guia_control_ glucosa_postprandial_idf_2007

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GUÍA PARA
EL CONTROL DE LA 
GLUCOSA POSPRANDIAL 
Fe d e r a c i ó n I n t e r n a c i o n a l d e D i a b e t e s ( I D F )
Ave n u e E m i l e D e M o t 1 9 • B - 1 0 0 0 B r u s e l a s • B é l g i c a • Te l é f o n o : + 3 2 - 2 - 5 3 8 5 5 1 1 • F a x : + 3 2 - 2 - 5 3 8 5 1 1 4
w w w. i d f . o r g • c o m m u n i c a t i o n s @ i d f . o r g
Encontrará este documento en www.idf.org.
La correspondencia debe dirigirse a: Professor Stephen 
Colagiuri, Boden Institute of Obesity, Nutrition and Exercise, 
University of Sydney, Camperdown 2006, NSW, Australia. 
scolagiuri@med.usyd.edu.au
Encontrará otras publicaciones de la FID, incluida la Guide for 
Guidelines (Guía para la redacción de recomendaciones), en 
www.idf.org; también puede solicitarlas a través de la Oficina 
Ejecutiva de la FID: Federación Internacional de Diabetes, 
Avenue Emile De Mot 19, B-1000 Bruselas (Bélgica); 
communications@idf.org
Esta actividad contó con el apoyo de subvenciones sin res-
tricciones para la educación de: 
• Amylin Pharmaceuticals
• Eli Lilly and Company
• LifeScan, Inc.
• Merck & Co. Inc
• Novo Nordisk A/S
• Roche Diagnostics GmbH
• Roche Pharmaceuticals
Estas compañías no participaron en el desarrollo de la 
guía. Sin embargo, éstas y otras organizaciones incluidas 
en la lista de comunicaciones de la FID fueron invitadas a 
aportar comentarios sobre los borradores de la guía (ver 
Metodología).
Este documento es una traducción de la versión original en in-
glés titulada Guideline for Management of Postmeal Glucose.
Esta traducción ha sido posible gracias al apoyo de Eli Lilly.
Todos los derechos reservados. Esta publicación no pue-
de reproducirse ni transmitirse de modo parcial o total, ni 
en modo o medio alguno, sin haber obtenido previamente 
el permiso por escrito de la Federación Internacional de 
Diabetes (FID). Las solicitudes para reproducir o traducir las 
publicaciones de la FID deberán dirigirse a: Departamento de 
Comunicación de la FID, Avenue Emile De Mot 19, B-1000 
Bruselas (Bélgica), o mediante fax al +32-2-538-5114, o por 
correo electrónico a communications@idf.org.
© Federación Internacional de Diabetes, 2007
ISBN 2-930229-52-7.
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
METODOLOGÍA
No describiremos en detalle la metodología utilizada en el 
desarrollo de esta guía, ya que sigue en líneas generales 
los principios descritos en la Guide for Guidelines de la FID 
(www.idf.org). En resumen: 
• En el proceso participó un grupo de personas de distinta 
procedencia, como personas con diabetes, profesionales sa-
nitarios pertenecientes a distintas disciplinas y personas de 
organizaciones no gubernamentales. El proyecto fue super-
visado por un comité de dirección (ver comité de dirección) 
y todo el equipo de desarrollo de la guía realizó aportaciones 
(ver Miembros del equipo de desarrollo de la guía).
• El equipo de desarrollo de la guía estuvo formado por per-
sonas con una experiencia considerable en el desarrollo de 
guías, en el desarrollo y prestación de atención sanitaria y en 
vivir con diabetes.
• Todas las regiones y países de la FID han estado repre-
sentadas geográficamente y en todos los estados de de-
sarrollo económico (ver Miembros del equipo de desarrollo 
de la guía).
• La base científica utilizada a la hora de desarrollar esta 
guía está constituida por informes de meta-análisis clave, 
revisiones con base científica, ensayos clínicos, estudios de 
cohorte, estudios epidemiológicos, estudios con animales y 
ciencias básicas, documentos de toma de posición y guías 
(tan sólo en lengua inglesa). Un escritor científico con cono-
cimientos sobre diabetes obtuvo los informes relevantes a 
través de una búsqueda informatizada de documentos en 
PubMed y otros mecanismos de búsqueda, rastreando en-
tre las revistas recibidas en la biblioteca médica y revisando 
las referencias de los artículos de revisión pertinentes, los 
principales libros de texto y los programas de estudios de 
reuniones nacionales e internacionales sobre temas relativos 
a la diabetes. Utilizó como criterios de búsqueda palabras 
relevantes en el título y en el texto (por ejemplo: pospran-
dial, hiperglucemia, horario de comidas, automonitorización, 
estrés oxidativo, inflamación). Las pruebas relativas a la glu-
cosa en plasma, tanto posprandial como después de una 
prueba, se revisaron y citaron según su relevancia. También 
se llevó a cabo una revisión de las guías, declaraciones de 
toma de posición y artículos recientes no identificados en la 
búsqueda universal, a fin de obtener información adicional 
que se pudiese aplicar a los distintos puntos. Se creó una 
base de datos electrónica a fin de incluir información biblio-
gráfica completa en cada informe y se incluyeron resúmenes 
de la mayoría de los informes de la base de datos. Se pidió a 
los miembros del comité de dirección que identificasen cual-
quier informe o publicación adicional relevante a los puntos. 
En total, se identificaron 1.659 informes.
• Se han incluido y resumido informes clave, tanto si res-
paldan nuestras recomendaciones como si no, según su 
importancia respecto a los puntos que se tratarán en este 
documento. Las pruebas se puntúan según los criterios enu-
merados en la Tabla 1. Las pruebas citadas en apoyo de las 
recomendaciones fueron revisadas por dos personas exter-
nas e independientes que no formaron parte del comité de 
desarrollo de la guía. Después, el comité de dirección revisó 
los comentarios de estas personas.
• Se compiló una serie de afirmaciones científicas tras la re-
visión de los informes seleccionados. Estas afirmaciones se 
enviaron junto con las pruebas que respaldaban las reco-
mendaciones a los miembros del comité de dirección para 
su revisión y comentario.
• El comité de desarrollo de la guía se reunió para hablar 
sobre las afirmaciones científicas y los datos de apoyo a fin 
de desarrollar las recomendaciones. Cada recomendación 
se realizó, siempre que fue posible, según su nivel de base 
científica, dependiendo de la puntuación de las pruebas. Sin 
embargo, en los casos en los que faltaban estudios que las 
respaldasen, el comité de dirección formuló recomendacio-
nes de consenso.
• El borrador de la recomendación se envió para ampliar su 
revisión externa a las asociaciones miembro de la FID, a re-
presentantes electos de la FID a nivel mundial y regional, 
a profesionales interesados en el tema, a miembros de la 
industria y demás personas de contacto incluidas en la lista 
de la FID, hasta llegar a un total de 322 invitaciones. Se re-
cibieron treinta y ocho comentarios de 20 revisores externos 
procedentes de cinco de las siete regiones de la FID (África, 
Sudeste Asiático, Pacífico Occidental, América del Norte y 
Europa). Estos comentarios fueron revisados por el comité 
de dirección y se tuvieron en cuenta a la hora de desarrollar 
el documento final.
• La guía final se publicará en una edición impresa y en el 
sitio web de la FID. También se darán a conocer las fuentes 
científicas utilizadas (o los vínculos para llegar a ellas). 
• La FID tiene en cuenta la necesidad de revisar y actualizar 
esta guía dentro de tres años.
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
Miembros del Comité de Desarrollo de la Guía 
Comité Directivo
• Antonio Ceriello, Presidente, Coventry (Reino Unido)
• Stephen Colagiuri, Sydney (Australia)
• John Gerich, Rochester (Estados Unidos)
• Jaakko Tuomilehto, Helsinki (Finlandia)
Equipo de Desarrollo
• Monira Al Arouj (Kuwait)
• Clive Cockram, Hong Kong (RP China)
• Jaime Davidson, Dallas (Estados Unidos)
• Colin Dexter, Oxford (Reino Unido)
• Juan José Gagliardino, Buenos Aires (Argentina)
• Stewart Harris, London (Canadá)
• Markolf Hanefeld, Dresde (Alemania)
• Lawrence Leiter, Toronto (Canadá)
• Jean-Claude Mbanya, Yaoundé (Camerún)
• Louis Monnier, Montpellier (Francia)
• David Owens, Cardiff (Reino Unido)
• A Ramachandran, Chennai (India)
• Linda Siminerio, Pittsburgh(Estados Unidos)
• Naoko Tajima, Tokio (Japón)
Escritor Médico
Christopher Parkin, MS, Indianápolis (Estados Unidos)
Dualidad de intereses
Los miembros del comité de desarrollo de la guía han 
hecho una declaración de dualidad de intereses rel-
evantes al tema y sus relaciones con empresas com-
erciales, gobiernos y organizaciones no gubernamen-
tales. Los miembros del comité de desarrollo de la guía 
no han recibido pago alguno en relación con la activi-
dad que han realizado al redactar la misma. 
Oficina Ejecutiva de la FID
Anne Pierson
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
TABLA 1 
Criterios de categorización de las pruebas científicas* 
NivEL
1++
1+
1-
2++
2+
2-
3
4
TipO DE EviDENCiA
• Metaanálisis de alta calidad, revisiones sistemáticas de ensayos contro-
lados al azar (ECAs), o ECAs con un riesgo muy bajo de sesgo 
• Metaanálisis bien desarrollados, revisiones sistemáticas de ECAs, 
o ECAs con un riesgo muy bajo de sesgo 
• Metaanálsis, revisiones sistemáticas de ECAs o ECAs con un riesgo 
muy bajo de sesgo 
• Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de control de casos 
o estudios de cohorte 
• Estudios de control de casos de alta calidad o estudios de cohorte con 
un riesgo muy bajo de confusión por sesgo y una alta probabilidad de 
que la relación sea causal 
• Estudios bien dirigidos de control de casos o de cohorte con un bajo 
riesgo de confusión por sesgo o azar y una probabilidad moderada de 
que la relación sea causal 
• Pruebas científicas bien desarrolladas con un bajo riesgo de sesgo 
• Estudios de control de casos o de cohorte con un alto riesgo de confusión 
por sesgo o azar y un riesgo importante de que la relación no sea causal
• Estudios no analíticos (por ejemplo: informes de casos, series de casos)
• Opiniones de expertos 
* De Management of Diabetes: A national clinical guideline (Control de la diabetes: una guía clínica nacional). 
Noviembre de 2001. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (Red escocesa de guías intercolegiadas).
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
INTRODUCCIÓN
.01
Se calcula que 246 millones de personas de todo el mun-
do tienen diabetes.(1) La diabetes es una de las principales 
causas de muerte en la mayoría de los países desarrollados 
y existen pruebas sólidas de que está alcanzando propor-
ciones epidémicas en muchos países en desarrollo y recién 
industrializados.(1) Una diabetes mal controlada va asociada 
al desarrollo de complicaciones tales como neuropatía, in-
suficiencia renal, pérdida de visión, enfermedades macro-
vasculares y amputaciones.(2-6) Además, se ha documentado 
una fuerte asociación entre diabetes mal controlada y depre-
sión,(8;9) la cual a su vez puede generar importantes obstácu-
los que interfieren con un control diabético eficaz. Grandes 
ensayos clínicos controlados han demostrado que el trata-
miento intensivo de la diabetes puede reducir notablemente 
el desarrollo y/o el progreso de complicaciones diabéticas 
microvasculares.(2-4;10) Además, el control glucémico intensivo 
en personas con diabetes tipo 1 o alteración de la tolerancia 
a la glucosa (ATG) reduce el riesgo de enfermedades car-
diovasculares.(11;12) Parece que no hay un umbral glucémico 
para la reducción, ya sea de complicaciones microvasculares 
como de las macrovasculares; cuanto más baja sea la hemo-
globina glucosilada (HbA1c), más bajo será el riesgo.
(13) La re-
lación progresiva entre niveles de glucosa en plasma y riesgo 
cardiovascular se extiende muy por debajo del umbral dia-
bético.(14-18) Además, un metaanálisis reciente realizado por 
Stettler y sus colegas(13) demostró que la mejora del control 
glucémico reducía notablemente la incidencia de accidentes 
macrovasculares en personas con diabetes tipo 1 y tipo 2. 
Hasta hace poco, el enfoque predominante del tratamiento 
ha sido la reducción de los niveles de HbA1c, haciendo un 
gran hincapié en la glucosa en plasma en ayunas.(19) Aunque 
el control de la hiperglucemia en ayunas es necesario, suele 
ser insuficiente para conseguir un control glucémico ópti-
mo. Un conjunto de pruebas cada vez mayor sugiere que 
la reducción de las excursiones glucémicas posprandiales 
es igualmente importante,(20) o quizá más importante para 
conseguir los objetivos de HbA1c.
(3; 21-25) 
OBJETivO 
El propósito de esta guía es presentar datos procedentes de 
informes que describan la relación entre glucemia pospran-
dial y desarrollo de complicaciones diabéticas. Basándonos 
en dichos datos, se han desarrollado unas recomendaciones 
para el control adecuado de la glucemia posprandial en la 
diabetes tipo 1 y tipo 2. El control glucémico posprandial 
durante el embarazo no se trata en esta guía. Estas recomen-
daciones tienen como propósito servir de ayuda a clínicos y 
organizaciones a la hora de desarrollar estrategias eficaces 
de control glucémico posprandial para personas con diabe-
tes tipo 1 y tipo 2, teniendo en cuenta los tratamientos y los 
recursos disponibles a nivel local. Aunque la documentación 
proporciona información y pruebas valiosas con respecto a 
este área del control diabético, dada la falta de certeza en re-
lación a la posible asociación causal entre glucemia pospran-
dial y complicaciones macrovasculares, así como a la utilidad 
de la automonitorización de la glucosa en sangre (AMGS) en 
personas con diabetes tipo 2 no tratadas con insulina, es 
necesario seguir investigando para aclarar nuestro entendi-
miento en estas áreas. El juicio lógico y el juicio clínico siguen 
siendo componentes fundamentales de la atención diabética 
y la implementación de las recomendaciones de esta guía.
RECOMENDACiONES
Como base para el desarrollo de las recomendaciones, el equi-
po de desarrollo de la guía se centró en cuatro puntos relevan-
tes al papel e importancia de la hiperglucemia posprandial en 
el control diabético. Las pruebas que apoyan las recomenda-
ciones se muestran como afirmaciones científicas (con el nivel 
de evidencia indicado al final de cada afirmación). 
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
PUNTO 1
¿Es dañina la hiperglucemia posprandial?
PUNTO 2 
¿Resulta beneficioso el tratamiento de la hiperglucemia posprandial?
iMpORTANTE AFiRMACiÓN CiENTÍFiCA 
• La hiperglucemia posprandial y tras una prueba 
de sobrecarga son factores de riesgo indepen-
dientes de enfermedad macrovascular. [Nivel 1+]
OTRAS AFiRMACiONES CiENTÍFiCAS
• La hiperglucemia posprandial va asociada a un 
aumento del riesgo de retinopatía. [Nivel 2+] 
• La hiperglucemia posprandial va asociada a un 
aumento del grosor de la capa íntima-media 
carotídea (GIM). [Nivel 2+]
• La hiperglucemia posprandial causa estrés 
oxidativo, inflamación y disfunción endotelial. 
[Nivel 2+]
• La hiperglucemia posprandial va asociada a un 
descenso del volumen miocárdico y del flujo 
sanguíneo miocárdico. [Nivel 2+]
• La hiperglucemia posprandial va asociada a un 
aumento del riesgo de cáncer. [Nivel 2+]
• La hiperglucemia posprandial va asociada a una 
alteración de la función cognitiva en personas 
mayores con diabetes tipo 2. [Nivel 2+]
RECOMENDACiÓN
La hiperglucemia posprandial es 
dañina y debería tratarse. 
AFiRMACiONES CiENTÍFiCAS
• El tratamiento con agentes dirigidos a combatir 
la hiperglucemia posprandial reduce los acci-
dentes vasculares. [Nivel 1-]
• Combatir la hiperglucemia, tanto posprandial 
como en ayunas, es una estrategia importante para 
conseguir un control glucémico óptimo. [Nivel 2+]
RECOMENDACiÓN
Implementar estrategias de 
tratamiento que reduzcan el nivel 
de glucosa en plasma posprandial 
en personas con hiperglucemia 
posprandial. 
10
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
PUNTO 3
¿Qué tratamientos son eficaces a la hora de controlar la glucemia posprandial?
PUNTO 4 
¿Cuáles son los objetivos del control glucémico posprandial y cómo deberían evaluarse?
AFiRMACiONES CiENTÍFiCAS
• Las dietas con una baja carga glucémica son 
beneficiosas a la horade controlar la glucemia 
posprandial. [Nivel 1+] 
• Varios agentes farmacológicos reducen en 
primer lugar los niveles de glucosa en plasma 
posprandial. [Nivel 1++]
RECOMENDACiÓN
Debería tenerse en cuenta una serie 
de tratamientos, tanto farmacológicos 
como no farmacológicos, dirigidos 
a reducir la glucosa en plasma 
posprandial. 
AFiRMACiONES CiENTÍFiCAS
• La glucemia posprandial rara vez supera los 
7,8 mmol/l (140 mg/dl) en personas con una 
tolerancia normal a la glucosa y suele regresar 
a niveles basales a las dos o tres horas de la 
ingestión de alimentos. [Nivel 2++]
• La FID y otras organizaciones definen como tole-
rancia normal a la glucosa la que es <7,8 mmol/l 
(140 mg/dl) a las dos horas de la ingestión de 
una carga de glucosa de 75 g. [Nivel 4]
• Se recomienda esperar un período de dos horas 
antes de medir las concentraciones de glucosa 
en sangre debido a que esto se ajusta a las 
recomendaciones publicadas por la mayoría 
de las principales organizaciones de diabetes y 
asociaciones médicas. [Nivel 4]
• La automonitorización de la glucosa (AMG) es, 
en la actualidad, el método óptimo para evaluar 
los niveles de glucosa en plasma. [Nivel 1++]
• Por lo general se recomienda que las perso-
nas tratadas con insulina realicen una AMG al 
menos tres veces al día; la frecuencia de la AMG 
en personas que no están bajo tratamiento de 
insulina debería personalizarse según el régimen 
terapéutico de cada persona y su nivel de con-
trol. [Nivel 4]
RECOMENDACiÓN
• La glucosa en plasma a las dos horas 
después de comer no debería superar 
los 7,8 mmol/l (140 mg/dl), siempre y 
cuando se evite la hipoglucemia. 
• Se debe plantear la 
automonitorización de la glucosa en 
sangre (AMG) porque en la actualidad 
es el método más práctico de 
monitorizar la glucemia posprandial.
• La eficacia de los regímenes 
terapéuticos debería monitorizarse 
con tanta frecuencia como sea 
necesaria para orientar el tratamiento 
hacia la consecución de un objetivo 
glucémico posprandial. 
11
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
ANTECEDENTES
.02
Glucemia posprandial en personas con tolerancia 
normal a la glucosa
En personas con tolerancia normal a la glucosa, la glucemia 
no suele sobrepasar los 7,8 mmol/l (140 mg/dl) como res-
puesta a las comidas y, por lo general, regresa a los niveles 
previos a las dos o tres horas.(26;27) La Organización Mundial 
de la Salud define como tolerancia normal a la glucosa tener 
<7,8 mmol/l (140 mg/dl) a las dos horas de ingerir una carga 
de glucosa de 75 g dentro del contexto de una prueba oral 
de tolerancia a la glucosa.(28) En esta guía, se define como hi-
perglucemia posprandial un nivel de glucosa en plasma >7,8 
mmol/l (140 mg/dl) a las dos horas de ingerir alimentos. 
La hiperglucemia posprandial comienza antes de 
la aparición de diabetes tipo 2 
El desarrollo de diabetes tipo 2 se caracteriza por un des-
censo progresivo de la acción y un deterioro implacable de la 
función de las células β y, en consecuencia, de la secreción 
de insulina.(29;30) Previos a la diabetes clínica, estos trastornos 
metabólicos suelen hacerse patentes mediante una elevación 
de la glucemia posprandial, debido a la pérdida de secreción 
de insulina en su primera fase, la reducción de la sensibilidad 
a la insulina en los tejidos periféricos y, en consecuencia, el 
descenso de la supresión de producción de glucosa hepática 
posprandial debido a la deficiencia insulínica.(29-31) Están apa-
reciendo pruebas que demuestran que los niveles de glucosa 
en plasma posprandial aumentan debido a la deficiencia de 
las siguientes sustancias: amilina, un péptido glucorregulador 
que suele estar cosecretado por las células β con insulina 
(32;33), el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y el péptido 
inhibidor gástrico dependiente de la glucosa (GIP), siendo 
estas dos últimas hormonas de incretina que se segregan en 
el intestino.(34;35) Existen pruebas de que la pérdida gradual 
del control glucémico posprandial durante el día precede al 
deterioro gradual durante los períodos de ayuno nocturnos 
que se produce con el empeoramiento de la diabetes.(36)
La hiperglucemia posprandial es frecuente en la 
diabetes
La hiperglucemia posprandial es un fenómeno muy frecuente 
en personas con diabetes tipo 1 y 2(37-40) y se puede producir 
incluso cuando el control metabólico general parezca ser el 
adecuado al evaluarlo mediante la HbA1c.
(38;40) En un estudio 
transversal en el que participaron 443 individuos con diabe-
tes tipo 2, el 71% de los mismos arrojó un valor medio de 
glucosa en plasma a las dos horas de la comida >14 mmol/l 
(252 mg/dl).(37) Un estudio(40) que observó los perfiles de glu-
cosa en plasma diarios de 3.284 personas con diabetes tipo 2 
no tratada con insulina compilados a lo largo de un período 
de una semana, demostró que se registraba un nivel de glu-
cemia posprandial > 8,9 mmol/l (160 mg/dl) al menos una vez 
en un 84% de las personas estudiadas.
Las personas con diabetes corren un mayor riesgo 
de enfermedad macrovascular 
La enfermedad macrovascular es una complicación diabética 
frecuente(41) y causa principal de muerte entre las personas 
con diabetes tipo 2.(7) Un metaanálisis reciente(42) registró que 
el riesgo relativo de infarto de miocardio (IM) y derrame ce-
rebral aumentaba en casi un 40% en personas con diabetes 
tipo 2 al compararlas con personas sin diabetes. Un análisis 
de meta-regresión realizado por Coutinho y sus colegas(43) 
demostró que la relación progresiva entre niveles de glucosa y 
riesgo cardiovascular iba más allá del umbral diabético. El au-
mento del riesgo en personas con ATG es aproximadamente 
de un tercio del observado en personas con diabetes tipo 2. 
(17; 18; 42; 44; 45) Estudios previos demostraron que GIM, tanto 
carotídeo como poplíteo, estaba directamente relacionado 
con la enfermedad cardiovascular clínicamente manifiesta 
que afecta los sistemas arteriovasculares cerebral, periférico 
y coronario, e iba asociado a un aumento del riesgo de IM y 
derrame cerebral.(46; 47)
Varios mecanismos están relacionados con las le-
siones vasculares
Numerosos estudios respaldan la hipótesis de que exista una 
relación causal entre hiperglucemia y estrés oxidativo.(48-53) 
Se considera que el estrés oxidativo es causa subyacente 
de las complicaciones tanto macro como microvasculares 
asociadas con la diabetes tipo 2.(54-56) El pensamiento actual 
propone que la hiperglucemia, los ácidos grasos libres y 
la resistencia a la insulina potencian el estrés oxidativo, la 
activación de la proteína quinasa-C (PKC) y la activación 
de los receptores de los productos finales avanzados de 
glucosilación (RAGE), lo cual genera vasoconstricción, in-
flamación y trombosis.(57) 
La hiperglucemia aguda y la variabilidad glucémica parecen 
jugar un papel importante en este mecanismo. Un estudio (58) 
examinó la apoptosis en células endoteliales de las venas 
umbilicales humanas mediante cultivos celulares que se so-
metieron a un estado estable y alternando las concentracio-
nes de glucosa.
13
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
El estudio demostró que la variabilidad de los niveles de glu-
cosa podría ser más dañina que una concentración constan-
temente alta de glucosa.
La misma relación entre glucosa en estado estable y alter-
nancia de niveles de glucosa se ha observado en la actividad 
de la PKC-β en las células endoteliales de la vena umbilical 
humana en cultivos celulares. La actividad de la PKC-β era 
bastante mayor en las células expuestas a concentraciones 
variables de glucosa en comparación con las concentracio-
nes de glucosa en estado estable (bajo o alto).(59) Este efecto 
también se aplica a la formación de nitrotirosina (un marcador 
de estrés nitrosativo) y la generación de varias moléculas de 
adhesión, como la E-selectina, la molécula de adhesión inter-
celular-1 (MAIC-1) , la molécula de adhesión celular vascular-1 
(MACV-1) y la interleuquina-6 (IL-6).(60)PUNTO 1: 
¿ES DAÑINA LA 
HIPERGLUCEMIA 
POSPRANDIAL?
Los estudios epidemiológicos han demostrado que existe 
una fuerte asociación entre glucemia posprandial y tras una 
prueba de sobrecarga y riesgo cardiovascular y sus compli-
caciones.(17;20;22;61) Además, cada vez hay más pruebas que 
demuestran claramente que existe una relación causal entre 
hiperglucemia posprandial y estrés oxidativo,(62) GIM carotí-
deo(25) y disfunción endotelial,(53;63) todos los cuales son mar-
cadores conocidos de enfermedad cardiovascular. La hiper-
glucemia posprandial también va vinculada a la retinopatía,(21) 
la disfunción retinopática y cognitiva en personas mayores,(64) 
y algunos tipos de cáncer.(65-69)
La hiperglucemia posprandial y tras una prueba de 
sobrecarga son factores de riesgo independientes 
de enfermedad macrovascular [Nivel 1+]
Los estudios “Análisis epidemiológico colaborativo de los 
criterios de diagnóstico de diabetes en Europa” (Diabetes 
Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in 
Europe, DECODE) y el “Análisis epidemiológico colaborativo 
de los criterios de diagnóstico de diabetes en Asia” (Diabetes 
Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in 
Asia, DECODA),(17;18) que analizaron datos de valores base 
y a las dos horas de realizar una prueba de sobrecarga de 
glucosa procedentes de estudios de cohorte en los cuales 
participó un gran número de varones y mujeres de origen 
europeo y asiático, reveló que la glucemia a las dos horas 
predecía mejor la enfermedad cardiovascular y la mortalidad 
por cualquier causa que la glucemia en ayunas.
Levitan y sus colegas(22) realizaron un metaanálisis de 38 estu-
dios prospectivos y confirmaron que la hiperglucemia, dentro 
del ámbito no diabético, iba asociada a un aumento del riesgo 
de enfermedad cardiovascular fatal y no fatal, con una rela-
ción similar entre eventos y glucemia en ayunas o tras dos 
horas. En el análisis, 12 estudios que registraron valores de 
glucosa en plasma en ayunas y seis estudios que registraron 
la glucemia posprandial permitieron el cálculo de las curvas 
de respuesta según la dosis. Los accidentes cardiovasculares 
aumentaron de modo linear sin que hubiese un umbral para 
la glucosa en plasma posprandial a las dos horas, mientras 
que la glucosa en plasma en ayunas mostró un posible efecto 
umbral a los 5,5 mmol/l (99 mg/dl). De modo similar, en el 
estudio longitudinal entre los mayores de Baltimore (Baltimore 
Longitudinal Study of Aging),(20) que realizó un seguimiento a 
1.236 varones y mujeres durante un período medio de 13,4 
años a fin de determinar la relación entre glucosa en plasma 
en ayunas y glucosa en plasma posprandial a las dos horas 
y mortalidad por cualquier causa, la mortalidad por cualquier 
causa aumentaba de manera importante cuando el nivel de 
glucosa en plasma en ayunas superaba los 6,1 mmol/l (110 
mg/dl), pero no con niveles de glucosa en plasma en ayunas 
más bajos. Sin embargo, el riesgo aumentaba notablemente 
cuando los niveles de glucemia posprandial a las dos horas 
superaban los 7,8 mmol/l (140 mg/dl).
Las observaciones también se amplían a personas con diabe-
tes, siendo la glucemia posprandial un predictor más sólido 
de accidentes cardiovasculares que la glucosa en plasma en 
ayunas en la diabetes tipo 2, especialmente en mujeres. 
La hiperglucemia posprandial va asociada a un au-
mento del riesgo de retinopatía [Nivel 2+]
Aunque es bien sabido que la hiperglucemia, tras una prueba 
de sobrecarga o posprandial, está relacionada con el desarrollo 
y progreso de enfermedades diabéticas macrovasculares,(17; 22) 
son pocos los datos sobre la relación entre hiperglucemia 
posprandial y complicaciones microvasculares. Un reciente 
estudio prospectivo observacional procedente de Japón(21) 
ha demostrado que la hiperglucemia posprandial predice 
mejor la retinopatía diabética que la HbA1c. Los investiga-
dores realizaron un estudio trasversal en el que participaron 
232 personas con diabetes mellitus tipo 2 que no estaban 
bajo tratamiento de inyecciones de insulina. Un análisis de 
regresión múltiple reveló que la hiperglucemia posprandial 
estaba independientemente correlacionada con la incidencia 
14
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
de retinopatía y neuropatía diabéticas. Además, la hipergluce-
mia posprandial también iba asociada, aunque no de manera 
independiente, con la incidencia de nefropatía diabética.
La hiperglucemia posprandial va asociada a un 
aumento del grosor íntima-media carotídeo (GIM) 
[Nivel 2+]
Se ha demostrado que existe una clara correlación entre las 
excursiones glucémicas posprandiales y el GIM carotídeo 
en 403 personas sin diabetes.(25) En análisis multivariados, 
se descubrió que la edad, el género masculino, la glucosa 
en plasma posprandial, el colesterol total y el colesterol 
HDL son factores de riesgo independientes del aumento 
del GIM carotídeo.
La hiperglucemia posprandial causa estrés 
oxidativo, inflamación y disfunción endotelial 
[Nivel 2+]
Un estudio(70) de las fluctuaciones agudas de la glucosa 
mostró que las fluctuaciones de la glucosa durante períodos 
posprandiales mostraban un efecto detonante más concreto 
sobre el estrés oxidativo que la hiperglucemia crónica per-
manente en personas con diabetes tipo 2, en comparación 
con personas sin diabetes. Otro estudio(71) demostró que las 
personas con diabetes tipo 2 e hiperglucemia posprandial 
estaban expuestas a períodos de estrés oxidativo inducido 
por las comidas a lo largo del día.
Se han registrado elevados niveles de moléculas de adhe-
sión, que juegan un importante papel en la iniciación de la 
aterosclerosis,(72) en personas con diabetes.(48) Ceriello y sus 
colegas(48;62) estudiaron los efectos de tres comidas distintas 
(comida con un alto contenido en grasas, 75 g de glucosa 
aislados, comida con un alto contenido en grasas sumada 
a 75 g de glucosa) en personas con diabetes tipo 2 y 20 
personas sin diabetes; los resultados demostraron un efecto 
independiente y acumulativo de la hipertrigliceridemia y la 
hiperglucemia posprandial sobre los niveles en plasma de 
MAIC-1, MACV-1 y E-selectina. 
La hiperglucemia aguda en respuesta a una carga glucémica 
por vía oral en personas con una tolerancia normal a la gluco-
sa, ATG o diabetes tipo 2 suprimió rápidamente la vasodilata-
ción dependiente del endotelio y la alteración de la liberación 
de óxido nítrico endotelial.(63) Otros estudios han demostrado 
que la hiperglucemia aguda en personas normales altera la 
vasodilatación dependiente del endotelio,(53) y podría activar 
la trombosis, aumentar los niveles circulantes de moléculas 
de adhesión solubles y prolongar el intervalo QT.(52)
La hiperglucemia posprandial va asociada a un des-
censo del volumen sanguíneo miocárdico y del flujo 
sanguíneo miocárdico [Nivel 2+]
Un estudio evaluó los efectos de una comida mezclada 
estándar sobre la perfusión miocárdica en 20 personas sin 
diabetes y 20 personas con diabetes tipo 2 sin complica-
ciones macro o microvasculares.(73) No se observó diferen-
cia alguna en la velocidad del flujo miocárdico (VFM), el 
volumen sanguíneo miocárdico (VSM) y el flujo sanguíneo 
miocárdico (FSM) entre el grupo de control y las personas 
con diabetes. Sin embargo, en estado posprandial, el VSM 
y el FSM descendieron de manera importante en personas 
con diabetes.
La hiperglucemia posprandial va asociada a un au-
mento del riesgo de cáncer [Nivel 2++]
La hiperglucemia posprandial podría estar involucrada en 
el desarrollo de cáncer de páncreas.(65-67) Un gran estudio 
prospectivo en el que participaron 35.658 varones y mujeres 
adultos(65) reveló una potente correlación entre mortalidad por 
cáncer de páncreas y niveles de glucosa en plasma tras una 
carga glucémica. El riesgo relativo de desarrollar cáncer de 
páncreas fue del 2,15 en personas con niveles de glucosa en 
plasma tras una carga glucémica >11,1 mmol/l (200 mg/dl), 
en comparación con las personas que mantuvieronun nivel 
de glucosa en plasma tras una carga glucémica <6,7 mmol/l 
(121 mg/dl). El aumento del riesgo de cáncer de páncreas 
asociado con un alto nivel de glucosa en plasma posprandial 
también se ha demostrado en otros estudios.(66; 67) 
En un estudio realizado en el norte de Suecia, en el que 
participaron 33.293 mujeres y 31.304 varones y en que hubo 
2.478 casos de incidencia de cáncer, el riesgo relativo de 
cáncer a lo largo de 10 años en mujeres aumentó notable-
mente, en un 1,26 en el cuartil superior en ayunas y en un 
1,31 con glucemia tras carga glucémica en comparación 
con el cuartil más bajo.(74) No se halló una asociación im-
portante en varones.
La hiperglucemia posprandial va asociada a una 
alteración de la función cognitiva en personas ma-
yores con diabetes tipo 2 [Nivel 2+]
La hiperglucemia posprandial también podría tener un efec-
to negativo sobre la función cognitiva en personas mayores 
con diabetes tipo 2. Un estudio(64) ha demostrado que las 
excursiones glucémicas posprandiales notablemente altas 
(>200 mg/dl [11.1 mmol]) iban asociadas a un trastorno del 
funcionamiento global, ejecutivo y de atención. 
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
PUNTO 2: 
¿ES BENEFICIOSO EL 
TRATAMIENTO DE 
LA HIPERGLUCEMIA 
POSPRANDIAL?
Hallazgos procedentes de grandes ensayos clínicos al azar 
demuestran que el control glucémico intensivo, evaluado 
mediante análisis de la HbA1c, puede reducir notablemen-
te el desarrollo y/o progreso de complicaciones diabéticas 
crónicas.(2-4;15) Además, parece no existir un umbral glucémi-
co para la reducción de complicaciones.(15) Debido a que la 
HbA1c es una medida del nivel medio de glucosa en plasma 
en ayunas y los niveles de glucosa en plasma posprandial 
durante los 60-90 días anteriores, es necesario un régimen 
de tratamiento que apunte al control glucémico, tanto en 
ayunas como posprandial, para conseguir un control glu-
cémico óptimo. 
El tratamiento con agentes que apuntan a la gluce-
mia posprandial reduce los accidentes vasculares 
[Nivel 1-]
Hasta el momento, no se han completado estudios que 
hayan examinado concretamente el efecto del control glu-
cémico posprandial sobre las enfermedades macrovascu-
lares. Sin embargo, hay algunas pruebas que respaldan el 
uso de tratamientos dirigidos al control de la glucosa en 
plasma posprandial.
Un metaanálisis realizado por Hanefeld y sus colegas(23) reveló 
una notable tendencia positiva en la reducción del riesgo en 
todas las categorías de accidente cardiovascular seleccio-
nadas tras seguir un tratamiento de acarbosa, un inhibidor 
de la α-glucosidasa que reduce específicamente las excur-
siones glucémicas posprandiales mediante el retraso de la 
descomposición de disacáridos y polisacáridos (almidones) 
en glucosa en el duodeno. En los siete estudios, de al me-
nos un año de duración, las personas tratadas con acarbosa 
mostraron unos niveles más bajos de glucemia posprandial 
a las dos horas en comparación con el grupo de control. El 
tratamiento con acarbosa fue notablemente asociado a una 
reducción del riesgo de IM y otros accidentes cardiovascula-
res. Estos hallazgos coinciden con los hallazgos del ensayo 
STOP-NIDDM,(75) que mostró que el tratamiento de la ATG 
con acarbosa va asociado a una reducción notable del riesgo 
de enfermedad cardiovascular e hipertensión.
También se ha documentado un notable efecto positivo del 
control glucémico posprandial sobre el GIM carotídeo en pa-
cientes vírgenes (sin tratamiento farmacológico previo) con 
diabetes tipo 2.(76) El tratamiento con repaglinida, un secre-
tagogo de la insulina de acción rápida que va dirigido a la 
glucosa en plasma posprandial y el tratamiento con gliburida 
consiguieron unos niveles similares de HbA1c; tras 12 meses, 
se observó una regresión del GIM carotídeo, definido como 
una reducción >0,02 mm, en el 52% de las personas que 
utilizaban repaglinida y en el 18% de quienes tomaban glibu-
rida. También se observaron unos descensos notablemente 
mayores de la interleuquina-6 y la proteína C-reactiva en el 
grupo de la repaglinida en comparación con el grupo de la 
gliburida. Un estudio de intervención en personas con ATG 
también mostró una reducción notable en el progreso del GIM 
carotídeo en personas tratadas con acarbosa, en contraste 
con el grupo que utilizó un placebo.(11) 
También existen pruebas indirectas de los beneficios de la 
reducción de los marcadores indirectos del riesgo cardio-
vascular. El tratamiento con análogos de la insulina de ac-
ción rápida para controlar la glucosa en plasma posprandial 
ha demostrado tener un efecto positivo sobre marcadores 
de riesgo cardiovascular como la nitrotirosina,(77) la función 
endotelial,(78) y los marcadores metilglioxal (MG) y 3-deoxi-
glucosona (3-DG).(79) Se ha documentado una mejora similar 
con el tratamiento de acarbosa.(80) Además, controlar tan sólo 
la hiperglucemia posprandial mediante el uso de insulina de 
acción rápida aspártica podría aumentar el flujo sanguíneo 
miocárdico, que se ve reducido en la diabetes tipo 2 tras 
una comida.(81) También se ha demostrado que existe una 
relación similar entre hiperglucemia posprandial y MG y 3-DG 
en personas con diabetes tipo 1.(79) En personas con diabetes 
tipo 1, el tratamiento con insulina lispro redujo notablemente 
las excursiones de MG y 3-DG, y dichas reducciones es-
taban altamente correlacionadas con una reducción de las 
excursiones glucémicas posprandiales en comparación con 
el tratamiento con insulina regular.
El estudio Kumamoto,(3) que utilizó múltiples inyecciones dia-
rias de insulina para controlar la glucemia tanto en ayunas 
como posprandial en personas con diabetes tipo 2, registró 
una relación curvilínea entre retinopatía y microalbuminuria 
con el control glucémico, tanto en ayunas como posprandial 
tras dos horas. El estudio mostró que no se produjo desarrollo 
o progreso alguno de la retinopatía o la nefropatía cuando 
la glucosa en plasma sanguíneo en ayunas era <6,1 mmol/l 
(110 mg/dl) y la glucosa en plasma sanguíneo posprandial 
<10 mmol/l (180 mg/dl). El estudio Kumamoto sugiere que la 
reducción del nivel de glucosa en plasma, tanto posprandial 
como en ayunas, va fuertemente asociado a una reducción 
de la retinopatía y la nefropatía.
1�
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
Tratar el nivel de glucosa en plasma tanto posprandial 
como en ayunas es una estrategia importante a la hora 
de conseguir un control glucémico óptimo [Nivel 2+]
Estudios recientes han documentado que la contribución 
relativa del nivel de glucosa en plasma posprandial al nivel 
general de glucemia aumenta al descender el nivel de HbA1c. 
Monnier y sus colegas(82) demostraron que en personas con 
niveles de HbA1c <7,3%, la contribución de la glucosa en 
plasma posprandial a la HbA1c era ≈70%, mientras que era 
≈40% cuando los niveles de HbA1c estaban por encima del 
9,3%. Los niveles de glucosa en plasma durante el ayuno 
nocturno también se mantienen a un nivel cercano a lo nor-
mal siempre que la HbA1c se mantenga <8%.
(36) Sin embargo, 
el control de la glucosa en plasma posprandial se deteriora 
antes, produciéndose cuando los niveles de HbA1c superan el 
6,5%, la cual indica que las personas con valores de glucosa 
en plasma en ayunas normales pueden mostrar elevaciones 
anormales de los niveles de glucosa tras las comidas. El mis-
mo estudio también documentó que el índice de deterioro de 
las excursiones glucémicas posprandiales tras el desayuno, 
la comida y la cena difiere cuando la glucosa en plasma tras 
el desayuno se ve afectada negativamente en primer lugar.
Estos hallazgos vienen respaldados por ensayos de inter-
vención que demuestran que conseguir un nivel deseado de 
glucosa en plasma en ayunas por sí solo sigue estando aso-
ciado a un nivel de Hba1c >7%.
(24; 83) Woerle y sus colegas(24) 
evaluaron la contribución relativa del control de la glucosa en 
plasma en ayunas y posprandial en personas con diabetes 
tipo 2 y HbA1c ≥7,5%.Tan sólo el 64% de las personas que 
consiguieron una glucosa en plasma en ayunas <5,6 mmol/l 
(100 mg/dl) logró una HbA1c <7%, mientras que el 94% de 
quienes consiguieron el nivel posprandial deseado de <7,8 
mmol/l (140 mg/dl) lo logró. La reducción del nivel de glu-
cosa en plasma posprandial representó cerca del doble del 
descenso de la HbA1c en comparación con la reducción del 
nivel de glucosa en plasma en ayunas. La glucosa en plasma 
posprandial representó el 80% de la HbA1c cuando ésta era 
<6,2% y alrededor del 40% cuando superó el 9,0%.
Estos estudios respaldan la opinión de que el control de la 
hiperglucemia en ayunas es necesario, aunque suela ser in-
suficiente para lograr los objetivos de HbA1c <7%, y que el 
control de la hiperglucemia posprandial es fundamental para 
lograr los objetivos recomendados de HbA1c.
Tratar la glucosa en plasma posprandial no va asociado a un 
aumento del riesgo de hipoglucemia. Sin embargo, el riesgo 
de hipoglucemia podría verse aumentado si se intenta reducir 
los niveles de HbA1c <7% tratando tan sólo el nivel de glucosa 
en sangre en ayunas. En el estudio treat to target (“tratamien-
to hasta lograr un objetivo”),(84) que utilizó insulinas de acción 
prolongada e intermedia para controlar la glucosa en plasma 
en ayunas, tan sólo el 25% de las personas que utilizaron 
un tratamiento de una dosis diaria de glargina consiguió una 
HbA1c <7% sin que se documentase hipoglucemia nocturna. 
Por el contrario, Bastyr y sus colegas,(85) demostraron que 
tratar la glucosa en plasma posprandial frente al tratamiento 
de la glucosa en sangre en ayunas iba asociado a un índice 
similar o más bajo de hipoglucemia. Además, no se observó 
ningún caso de hipoglucemia grave en el estudio de Woerle 
y sus colegas, en el cual se logró una reducción media de 
la HbA1c de 8,7% to 6,5%, incluyendo el tratamiento de la 
glucosa en plasma posprandial.(24)
PUNTO 3: 
¿QUÉ TRATAMIENTOS SON 
EFICACES A LA HORA DE 
CONTROLAR LA GLUCOSA 
EN PLASMA POSPRANDIAL?
Las dietas con una baja carga glucémica son bene-
ficiosas a la hora de controlar la glucosa en plasma 
posprandial [Nivel 1+]
Las intervenciones nutricionales, la actividad física y el control 
de peso siguen siendo las piedras angulares de un control 
diabético eficaz. Aunque pocos discutirían la importancia y 
los beneficios de la actividad física y el mantenimiento de un 
peso corporal deseable, existe un importante debate sobre 
la composición óptima de la dieta. Algunas formas de carbo-
hidratos podrían exacerbar la glucemia posprandial. El índice 
glucémico (IG) es un enfoque para clasificar los alimentos a 
base de carbohidratos mediante la comparación del efecto 
glucémico (expresado como área de incremento posprandial 
bajo la curva) del peso de los carbohidratos en cada alimento 
por separado. En la actualidad, la mayoría de los alimen-
tos ricos en almidón tiene un IG relativamente alto, como 
las patatas, el pan blanco o integral, el arroz y los cereales 
de desayuno.(86) Los alimentos con un IG más bajo (legum-
bres, pasta y la mayoría de las frutas) contienen almidones 
y azúcares que se digieren y absorben más lentamente, o 
son menos glucémicos por naturaleza (como la fructosa o la 
lactosa). La carga glucémica (CG) de la dieta, producto del 
contenido en carbohidratos de la dieta y su IG medio, se ha 
aplicado como cálculo “global” de la glucemia posprandial 
y los requisitos insulínicos. A pesar de la controversia exis-
tente en un principio, el IG y la CG de los alimentos se ha 
1�
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
demostrado que predice por separado y de manera fiable 
el grado de respuesta glucémica e insulinémica posprandial 
ante las comidas mezcladas.(87; 88) El uso del IG puede aportar 
un beneficio adicional al control diabético que va más allá del 
recuento de carbohidratos.(89) 
En un metaanálisis de ensayos controlados al azar, las dietas 
con un IG más bajo se asociaron a una mejora modesta de la 
HbA1c.
(90) Los estudios observacionales de poblaciones sin dia-
betes sugieren que las dietas con un IG alto van asociadas in-
dependientemente a un aumento del riesgo de diabetes tipo 2, 
(91;92) diabetes gestacional(93) y enfermedad cardiovascular.(94) 
La carga glucémica ha demostrado ser un factor de riesgo 
independiente de IM.(94) A pesar de lo inconsistente de los da-
tos, hay suficientes hallazgos positivos que sugieren que los 
plantes nutricionales basados en el uso juicioso del IG tienen 
un efecto positivo sobre las excursiones glucémicas pospran-
diales y reducen los factores de riesgo cardiovascular.(95)
Varios agentes farmacológicos reducen en primer lugar 
el nivel de glucosa en plasma posprandial [Nivel 1++]
Aunque muchos agentes mejoran el control glucémico gene-
ral, que incluye los niveles de glucosa en plasma posprandial, 
varios tratamientos farmacológicos van dirigidos específi-
camente a la glucosa en plasma posprandial. Esta sección 
presenta una descripción de los mecanismos de acción de 
los tratamientos existentes en el mercado, enumerados por 
orden alfabético. No incluimos combinaciones concretas de 
tratamientos en este resumen.
Los tratamientos tradicionales son los inhibidores de la α-glu-
cosidasa, las glinidas (secretagogos de la insulina de acción 
rápida) y la insulina (análogos de la insulina de acción rápida, 
insulinas bifásicas [premezcladas], insulina inhalada, insulina 
humana normal).
Además, algunos tipos de tratamiento nuevos para el control 
de la glucosa en plasma posprandial en personas con diabetes 
(análogos de la amilina, derivados del péptido-1 similar al glu-
cagón [GLP-1], inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 [DPP-4]) 
han demostrado ser bastante beneficiosos a la hora de redu-
cir las excursiones glucémicas posprandiales y de reducir la 
HbA1c.
(96-99) Estos tratamientos tratan las deficiencias de hor-
monas pancreáticas e intestinales que afectan a la secreción 
de insulina y glucagón, la saciedad y el vaciado gástrico. 
Inhibidores de la α-glucosidasa
Los inhibidores de la α-glucosidasa (IAGs) retrasan la absorción 
de carbohidratos desde el tracto gastrointestinal, limitando así 
las excursiones glucémicas posprandiales. Concretamente, 
inhiben la α-glucosidasa, una enzima ubicada en el epitelio 
proximal del intestino delgado que descompone los disacári-
dos y otros carbohidratos más complejos. Mediante la inhibi-
ción competitiva de esta enzima, los IAGs retrasan la absorción 
de carbohidratos en el intestino y atenúan las excursiones de 
glucosa en plasma posprandiales.(100; 101) La acarbosa y el migli-
tol son ejemplos de IAGs que se encuentran el mercado. 
Análogos de la amilina
La amilina humana es un péptido glucorregulador de 37 ami-
noácidos que suele estar cosecretado por las células β a la 
vez que la insulina.(99; 102) La pramlintida, disponible comercial-
mente, es un análogo sintético de la amilina humana que res-
taura los efectos naturales de la amilina sobre el metabolismo 
de la glucosa decelerando el vaciado gástrico, reduciendo el 
glucagón en plasma y aumentando la saciedad, amortiguando 
por lo tanto las excursiones glucémicas posprandiales.(103-108) 
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) 
Los inhibidores DPP-4 funcionan inhibiendo la enzima DPP-4 
que degrada el GLP-1, ampliando así la forma activa de la 
hormona.(96) A su vez, esto estimula la secreción de insulina 
en función de la glucosa, suprime la liberación de glucagón, 
retrasa el vaciado gástrico y aumenta la sensación de sacie-
dad.(34) En la actualidad, el fosfato de sitagliptina es el único 
inhibidor DPP-4 disponible en el mercado. 
Glinidas
Las glinidas tienen un mecanismo de acción similar al de las 
sulfonilureas, pero tienen una vida media metabólica mucho 
más corta. Estimulan la liberación de insulina, rápida pero de 
vida corta, desde las células β pancreáticas, que dura entre 
una y dos horas.(109) Cuando se toman a la hora de comer, es-
tos agentes atenúan las excursiones glucémicas posprandia-les y reducen el riesgo de hipoglucemia durante la última fase 
posprandial, debido a que se secreta menos insulina tras va-
rias horas del consumo de alimentos.(110; 111) Hay dos agentes 
disponibles en el mercado: la nateglinida y la repaglinida. 
Derivados del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) 
El GLP-1 es una hormona incretina secretada en el intestino que 
reduce la glucosa mediante su capacidad de estimular la secre-
ción de insulina, aumentar la neogénesis de células β, inhibir la 
apoptosis de las células β, inhibir la secreción de glucagón, dece-
18
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
lerar el vaciado gástrico e inducir la sensación de saciedad.(112-115) 
En personas con diabetes tipo 2, la secreción de GLP-1 se ve 
disminuida.(34) La exenatida, la única agonista de los receptores 
GLP-1 que se encuentra en el mercado en la actualidad, com-
parte una homología de secuencia del 53% con el GLP-1 y se ha 
demostrado que posee muchos de los mismos efectos.(116)
Insulinas
• Análogos de la insulina de acción rápida
Los análogos de la insulina de acción rápida se desarrollaron 
para que imitasen la respuesta insulínica fisiológica normal. 
(117) Las insulinas de acción rápida tienen un inicio y un pico de 
acción rápidos y la duración de su acción es corta.(117)
• Insulinas bifásicas
Las insulinas bifásicas (premezcladas) combinan un análogo 
de la insulina de acción rápida con una insulina de acción in-
termedia para imitar la respuesta insulínica fisiológica normal y 
reducir los niveles de glucosa en plasma posprandial.(118-121) En 
la actualidad, hay varias fórmulas de insulina bifásica de acción 
rápida que se encuentran en el mercado en todo el mundo. 
• Insulina inhalada
La insulina inhalada consiste en polvo de insulina humana 
para inhalar, que se administra mediante un inhalador. El pre-
parado de insulina inhalada tiene un inicio de acción similar al 
de los análogos de la insulina de acción rápida y una duración 
de la actividad reductora de la glucosa comparable a la de la 
insulina humana regular administrada por vía subcutánea.(122) 
PUNTO 4: 
¿CUÁLES SON LOS 
OBJETIVOS PARA EL 
CONTROL GLUCÉMICO 
POSPRANDIAL Y CÓMO 
DEBERÍAN EVALUARSE?
Los niveles de glucemia posprandial apenas superan los 
7,8 mmol/l (140 mg/dl) en personas con tolerancia normal 
a la glucosa y suelen volver a niveles basales a las dos o 
tres horas de la ingestión de alimentos [Nivel 2++]
Tal y como comentamos anteriormente, los niveles de gluco-
sa en plasma posprandiales rara vez superan los 7,8 mmol/l 
(140 mg/dl) en personas sanas con una tolerancia normal a 
la glucosa y suelen regresar a los niveles basales a las dos o 
tres horas de haber ingerido alimentos.(26;27)
La FID y otras organizaciones definen como toleran-
cia normal a la glucosa una glucemia <7,8 mmol/l 
(140 mg/dl) a las dos horas de ingerir una carga de 
glucosa de 75 g [Nivel 4]
La FID y otras organizaciones definen como tolerancia normal 
a la glucosa una glucemia <7,8 mmol/l (140 mg/dl) a las dos 
horas de ingerir una carga de glucosa de 75 g,(1; 123; 124) por 
lo que el objetivo de glucemia posprandial a las dos horas 
<7,8 mmol/l (140 mg/dl) es consistente con esta definición. 
Además, debido a que la glucosa en plasma posprandial suele 
regresar al nivel basal a las dos o tres horas de la ingestión de 
alimentos, un objetivo de glucosa en plasma <7,8 mmol/l (140 
mg/dl) sería razonable y conservador. En la Tabla 2 se presen-
tan los objetivos recomendados para el control glucémico.
Se recomienda un margen de dos horas para medir 
las concentraciones de glucosa en plasma porque 
se ajusta a las recomendaciones publicadas por la 
mayoría de las principales organizaciones de dia-
betes y asociaciones médicas [Nivel 4]
Aunque los períodos de tiempo de una a cuatro horas tras las 
comidas se correlacionan con la HbA1c,
(125) se recomienda espe-
rar dos horas antes de medir porque esto se ajusta a las reco-
mendaciones para la medición de glucosa que han publicado la 
mayoría de las principales organizaciones de diabetes y asocia-
ciones médicas.(124;126;127) Además, dos horas de espera antes de 
realizar la medición podría ser un período de tiempo más seguro 
en el caso de personas bajo tratamiento de insulina, especial-
mente cuando no tienen experiencia con dicho tratamiento o han 
recibido una educación inadecuada. Estas personas podrían ten-
der a responder inapropiadamente ante unos niveles elevados 
de glucosa en plasma tras una hora, sumando bolus de insulina 
sin esperar a que su bolus inicial de insulina haga pleno efecto. 
Este comportamiento suele denominarse “apilamiento de dosis 
de insulina” y puede generar hipoglucemia grave. 
La automonitorización de la glucosa en sangre 
(AMGS) es, en la actualidad, el método óptimo para 
evaluar los niveles de glucosa en sangre [Nivel 1++]
La AMGS permite a las personas con diabetes obtener y uti-
lizar información sobre sus niveles de glucosa en plasma “en 
tiempo real”. Esto facilita una intervención oportuna a fin de 
1�
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
conseguir y mantener una glucemia cercana a la normal y 
proporciona respuestas sobre la actuación de las personas 
con diabetes. Por lo tanto, la mayoría de las organizaciones 
de diabetes y otras asociaciones médicas defienden el uso 
de la AMGS por parte de las personas con diabetes.(126-128) 
Aunque gran parte de la literatura se ha centrado principal-
mente en la utilidad de la AMGS en personas bajo tratamiento 
de insulina,(2;129) una serie de estudios ha demostrado que 
los programas de control terapéutico que incluyen la AMGS 
estructurada tienen como resultado una mayor reducción de 
la HbA1c en personas con diabetes tipo 2 que no necesitan in-
sulina, en comparación con los programas sin AMGS.(130-134)
Sin embargo, se sigue debatiendo sobre los beneficios clínicos 
de la AMGS, especialmente en la diabetes tipo 2 no tratada con 
insulina. Algunos estudios han demostrado poca o ninguna di-
ferencia en el control glucémico (HbA1c) cuando comparamos el 
uso de la AMGS y el análisis de glucosa en orina,(135;136) mientras 
que otros informes han demostrado que la AMGS tiene marca-
das ventajas en cuanto a la mejora del control glucémico.(133) Un 
metaanálisis reciente de Jansen y sus colegas,(133) que revisó 
13 ensayos controlados al azar que investigaron los efectos de 
la AMGS, descubrió que las intervenciones con AMGS mos-
traron una reducción de la HbA1c del 0,40%, en comparación 
con intervenciones sin AMGS. Además, cuando se ofrece a las 
personas una respuesta médica habitual ante sus tratamientos, 
la reducción de la HbA1c se duplica con creces, mientras que la 
automonitorización de la glucosa en orina mostró unos resulta-
dos comparables a los de las intervenciones sin automonitori-
zación de la glucosa en sangre u orina. Sin embargo, el estudio 
DiGEM, recientemente publicado, no consiguió demostrar que 
la AMGS redujese de modo importante la HbA1c, que fue tan 
sólo un 0,17% más baja en el grupo que utilizaba AMGS inten-
siva, en comparación con la atención normal sin AMGS.(137) 
La AMGS es tan sólo un componente del control diabético. 
Sus beneficios potenciales exigen preparar a las personas 
para que realicen la AMGS, interpreten sus resultados y ajus-
ten adecuadamente sus regímenes de tratamiento a fin de 
conseguir el control glucémico. Además, los clínicos deben 
estar versados en la interpretación de los datos procedentes 
de la AMGS, prescribiendo la medicación apropiada y moni-
torizando estrechamente a las personas a fin de realizar los 
ajustes oportunos a sus regímenes según sea necesario. 
Por lo general se recomienda que las personas trata-
das con insulina realicen una AMGS al menos tres ve-
ces al día; la frecuencia de la AMGS en personas que 
no siguen un tratamiento con insulina debería perso-
nalizarse para ajustarse al régimen de tratamiento de 
cada persona y a su nivel de control [Nivel 4]
Debido a su deficiencia total de insulina,la mayoría de las 
personas con diabetes tipo 1 necesita inyecciones múlti-
ples diarias de dicha hormona para controlar su glucemia. 
Además, muchas personas con diabetes tipo 2 utilizan el 
tratamiento de insulina para controlar su enfermedad. Dadas 
las posibilidades de hipoglucemia inducida por la insulina, la 
mayoría de las organizaciones médicas recomiendan que las 
personas bajo tratamiento de insulina realicen una AMGS al 
menos tres veces al día.(128; 138) 
Tal y como explicamos previamente, existen distintas opinio-
nes respecto a la utilidad clínica de la AMGS en la diabetes 
no tratada con insulina. Sin embargo, a pesar de la falta de 
pruebas en cuanto al momento y la frecuencia de la AMGS, 
la mayoría de las organizaciones médicas recomiendan que la 
frecuencia de la AMGS en la diabetes no tratada con insulina 
se personalice para adaptarse al régimen y el nivel de control 
glucémico de cada persona.(128; 138)
NUEvAS TECNOLOGÍAS
Monitorización continua de la glucosa 
La monitorización continua de la glucosa (MCG) es una tec-
nología de aparición reciente para la monitorización de la 
diabetes.(139-142) La MCG utiliza un sensor, un dispositivo de 
almacenamiento de datos y un monitor. El sensor mide la glu-
cosa con una frecuencia de entre 1 y 10 minutos y transmite 
los resultados a un dispositivo de almacenamiento de datos. 
El médico puede descargar los resultados retrospectivamente 
o puede verlos a “tiempo real” en el monitor. La MCG aporta 
información sobre los niveles, patrones y tendencias de la glu-
cemia, reflejando así los efectos de la medicación, el estrés, el 
ejercicio y otros factores que influyen sobre los niveles de glu-
cosa. Debido a que los mecanismos de MCG miden la glucosa 
intersticial, los valores de análisis llevan un retraso de varios 
minutos respecto a las mediciones en un punto del tiempo. 
1,5-Anhidroglucitol
El 1,5-anhidroglucitol (1,5-AG) en plasma, un poliol alimentario 
que se produce de manera natural, se ha propuesto como mar-
cador de hiperglucemia posprandial. Debido a que el 1,5-AG es 
sensible y responde rápidamente a los cambios de la glucosa 
en suero, refleja con exactitud las elevaciones transitorias de 
la glucosa en unos pocos días.(143; 144) Un ensayo automatizado 
con 1,5-AG se ha utilizado en Japón durante más de una dé-
cada;(145) en los Estados Unidos se ha aprobado recientemente 
un ensayo similar.(146) No hay estudios de resultados referentes 
al uso de esta medida del control glucémico.
20
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
CONCLUSIONES
.03
TABLA 2 
Objetivos glucémicos para el control clínico de la diabetes*
* El objetivo primordial del control diabético es reducir todos los parámetros de la glucosa para acercarlos lo máximo posible 
y de la manera más segura al nivel normal. Los objetivos aquí descritos ofrecen un marco para iniciar y monitorizar el control 
clínico de la glucemia, pero los objetivos glucémicos deberán personalizarse. Estos objetivos no son aplicables a niños y 
mujeres gestantes.
22
HbA1c
Preprandial (en ayunas)
Posprandial (tras 2 horas)
<6.5%
5.5 mmol/l (<100 mg/dl)
7.8 mmol/l (<140 mg/dl) 
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL 
Con unos 246 millones de casos de diabetes que se cal-
cula hay en el mundo,(1) esta epidemia es una importante y 
creciente preocupación en todo el planeta. La diabetes mal 
controlada es causa principal de muerte en la mayoría de los 
países desarrollados y va asociada al desarrollo de compli-
caciones tales como neuropatía diabética, insuficiencia renal, 
ceguera y enfermedad macrovascular.(5;6) Las complicaciones 
macrovasculares son la principal causa de muerte en perso-
nas con diabetes.(7)
Existe una fuerte asociación entre glucemia posprandial y 
tras una prueba de sobrecarga y riesgo vascular y sus com-
plicaciones en personas con tolerancia normal a la glucosa, 
ATG y diabetes,(17;18;20;22;61) así como una asociación entre hi-
perglucemia posprandial y estrés oxidativo, inflamación, GIM 
carotídeo y disfunción endotelial, todos los cuales son marca-
dores conocidos de enfermedad cardiovascular.(25;52;53;63;71;73) 
Además, cada vez hay más pruebas que demuestran que la 
hiperglucemia posprandial podría también ir vinculada a la 
retinopatía,(21) la disfunción cognitiva en personas mayores 
con diabetes tipo 2,(64) y ciertos tipos de cáncer.(65-69) 
Debido a que no parece haber un umbral glucémico para la 
reducción de complicaciones,(14;15) el objetivo del tratamiento 
de la diabetes debería ser conseguir un estatus glucémico lo 
más cercano posible a lo normal del modo más seguro que 
se pueda en las tres medidas del control glucémico, es decir, 
la HbA1c, la glucosa preprandial (en ayunas) y posprandial. 
Con estos parámetros, y dependiendo de la disponibilidad 
de terapias y tecnologías para el tratamiento y la monitori-
zación de la glucosa en plasma posprandial, un objetivo de 
glucosa en plasma posprandial a las dos horas <7,8 mmol/l 
(140 mg/dl) es a la vez razonable y realista.
Se necesitan regímenes dirigidos tanto a la glucemia pre-
prandial como posprandial para conseguir un control glucé-
mico óptimo. Sin embargo, el control glucémico óptimo no 
se puede conseguir sin el control adecuado de la glucosa 
en plasma posprandial.(36; 82; 83) Por lo tanto, el tratamiento de 
la hiperglucemia preprandial y posprandial debería iniciarse 
simultáneamente ante cualquier nivel de HbA1c. Aunque los 
costes seguirán siendo un factor importante a la hora de 
determinar el tratamiento apropiado, controlar la glucemia 
es, en cualquier caso, mucho menos caro que tratar las com-
plicaciones diabéticas.
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