Acidosis tubular

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Acidosis tubular renal
Alumnas:
Ariadne Jacqueline de la Cruz Villanueva
Maria Rebeca Janett Vela Ríos
Dra. Hilda Guadalupe Ávila Romero
Grupo 8D
Compensación respiratoria:
disminución en la tensión arterial de CO2
Diagnóstico se confirma
Calcular la Brecha Aniónica
Primer paso en el examen del paciente
Iguala la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del mayor catión (Na) y los mayores aniones medidos (Cl y HCO3)
Valor normal: 12 ± 2 mmol/l
El número total de cationes debe igualar el número total de aniones
BAp = [Na+] - [Cl-+ HCO3-]
Clasificación
Brecha aniónica normal
Brecha aniónica alta
El Cl acompaña el exceso de H
El exceso de H se acompaña por un anión diferente al Cl
Fotometría de flama para la medición de Na
Electrodos de ion selectivo
Nota:
Los médicos necesitan estar conscientes de que la brecha aniónica en promedio y el rango de los valores normales varían en diferentes instalaciones.
Acidosis metabólica de brecha no aniónica (brecha aniónica normal
Causas renales
Insuficiencia de la excreción ácida
Acidosis tubular renal
Causas extrarrenales
cargas ácidas exógenas
producción endógena de ácido
pérdidas endógenas de HCO3
exceden la excreción ácida renal
Diarrea crónica
se puede distinguir:
Medición de la excreción urinaria de amoniaco
Renal: bajos índices
Extrarrenal: excreción elevada
Brecha Aniónica Urinaria:
UAG = (Na + K) - Cl
Valor normal: 30 a 50 mmol/l
causas extrarrenales: 200 a 300 mmol/l
pH de orina
No diferencia la acidosis de origen renal de la de origen extrarrenal
pH ácido:
pequeñas cantidades de secreción distal de H pueden conllevar a una acidificación significativa de orina
pH alcalino:
la secreción distal de H puede ser masiva
Acidosis metabólica de origen renal
Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
El 80-90% del HCO3 se reabsorbe en el TCP
Capacidad disminuida para reabsorberlo
Asa de Henle y nefrona distal
El HCO3 aparece en orina
HCO3 sérico disminuye
Hipocalemia
Síndrome de Fanconi
Cistinosis
causa heredada más común en niños
depósito progresivo y sistemático de cistina intralisosomal y se manifiesta precozmente con afectación renal y cristales corneales
evoluciona al fallo renal a los 10-12 años de edad y afecta progresivamente a todos los órganos
Defecto aislado
Disfunción generalizada del TCP
Disfunción en la absorción de:
HCO3, glucosa, fosfato, ácido úrico, aminoácidos y proteínas de bajo peso molecular.
La mayoría de los adultos con el síndrome de Fanconi tienen una condición adquirida que se relaciona a una condición disproteinèmica subyacente (mieloma múltiple)
Osteomalacia: hipofosfatemia crónica
Deficiencia de 1,25 dihidroxi-vitamina D
No se asocia con nefrolitiasis o nefrocalcinosis
Uso de Topiramato: inhibe la anhidrasa carbónica
	defecto de acidificación proximal
Hipocitraturia, hipercalciuria y pH elevado en orina
riesgo de enfermedad de cálculos renales
Sospechar RTA proximal si…
Paciente con acidosis de brecha aniónica normal
Hipocalemia
Capacidad intacta de acidificar la orina por debajo de 5.5 en estado constante
Disfunción tubular proximal
	glucosuria euglucémica
	hipofosfatemia
	hipouricemia
	proteinuria leve
UAG >0: carencia de aumento en la excreción ácida neta
Tratamiento
Es difícil
Alcalinos aumenta el HCO3 sérico
Incrementa pérdidas urinarias de HCO3
Desperdicio renal de potasio = empeoramiento de la hipocalemia
Citrato de potasio: prevención 
Tratamiento
Niños
Tratar agresivamente
normalizar su HCO3
minimizar el retardo de crecimiento
Grandes cantidades de terapia alcalina: 
5 a 15 mmol/kg/día
Adultos
No son tratados agresivamente
carencia de anomalías metabólicas sistémicas o enfermedad ósea
terapia alcalina si el HCO3 es <18 mmol/l para prevenir la acidosis severa
Alcalino:
700 a 1000 mmol/l para un individuo de 70 kg
Abordaje problemático
Niños
Adultos
Acidosis tubular renal distal hipocaliémica (tipo 1 ) 
Acidosis tubular renal distal hipercalémica (tipo 4)
Acidosis tubular renal en la enfermedad renal crónica 
Tratamiento alcalino de la acidosis metabólica