farmacologia - bernabe noriega

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Departamento de Ciencias De La Salud
LICENCIATURA EN ENFERMERIA
Tarea:
Portafolio de Evidencias 1# Parcial
Matrícula del estudiante
20222022
Nombre completo del estudiante
BERNABE NORIEGA LOPEZ
Nombre completo del docente
PROF. José Ángel Romero Córdova
Grupo:
3MA
Materia:
Bases de Farmacología 
HERMOSILLO, SON 23/02/2023
Introducción
Los fármacos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios constituyen un grupo heterogéneo .de compuestos que no están relacionados químicamente (aunque muchos son ácidos orgánicos) pero comparten acciones terapéuticas y efectos colaterales. Estos medicamentos ostentan una utilización masiva y ocupan un lugar muy destacado en los reportes de consumo de fármacos (1), de modo que constituye un tema de interés terapéutico muy relevante. En consecuencia, el objetivo de la presente revisión es brindar elementos farmacoterapéuticos que contribuyan al uso racional de medicamentos analgésicos y antinflamatorios, al ofrecer información objetiva y destacar aspectos seleccionados por su utilidad para la práctica clínica en el entorno de la Seguridad Social y su Lista Oficial de Medicamentos.
Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) son un grupo de agentes de estructura química diferente que tienen como efecto primario inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Estas drogas comparten acciones farmacológicas y efectos indeseables semejantes. La aspirina es el prototipo del grupo y es la droga con la cual los distintos agentes son comparados. Debido a esto también son llamadas drogas” tipo aspirina”; otra denominación común para este grupo de agentes es el de “AINEs” (antiinflamatorios no esteroideos) o drogas “anticicloxigenasa” debido a que inhiben esta enzima, responsable de la síntesis de prostaglandinas, las cuales son mediadoras de la producción de fiebre, dolor e inflamación.
Esta familia de drogas está compuesta por innumerables agentes, cuya síntesis e incorporación al mercado farmacológico se realiza permanentemente. Existe una gran variación interindividual en la respuesta a estos agentes a los efectos adversos y tóxicos que aparecen en un porcentaje de pacientes. La potencia analgésica, antiinflamatoria, antitérmica y antiagregante plaquetario, es vari hables con los distintos agentes.
Resumen
La ciclooxigenasa (COX) es la enzima clave en la síntesis de las prostaglandinas, a través de la oxidación del ácido araquidónico. Las prostaglandinas realizan tanto funciones relacionadas con la homeostasis de diversos órganos como con el dolor, la inflamación y el desarrollo de neoplasias. En 1971, sir John Vane sugirió que el mecanismo más importante de acción de los medicamentos parecidos a la aspirina era la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas. Hoy sabemos que la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroides interfieren con la acción de la COX1. Los estudios iniciales demostraron que la actividad de la COX se puede incrementar en células activadas, y que esta actividad no es inhibida totalmente por los corticosteroides2. Esta evidencia llevó al descubrimiento de la existencia de dos isoformas de la COX, denominadas COX-1 y COX-2. Aunque ambas ciclooxigenasas tienen similar afinidad por el ácido araquidónico, y son homólogas en un 90%, presentan diferente afinidad por el sustrato y se encuentran en distintos lugares dentro de la célula. También hay diferencias en los genes que codifican las dos enzimas.
Ciclooxigenasa-1 (COX-1)
La COX-1 desempeña un papel importante en la síntesis de los prostanoides para propósitos fisiológicos y regula funciones como la protección gastrointestinal, la homeostasis vascular, la hemodinámica renal y la función plaquetaria. El gen de la COX-1 mide aproximadamente 22 kb, tiene 11 exones y procede de una duplicación de un gen común muy ancestro. Se encuentra en el cromosoma 9 y su región promotora no tiene caja TATA pero sí que contiene muchos lugares de transcripción, lo que sugiere que su gen es del tipo de «genes de mantenimiento». En la célula, generalmente la COX-1 se encuentra en el citoplasma o cerca del retículo endoplásmico. Aunque la COX-1 se expresa constitutivamente en muchos tejidos, sus valores cambian durante el desarrollo. La estructura proteica de ambas enzimas es similar, con una homología superior al 90%. El peso molecular de la COX-1 es aproximadamente de 69,05 kD, y los exámenes cristalográficos han demostrado diferencias estructurales derivadas de la secuencia de aminoácidos. Su estructura presenta dos dominios, el que se une a las membranas está constituido por cuatro hélices que forman un canal que permite la entrada del ácido araquidónico de la membrana al lugar con actividad enzimática. En esta región hay dos lugares activos, uno que cataliza la ciclo oxigenación y otro la perooxidación.
Ciclooxigenasa-2 (COX-2)
Aunque la existencia de varias isoformas de la COX había sido postulada a mediados de los años setenta, no fue hasta comienzo de los noventa cuando se obtuvieron evidencias concretas de una segunda isoforma de la COX, que no se encuentra presente normalmente en la célula pero aparece rápidamente tras la exposición de la célula a agentes como lipopolisacáridos o citocinas proinflamatorias, y regula la producción de los prostanoides que participan en la inflamación y en otros procesos no inflamatorios, tanto fisiológicos como patológicos3,5. Por este motivo se denominó a la COX-2 forma inducible, y a la COX-1 forma constitutiva6. La COX-2 tiene un gen de menor tamaño, localizado en el cromosoma 1, mide aproximadamente 8,3 kb y contiene 10 exones. Su región promotora tiene lugares de ligadura que se sabe que reconocen a los glucocorticoides, a la interleucina-6 y a otras citocinas7. En la célula, la COX-2 se encuentra fundamentalmente en la región perinuclear y en la membrana nuclear4. Su aparición en las células puede ser estimulada o inducida en muchos tipos de ellas4, incluidas las relacionadas con la respuesta inflamatoria, aunque estudios recientes han demostrado que se expresa constitutivamente en diferentes puntos del aparato genital masculino y femenino y durante los procesos relacionados con la ovulación, la implantación ovular, la inducción del parto y la reproducción. 
Además de las diferencias génicas comentadas, de distribución, regulación, expresión y estructura, ambas enzimas se activan por diferente estímulo, usan diferentes pooles de sustrato y se acoplan a diferentes fosfolipasas A2. En células murinas, cuando la actividad de la COX-2 se bloquea, el ácido araquidónico liberado por ciertos estímulos no se puede convertir en prostaglandinas, aunque exista actividad de COX-1 en la célula.
Otras funciones de las ciclooxigenasas
La COX-1 se encuentra en las neuronas de todo el cerebro, sobre todo en el área frontal. En los neonatos existen valores elevados de expresión de COX-2 en la región frontal, que se mantienen más reducidos en la edad adulta. En algunos animales, y quizás también en seres humanos, la COX-2 también se expresa en la médula espinal.
La COX-1 y la COX-2 se expresan en el epitelio uterino durante la etapa inicial del embarazo. Ambas pueden ser importantes para la implantación del óvulo y para la génesis y desarrollo de la placenta16. Diversos estudios epidemiológicos han encontrado relación entre la ingestión de aspirina y el riesgo de cáncer de colon. También se ha visto que algunos antiinflamatorios reducen el número de pólipos adenomatosos en pacientes con poliposis familiar. En el cáncer de colon y en los carcinomas colorrectales se ha visto una elevada expresión de COX tanto a nivel proteico como de ARNm. Estudios recientes sugieren la asociación de la COX-2 y la carcinogénesis de colon. 
Las ciclooxigenasas y los nuevos antiinflamatorios
Una de las áreas con más futuro en la investigación es el desarrollo de sustancias químicas que sean inhibidores específicos de la COX-2.
Se han desarrollado una variedad deensayos biológicos para definir la actividad de los AINE contra la COX-1 y la COX-2. Con esos ensayos se ha podido comprobar que los diferentes AINE poseen un efecto inhibidor variable. In vitro, algunos parecen inhibir más selectivamente la COX-2 que la COX-1, sin embargo, la relevancia clínica de estos ensayos es dudosa. Contrariamente, parece tener más significado clínico la especificidad de la inhibición. El concepto de especificidad es un concepto in vivo que refleja la capacidad de supresión de la COX-2 clínicamente (inflamación) sin inhibir clínicamente la COX-1 (ausencia de efectos gástricos y ausencia de efectos sobre la función plaquetaria). Hasta el momento, ninguno de los AINE disponibles ha demostrado tener un efecto específico sobre la COX-2. No obstante, hay dos moléculas que reúnen esta cualidad y que aparecerán en el mercado en breve. Su efecto sobre la inflamación y dolor y la ausencia de efectos secundarios relevantes parece que supondrán un paso importante en la terapéutica de las enfermedades inflamatorias.
Farmacovigilancia
La farmacovigilancia es la ciencia y las actividades relativas a la detección, evaluación, comprensión y prevención de las reacciones adversas o cualquier otro problema de salud relacionado con medicamentos o vacunas.
La Secretaría de Salud a través de la COFEPRIS, y con base en la NOM 220, define a la farmacovigilancia como: 
NOM 220 SSA1-2012 en materia de Instalación y Operación de la Farmacovigilancia: “la ciencia que trata de recoger, vigilar, investigar y evaluar la información sobre los efectos de los medicamentos, productos biológicos, plantas medicinales y medicinas tradicionales, con el objetivo de identificar información sobre nuevas reacciones adversas y prevenir los daños en los pacientes”.
Objetivo
La presente Norma establece los lineamientos para la instalación y operación de la Farmacovigilancia en el territorio nacional.
Campo de aplicación
La presente Norma es de observancia obligatoria en el territorio nacional para las dependencias y entidades de la Administración Pública Federal y local, así como para las personas físicas o morales de los sectores social y privado, que formen parte del Sistema Nacional de Salud, profesionales de la salud, instituciones o establecimientos donde se realiza investigación para la salud, así como para los titulares de los registros sanitarios o sus representantes legales, distribuidores y comercializadores de medicamentos y vacunas.
Cuadro Comparativo
	Fármaco 
	Indicaciones 
	Dosificación 
	Salicilatos
	ASS
	Analgésico (cefaleas, dolores de articulaciones,
músculos y partes blandas, dismenorreas, dolores dentales y óseos, postoperatorio, postraumatismos, dolor oncológico, cefaleas de tensión o
migrañas), antitérmico, antiinflamatorio (fiebre
reumática, artritis reumatoide y poliartritis crónica, artrosis u osteoartritis degenerativa) y antiagregante plaquetario (cardiopatía isquémica, angina de pecho, IAM, angioplastia intracoronaria,
injerto vascular coronario, enfermedades valvulares cardíacas, vasculares periféricas y cerebrovasculares, trombosis venosa profunda)
Otras indicaciones (diabetes mellitus, insuficiencia
placentaria, preeclampsia y eclampsia gravídica,
acné, psoriasis, dermatitis seborreica, ictiosis, xerosis cutánea, antitumoral)
	En analgesia: 500-1.000 mg/4-6 h v.o.
En piresis: 500-1.000 mg/4-6 h v.o.
En inflamación: 4-6 g/día v.o.
En enfermedades coronarias: 75-325 mg/día v.o.
En trombosis venosa profunda: 650 mg
2 veces/día v.o.
En diabetes mellitus: 650 mg/día v.o. (dosis única)
En preeclampsia y eclampsia gravídica: 6-
150 mg/día v.o.
En dermatología: soluciones al 3-6% vía tópica
	Salsalato
	Antiinflamatorio (AR, OA, espondilitis anquilosante,
inflamación no reumática).
	En inflamación: 1.000 mg/8 h v.o.
	Paraminofenoles
	Fenibutazona 
	Antiinflamatorio (espondilitis anquilopoyética activa
y AR) y ataques agudos de gota
	En espondilitis y AR se inicia con 200-600 mg v.o. o
250-500 mg por vía rectal en varias tomas durante 1 semana y mantenimiento con 200 mg/24 h
v.o. o 250 mg/24 h vía rectal
En crisis gotosas se inicia con 600-800 mg v.o. o
500 mg vía rectal en 2-3 dosis y durante 1-3 días
y continúa con 200-400 mg/día v.o. o 250 mg/día
por vía rectal durante 1 semana.
	Metamizol 
	Analgésico (dolor leve o moderado) y antipirético
(refractario a otros antitérmicos
	En analgesia y piresis: 1-2 grageas/8 h v.o. o 1 supositorio/12-24 h vía rectal (máximo 2 supositorios/día).
	Propifenazona
	Analgésico (dolor de muelas, neuralgias, postoperatorio, etc.), dismenorrea y antipirético (enfriamientos febriles, afecciones gripales)
	En analgesia y piresis: 220-440 mg/12-24 h v.o., 440 mg/8-24 h vía rectal
	Ácidos propiónicos
	Flurbiprofeno
	Analgésico y antiinflamatorio (AR, OA)
	En analgesia: 50 mg/4-6 h En inflamación: 200-300 mg/día en 2-4 dosis v.o. (máximo 300 mg/día y 100 mg/dosis)
	Ibuprofeno 
	Analgésico (dolor leve o moderado), dismenorrea, antiinflamatorio (AR, OA, gota, bursitis, sinovitis, capsulitis, etc.) y antipirético.
	En analgesia y piresis: 200-400 mg/4-6 h v.o. (máximo 3,2 g/día) En dismenorrea: 400 mg/4-6 h v.o. En inflamación: 400-800 mg/4-8 h v.o. (máximo 3,2 g/día) o 500 mg/8 h vía rectal o 3-4 aplicaciones/día vía tópica
	Naproxeno 
	Analgésico, antiinflamatorio (AR, OA), gota aguda y antipirético.
	En analgesia e inflamación: 250-500 mg v.o. (máximo 1,5 g/día) o 375-500 mg 2 veces/día v.o. para
los de liberación retardada o 275-550 mg 2 veces/día v.o. (máximo 1,65 g/día) para naproxeno
sódico
En la gota 750 mg v.o. inicial y posteriormente
250 mg/8 h o 825 mg v.o. inicialmente y luego
275 mg/8 h v.o. para naproxeno sódico
	Ketoprofeno
	Analgésico, antiinflamatorio (AR, OA, espondilitis anquilosante, bursitis, tendinitis, etc.) y antipirético
	En analgesia e inflamación: 50-100 mg 2 veces/día
v.o. o 200 mg/día v.o. los de liberación retardada,
o 100 mg 1-2 veces/día vía rectal, o 100-
200 mg/día i.m.
	Ácidos acéticos
	Diclofenaco. 
	Analgésico (dolor inflamatorio postoperatorio y cólico renal), dismenorrea y antiinflamatorio (AR, OA,
artritis juvenil, espondilitis anquilosante, bursitis,
capsulitis, tendinitis, conjuntivitis crónica no infecciosa, inflamación postoperatoria del segmento anterior del ojo e inhibición de la miosis preoperatoria y postoperatoria de cataratas)
.
	En dismenorrea: inicialmente 100 mg seguido de
50 mg/8 h v.o. o rectal (máx. 200 mg el primer día
y 150 mg los días siguientes)
En dolor postoperatorio: 75 mg/24 h i.v. durante
2 días máximo y superada la crisis se pasará a
v.o. o rectal
En cólico renal: inicialmente 75 mg seguido de
75 mg a los 30 min (máximo 150 mg/día).
En inflamación: inicialmente 50 mg/8-12 h v.o. y
como mantenimiento 50 mg/12 h v.o., o 75-
150 mg/24 h v.o. para las formas retardadas o
100 mg/24 h al acostarse vía rectal, o 3-4 aplicaciones/día (2-4 g/aplicación) vía tópica, o
1 gota/3-5 veces durante las 3 h previas a la intervención quirúrgica siguiendo con 3 gotas a intervalos regulares tras la intervención y mantenimiento 1-2 gotas/5-8 h vía tópica ocular
	Sulindaco. 
	Analgésico (dolor inflamatorio) y antiinflamatorio
(AR, OA, espondilitis anquilosante, bursitis, capsulitis, tendinitis, gota.
	En analgesia e inflamación: 200 mg/12 h v.o. (máx.
600 mg/día).
	Oxicams
	Lornoxicam
	Analgésico (dolor postoperatorio moderado y asociado a lumbociática aguda, así como a otros procesos inflamatorios) y antiinflamatorio (AR, OA)
	En analgesia: 8-16 mg/día v.o. repartidos en 2-3 dosis
En inflamación: inicialmente 12 mg/día en 2-3 dosis
seguido de 16 mg/día
	Tenoxicam 
	Analgésico (dolor inflamatorio), enfermedad aguda
por depósito de pirofosfato cálcico y antiinflamatorio (AR, OA, artritis gotosa, bursitis, tendinitis, etc.)
	En analgesia e inflamación: 20 mg/24 h v.o. o rectal
En artritis gotosa: 40 mg/24 h los dos primeros días
v.o. o rectal
	Otros
	Nimesulida. 
	Analgésico (dolor postoperatorio y traumático), antiinflamatorio (inflamación postoperatoria y traumatismos musculoesqueléticos), dismenorreay
Antipirético.
	En analgesia o inflamación: 100 mg/12 h v.o. (máximo 200 mg/24 h durante 14 días)
En piresis: 100 mg/12 h v.o.
En dismenorrea: 100 mg/12 h comenzando 3-5 días
antes de la menstruación
	Meloxicam 
	Antiinflamatorio (AR, OA, espondilitis anquilosante)
	En OA y espondilitis anquilosante: 7,5 mg/24 h v.o.
o rectal (máx. 15 mg/día)
En AR: 15 mg/24 h v.o. o rectal
	Celecoxib
	Antiinflamatorio (AR, OA, artrosis)
	En AR y OA: 200-400 mg/día en dos tomas (máx. 400 mg/día) En artrosis: 200 mg/1 vez/día o en dos tomas (máx. 400 mg/día)
Conclusión
Los analgésicos y antiinflamatorios son eficaces y muy útiles cuando se emplean al amparo de indicaciones y dosificación precisa; pero como sucede con todos los medicamentos, su utilización conlleva riesgos que han de te· verse en consideración. Como consideración básica, su empleo en cada paciente individual se corresponde con una expectativa de beneficio que supera siempre al riesgo; lo cual forma parte del uso racional de medicamentos. El uso racional de los medicamentos es fundamental al momento de proceder con la selección individual del fármaco y con la prescripción misma. Como hábito clínico deriva en un beneficio dual: para el médico que funge como prescriptor informado y ofrece la mejor opción medicamentosa al amparo de una dosificación óptima, y para el paciente como destinatario del acto médico y receptor del beneficio derivado del uso de agentes farmacológicos seguros y eficaces. Ciertamente, el conocimiento y manejo de la información necesaria por parte del prescriptor constituye un gran pilar para una prescripción racional, aún mejor si la información es científicamente objetiva y precisa. En esta oportunidad, se dispone de un medio útil para la divulgación de revisiones farmacoterapéuticas, con el fin de contribuir al fortalecimiento de la racionalidad en el empleo de los fármacos.
Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) son un grupo de agentes de estructura química diferente que tienen como efecto primario inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Estas drogas comparten acciones farmacológicas y efectos indeseables semejantes. La aspirina es el prototipo del grupo y es la droga con la cual los distintos agentes son comparados. Debido a esto también son llamadas drogas” tipo aspirina”; otra denominación común para este grupo de agentes es el de “AINEs” (antiinflamatorios no esteroideos) o drogas “anticicloxigenasa” debido a que inhiben esta enzima, responsable de la síntesis de prostaglandinas, las cuales son mediadoras de la producción de fiebre, dolor e inflamación.
BIBLIOGRAFIA Formato APA
1. Aspirina, D. T. (s/f). ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINEs). Edu.ar. Recuperado el 21 de febrero de 2023, de https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/0000cap7_aines.pdf
2. García Meijide, J. A., & Gómez-Reino Carnota, J. J. (2000). Fisiopatología de la ciclooxigenasa-1 y ciclooxigenasa-2. Revista española de reumatologia: órgano oficial de la Sociedad Española de Reumatologia, 27(1), 33–35. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-reumatologia-29-articulo-fisiopatologia-ciclooxigenasa-1-ciclooxigenasa-2-8546
3. Berumen, L. E. Á. (s/f). Experiencias exitosas de Farmacovigiliancia en coordinación con programas de Salud Pública. Paho.org. Recuperado el 21 de febrero de 2023, de https://www.paho.org/es/file/45101/download?token=6Up6Oet8#:~:text=NOM%20220%20SSA1%2D2012%20en,objetivo%20de%20identificar%20informaci%C3%B3n%20sobre