimación visual del nivel de bilirrubina es sólo aproximada y puede llevar a 
errores. 
Existen dispositivos de medición transcutánea cuyas determinaciones oscilan dentro 
de los 2 a 3 mg% con respecto a los niveles séricos y son especialmente útiles cuando la 
bilirrubina no supera los 15 mg %. 
Por encima de ese nivel, se recomienda la determinación en sangre capilar o venosa. 
La bilirrubina directa se mide sin necesidad de añadir un agente acelerador de la 
reacción. La bilirrubina conjugada es la forma hidrosoluble por conjugación con ácido 
glucurónico. En la práctica se usa una u otra en forma indistinta según la técnica del 
laboratorio. Todo valor superior a 1.5 mg % o al 10% de la bilirrubina total, se considera 
anormal. 
Con la aparición de técnicas no invasivas de determinación del nivel de bilirrubina 
como son los medidores transcutáneos, se han obtenido curvas para distintas edades 
 
 
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gestacionales que permiten ver la historia natural de la hiperbilirrubinemia neonatal durante 
los cuatro primeros días de vida (Fig 2). 
 
 
. 
 
Fig 2: Nomograma con los percentilos 5, 25, 50, 75 y 95 para Bilirrubina 
transcutánea de recién nacidos sanos con 35 o más semanas de gestación. Se tomaron 9397 
muestras en 3984 recién nacidos. El número de recién nacidos estudiados en cada intervalo 
se indica entre paréntesis. 
Maisels and Kring , Pediatrics ; 2006; 117 (4): 1169-1174 
 
La evolución de la hiperbilirrubinemia neonatal difiere según la edad gestacional 
como se ve en la figura 3 de la misma publicación. 
 
 
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Figura 3: Nomogramas de niveles de bilirrubina transcutánea según edad gestacional. 
 
 
 
 
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La determinación de los valores de bilirrubina en sangre de recién nacidos normales 
tomada al momento del egreso y controlados hasta la desaparición de su ictericia, ha 
permitido delimitar zonas de diferente riesgo como se ve en la figura siguiente (Fig 4) 
Este nomograma, predice la posibilidad de un nivel posterior de bilirrubina que exceda 
el percentilo 95. 
 
 
Fig 4: Nomograma para determinación de riesgo en RN normales según bilirrubina al egreso. 
Bhutani et al. 
Con autorización de Pediatrics, publicación oficial de la Academia Americana de Pediatría 
 
Medición de CO para determinar la producción de bilirrubina 
La estimación del CO exhalado, corregido para el medio ambiente (ETCOc) permite 
cuantificar la importancia de la hemólisis en la producción de bilirrubina. 
 
Detección de factores de riesgo. 
 Cuando existen factores de riesgo, los valores para tratamiento se ubican en niveles 
más bajos. Se consideran factores de riesgo: 
Alto 
• Bilirrubina en la zona de alto riesgo del nomograma de Bhutani 
• Ictericia precoz (primeras 24 hs de vida) 
• Incompatibilidad sanguínea 
• Enfermedad hemolítica (Deficiencia de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa u otra) 
• Prematurez 
• Hermano que requirió luminoterapia 
• Cefalohematoma u otros hematomas 
• Lactancia materna insatisfactoria con excesiva pérdida de peso 
• Raza amarilla 
 
 
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Medio 
• Bilirrubina en zona intermedia del nomograma de Bhutani. 
• Edad gestacional de 37 y 38 semanas 
• Hermano anterior ictérico 
• Hijo de madre diabética 
• Sexo masculino 
Bajo 
• Bilirrubina en la zona de bajo riesgo del nomograma de Bhutani 
• Edad gestacional de 41 semanas o más 
• Egreso institucional con más de 72 hs 
• Alimentación por biberón 
• Raza negra 
 
Tratamiento 
Corrección de los factores modificables 
Ictericia y lactancia materna 
Merece una consideración especial, la evaluación de la alimentación en los recién 
nacidos amamantados. La ictericia moderada a severa, se da con mayor frecuencia en los 
recién nacidos amamantados versus los alimentados con fórmula. 
Los factores asociados a esta diferencia son: 
• Mayor pérdida de peso por menor ingesta en volumen y calorías 
• Retardo en la colonización intestinal con menor formación de urobilinoides por las 
bacterias. 
• Aumento de la circulación enterohepática por la suma de menor ingesta y acción 
de la betaglucuronidasa de la leche materna. 
 Por lo tanto, ante un recién nacido amamantado, con ictericia, las medidas son: 
• No interrumpir la lactancia materna 
• Aumentar la frecuencia de su alimentación para mejorar la producción láctea 
• Asegurar una hidratación adecuada para facilitar la eliminación de bilirrubina y sus 
metabolitos 
• Complementarcon fórmulas maternizadas en casos de pérdida de peso excesiva o 
de hipogalactia manifiesta y/o persistente 
 En recién nacidos sanos de término con ictericias importantes, se observó que la 
luminoterapia es más efectiva cuando el bebé recibe complemento con fórmulas 
maternizadas. 
 Está en estudio la utilización de inhibidores de la betaglucuronidasa como el ácido 
aspártico y las fórmulas lácteas en base a hidrolizados de caseína. 
 
Tratamiento de la ictericia 
Luminoterapia 
En 1950 la Hna Ward del Hospital General de Rochford en Essex, notó que la luz 
diurna, desvanecía la coloración amarillenta de la piel de los recién nacidos. A partir de ese 
momento se buscó la manera de administrar luz a través de distintos equipos, para el 
tratamiento de la hiperbilirrubinemia neonatal. 
 
 
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La luz convierte a la bilirrubina en fotoisómeros cuya estructura y configuración los 
hace hidrosolubles y facilita su excreción sin pasar por la vía de la conjugación hepática. 
La mayor efectividad de la luminoterapia se encuentra en la irradiación con longitud 
de onda entre 425 y 475 nanometros administrada por equipos de tubos fluorescentes de luz 
azul especial, lámparas halógenas, almohadillas con fibra óptica o diodos emisores de luz. 
Los equipos habituales tienen tubos fluorescentes de luz azul especial y 2 tubos 
fluorescentes de luz blanca en los bordes, para atenuar el malestar visual del personal que 
cuida al bebé. La fibra óptica, cuya trama se encuentra dentro de una almohacilla, tiene una 
irradiación mayor por unidad de piel, pero el poder terapéutico es menor por la escasa 
superficie expuesta. Debe asociarse a otra fuente de luminoterapia. 
La dosis se calcula como el producto de la irradiación sobre la superficie de piel 
expuesta al tratamiento. 
Se considera luminoterapia intensiva cuando se administra una dosis de 30 
microWatts/nm/cm2 o superior, sobre la mayor superficie corporal posible. Esto se logra: 
• con luz azul especial 
• utilizando más de un equipo 
• disminuyendo la distancia hasta 10 cm de altura con respecto al recién nacido 
excepto con las lámparas halógenas que pueden producir quemaduras 
• aumentando la superficie de exposición con cortinas blancas o azules a los lados 
de los equipos 
 
El recién nacido se cubre sólo con el pañal y se utiliza protección ocular. Se controla 
su temperatura, hidratación y alimentación satisfactoria. 
Los efectos colaterales más frecuentes son hipertermia, eritema, irritación conjuntival 
por la protección ocular, deposiciones desligadas, deshidratación, interferencia en la relación 
madre-hijo. 
En recién nacidos con colestasis y bilirrubina directa alta, puede producir el síndrome 
del niño bronceado, por aumento de porfirinas plasmáticas. 
En los prematuros, se encontró como efecto colateral, aumento de la velocidad de flujo 
cerebral. También se observaron daños por foto-oxidación in vitro, sobre vitaminas, proteínas, 
lípidos y ácidos nucleicos. Esto puede tener relevancia en recién nacidos con escaso poder 
antioxidante como son los prematuros o los recién nacidos con deficiencia de glucosa 6 
fosfato dehidrogenasa. 
 
Existen nomogramas para indicación de luminoterapia que consideran la edad del 
recién nacido en horas de vida, el nivel de bilirrubina alcanzado y los factores de riesgo 
detectados. (Fig 5) 
 
 
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Fig 5: Nomograma para indicación de luminoterapia en RN de 35 o más semanas de gestación 
Considerar la bilirrubina total sin restar la bilirrubina directa o conjugada 
Utilizar luminoterapia intensiva cuando los valores exceden el límite para cada grupo de 
riesgo 
Utilizar luminoterapia convencional con valores 2 ó 3 mg por debajo de los límites para cada 
grupo pero sólo en recién nacidos sin factores de riesgo.. 
Factores de riesgo: enfermedad hemolítica, deficiencia de Glucosa-6-Fosfato-Dehidrogenasa, 
asfixia, letargia, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis, albúmina menor de 3g%. 
Bhutani et al. Con autorización de Pediatrics, publicación oficial de la Academia Americana 
de Pediatría 
 
Exsanguinotransfusión 
Se indica cuando la luminoterapia intensiva no dio resultado, el ritmo de ascenso hace 
prever que la bilirrubina alcanzará 25 mg% en las primeras 48 hs o el riesgo de encefalopatía 
es mayor que el del procedimiento. 
Permite eliminar bilirrubina y anticuerpos circulantes causantes de hemólisis y 
corregir la anemia cuando es importante. Se realiza colocando uno o dos catéteres centrales e 
intercambiando pequeñas cantidades de sangre del recién nacido por sangre de un donante. Se 
completan los intercambios hasta totalizar dos veces la volemia 
Durante el procedimiento se debe monitorizar los signos vitales y los electrolitos. La 
administración de albúmina, una a cuatro horas antes, permite remover un 50% más de 
bilirrubina 
Sus complicaciones son: variaciones de la tensión arterial, arritmias cardíacas, 
trombocitopenia, disturbios electrolíticos, trombosis de la vena porta, infección, enterocolitis 
necrotizante, enfermedad injerto contra huésped. 
También existen nomogramas para su indicación (Fig Nº 6) 
 
 
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Fig 6: Nomograma para la indicación de exsanguinotransfusión en recién nacidos de 35 o más 
semanas de gestación. 
Utilizar bilirrubina total, sin restar la bilirrubina directa o conjugada. 
La indicación se hace si la bilirrubina alcanzó estos niveles luego de utilizar luminoterapia 
intensiva por un período de 6 horas 
Las líneas separadas durante el primer día indican la necesidad de tener en cuenta las 
circunstancias clínicas y la respuesta a la luminoterapia. 
La exsanguinotransfusión debe ser inmediata si hay signos de encefalopatía bilirrubínica 
aguda. 
Factores de riesgo: enfermedad hemolítica, deficiencia de G6PD, asfixia, letargia, 
inestabilidad térmica, acidosis, sepsis. 
Bhutani et al. Con autorización de Pediatrics, publicación oficial de la Academia Americana 
de Pediatría 
 
Otros aspectos del diagnóstico y tratamiento 
La incompatibilidad Rh ha disminuido desde la introducción de la gamaglobulina anti 
Rh para prevenir la sensibilización de las embarazadas Rh negativas. Actualmente, la 
incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de hiperbilirrubinemia que requiere 
tratamiento. La prueba de Coombs suele ser positiva en la incompatibilidad Rh y en la de 
varios factores menores. En la incompatibilidad ABO es muchas veces negativa. No es un 
buen indicador del nivel de anticuerpos maternos ni de la intensidad que pueda tener la 
hemólisis. 
La severidad de la anemia hemolítica se puede estimar por: 
� La edad de presentación de ictericia clínica 
� El ritmo de ascenso el primer día de vida 
� El nivel de bilirrubina total 
� La hemoglobina sérica total 
� La eliminación de CO corregida para el medio ambiente (ETCOc) 
 
 
 
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Se considera severa cuando el ritmo de ascenso el primer día es superior a 1 mg % / 
hora y la hemoglobina total sérica es inferior a 13 mg %. 
La inmunoglobulina endovenosa se ha postulado como un tratamiento antihemolítico. 
El mecanismo sería doble: bloqueo de los receptores para los autoanticuerpos maternos y 
aumento del catabolismo de las inmunoglobulinas. Beneficia a los recién nacidos con anemia 
hemolítica moderada. En la forma severa habría que administrar dosis mayores. 
 
Metaloporfirinas 
Actúan inhibiendo la producción de bilirrubina, pues la hem oxigenasa tiene mayor 
afinidad con ellas que con el grupo hem. Su potencia y efectos colaterales están dados por el 
metal que poseen (estaño, zinc, cobalto) y las cadenas laterales. 
La estaño-metaloporfirina y las que poseen cadenas laterales con grupos etílicos son 
las más estables y potentes. La estaño-metaloporfirina tiene como efecto colateral la 
aparición de un eritema transitorio. 
Administradacuando la bilirrubina alcanza niveles de riesgo en recién nacidos con 
enfermedad hemolítica, previene la necesidad de tratamiento con luminoterapia. 
Es causa de preocupación, la posibilidad de producir fenómenos de fotosensibilización 
importantes si el recién nacido requiere luego luminoterapia. 
 
Clofibrato 
El primer inductor de la glucuroniltransferasa fue el fenobarbital, pero su efectividad 
requiere varios días de tratamiento hasta notar los efectos. 
El clofibrato aumenta la eliminación de bilirrubina a las 6 hs, disminuye el nivel de 
bilirrubinemia, acorta la duración e intensidad de la ictericia y los requerimientos de 
luminoterapia. Los efectos tóxicos descriptos en animales han limitado su utilización. 
 
Nuevos enfoques 
La hemofiltración con bilirrubin-oxidasa se encuentra en fase experimental. Elimina el 
90% de la bilirrubina sérica en una sesión. 
La alcalinización moderada con administración de alcalinos o una asistencia 
respiratoria adecuada, se han postulado para prevenir la encefalopatía pues la bilirrubina es 
más soluble en medio alcalino. 
 
 
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Conclusión 
Es necesario un monitoreo estricto en recién nacidos con hiperbilirrubinemia, 
especialmente cuando el egreso institucional es antes de las 72 horas de vida. 
Todo recién nacido con ictericia requiere un control precoz y seriado hasta la 
resolución de la misma. 
Los padres deben recibir información oral y escrita sobre el control programado. 
 
 
 
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Bibliografía 
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