INFARTO DE MIOCARDIO - Mary Ochoa (1)

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INFARTO DE MIOCARDIO
PATOGENIA
✔ Oclusión de las 
arterias coronarias.
✔ Respuesta del 
miocardio.
La muerte celular no se produce de modo inmediato. Sólo la isquemia 
intensa de duración de al menos de 20 a 40 minutos conduce a daño 
irreversible de algunos miocitos cardiacos., con flujo sanguíneo de 10% o 
menos del normal. 
Tiempo aproximado de comienzo de los eventos clave en los miocitos cardíacos 
isquémicos
Característica Tiempo
Comienzo de la depleción de ATP Segundos
Pérdida de contractilidad < 2 min
ATP reducido
Hasta el 50% de lo normal
Hasta el 10% de lo normal
10 min
40 min
Lesión celular irreversible 20-40 min
Lesión microvascular > 1 h
ATP: trifosfato de adenosina
Si la isquemia grave se prolonga, sobreviene una lesión del sistema capilar.
Representación esquemática de la progresión de la necrosis 
miocárdica después de la oclusión arterial coronaria.
Evolución de los cambios morfológicos en el infarto de miocardio
Tiempo Características macroscópicas Microscopía óptica Microscopia electrónica
Lesión Reversible
0 - 0.5 h Ninguna Ninguna
Relajación de miofibrillas; 
pérdida de glucógeno; 
tumefacción mitocondrial.
Lesión Irreversible
0.5 - 4 h Ninguna Usualmente ninguna; ondulación variable de las fibras en el borde
Disgregación del sarcolema; 
densidades mitocondriales 
amorfas.
4 – 12 h En ocasiones, moteado oscuro Comienza la necrosis por coagulación; edema; hemorragia
12 – 24 h Moteado oscuro
Continúa la necrosis por coagulación; picnosis de núcleos; 
hipereosinofilia de los miocitos; necrosis de banda de contracción 
marginal; comienza infiltrado neutrófilo.
1 – 3 días Moteado con centro de infarto pardo amarillento
Necrosis por coagulación con pérdida de núcleos y estriaciones; 
infiltrado intersticial de neutrófilos
3 – 7 días Borde hiperémico; reblandecimiento central amarillo pardo
Comienza desintegración de miofibras muertas, con destrucción de 
neutrófilos; fagocitosis inicial de células muertas por macrófagos en 
el borde del infarto.
7 – 10 días
Máximo reblandecimiento y coloración 
parda amarillenta, con márgenes 
deprimidos rojo-pardo.
Fagocitosis bien desarrollada de células muertas; formación precoz 
de tejido de granulación fibrovascular en los márgenes
10 – 14 días Bordes del infarto hundidos de color rojo-grisáceo.
Tejido de granulación bien establecido, con nuevos vasos 
sanguíneos y depósito de colágeno
2 – 8 semanas Cicatriz gris-blanquecina progresiva desde el borde hacia el centro del infarto Depósito aumentado de colágeno, con celularidad disminuida.
> 2 meses Cicatrización completa Cicatriz de colágeno denso.
INFARTO TRANSMURAL VS. SUBENDOCÁRDICO
● Transmural
○ Más frecuente
○ La necrosis isquémica afecta al grosor total o casi total de la pared 
ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria.
● Subendocárdico
○ Área de necrosis limitada al tercio interno o la mitad de la pared 
ventricular.
○ Se puede extender en sentido lateral más allá del territorio perfundido 
por una sola arteria coronaria.
Patrones de Infarto a Miocardio
Infarto de Miocardio Regional Transmural
Todo el espesor de la pared externa del ventrículo izquierdo está infartado. (I)
Infarto Circunferencial Subendocárdico
La zona subendocárdica alrededor de toda la circunferencia del ventrículo 
izquierdo está infartada y aparece de color oscuro.
Infarto con 1 día de antigüedad
Infarto de miocardio agudo con 3 o 4 
días de duración
Infiltrado denso de leucocitos polimorfonucleares en área del infarto.
Aproximadamente 7 a 10 días
Eliminación casi completa de los monocitos necróticos por fagocitosis.
Tejido de granulación
Colágeno laxo y capilares abundantes.
Infarto de miocardio bien curado
Sustitución de las fibras necróticas por cicatriz densa de colágeno. Se 
aprecian unas pocas células musculares cardiacas residuales.