accidentecerebrovascular-120330190143-phpapp01 - Verónica Bernal

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Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) 
Definición: 
 Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de una 
zona del cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomalía en el cerebro como 
resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, incluyendo la oclusión de 
la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la permeabilidad 
de la pared del vaso, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la 
sangre que fluye a través de los vasos cerebrales. 
El cerebro necesita oxigeno y nutrientes que la sangre proporciona correctamente, si 
el suministro se restringe o se detiene las células del cerebro comienzan a morir. Un 
ACV es considerado una emergencia médica. 
 
Existen dos tipos de ACV: 
Isquémico: es el mas común, representa mas del 80% de los casos, el suministro de 
sangre se detiene debido a un coagulo de sangre. 
Hemorrágico: un vaso sanguíneo debilitado se rompe y produce daños cerebrales, 
provocando hemorragia 
Epidemiologia 
Aproximadamente ocurren 16 millones de accidentes cerebrovasculares que se 
presentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de 
≈ 5,7 millones de personas por año. Los ACV son la segunda causa más común de 
muerte en el mundo desarrollado después de la enfermedad isquémica del corazón o 
la tercera causa principal de muerte si se incluyen las enfermedades neoplásicas en 
este grupo. 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
El ACV es la principal causa de discapacidad en adultos, de los cuales la mitad de los 
pacientes que sobreviven a un ACV no llegan a recuperar su independencia y 
necesitan de cuidados de salud a largo plazo. Según un estudio que examino ocho 
países desarrollados el 0,27% del producto interno se destina a gastos de accidentes 
cerebrovascular, con la contabilidad de la atención del ACV de ≈ 3% del total de 
gastos en asistencia sanitaria. 
El ACV puede afectar a individuos de cualquier edad, aunque la incidencia y 
prevalencia de esta enfermedad aumente considerablemente con la edad. La edad es 
el factor no modificable de riesgo más importante en todos los tipos de ACV, 
incluyendo el ACV isquémico. Por cada década después de los 55 años de edad, la 
tasa de ACV se duplica en hombres y mujeres. Los reportes indican que un 75-89% de 
los ACV ocurren en personas mayores de 65 años. De estos ACV el 50% se produce 
en personas ≥ 70 años y casi el 25% se produce en los individuos que son mayores 
de 85 años. 
Para el 2025, la población mundial mayor de 60 años se estima que aumentara a 1,2 
millones. El número total de personas mayores de 65 excederá al número de jóvenes y 
este crecimiento de la población anciana, junto con la influencia del envejecimiento 
sobre el ACV, sugiere que la incidencia y costo económico de esta enfermedad se 
elevara. Un informe estima que la incidencia global de primeros casos de ACV 
incrementara a 18 millones en el 2015, y 23 millones para el 2030. Además de que la 
cifra de muertes por ACV alcanzara 6,5 millones por año en el 2015 y 7,8 millones por 
año en el 2030. 
Los hispanos tienen una menor incidencia global de ACV que los blancos y los negros, 
pero los ACV lacunares más frecuentes y los ACV a edades más tempranas. 
Los hombres tienen mayor riesgo de ACV que las mujeres. Los hombres blancos 
tienen una incidencia de 62,8 por cada 100.000, con la muerte es el resultado final es 
el 26,3% de los casos, mientras que las mujeres tienen una incidencia de ACV de 59 
por 100.000 y una tasa de mortalidad del 39.2%. 
 
Accidente Cerebrovascular Isquémico 
Basado en el sistema de categorización desarrollado en el estudio multicentrico Org 
10172 en el Acute Stroke Treatment (TOAST), los ACV isquémicos fueron divididos 
en 3 subtipos principales: 
Infarto de arteria mayor; ACV trombótico causado por oclusiones in situ en las lesiones 
ateroscleróticas en la carótida, vertebro basilar, y las arterias cerebrales, generalmente 
próximas a las ramas principales. 
De Pequeños Vasos o Infarto Lacunar 
Infarto cardioembolico; embolo cardiogenico son una fuente común de ACV 
recurrente. Se puede representar hasta el 20% de ACV agudos y se han reportado 
que tienen un mes alto de mortalidad 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
Anatomía 
El cerebro es el órgano metabólicamente mas activo del cuerpo. Representa solo el 
2% de la masa corporal, y requiere del 15-20% del gasto cardiaco para proveerlo de 
glucosa y oxigeno para realizar sus actividades metabólicas. 
El conocimiento de la anatomía vascular cerebral arterial y los territorios que 
suministran para cada uno es útil para determinar cual vaso esta involucrado en un 
ACV agudo. Patrones atípicos que no se ajusten a una distribución vascular puede 
indicar un diagnostico que no sea un ACV isquémico, como el infarto venoso. 
Distribución arterial 
Los hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias principales, específicamente 
arterias cerebrales anterior, media y posterior. 
Las arterias cerebrales anteriores y media llevan la circulación anterior y surge de las 
supraclinoideas de la arteria carótida interna. La arteria cerebral anterior (ACA) 
suministra a la porción medial de los lóbulos frontal y parietal y partes anteriores de los 
ganglios basales y capsula anterior interna. La arteria cerebral media (ACM), 
suministra a las partes laterales de los lóbulos frontal y parietal, así como las porciones 
anterior y lateral de los lóbulos temporales, y da lugar a ramas perforantes hacia el 
globo pálido, putamen y capsula interna 
Las arterias cerebrales posteriores se derivan de la arteria basilar y lleva la circulación 
posterior. La arteria cerebral posterior (ACP) da lugar a ramas perforantes que irrigan 
el tronco cerebral y el tálamo, la corteza de las ramas de los lóbulos temporales 
posterior y medial y los lóbulos occipitales. A los hemisferios del cerebelo se 
suministran inferiormente por la arteria cerebelosa posteroinfeiror (PICA) que surgen 
de la arteria vertebral, arriba por la arteria cerebelosa superior y anterolateral por la 
arteria cerebelosa inferior anterior (AICA) de la arteria basilar. 
Patofisiología 
Los ACV isquémicos agudos son el resultado de una oclusión vascular secundaria a la 
enfermedad tromboembolica. La isquemia da como resultado hipoxia celular y 
agotamiento de ATP. Sin ATP, la falla de energía da como resultado una incapacidad 
para mantener los gradientes iónicos a través de la membrana celular y la 
despolarización de la célula. Con un flujo de iones de sodio y calcio y la entrada pasiva 
de agua en la célula, provocan un edema citotóxico 
Núcleo y penumbra isquémica 
Una oclusión vascular aguda produce regiones heterogéneas de isquemia en el 
territorio vascular afectado. La cantidad de flujo sanguíneo local esta constituido por 
cualquier flujo residual en la arteria principal y colateral. 
Regiones del cerebro con una CBF inferior a 10ml/100g de tejido/min son conocidas 
como núcleo, y estas células se supone que mueren a los pocos minutos del inicio del 
ACV. 
 
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Zona de disminución o de perfusión marginal (CBF < 25 ml/100g de tejido/min) se 
denomina penumbra isquémica. El tejido aquí permanece viable durante varias horas 
debido a la perfusión marginal. 
Cascada isquémica 
A nivel celular, la neurona isquémica se despolariza y el ATP se agota y el transporte 
de iones a través de la membrana deja de funcionar. El flujo de calcio conduce a la 
liberación de un número de neurotransmisores, incluyendo grandes cantidades de 
glutamato, que a su vez activa N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros receptores 
excitatorios en otras neuronas. Estas neuronas se despolarizan, causando aun más 
entrada de calcio, liberando más glutamato y la amplificación local de la lesión 
isquémica inicial. Esta afluencia de calcio masiva activa enzimas degradativas, queconducen a la destrucción de la membrana celular y otras estructuras neuronales 
esenciales. 
Los radicales libres, acido araquidónico y oxido nítrico son generados por este 
proceso, lo que conduce a un mayor daño neuronal. 
La isquemia también resulta directamente de la disfunción de la vasculatura cerebral, 
con la ruptura de la barrera sangre cerebro que ocurre dentro de las 4-6 horas 
después de un infarto. Después de la degradación de la barrera, las proteínas y el 
agua dentro del espacio extracelular provoca un edema vaso génico. El edema vaso 
génico produce mayores niveles de inflamación del cerebro y el efecto de masa que 
alcanza a los 3-5 días y se resuelve en las próximas semanas con la reabsorción de 
agua y proteínas 
En cuestión de horas a días después de una derrame cerebral. Los genes específicos 
se activan, lo que llevan a la formación de citosinas y otros factores que a su vez 
provocan más inflamación y compromiso de la microcirculación. 
El resultado del infarto es la muerte de los astrocitos, células de soporte 
oligodendroglia y microglia. El tejido infartado finalmente se somete a la necrosis de 
licuefacción y se elimina por los macrófagos con el desarrollo de la perdida de 
volumen del parénquima. Una región bien circunscrita de líquido cefalorraquídeo como 
de baja densidad es finalmente vista, que consta de encefalomalacia y cambio 
quístico. La evolución de estos cambios crónicos puede verse en las semanas o 
meses después del infarto. 
Transformación hemorrágica del ACV isquémico 
La transformación hemorrágica representa la conversión de una infarto blando en una 
zona de hemorragia. Eso se estima que ocurre en el 5% de los ACV isquémicos no 
complicados, en ausencia de agentes trombo líticos. La transformación hemorrágica 
no siempre se asocia con el deterioro neurológico y va desde pequeñas petequias a la 
evacuación de hematomas que se requieran. 
Los mecanismos propuestos para la transformación hemorrágica incluyen la re 
perfusión del tejido lesionado isquémicamente, ya sea desde la recanalización de un 
vaso ocluido o de la circulación colateral al territorio isquémico o la interrupción de la 
 
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barrera hematoencefalica. Con la destrucción de la barrera hematoencefalica, la 
extravasación de eritrocitos al lecho capilar débil produce una hemorragia petequial o 
un hematoma franco intraparenquimatoso. 
La transformación hemorrágica de un infarto isquémico ocurre dentro de los 2-14 días 
después del ictus, por lo general en la primera semana. Se observa con mayor 
frecuencia después de un ACV cardioembólico y es mas probable con el mayor 
tamaño del infarto. La transformación hemorrágica es también más probable con la 
administración de la t-Pa, la TC demuestra zonas de hipo densidad. 
Edema cerebral post ACV y convulsiones 
Aunque el edema cerebral importante puede ocurrir después del ACV isquémico en la 
circulación anterior, es raro q se presente. El edema y la herniación son las causas 
más comunes de muerte prematura en pacientes con derrame cerebral hemisféricos. 
Las convulsiones ocurren en 2-23% de los pacientes dentro de los primeros días 
después del ACV. Una fracción de pacientes que han sufrido ACV desarrolla 
trastornos convulsivos crónicos. 
Etiología 
Los ACV isquémicos se producen por acontecimientos que limitan o detienen el flujo 
sanguíneo, trombo embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in situ, o hipo 
perfusión relativa. A medida que disminuye el flujo sanguíneo, las neuronas dejan de 
funcionar y la isquemia neuronal irreversible, las lesiones comienzan con tasas de 
flujo sanguíneo menores de 18 ml/100g de tejido/min. 
Factores de riesgo 
Los factores de riesgo para el ACV isquémico incluyen causas modificables y no 
modificables. La identificación de los factores de riesgo en cada paciente nos puede 
dar pistas sobre la causa del ACV y el tratamiento adecuado y un plan de prevención 
secundaria: 
No modificables Modificables 
Edad Hipertensión arterial (la mas importante) 
Raza Diabetes mellitus 
Sexo Enfermedad cardiaca: fibrilación 
auricular, enfermedad valvular, estenosis 
mitral, anomalías estructurales 
cortocircuito de derecha a izquierda, 
como un foramen oval permeable y 
dilatación de la aurícula y el ventrículo. 
Etnia Hipercolesterolemia 
Historia de migrañas Ataques isquémicos transitorios 
Enfermedad de células falciformes Estenosis carotidea 
Displasia fibromuscular Hiperhomocistinemia 
Herencia Estilo de vida: consumo excesivo de 
alcohol, consumo de tabaco, drogas 
ilícitas, obesidad, inactividad física 
 Anticonceptivos orales 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
 
Entre los tipos de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de ACV son la 
fibrilación auricular, la enfermedad valvular, estenosis mitral y anomalías estructurales 
con cortocircuitos de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y 
dilatación de la aurícula y ventrículo 
Los AIT provocan un déficit neurológico transitorio sin evidencia de lesión isquémica 
en la neuroimagen. Aproximadamente el 80% se resuelve en 60 minutos. 
Los AIT pueden ser resultado de mecanismos antes mencionados de un derrame 
cerebral. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AIT 
sufrió un ACV en un plazo de 90 días y la mitad de estos pacientes sufren un ACV 
dentro de 2 días siguientes. 
Mecanismos Genéticos e Inflamatorios 
La evidencia continua acumulándose donde se sugiere un papel importante para la 
inflamación y los factores genéticos en el proceso de la aterosclerosis y, en concreto, 
en el ACV. De acuerdo con el paradigma actual, la aterosclerosis no es una 
enfermedad de almacenamiento de colesterol, lo que se creía, sino una dinámica 
enfermedad crónica, inflamatoria causada por una respuesta a la lesión endotelial. 
Factores de riesgo tradicionales, como la oxidación de lipoproteínas de baja densidad, 
y el tabaquismo contribuyen a esta lesión. Se ha sugerido, sin embargo, que las 
infecciones también pueden contribuir a la lesión endotelial y la aterosclerosis. 
Factores genéticos del huésped, además, pueden modificar la respuesta a estos retos 
ambientales, aunque el riesgo heredad para el ACV es probable multigénica. Aun así, 
los trastornos Mono génicos específicos con ACV como componente del fenotipo de 
demostrar la potencia genética en la determinación de riesgo de ACV. (Acidemia 
metilmalonica, homocistinuria/homocisteinemia, enfermedad de fabry, MELAS, 
hiperglucemia/hipoglucemia). 
Perturbaciones en el Flujo 
Los síntomas del ACV pueden resultar por un flujo sanguíneo cerebral insuficiente 
debido a la disminución de la presión arterial (y específicamente, disminución de la 
presión de la perfusión cerebral) o como resultado de hiperviscosidad hematológica 
debido a enfermedad de células falciformes u otras enfermedades hematológicas, 
como el mieloma múltiple y la policitemia vera. En estos casos, la lesión cerebral 
puede ocurrir en la presencia de dalos a otros sistemas de órganos. 
Oclusión de una Arteria Mayor 
La oclusión de una arteria grande típicamente resulta de la embolización de desechos 
ateroscleróticos procedentes de las arterias carótidas comunes o internas o de una 
fuente cardiaca. Un menor número de oclusiones arteriales se derivan de una placa 
ulcerada de una trombosis in situ. Trazos grandes de vasos isquémicos más 
comúnmente afectan al territorio MCA con el territorio ACA en menor grado. 
 
 
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TAC no contrastado de un paciente de 52 años, masculino con antecedente de 
deterioro, hemiparesia derecha y afasia, muestra hipodensidad difusa y borramiento 
sulcal, la participación de los territorios de las arterias cerebral anterior y media 
compatible con infarto agudo. 
ACV lacunar 
Los ACV lacunares representan 13-20% de los ACV isquémicos. Se producen cuando 
las ramas penetrantesde la MCA, las arterias lenticuloestriadas, o las ramas 
penetrantes del polígono de Willis, la arteria vertebral o de la arteria basilar se ocluyen. 
Las causas de infartos lacunares son los siguientes: 
 Microateroma. 
 Lipohialinosis. 
 Necrosis fibrinoide secundaria a hipertensión arterial o la vasculitis. 
 Arterioesclerosis hialina. 
 Angiopatia amiloide. 
 La mayoría se relaciona con la hipertensión. 
 
 
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TC axial sin contraste demuestra un área focal de hipodensidad en la extremidad 
posterior izquierda de la capsula interna en este varón de 60 años. Con la nueva 
aparición de la debilidad del lado derecho. La lesión muestra la señal del alto en la 
secuencia FLAIR imagen central y la difusin ponderada imagen derecha IRM, con una 
señal de baja en los mapas que indican un infarto lacunar agudo. Los infartos 
lacunares son por lo general no mas de 1,5cm de tamaño y puede ocurrir en las 
profundas estructuras de la materia gris, corona radiada y tronco cerebral y el 
cerebelo. 
Accidente Cerebrovascular Embólico 
Émbolos cardiogenicos representan hasta el 20% de los ACV agudos. 
Los émbolos pueden surgir desde el corazón, las arterias extra craneales, o en raras 
ocasiones, la circulación del lado derecho (embolia paradójica) con posterior paso a 
través de un foramen oval permeable. Las fuentes de émbolos cardiogenicos incluyen 
los siguientes: 
 Trombos valvulares (estenosis mitral o endocarditis o prótesis valvular. 
 Trombos murales (infarto al miocardio, fibrilación auricular, miocardiopatía 
dilatada o insuficiencia cardiaca sugestiva). 
 Mixoma auricular. 
El infarto al miocardio esta asociado con 2-3% de incidencia de AVC embolico, de los 
cuales el 85% ocurren en el primer mes después del infarto de miocardio. Los ataques 
embólicos tienden a tener un comienzo repentino, y en la neuroimagen pueden 
mostrar infartos anteriores en diferentes territorios vasculares o émbolos calcificados. 
Los factores de riesgo incluyen la fibrilación auricular y la cirugía cardiaca reciente. El 
ACV cardioembolico puede ser múltiple o aislado, en un solo hemisferio, disperso y 
bilateral, los dos últimos tipos indican distribuciones vasculares y son mas específicos 
para cardioembolismo. Infartos múltiples y bilaterales pueden ser el resultado de 
duchas embolicas o embolias recurrentes. Otras posibilidades de infartos hemisféricos 
individuales y bilaterales son émbolos procedentes del cayado aórtico y difusos 
procesos trombocitos o inflamatorios que pueden dar lugar a múltiples oclusiones en 
vasos pequeños. 
Accidente Cerebrovascular Trombótico 
Factores trombo génicos pueden incluir lesiones y la perdida de células endoteliales, 
exponiendo el subendotelio, y activación de las plaquetas por el subendotelio, la 
activación de la cascada de la coagulación, la inhibición de la fibrinólisis, y estasis 
sanguínea. 
Los ACV trombótico generalmente se cree que se originan en la ruptura de las placas 
ateroscleróticas. La estenosis arterial puede provocar un flujo turbulento de sangre, 
que puede aumentar el riesgo de formación de trombos, la aterosclerosis y la adhesión 
de plaquetas; todos causan la formación de coágulos de sangre que se embolizan u 
ocluyen la arteria. 
 
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La aterosclerosis intracraneal puede ser la causa en pacientes con aterosclerosis 
generalizada. En otros pacientes, especialmente los pacientes más jóvenes, otras 
causas deben ser consideradas, incluyendo los siguientes; 
 Estados de hipercoagulabilidad (anticuerpos anti fosfolípidos, deficiencia de 
proteína C, deficiencia de proteína S, el embarazo). 
 Enfermedad de células falciformes. 
 Displasia fibromuscular. 
 Disecciones arteriales. 
 Vasoconstricción asociada con el abuso de sustancias 
Pronostico 
El pronóstico después de un ACV isquémico agudo es muy variable, dependiendo de 
la gravedad del ACV y con la condición pre mórbida del paciente, edad y las 
complicaciones post-ACV. 
En los estudios de Framingham y de Rochester sobre ACV, la tasa global de 
mortalidad a los 30 días después del accidente cerebrovascular fue del 28%, la tasa 
de mortalidad a 30 días después del ACV isquémico fue del 19%, y la tasa de 
supervivencia a 1 año para los pacientes con ACV isquémico fue del 77%. 
En sobrevivientes de un ACV del estudio de Framingham del corazón, el 31% 
necesitaba ayuda para cuidar de si mismos, el 20% necesitaba ayuda para caminar, y 
el 71% había disminuido su capacidad profesional. 
La presencia de signos radiológicos de un infarto precoz en la presentación se ha 
asociado con un peor pronóstico y con una mayor propensión a la transformación 
hemorrágica después de la trombolisis. 
El ACV isquémico agudo se ha asociado con la disfunción cardiaca aguda y a 
arritmias, que a su vez se correlaciona con un peor resultado funcional y la morbilidad 
a los 3 meses. 
Los datos sugieren que la hiperglucemia severa se asocia de forma independiente con 
un peor pronóstico y la re perfusión en la reducción de la trombolisis, así como la 
extensión del territorio infartado. 
Educación del paciente 
La educación pública debe involucrar a todos los grupos de edad. La incorporación de 
ACV en un apoyo vital básico (BLS) y los programas de resucitación cardiopulmonar 
(CPR) son una manera de llegar al público mas joven. Así como para llegar a una 
audiencia con un mayor riesgo de ACV incluyen el uso de iglesias locales, empleados 
y organizaciones de alto nivel para promover la conciencia del ACV. 
La American stroke Association informa que el publico este consciente de los síntomas 
de un derrame cerebral que son fáciles de reconocer y llevar al paciente rápido a un 
servicio de urgencias medicas. Estos son los síntomas: 
 
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 Adormecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna, 
especialmente en un lado del cuerpo. 
 Confusión repentina. 
 Dificultad repentina para hablar o comprender. 
 Deterioro repentino de la visión en uno o ambos ojos. 
 Dificultad repentina para caminar, mareos y pérdida del equilibrio o 
coordinación. 
 Dolor de cabeza súbito y severo sin causa conocida 
Presentación clínica 
Historia clínica 
Una historia clínica centrada para los pacientes con ACV isquémico tiene como 
objetivo identificar factores de riesgo para enfermedad aterosclerótica y cardiaca, 
como hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, colesterol alto, historia de 
enfermedad arterial coronaria, cirugía de revascularización coronaria, o fibrilación 
auricular. 
Considere la posibilidad de accidente cerebrovascular en un paciente con grave déficit 
neurológico o de cualquier alteración en el nivel de conciencia. Los síntomas comunes 
de un ACV incluyen los siguientes: 
 Hemiparesia o hemiplejia aguda. 
 Perdida aguda hemisensitiva. 
 Total o parcial hemianopsia, perdida visual monocular o binocular o diplopía. 
 Disartria o afasia. 
 Ataxia, vértigo o nistagmo. 
 Disminución repentina de la conciencia 
En los pacientes más jóvenes, preguntar sobre historia reciente de trauma, 
coagulopatias, uso ilícito de drogas especialmente cocaína, migrañas o 
anticonceptivos orales. 
Establecer el momento en que el paciente no tuvo síntomas en especial si fue tratado 
con terapia trombolítica. Si el paciente despierta con síntomas, entonces el tiempo de 
inicio se define como el tiempo en el cual se observo sin síntomas. Miembros de la 
familia, compañeros de trabajo y otras personas puede ser necesario para ayudar a 
establecer el momento exacto del inicio, sobre todo en ACV hemisféricos derecho 
acompañados de negligencia o ACV hemisféricos izquierdo con afasia. 
Exploración física 
Los objetivos de la exploración física incluyen la detección de causas extra craneales 
de los síntomas del ACV, distinguiendo de los imitadores, determinar y documentar 
para futuras complicaciones delgrado de déficit y la localización de la lesión. 
En el examen físico se incluye cabeza y cuello en busca de signos de trauma, 
infección e irritación meníngea. 
 
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El ACV debe ser considerado en todo paciente que presente un déficit neurológico 
agudo ya sea focal o global, o nivel de conciencia alterado. No hay una característica 
que diferencie un ACV Isquémico de uno hemorrágico, aunque las nauseas, vómitos, 
dolor de cabeza, y el cambio de nivel de conciencia son comunes en los accidentes 
hemorrágicos. 
Los síntomas más comunes de un ACV son: 
 Inicio súbito de hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia. 
 Déficit hemisensitiva. 
 Perdida de la visión monocular o binocular. 
 Déficit del campo visual. 
 Diplopía. 
 Disartria. 
 Ataxia. 
 Vértigo. 
 Afasia. 
 Disminución repentina en el nivel de conciencia. 
Aunque estos síntomas pueden ocurrir solos, es más probable que ocurran en 
combinación. 
Una investigación cuidadosa de las causas cardiovasculares de ACV, examinación del 
fondo ocular; retinopatía, embolia, hemorragia, corazón; ritmo irregular, soplos, galope, 
vasculatura periférica; palpación de pulsos carotideos, radial, femoral y auscultación 
de soplo carotideo. 
Los pacientes con una disminución del nivel de conciencia deben ser evaluados para 
asegurarse de tener vía aérea permeable. 
Los pacientes con accidente cerebrovascular, sobre todo hemorrágico, clínicamente 
pueden deteriorarse rápidamente, por lo tanto una revaluación constante es 
fundamental. 
Los ACV isquémicos, que no sean de gran tamaño o en el tronco del encéfalo, no 
tienden a causar problemas inmediatos de la permeabilidad de la vía área, respiración 
o circulación. Por otro lado los pacientes con hemorragia intracerebral o 
subaracnoidea frecuentemente requieren intervención para la protección de vía área y 
ventilación. 
Los signos vitales pueden apuntar a un deterioro clínico inminente y puede ayudar a 
estrechar el diagnostico diferencial. Muchos pacientes con ACV son hipertensos al 
inicio del estudio, y su presión arterial puede ser más elevada después del ACV. Si 
bien la hipertensión es la presentación mas común, la presión arterial disminuye de 
forma espontanea con el tiempo en la mayoría de los pacientes. 
La reducción aguda de la presión sanguínea no ha demostrado ser beneficioso en 
estos pacientes con ACV, en ausencia de signos y síntomas de la hipertensión 
maligna, IAM, IC, o disección aortica. 
 
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Examen neurológico 
Con la disponibilidad de la terapia trombo lítica para el ACV isquémico agudo en 
pacientes seleccionados, el medico debe ser capaz de realizar una breve pero precisa 
examen neurológico en paciente con sospecha de síntomas de ACV. Los objetivos de 
la exploración neurológica incluyen los siguientes: 
 Confirmar la presencia de un ACV (definida más por la TC de cráneo). 
 Distinguir entre ACV e imitadores. 
 Establecer una línea de base neurológica para saber la condición del paciente 
a mejorar o empeorar. 
Los componentes esenciales del examen neurológico incluyen la evaluación de los 
nervios craneales, función motora, función sensorial, función del cerebelo, marcha, 
reflejos tendinosos profundos, así como el estado mental y el nivel de conciencia. El 
cráneo y la columna vertebral también deben ser examinados y signos de meningismo. 
La debilidad facial central de un ACV debe ser diferenciados de la debilidad periférica 
de la parálisis de Bell. Las lesiones periféricas es cuando el paciente es incapaz de 
levantar las cejas, arrugar la frente o cerrar el ojo del lado afectado. 
Una herramienta útil en la cuantificación de daño neurológico es el instituto nacional de 
la escala de salud stroke (NIHSS). Es utilizado principalmente por los equipos de ACV. 
Permite al medico determinar la gravedad y la posible causa de ACV. La puntuación 
de un paciente en la NIHSS esta fuertemente asociado con el resultado, y puede 
ayudar a identificar a aquellos pacientes que tienen probabilidades de beneficiarse de 
la terapia trombo lítica y los que están en mayor riesgo de desarrollar complicaciones 
hemorrágicas de uso de trombo líticos. 
Esta escala es fácil de usar y se centra en las siguientes áreas mayores de la 
exploración neurológica 
1. Nivel de conciencia. 
2. Función visual. 
3. Función motora. 
4. Sensación y descuido. 
5. Función del cerebelo. 
6. Lenguaje 
El NIHSS es una escala de 42 puntos, ACV menos tiene un puntaje menos de 5. Un 
NIHSS superior a 10 se correlaciona con una probabilidad del 80% de déficit visual en 
la angiografía. Además la escala no mide algunos déficits asociados con ACV de la 
circulación posterior. (Vértigo, ataxia) 
NIH Stroke Scale 
 Categoría descripción Puntos 
1a Nivel de conciencia LOC Alerta 
Somnoliento 
Estuporoso 
Coma 
0 
1 
2 
3 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
1b LOC preguntas (mes, año) Respuesta ambas correctas 
Respuesta 1 correcta 
Ambas incorrectas 
0 
1 
2 
1c Respuesta ambas correctas, 1 
correcta, ambas incorrectas 
Obedece ambas correctamente 
Obedece correctamente 1 
Ambas incorrectas 
0 
1 
2 
2 Mejor mirada (seguir el dedo) Normal 
Parcial parálisis de la mirada 
Desviación forzada 
0 
1 
2 
3 Mejor visión (campo visual) Sin perdida de visión 
Hemianopsia parcial 
Hemianopsia completa 
Hemianopsia bilateral 
0 
1 
2 
3 
4 Parálisis facial (enseñar dientes, 
levantar las cejas, apretar los ojos) 
Normal 
Menor 
Parcial 
Completa 
0 
1 
2 
3 
5 Motor brazo izquierdo (levantar 90º, 
mantener 10 segundos) 
No deriva 
Deriva 
No puede resistir la gravedad 
Ningún esfuerzo contra la 
gravedad 
No hay movimiento 
0 
1 
2 
3 
 
4 
6 Motor brazo derecho (levantar 90º, 
mantener 10 segundos) 
No deriva 
Deriva 
No puede resistir la gravedad 
Ningún esfuerzo contra la 
gravedad 
No hay movimiento 
0 
1 
2 
3 
 
4 
7 Motor pierna izquierda (levantar 30º, 
sostener 5 segundos) 
No deriva 
Deriva 
No puede resistir la gravedad 
Ningún esfuerzo contra la 
gravedad 
No hay movimiento 
0 
1 
2 
3 
 
4 
8 Motor pierna derecha (levantar 30º, 
sostener 5 segundos) 
No deriva 
Deriva 
No puede resistir la gravedad 
Ningún esfuerzo contra la 
gravedad 
No hay movimiento 
0 
1 
2 
3 
 
4 
9 Ataxia de extremidades (dedo-nariz, 
talón-espinilla) 
Ausente 
Presente en una extremidad 
Presente en dos miembros 
0 
1 
2 
10 Sensorial (pinchazo a cara, brazo, 
pierna) 
Normal 
Perdida parcial 
Perdida severa 
0 
1 
2 
11 Extinción/negligencia (prueba 
simultanea doble) 
No olvido 
Parcial negligencia 
Olvido por completo 
0 
1 
2 
12 Disartria (la claridad del habla de 
"mamá, béisbol, arándano, la 
inclinar-tapa, fifty-fifty") 
Articulación normal 
De leve a moderada 
Cerca de ininteligible o peor 
0 
1 
2 
13 Mejor lenguaje (nombre de objetos, No afasia 0 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
describir imágenes) De leve a moderada 
Afasia severa 
Silencio 
1 
2 
3 
Total 0-42 
Para los miembros con la amputación, la fusión de las articulaciones, etc., la 
puntuación de 9 y explicar 
Para la intubación u otras barreras físicas para el habla, la puntuación de 9 y 
explicar. No agregue 9 a la puntuación final. 
 
Consideraciones diagnosticas 
Los imitadores del ACV son comúnmente confundidos al hacer el diagnostico de ACV. 
Un estudio informo que el 19% de los pacientes con ACV Isquémico agudo por 
neurólogos antes de la TC craneal en realidad tenía causas no cerebelosa para sus 
síntomas. 
Los imitadores mas frecuentes son las siguientes: 
 Convulsiones 17%. 
 Infección sistémica 17%. 
 Tumor cerebral 15%. 
 Causas toxicas-metabólicas, como hiponatremia e hipoglucemia 13%. 
 Vértigo posicional 6%. 
 Hipoglucemia 
Diferenciales 
 Síndrome coronario agudo. 
 Fibrilación auricular. 
 Parálisis de Bell. 
 Vértigo postural benigno. 
 Abscesos cerebrales. 
 Hematoma epidural. 
 ACV hemorrágico. 
 Laberintitisdel oído interno. 
 IAM. 
 Neoplasias del cerebro. 
 Hemorragia subaracnoidea. 
 Sincope. 
 AIT 
Tratamiento 
El objetivo central de la terapia en el ACV isquémico agudo es el de preservar el área 
de oligoemia en la penumbra isquémica. El área de oligoemia puede ser preservada 
mediante la limitación de la gravedad de la lesión isquémica (es decir, la protección 
neuronal) o mediante la reducción de la duración de la isquemia (es decir la 
restauración del flujo sanguíneo a la zona afectada). 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
Estrategias de recanalización, incluyendo el activador recombinante IV del 
plasminogeno tisular (rt-PA) y los enfoques intraarterial, intento de establecer la 
revascularización para que las células de la penumbra pueda ser rescato antes de la 
lesión irreversible. 
La restauración del flujo sanguíneo puede mitigar los efectos de la isquemia solo si se 
realiza rápidamente. Las estrategias neuroprotectoras están destinadas a preservar 
los tejidos de la penumbra y ampliar la ventana de tiempo para las técnicas de 
revascularización, sin embargo, en la actualidad, no hay agentes neuroprotectores 
están disponibles y aprobado para el uso en el ACV isquémico. 
Las cascada isquémica frece muchos puntos en los este tipo de intervenciones podría 
ser intentado. Múltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de esta cascada 
se encuentran actualmente bajo investigación. 
El momento de la restauración del flujo sanguíneo cerebral que parece ser un factor 
clave en la protección neuronal. Se espera que los agentes neuroprotectores, que 
bloquean las primeras etapas de la cascada isquémica (por ejemplo, los antagonistas 
del receptor de glutamato, antagonistas del calcio), solo era eficaz en las fases 
próximas de la presentación. 
Tratamiento agudo del ACV 
La meta para el tratamiento agudo de pacientes con ACV es estabilizar al paciente y 
para completar la evaluación inicial y la evaluación de imágenes y estudios de 
laboratorio dentro de 60 minutos de la llegada del paciente. 
Las comorbilidades deben ser abordadas. La hipoglucemia y la hiperglucemia que se 
identifica y trata a tiempo en la evaluación. La hipertermia es frecuentemente asociada 
con la apoplejía, pero puede aumentar la morbilidad. La administración de 
paracetamol, por vía rectal o por vía oral, esta indicado en la presencia de fiebre (Tº 
mayor 38º). El oxigeno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene un 
requerimiento de oxigeno documentado. En la pequeña proporción de pacientes con 
ACV son relativamente hipotensos, la presión cada vez mayor de sangre 
farmacológicamente puede mejorar el flujo a través de estenosis críticas. 
Terapia trombolítica 
Los trombolíticos restauran el flujo sanguíneo cerebral en algunos pacientes con ACV 
isquémico agudo y puede conducir a la mejora o la resolución de los déficits 
neurológicos. Por desgracia, los tromboliticos pueden también causar una hemorragia 
intracraneal sintomática, definida como la evidencia radiográfica de la hemorragia en 
combinación con la puntuación de NIHSS por 4 puntos o más. 
Por lo tanto, si el paciente es candidato para la terapia trombo lítica, una revisan 
exhaustiva de los criterios de inclusión y exclusión debe ser realizada. Los criterios de 
exclusión se centran principalmente en la identificación de riesgo de complicaciones 
hemorrágicas asociadas al uso de tromboliticos. 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
Mientras que la estreptoquinasa y rt-PA se ha demostrado beneficiar a los pacientes 
con IAM, solo rt-PA se ha demostrado beneficiar a pacientes seleccionados con ACV 
isquémico agudo. 
En mayo de 2009, la American Heart Association/ American Stroke Association 
directrices para la administración de rt-PA después de un ACV agudo, se revisaron 
para ampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para ofrecer mayor 
numero de pacientes la oportunidad de recibir el beneficio de esta terapia efectiva. 
Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3-4 horas después del ACV 
agudo son similares a los del tratamiento en periodos anteriores, con 1 de los criterios 
de exclusión adicionales siguientes: 
 Pacientes mayores de 80 años. 
 Todos los pacientes que toman anticoagulantes orales están excluidos 
independientemente de la relación normalizada internacional INR. 
 Los pacientes con referencia NIHSS superior a 25. 
 Los pacientes con antecedentes de ACV y la diabetes 
Se debe tener precaución en la administración de rt-PA en pacientes con déficits 
importantes. Los pacientes con evidencia de baja atenuación (edema o isquemia) que 
participaron mas de un tercio de la distribución de la MCA en su análisis inicial de 
NCCT son menos propensos a tener un resultado favorable después del tratamiento 
trombo lítico y se cree que estar en mayor riesgo de transformación hemorrágica de su 
ACV. 
Además del riesgo de hemorragia intracraneal sintomática. Otras complicaciones 
incluyen hemorragia potencialmente termodinámicamente significativa y angioedema o 
reacciones alérgicas. 
Antiplaquetarios 
El inicio temprano de aspirina mas dipiridamol de liberación prolongada es probable 
que sea tan seguro y eficaz en la prevención de la discapacidad como el inicio es 
posterior a los 7 días siguientes a la aparición del ACV, según estudio alemán. 
Control de fiebre 
Antipiréticos están indicados para pacientes con ACV febriles, ya que la hipertermia se 
acelera el daño neuronal isquémico. Evidencia experimental considera que la 
hipotermia leve en el cerebro es neuroprotector. 
Control del edema cerebral 
El edema cerebral tras un ACV isquémico se piensa que es algo raro 10-20%; máxima 
severidad del edema se llega a 72-96 horas después de la aparición del ACV. 
Manitol y otros tratamientos para reducir el edema puede ser utilizado en situaciones 
de emergencia, aunque su utilidad en la inflamación secundaria a infarto cerebral 
isquémico es desconocida. 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
Posición del paciente, la hiperventilación, la terapia hiperosmolar, y, raramente, coma 
barbitúrico puede ser utilizada, como en pacientes con aumento de la PIC secundaria 
a traumatismo craneal cerrado. Hemicraniectomía ha demostrado disminuir la 
mortalidad y discapacidad entre los pacientes con grandes infartos hemisféricos 
relacionados con edema. 
Hemorragia Intracerebral Primaria Hipertensiva 
Esta es la devastadora hemorragia cerebral "espontánea". Es predominantemente el 
resultado de una hipertensión crónica y cambios degenerativos en las arterias 
cerebrales. La hemorragia cerebral hipertensiva sirve como modelo para la 
comprensión y gestión de otras hemorragias cerebrales. 
En orden de frecuencia, los sitios más comunes de una hemorragia cerebral son: 
 El putamen y adyacentes de la capsula interna 50%. 
 La materia blanca central del temporal, parietal o de los lóbulos frontales 
(hemorragias lobares, no estrictamente asociados con hipertensión). 
 Tálamo. 
 Uno u otro hemisferio cerebelar. 
 La protuberancia 
Los vasos involucrados son usualmente pequeñas arterias penetrantes originaras de 
un vaso mayor. Aproximadamente el dos porciento de las hemorragias primarias son 
múltiples. 
Múltiples hemorragias intracerebrales casi simultaneas aumentan la posibilidad de 
angiopatia amiloide o una diátesis hemorrágica, pero puede ocurrir cuando una 
hemorragia intracerebral hipertensiva causa la hipertensión que a su vez conduce a 
una o mas hemorragias adicionales. 
La extravasación de sangre a la sustancia del cerebro, forma una masa circular u oval, 
que altera el tejido y puede crecer en volumen si el sangrado continúa. El tejido 
cerebral adyacente se distorsiona y se comprime. Si la hemorragia es grande, las 
estructuras de la línea media son desplazados hacia el lado opuesto del cráneo y el 
activado reticular y centros respiratorios se comprometen, lo que lleva al comay a la 
muerte. Se sabe que tanto el tamaño y la localización del coagulo determina el grado 
de compresión del tronco cerebral secundario y fue confirmado por Andrew y 
asociados. 
La ruptura o filtración de la sangre en el sistema ventricular o rara vez en la superficie 
del espacio subaracnoideo pueden ocurrir, y el LCR se convierte en sangre en estos 
casos. Cuando la hemorragia es pequeña y situada a una distancia de los ventrículos, 
el LCR puede estar claro incluso en exámenes repetidos. 
En las primeras horas y días siguientes a la hemorragia, podemos encontrar diferentes 
grados de edema acumulados alrededor del coagulo y sus suma al efecto masa. La 
hidrocefalia puede ocurrir como resultado como resultado de una hemorragia en el 
sistema ventricular o de la compresión del tercer ventrículo. 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
 
TC sin contraste de cerebro, izquierda, muestra una hemorragia aguda en la región 
gangliocapsular izquierda con hipodensidad de la sustancia blanca compatible con 
edema vaso génico. 
T2 imagen axial de resonancia magnética, imagen central, demuestra hemorragia de 
alta señal de edema. La corona de eco gradiente (derecha) demuestra la 
susceptibilidad relacionada con el hematoma con una señal marcadamente baja 
adyacente a la cabeza del caudado izquierdo. 
Factores de riesgo 
El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con los siguientes factores: 
 La edad avanzada. 
 La hipertensión (hasta el 60% de los casos). 
 Antecedentes de accidente cerebrovascular. 
 El alcohol y el uso de drogas ilícitas, como la cocaína y otras drogas 
simpaticomiméticos. 
Las causas de accidente cerebrovascular hemorrágico: 
a) Amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede 
causar hasta un 10% de las hemorragias intracerebrales). 
 
b) Coagulopatías (por ejemplo, debido a trastornos sistémicos subyacentes, tales 
como diátesis hemorrágica o enfermedad del hígado). 
 
c) La terapia anticoagulante. 
 
d) Tratamiento trombo lítico para el infarto agudo de miocardio (IM) y accidente 
cerebrovascular isquémico agudo (puede causar la transformación 
hemorrágica iatrogénica). 
 
e) Malformación arteriovenosa. 
 
f) Aneurisma intracraneal. 
 
g) Vasculitis. 
 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
h) La neoplasia intracraneal 
 
Los sitios específicos del cerebro y el déficit involucrados en el ACV hemorrágico son 
lo siguientes: 
 Putamen: hemiparesia contralateral, perdida sensorial contralateral, paresia 
contralateral de la mirada conjugada, descuidos, hemianopsia homónima, 
miosis, afasia y confusión. 
 
 Tálamo: la pérdida sensorial contralateral, hemiparesia contralateral, 
paresia mirada, hemianopsia homónima, miosis, afasia o confusión. 
 
 Lobular: hemiparesia contralateral o pérdida de sensibilidad, 
parálisis conjugada de la mirada contralateral, hemianopsia homónima, la 
abulia, afasia, negligencia, o la apraxia. 
 
 Núcleo caudado: hemiparesia contralateral, paresia contralateral de la mirada 
conjugada, o confusión. 
 
 Tronco cerebral: tetraparesia, debilidad facial, disminución del nivel de 
conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o inestabilidad autonómica. 
 
 Cerebelo: Ataxia (generalmente, comienza en el tronco), 
debilidad facial ipsilateral, pérdida sensorial ipsilateral, paresia de la 
mirada, desviación oblicua, miosis, o disminución del nivel de conciencia. 
 
Otros signos de afectación del cerebelo o del tronco cerebral son los siguientes: 
1. La marcha o ataxia de las extremidades. 
2. El vértigo o tinnitus. 
3. Las náuseas y los vómitos. 
4. Hemiparesia o cuadriparesia. 
5. La pérdida de hemisensitiva o pérdida de sensibilidad de los 4 miembros. 
6. Anomalías en los movimientos oculares que resultan en la diplopía o nistagmo. 
7. La debilidad o la disfagia orofaríngea. 
8. Signos cruzados (cara y cuerpo contralateral ipsilateral). 
Diagnostico diferenciales 
 Encefalitis. 
 Migraña. 
 Hipernatremia. 
 Como hiperosmolar hiperglucemico. 
 Emergencia hipertensiva. 
 Hiponatremia. 
 Hipoglicemia. 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
 Laberintitis osificante. 
 Meningitis. 
 Neoplasias cerebrales. 
 ACV Isquémico. 
 Hemorragia subaracnoidea. 
 Hematoma Subdural. 
 AIT. 
 Rescate endovascular 
Se define como rescate endovascular a la aplicación de técnicas mecánicas o 
farmacológicas para la lisis del trombo por vía endovascular, que se utilizan como 
intervención de segunda intención después del fracaso de la trombolisis sistémica o en 
aquellos pacientes en los que la trombosis intravenosa esta contraindicada. 
La utilización de medios mecánicos para la recanalización arterial permite mejorar las 
tasas de recanalización y minimizar las complicaciones derivadas del uso de fármacos 
trombolíticos al reducir su dosis. 
Existen dos tipos de rescate endovascular mecánico: 
 Los que provocan disrupción del trombo. 
 Los que extraen o succionan el trombo. 
Los mecanismos de disrupción incluyen guías y micro catéteres, la angioplastia 
con/sin stent intracraneal, los sistemas de laser foto acústica que fragmentan el trombo 
(EPAR y LaTIS) y los potenciadores de la fibrinólisis local (EKOS). 
 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
Endovascular Photo Acoustin Recanalization EPAR 
 
EKOS 
 
Los mecanismos que extraen o succionan el trombo incluyen lazos, cestas o bien 
dispositivos con guía en forma de espiral (MERCI). 
El sistema de extracción mecánica de trombo MERCI puede utilizarse como medida de 
rescate endovascular en pacientes con ictus isquémico de menos de 8 horas de 
evolución. 
 
MERCI 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Gustavo Villarreal Reyna 
Bibliografía 
 
 Ischemic Stroke in Emergency Medicine Medication. 
 
 Salvador Cruz-Flores, MD, MPH Professor of Neurology, Director of Souers 
Stroke Institute, Department of Neurology and Psychiatry, St Louis University 
School of Medicine; Director, Mid-America Stroke Network and Neuroscience 
Critical Care Unit, St Louis University Hospital OCTUBER 19, 
2011http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview. 
 
 Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine. 
 
 David S Liebeskind, MD Associate Professor of Neurology, Program Director, 
Vascular Neurology Residency Program, University of California, Los Angeles, 
David Geffen School of Medicine; Neurology Director, Stroke Imaging Program, 
Co-Medical Director, Cerebral Blood Flow Laboratory, Associate Neurology 
Director, UCLA StroKE. 
 
 Center AGUST17,2011http://emedicine.medscape.com/article/1916662-
overview. 
 
 Mechanical Thrombolysis in Acute Stroke, Author. 
 
 Helmi L Lutsep, MD Professor, Department of Neurology, Oregon Health and 
Science University School of Medicine; Associate Director, Oregon Stroke 
Center November 7 2011http://emedicine.medscape.com/article/1163240-
overview#a30