UNIDAD 3 - Eliza Díaz (2)

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UNIDAD 3: INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA E INGESTAS ACCIDENTALES MÁS FRECUENTES
Intoxicaciones 🡪 Ingestión, absorción, inhalación, o inyección de cualquier sustancia que puede provocar manifestaciones tóxicas en el organismo.
Etiología:
· Más frecuente por fármacos 
· Productos industriales en el hogar 
· Hidrocarburos, plaguicidas, cáusticos
· Zonas de peligro: cocina, baño, dormitorio 
Clasificación/Etiopatogenia;
· Accidentales: 91% < 1 a 4 años, Sexo: varones 2:1
· Iatrogénicas: 1 año
· Dosificación, mecanismos de metabolismo y excreción inmaduros, hipersensibilidad Intencionales: Intento suicidio: > 12 años
· 0.5 – 1%: Urgencias P.
· 2da causa de accidentes en niños
Conceptos básicos sobre toxicología.
Epidemiología 🡪 Las intoxicaciones son un importante problema de salud pública. En nuestro entorno, una de cada 250-300 visitas a un servicio de urgencias pediátrico (SUP) se produce como consecuencia de la exposición a una sustancia potencialmente tóxica.
En México, en el año 2001, los principales agentes causantes por intoxicación en niños fueron: gases tóxicos (41.8%): monóxido de carbono; medicamentos (18.3%), como analgésicos; la ingesta de sustancias químicas (13.1%): plaguicidas, fertilizantes, cáusticos y raticidas, y las drogas (3.2%): narcóticos y alucinógenos.
Toxicología 🡪 Etimológicamente la palabra se deriva del latín toxicum (veneno) y esta del griego toxiko + - logia estudio. Ciencia que se ocupa de los efectos adversos a la salud causados por agentes químicos, físicos o biológicos en los organismos vivientes.
Intoxicación 🡪 Es un proceso patológico, con signos y síntomas específicos, causado por un toxico. Constituyen un problema de salud pública. Figuran entre las principales causas de morbilidad y mortalidad infantil a nivel mundial.
Tóxico 🡪 Cualquier agente capaz de producir una respuesta adversa en un sistema biológico.
Sustancia toxica o veneno es cualquier sustancia que produce efectos nocivos cuando penetra en el organismo. Dichos efectos pueden ser leves, como cefalea o nauseas, o graves como crisis convulsivas o incluso en los casos de mayor gravedad conducir a la muerte del individuo.
Toxicidad 🡪 Capacidad de una sustancia para causar efectos adversos en un ser vivo. Generalmente, se relaciona con la dosis letal media (DL 50), que es la dosis, con la cual muere el 50% de los organismos de una población expuesta experimentalmente.
Dosis 🡪 Cantidad de una sustancia que se administra a un organismo o a la que está expuesto; suele expresarse en unidades de peso del agente por kilogramos de peso al organismo expuesto.
La dosis capaz de causar una intoxicación recibe el nombre de dosis toxica, y la cantidad más pequeña que ejerce un efecto nocivo se denomina dosis umbral (medicamentos).
Efectos tóxicos 🡪 Son los cambios indeseables, de naturaleza metabólica o bioquímica, que sufre un organismo a causa de la exposición a una o varias dosis de una sustancia.
Una vez que el agente y el sistema biológico han estado en contacto, se presentarán estos efectos.
Con respecto al tiempo, pueden ser inmediatos o mediatos y, con respecto al sitio del organismo en que se presentan, pueden ser locales (en piel, aparato respiratorio, etc.) directos (sangre), o sistémicos.
Plaguicidas 🡪 Los plaguicidas son sustancias tóxicas por definición y los efectos que tienen en los seres vivos dependen de su estructura química, su estado físico y las características del receptor; la mayoría son productos sintéticos.
Los insecticidas organofosforados Los insecticidas organoclorados
Algunos grupos de herbicidas y fungicidas
												Díaz Ibarra Eliza
Antídoto 🡪 Es un agente químico con la capacidad de combinarse con el toxico, formando un compuesto inerte, polar y fácilmente eliminable. Acción directa sobre el toxico para inactivarlo.
Antagonista 🡪 Es un agente químico que guarda relación con la estructura química del toxico. Por lo que compite por el sitio de los receptores de este. Produciendo una respuesta modificada en las células efectoras.
Atropina Naloxona Flumazenil
Mecanismo de acción a los tóxicos:
Intoxicación en el contexto de un maltrato, por abuso o por negligencia:
Se debe pensar en esta posibilidad cuando la historia referida sea poco consistente, en niños pequeños intoxicados por drogas ilegales o en pacientes que consultan repetidas veces por intoxicaciones.
Intoxicación por vía tópica:
El niño tiene mayor riesgo de sufrir toxicidad sistémica secundaria a la aplicación cutánea, ocular o nasal de fármacos u otras sustancias.
Vías de exposición a un agente tóxico:
Las principales rutas por las cuales los agentes tóxicos entran al organismo son el tracto gastrointestinal por medio de la ingestión de las sustancias, por la vía aérea al ser inhaladas las partículas del agente, de manera tópica al tener contacto con la piel del individuo.
La forma de exposición más habitual es la ingestión en aproximadamente un 75%. La piel, ojos y la vía inhalatoria representan un pequeño porcentaje.
Vía respiratoria 🡪 Inhalación por la boca o por la nariz. Las sustancias toxicas que están en gorma de gas, vapor, polvo, humo o gotitas minúsculas (aerosoles) pueden pasar a los pulmones por la boca y la nariz con la respiración y la ingesta.
Contacto cutáneo:
Los niños pueden sufrir intoxicaciones si se salpican o humedecen la piel o si llevan ropa empapada por un producto químico.
La piel es una barrera que protege al cuerpo, sin embargo, existen sustancias que pueden atravesarla como son los irritantes, cáusticos y vesicantes.
Los tóxicos atraviesan con más facilidad la piel húmeda, caliente y sudorosa que la piel fría y seca.
Tiempo de exposición 🡪 Por exposición aguda se entiende un simple contacto que dura segundos, minutos y horas, o bien, una sucesión de exposiciones durante un día como máximo.
Una exposición crónica es aquella que dura días, meses o años; pudiendo ser esta continua o estar interrumpida por intervalos en los que no se produce contacto.
Tipos de tóxicos 🡪 Los tóxicos con los que tienen contacto los niños varían en función de la edad y del tipo de intoxicación.
Los fármacos son globalmente el tipo de toxico más frecuente implicado en las intoxicaciones pediátricas (50% del total). Un segundo gran grupo lo forman los productos del hogar y por detrás están el etanol y el monóxido de carbono.
Farmacos antitérmicos 🡪 Son los fármacos más frecuentemente implicados en intoxicaciones no voluntarias, sobre todo el paracetamol.
La ingesta accidental de paracetamol, a pesar de la introducción de los tapones de seguridad, constituye hoy en día en nuestro medio la causa de intoxicación pediátrica no voluntaria más frecuente registrada en Urgencias Hospitalarias (15% del total de este tipo de intoxicaciones).
Psicofármacos 🡪 Segundo gran grupo, fundamentalmente benzodiazepinas, consumidas tanto de manera no voluntaria por parte de niños pequeños como con un fin autolítico por parte de adolescentes.
Antigripales/Antitusivos 🡪 Son productos habitualmente no reconocidos por los padres como fármacos y constituyen la 2ª causa más frecuente de intoxicación medicamentosa en menores de 4 años. En muchos casos el producto implicado es una mezcla de varios principios activos. Muchos de estos niños precisan tratamiento en Urgencias y cerca de la mitad requiere estancia en el hospital al menos durante unas horas.
Intoxicaciones polimedicamentosas 🡪 Aunque no es un motivo de consulta importante en el global de las consultas por intoxicación, están implicados en el 25% de las intoxicaciones con fin autolítico. Son intoxicaciones de difícil manejo y que, en muchas ocasiones, precisan de un manejo intrahospitalario.
Productos en el hogar 🡪 Son la 2ª causa de intoxicación pediátrica hospitalaria. En la mayoría de los casos se trata de niños menores de 3 años.
Los cáusticos son los principales implicados, sobre todo lejías caseras, que suponen el 3% del total de intoxicaciones, generalmente sin secuelas. Por detrás están los cosméticos, los detergentes y los hidrocarburos.
Etanol 🡪 Es el agenteque mayor número de consultas por intoxicación ocasiona en los Servicios de Urgencias Pediátricos.
Estos pacientes llegan al Servicio de Urgencias frecuentemente con clínica derivada del contacto con el tóxico (síntomas neurológicos predominantemente) y suelen precisar pruebas complementarias y administración de algún tipo de tratamiento. El manejo de estas intoxicaciones es especialmente complejo.
Monóxido de carbono 🡪 En muchos casos, las intoxicaciones son detectadas por haber más de un miembro de la familia afectado. Según las series americanas, es una de las principales causas de mortalidad infantil por intoxicación. En nuestro medio, constituyen el 4-5% de las intoxicaciones registradas en Urgencias de Pediatría.
Drogas ilegales 🡪 Cada vez es mayor el número de consultas registradas por este tipo de sustancias en los Servicios de Urgencias Pediátricos Hospitalarios y cada vez es menor la edad a la que consultan los pacientes.
En nuestro entorno se han recogido casos de consultas por consumo de cannabis, comprimidos de diseño, muchas veces sin ninguna identificación, metadona, cocaína, heroína, etc. Suelen ser pacientes que muchas veces han ingerido alcohol y/o psicofármacos y de manejo complicado en Urgencias.
Sustancias altamente toxicas:
Salicilato de metilo Digitálicas Alcanfor
Midazólicos y clonidina Benzocaína
Cloroquina e hidroxicloroquina
Bloqueadores del canal de calcio y betabloqueadores
Intoxicaciones medicamentosas más comunes:
Intoxicación por paracetamol Intoxicaciones por salicilatos
Intoxicaciones por antiinflamatorios no esteroideos Intoxicaciones por antigripales
Intoxicación por broncodilatadores Intoxicaciones por psicofármacos Intoxicaciones polimedicamentosas
Intoxicaciones por productos químicos no medicamentosos.
a. Blanqueadores, detergentes, jabones, cosméticos, perfumes, tinturas, plaguicidas, agentes cáusticos, hidrocarburos.
b. Gases: butano, monóxido de carbono.
c. Productos diversos: anilinas. Diagnostico:
Tóxico conocido:
Calcular cantidad ingerida
Tiempo transcurrido desde la exposición. Vía de entrada
Tratamiento recibido en el lugar de hallazgo. Primeros síntomas
Tóxico desconocido:
Antecedente de ingesta previa Estrés ambiental
Conflictos familiares
Antecedentes patológicos de interés
Patología: renal, hepática, cardiaca o psiquiátrica Medicinas familiares
Exploración Clínica:
Respiratorio: auscultación.
CV: arritmias, perfusión periférica, shock. Digestivo: motilidad, vómitos, diarrea.
Alteración del nivel de conciencia
Alteración del comportamiento (ataxia, alucinaciones) Alteración de funciones vitales.
Percibir: aliento, olor de ropa.
Piel: Cianosis, color rojo cereza, ictericia quemaduras, signos vegetativos.
Alteraciones oculares: pupilares, movimientos oculares. Corrosión: boca, fosas nasales.
Métodos de descontaminación:
Piel y ojos: Retirada de ropa, lavado de zona afectada con agua tibia o suero salino fisiológico. Inhalación: lavado, retirada de ropa, traslado al paciente al aire fresco y administrar oxigeno si está indicado.
Lavado gástrico: En niños > y en Intoxicaciones (hierro, bloqueantes de los canales del calcio, antidepresivos tricíclicos, litio).
CONTRAINDICADO: Intoxicaciones por hidrocarburos, lejía
Carbón activado a dosis única: potencialmente más útil que el L.G, este se activa a través de su calentamiento a temperaturas extremas, creando una extensa red de poros que proporciona una gran superficie de adsorción, evitando así la adsorción en el TGI. Dosis: 1g/kg en niños o 50- 100g en adolescentes.
Manejo general:
SOPORTE VITAL
1. Monitorizar: FC, FR, PA, temperatura rectal
2. Soporte Respiratorio:
· Permeabilizar vía aérea + Aspiración secreciones
· Oxígeno (ET	VM)
3. Soporte Hemodinámico:
· Acceso venoso
· Fluidos (shock): SS (10–20 cc/kg).
· Corregir arritmias, acidosis, hipotensión, hipertensión.
∙
4. Soporte Neurológico: DIAZEPAM (0.3 mg/kg).
Intoxicaciones no medicamentosas
Por productos químicos (domésticos):
Cáusticos 🡪 Toda sustancia química capaz de producir lesiones sobre la piel o mucosas.
Alcalis (Ph >11) 🡪 Lesionan el esófago, necrosis por licuefacción, se encuentra en lejías, limpiadores de WC, detergentes, limpia hornos, lavavajillas (amoniaco, hipoclorito sódico, fósforo, sales sódicas, permanganato sódico, hidróxido sódico).
Ácidos (Ph <3) 🡪 Lesionan el estómago, necrosis por licuefacción, se encuentra en limpia metales, antisépticos, desodorantes, limpiadores de WC, detergentes, desinfectantes (ácido clorhídrico, sulfúrico, acido oxálico, acido carbólico).
Sintomatología:
Orales:
Odinofagia Disfagia Sialorrea Epigastralgia
Lesiones descamativas Eritema
Sangrados por lesión de mucosa oral.
Generales:
Tos Disnea
Edema pulmonar Cefalea
Vértigo Vómitos Diarrea
Dolor torácico y abdominal.
Tratamiento:
Lavado de piel afectada con abundante agua. NO inducir el vomito
NO neutralizantes NO carbón activado
NO sondas para lavado gástrico Endoscopia diagnostica a las 24 horas Tratar sintomatología por vía EV. Omitir vía oral
Intoxicación por organofosforados y carbamatos
Carbamatos (Unión reversible) 🡪 Ésteres de Ac. N- metilcarbánico Uso doméstico: Baigón (propoxur), Furadán (carbofurán), Campeón.
Órganofosforados (Unión irreversible) 🡪 Ésteres de Ac. fosfórico
Uso agrícola: malathion (benation), parathion (folidol), tetraetilpirofosfato (TEPP). 2mg Parathion = MUERTE en niños
Sintomatología:
Muscarínicos:
Miosis, visión borrosa
Aumento de secreciones bronquiales Bronco constricción
Edema pulmonar Diaforesis Sialorrea Lagrimeo Bradicardia Hipotensión
Arritmias, bloqueo AV. Diarrea
Nauseas Vómitos
Incontinencia urinaria.
Nicotínicos:
Periféricos
Fasciculaciones musculares Tetania, parálisis muscular.
Disminución del esfuerzo respiratorio Taquicardia
Hipertensión arterial
Midriasis que contrarrestan los signos muscarínicos. Hipoglicemia.
Centrales
Depresión del SNC, parálisis respiratoria central. Disartria, Ataxia
Convulsiones.
Tratamiento:
Si la ingestión ha sido en - 4 horas proceder al lavado gástrico con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Usar la sonda de mayor calibre posible, Usar Solución Cloruro de Sodio Physan 0.9% 3 a 5 litros a 15cc/K por ciclo.
Administrar carbón activado después del lavado gástrico por Sonda Nasogastrica. Administrar 1- 2 gr/K diluido en 4 partes de agua tibia.
Atropina
· Dosis inicial: 0.02 mg / kg EV
· Luego: 1 mg EV c/ 3 – 5 min hasta atropinización moderada. Contrarresta: M. Muscarínicos y SNC.
Pralidoxima
En niños: 1-4 mg/K IV, lento en 250cc de suero salino.
En niños mayores de 5 años 50mg o 8mg/K (como dosis de mantenimiento) cada 6 a 8 h hasta 48 h.
Contrarresta: M. Nicotínicos
No en intoxicación por Carbamatos.
Intoxicación por plaguicidas
Pesticidas para matar roedores 🡪 Anticoagulación por inhibición de la síntesis de la vitamina k.
El más usado: CUMATETRALILO (Racumin Super).
Sintomatología:
Hematomas Hematuria Gingivorragia Vómito
Diagnóstico:
Tamizaje de protrombina
Tratamiento:
Lavado gástrico Carbón activado
Fitomenadiona (Konakion) = Factor procoagulante
Intoxicación por hidrocarburos
Gasolina Kerosene Thinner Petrolato Parafina
Aditivos tóxicos:
Alcanfor (depresión/excitación SNC).
Tetracloruro de Carbono (hepatitis, nefritis, diarrea). Benceno (anemia aplásica, depresión respiratoria y SNC). Mercurio (HGI, insuficiencia renal, secuela SNC).
OF (colinérgicos).
Tolueno (arritmia, dolor abdominal, depresión SNC).
Sintomatología:
Inhalación:
Disnea Cianosis Tos Hemoptisis Aleteo nasal
Retracciones Ingestión:
Nauseas Vómitos
Dolor abdominal Absorción:
Depresión respiratoria, Mareos
Letargia Convulsiones Ataxia,
Coma Arritmias.
Tratamiento:
No inducción de emesis ni lavado gástrico. Excepto: mezcla con aditivo toxico potente.
Ambiente húmedo
Oxigenoterapia
B2 agonistas: broncoespasmo ATB: neumonía
NO CORTICOIDE
Intoxicación por monóxido de carbono
La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación.
Sintomatología:
Sistema nervioso:
Cefalea Mareo Debilidad Ataxia Irritabilidad SomnolenciaConvulsiones Coma
Sistema cardiovascular:
Disnea Arritmias
Extrasístoles ventriculares Fibrilación auricular Bloqueo cardiaco Cambios isquémicos Dolor torácico Palpitaciones
Aparato digestivo:
Náuseas Vómitos Diarrea
Dolor abdominal Sistema muscular:
Rabdomiólisis Cefalea
Náuseas, vómitos Sensación de mareo Taquipnea Debilidad
Ataxia Síncopes Convulsiones Hipotensión Coma Muerte.
Tratamiento:
El tratamiento debe iniciarse en el lugar del suceso.
Retirar al px de la fuente de CO y aplicando oxígeno de forma inmediata.
El personal sanitario debe tomar precauciones para no intoxicarse (aireación de los sitios cerrados, máscaras protectoras).
Todos los niños intoxicados por CO deben ser valorados en un Servicio de Urgencias Pediátrico.
Intoxicaciones por medicamentos.
a. Analgésicos y antisépticos.
b. Depresores del sistema nervioso central.
Intoxicaciones por analgésicos
Paracetamol 🡪 La principal consecuencia de la intoxicación por paracetamol es la hepatotoxicidad. Cuando se ingiere una sobredosis, se saturan las dos principales vías metabólicas del paracetamol en el hígado productoras de metabolitos inactivos. En consecuencia, el fármaco comienza a oxidarse, produciendo un metabolito hepatotóxico, que se elimina por la orina conjugado con el glutatión hasta que este se agota, momento en el que empieza a producirse el daño hepático (necrosis centrolobulillar).
Dosis potencialmente toxica:
A partir de 200 mg/kg en el niño mayor de 6 meses y a partir de 8 g en el adolescente y adulto, siempre y cuando no existan factores de riesgo asociados.
En los neonatos y lactantes pequeños (0-2 meses) deben considerarse potencialmente tóxicas dosis ≥ 75 mg/kg y en lactantes algo más mayores (entre 3 y 6 meses) las dosis superiores a 150 mg/kg.
Sintomatología:
Fase I (0-24h):
Nauseas Vomito Diaforesis
Malestar general
Fase II (24-48h):
Desaparecen síntomas de Fase I
Hipersensibilidad a la palpación del hipocondrio derecho
Fase III (48-96):
Malestar Nauseas
Vómitos progresivos
Síntomas de insuficiencia hepática/renal Coagulopatía
Ictericia
Alteración de conciencia Oliguria
Fase IV (4 días-2 semanas):
Evolución progresiva a la coma hepática/renal Exitus
Manejo:
Aunque el paciente con intoxicación aguda por paracetamol se encuentra generalmente asintomático, no hay que olvidar que el manejo de todo niño con una posible intoxicación empieza por la valoración clínica inicial y la estabilización.
Se procederá a controlar los signos vitales, observar su respiración, estableciendo la secuencia del ABC.
Para la valoración inicial del riesgo que presenta el paciente debemos plantearnos dos preguntas, que van a condicionar nuestra actitud diagnóstico-terapéutica:
¿Cuál es la probable dosis ingerida?
¿Qué tiempo ha transcurrido desde la ingesta?
Descontaminación 🡪 Si se trata de una ingesta reciente (en las últimas 1-2 horas) de una dosis tóxica o desconocida de paracetamol, está indicada la descontaminación gastrointestinal mediante la administración de carbón activado a 1 g/kg.
Otras medidas terapéuticas clásicas para evitar la absorción (inducción del vómito, lavado gástrico y administración de catárticos) son agresivas, se han mostrado poco útiles y no están indicadas en la actualidad en esta intoxicación.
Tratamiento:
Antídoto específico, la N-acetilcisteína (NAC).
Precursor metabólico del glutatión, actúa rellenando sus depósitos hepáticos y conjugándose con la NAPQ1, con lo que anula su efecto hepatotóxico. Es importante tener presente que su máxima eficacia se produce cuando se administra dentro de las primeras 8 horas tras la ingesta del fármaco, por lo que hay que actuar con la mayor rapidez posible.Ibuprofeno 🡪 Desde que el ibuprofeno se comenzó a utilizar como analgésico y antipirético, se ha convertido en el antiinflamatorio no esteroideo implicado con más frecuencia en las intoxicaciones infantiles, aunque la mayoría son leves.
Toxicidad 🡪 La toxicidad del ibuprofeno es principalmente gastrointestinal, renal y neurológica. La dosis tóxica es de 100 mg/kg; por encima de 400 mg/kg tiene riesgo vital.
Tratamiento:
Carbón activado si se ha ingerido una dosis superior a 200 mg/kg o desconocida en las últimas 2 horas.
Mantener en observación en el hospital 4-6 horas. Lavado gástrico
Solo estaría indicado en casos de intoxicación que ponga en peligro la vida del paciente (ingestión de ibuprofeno por encima de 400 mg/kg), y siempre que pueda realizarse en los primeros 60 minutos tras la ingestión.
Antiinflamatorios no esteroideos 🡪 Incluyen al menos 20 fármacos que comparten el mecanismo de inhibición de la ciclooxigenasa (COX).
Biodisponibilidad mayor del 80%, tiempo para alcanzar la concentración plasmática máxima 1-2 horas en la mayoría de AINE. Indometacina de liberación sostenida, diclofenaco con cubierta entérica, ácido mefenámico, piroxicam requieren 2-5 horas para alcanzar niveles pico.
Clases de AINES:
Inhibidores COX-1/COX-2:
Salicilatos 🡪 Ácido acetilsalicilico Pirazolonas 🡪 Fenilbutazona Fenamatos 🡪 Meclofenamato
Ácidos acéticos 🡪 Diclofenaco, ketorolaco Ácidos arilpropiónicos 🡪 Ibuprofeno, naproxeno Ácidos enólicos 🡪 Peroxicam, meloxicam
Toxicidad:
Las intoxicaciones más graves se producen con ingestiones de fenilbutazona, ácido mefenámico y meclofenamato. Otros AINE son usualmente menos tóxicos que los anteriores.
Manifestaciones clínicas en toxicidad por AINES:
Tratamiento:
Medidas de estabilización
Descontaminación gastrointestinal 🡪 Carbón activado Fluidoterapia
Tto. De soporte:
· Convulsiones
· Protección gástrica
· Hipotensión
· Fallo renal agudo
Metamizol 🡪 Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado de la pirazolona. Como tal, inhibe la síntesis de las prostaglandinas.
El principio activo, metamizol, puede presentarse en forma de metamizol sódico o metamizol magnésico. Es un analgésico comparable al ácido acetilsalicílico y superior al paracetamol en dolores agudos de tipo moderado o medio.
Manejo:
La intoxicación aguda puede llegar a provocar convulsiones, coma, paro respiratorio y cuadros de insuficiencia hepática y renal. Tras la sobredosis por administración oral, limitar la absorción sistémica: lavado gástrico, carbón activado. El metabolito principal de metamizol (4-N-metilaminoantipirina) puede eliminarse mediante hemodiálisis, hemofiltración, hemo perfusión o filtración del plasma.
Depresores del Sistema Nervioso Central 🡪 Son fármacos que incluyen sedantes, tranquilizantes y medicamentos hipnóticos. Entre los sedantes se encuentran principalmente los barbitúricos (por ejemplo, el fenobarbital), pero también se incluyen medicamentos hipnóticos sedantes no benzodiacepínicos. Los tranquilizantes incluyen las benzodiacepinas, los relajantes musculares y los medicamentos ansiolíticos. Estas drogas pueden hacer más lenta la actividad del cerebro, por lo que son útiles para tratar la ansiedad, el pánico, las reacciones de estrés agudo y los trastornos del sueño.
Diagnóstico:
Se considera dosis tóxica si la ingesta es superior a 5 veces la dosis terapéutica. El inicio y duración de la sintomatología varía según la vida mediade las diferentes benzodiazepinas.
En las intoxicaciones accidentales infantiles, los síntomas más frecuentes son: la inestabilidad de la marcha y la somnolencia.
Manejo:
Actuación en Urgencias Aproximación inicial: ABC.
En el paciente inestable mantener abierta la vía aérea, iniciar oxigenoterapia y canalizar vía endovenosa.
Tratamiento:
Medidas de soporte y monitorización.
Descontaminación gastro-intestinal: administrar carbón activado si el paciente consulta durante la primera o segunda hora. En caso de depresión neurológica será necesario aislar la vía aérea.
Antídoto: flumacenil: 0,01 mg/kg (dosis única máx.0,2 mg).
Medicamentos que afectan el sistema nervioso autónomo.
a. Anticolinérgicos, antihipertensivos, beta bloqueadores, antagonistas de calcio, antihipertensivos tricíclicos, digoxina, hierro, isoniazida, hongos, etc.
b. Hipoglucemiantes.
c. Plantas tóxicas
	Anticolinérgicos 🡪 Son antagonistas competitivos de los efectos de la acetilcolinaen las estructuras inervadas por nervios colinérgicos posganglionares.
Los medicamentos atropínicos, impiden la acción de la acetilcolina por antagonismo competitivo en los sitios neuro-efectores en músculo liso, en músculo cardiaco bloqueando los receptores muscarínicos M2 y M3, células ganglionares, ganglios periféricos y SNC.
Fisiopatogenia:
A dosis altas o toxicas, los efectos centrales de la atropina y análogos consisten: Estimulación seguida de depresión.
Está establecida la relación dosis-efecto en el caso de la atropina (que es la droga representativa de estos medicamentos):
1 mg se observa sequedad bucal definida, sed, aumento de la frecuencia cardiaca, dilatación pupilar leve.
≥10 mg: pulso rápido y débil, iris casi obliterado, visión muy borrosa; piel enrojecida, caliente, seca y de tonalidad escarlata; ataxia, inquietud y excitación; alucinaciones, delirio y coma.
Sintomatología:
Piel seca Visión borrosa Taquicardia
Mucosas deshidratadas Fiebre
Agitación Delirio Convulsiones Alucinaciones Coma
Clínica:
Las manifestaciones en el niño intoxicado se observan súbitamente entre 2 y 4 h después de la ingesta y se pueden agrupar en:
SNC 🡪 Agitación, desorientación, alucinaciones, incoherencia, somnolencia, convulsiones y coma. Periféricas 🡪 Piel seca y caliente, mucosas secas, rubicundez facial, midriasis, visión borrosa, hipertermia, taquicardia, retención urinaria y disminución de la peristalsis que puede progresar hasta íleo paralitico.
Diagnóstico/Tratamiento:
Se debe corroborar el medicamento involucrado y el cuadro clínico, resultan definitivos para su detección.
En los casos graves, conocer los niveles séricos de atropina determinada por el total de receptores muscarínicos M1 ocupados, ofrece en menos de 24 h información útil para pronostico y manejo.
Manejo:
Hospitalización con monitoreo cardiopulmonar. Lavado gástrico inmediato a su ingreso.
En la primera hora, carbón activado 1 g/kg/dosis.
Valorar colocación de sonda de Foley por la posibilidad de retención urinaria.
Disponer de atropina para revertir los efectos colinérgicos excesivos; aplicar 0.5 mg por cada mg de fisostigmina que se haya administrado.
Opiáceos 🡪 La intoxicación por opiáceos es la alteración fisiopatológica en un individuo motivada por el efecto de numerosas sustancias derivadas del opio, y tienen un amplio uso en la terapéutica médica.
Agente 🡪 son un grupo amplio de farmacos de origen natural extraídos de la planta papaver somniferum (amapola), estos pueden ser también semisintéticos o sintéticos que tienen una acción similar al opio o la morfina
Se emplean en clínica como analgésicos (Dextropopoxifeno, Nalbufina), en anestesia (Fentanil), antitusivos (Dextrometorfano), antidiarreicos (Difenoxilato, Loperamida) y se emplean también como drogas de abuso (heroína).
Huésped 🡪 Las intoxicaciones se presentan en los niños cuando estos son sobre dosificados o por la ingestión accidental de medicamentos:
Antidiarreicos (loperamida, difenoxilato, tintura de opio). Antitusivos (dextrometorfano).
Otros (al alcance de los infantes).
Sobredosis puede ocurrir en adolescentes o jóvenes enfermos o adictos que abusan de drogas.
Ambiente 🡪 La promoción de medicamentos sintomáticos de una manera poco fundamentada y la prescripción en ese mismo sentido favorece el uso de medicamentos, aparejan el riesgo toxico, en particular cuando se trata de menores de dos años de edad.
Clínica:
Miosis puntiforme Depresión neurológica Depresión respiratoria. Náuseas, vómitos Rubor facial
Prurito (por liberación de histamina, en particular con heroína y morfina).
Puede haber euforia antes de la sedación que evoluciona a estupor y coma. La miosis es marcada y no responde a la luz, la respiración es lenta y superficial.
El paro respiratorio es la causa de muerte más frecuente.
Otros síntomas que pueden presentarse son constipación, hipotermia, hiporreflexia, oliguria, bradicardia, hipotensión arterial y arritmias cardiacas.
Diagnóstico:
Pueden ser detectados en las pruebas anti-doping.
Pueden ser necesarios estudios de laboratorio complementarios según las alteraciones que presente el paciente como gasometría arterial, radiografía de tórax u otros.
Tratamiento:
A (vía aérea permeable), B (ventilación adecuada), C (tratar hipotensión, o choque). Naloxona (Narcanti)
Si existió́ ingestión del toxico se recomienda uso de carbón activado lavado gástrico como forma de descontaminación gastrointestinal.
Betabloqueantes:
Cardio selectivo 🡪 Contractilidad miocárdica disminuida, disminución de la automaticidad de las células marcapasos, disminución de la velocidad de conducción a través del nodo atrioventricular.
No cardio selectivos 🡪 Efectos sistémicos, incluyen broncoconstricción, alteración de la gluconeogénesis y la disminución de la liberación de insulina.
Clínica:
Bradicardia Hipotensión
Disminución del gasto cardiaco Insuficiencia cardiaca
Shock cardiogénico Broncoespasmo Depresión respiratoria Convulsiones y coma
Diagnóstico:
Clínico
ECG: prolongación del QRS, bloqueo AV primer grado. Hipoglicemia
Tratamiento:
ABC: manejo y estabilización de vía aérea, ventilación y circulación (mayor atención). Hipotensión: Solución salina isotónica
Bradicardia: Atropina 1 mg IV, repetir hasta 3 veces. Intubación y soporte ventilatorio
Cloruro de calcio al 10%: 10 a 20 ml en bolo por catéter venoso central. Gluconato de calcio al 10%
Carbón activado: debe reservarse para pacientes sin estado mental alterado o para aquellos en que su vía aérea ha sido protegida con intubación endotraqueal previa.
Lavado gástrico: Ingestión de una gran cantidad.
Antagonistas del Calcio:
Dihidropiridinas 🡪 Mayor selectividad vascular.
No dihidropiridinas 🡪 Mayor selectividad miocárdica/Inhibe conducción nodos SA y A. Intoxicaciones 🡪 Dan lugar a shock severo y refractario de alta mortalidad.
Clinica:
Px obnubilado, hipotérmia, bradicardia (aprox. 35 lpm) e hipotensión (PAS 50 mmHG). Edema pulmonar: por (-) de canales de sodio.
Agitación, convulsiones.
Náuseas, vómito, infarto al intestino mesentérico.
Diagnóstico:
ECG: Arritmias, bloqueo A-V completo (prolongaciones del intervalo PR) Acidosis metabólica.
Hiperglicemia
Antidepresivos Tricíclicos 🡪 Tras las benzodiacepinas, los antidepresivos cíclicos constituyen la segunda causa más frecuente de intoxicación medicamentosa en nuestro medio, y la que con mayor frecuencia requiere ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Los antidepresivos tricíclicos siguen siendo los medicamentos más prescritos para el tratamiento de la depresión, a pesar de la reciente introducción de los antidepresivos no tricíclicos.
Tricíclicos:
Amitriptilina. Clomipramina. Doxepina.
Imipramina. Lofepramina. Nortriptilina. Trimipramina.
Tratamiento:
Evaluación y estabilización inmediata. Lavado gástrico.
Carbón activado. La dosis sería 50-100 gr. (aproximadamente 1 gr/kg de peso). Electrocardiograma, si es normal, tendrá que permanecer en observación monitorizado durante al menos 6 horas.
Tto de soporte, aislando la vía aérea de inmediato. La acidosis respiratoria podría empeorar el cuadro. Si hay disminución del nivel de conciencia, administraremos de 25-50 gr de glucosa (0.5 a 1 gr/kg), 2 mg de naloxona y 100 mg de tiamina, todo por vía intravenosa.
Intoxicación por Hipoglucemiantes 🡪 Los fármacos para el tratamiento de la diabetes mellitus pueden causar hipoglucemia.
Estos medicamentos tienen el potencial de causar varios efectos tóxicos específicos además de la hipoglucemia. Existen otros fármacos no usados en el tratamiento de la diabetes que pueden asociarse con hipoglucemia.
La intoxicación por fármacos hipoglucemiantes puede ser el resultado de administración desapercibida, sobretratamiento, envenenamiento auto-infligido o intento homicida.
Por mencionar algunos se describe a continuación la clasificación de los agentes hipoglucemiantes orales:
Sulfonilureas: Clorpropamida, Gliburide o Glibenclamida, Glipizida, Glimepirida. Meglitinidas: Repaglinida, Nateglinida.
Biguanidas: Metformina, Fenformina.
Glitazonas o Tiazolidinedionas:Pioglitazona, Rosiglitazona. Inhibidores de la alfa glusosidasa: Acarbosa, Miglitol.
Clínica:
Temblor Diaforesis Taquicardia.
Alteraciones del ritmo cardiaco más comunes incluyen: taquicardia sinusal, fibrilación auricular y complejos ventriculares prematuros.
Hemiplejía
Postura de descerebración Ataxia
Convulsiones
Diagnóstico:
Historia Clínica.
Antecedente de la ingesta de los medicamentos.
Pruebas con tira reactiva a la glucosa pueden ser realizadas a la cabecera del paciente, con una sensibilidad para detección de hipoglucemia excelente.
Electrolitos Séricos, si se sospecha acidosis láctica, solicitar niveles de lactato en sangre venosa.
Tratamiento:
A B C de la reanimación inicial.
Impedir la absorción del tóxico: lavado gástrico, carbón activado y catártico. Aumentar la eliminación de la sustancia tóxica absorbida.
Lavado gástrico
· Uso de carbón activado Iniciar con carbón activado a las siguientes dosis:
· Adultos: 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua. /sulfato de sodio Adultos y mayores de 12 años: 20 a 30 g. de peso disuelto en 200ml de agua (catártico).
· Niños: 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. /sulfato de sodio Menores de 12 años: 250 mg/kg de peso corporal disuelto en 200ml de agua (catártico).
Animales ponzoñosos.
Abejas
Alacrán.
Arácnidos.
Serpientes
Mordeduras de Carnívoros 🡪 Las mordeduras de animales carnívoros, incluyendo al hombre, pueden ocasionar ruptura de la piel, hematoma o herida por punción; si los dientes son muy afilados originan heridas punzantes (humanos, perros, ratas y animales salvajes, etc).
Las mascotas son la causa más común de mordeduras de animales, como las de perro.
La mordedura de gato es más grave debido a que sus dientes son más afilados y causan lesiones más profundas, además de que el arañazo del gato puede producir complicaciones sistémicas graves.
Las mordeduras humanas se dividen en dos categorías:
· Genuinas 🡪 Producto de la agresión.
· Autoinfligidas (secundarias a crisis convulsivas) 🡪 Presentándose con mayor frecuencia en la lengua o los labios.
Evaluación inicial:
Establecer si el tipo de animal que la provocó es salvaje o doméstico, y en este caso determinar si mantiene un esquema de vacunación apropiado.
· Verificar el sitio/sitios de la mordedura, recordando que cuanto más cerca esté de la cara se considera de mayor peligrosidad.
· El área geográfica es importante, sobre todo cuando no es posible la identificación adecuada de un animal salvaje, pudiendo establecerse de acuerdo con la fauna de la zona y sus características.
Cuadro clínico:
Heridas polimorfas que pueden ser muy superficiales, desde marcas de los órganos dentarios hasta desgarros importantes con pérdida de tejido.
Las mordeduras humanas provocan heridas punzantes, con desgarro o desprendimiento de tejidos (los sitios más frecuentes son el lóbulo de oreja, la lengua y la nariz).
Manejo:
Control de hemorragias.
Permeabilizar la vía aérea de acuerdo con la situación clínica del paciente. Administrar oxigenoterapia con una FiO2 de 0.85 a 1.0.
Monitorear la oximetría de pulso y la capnometría.
Colocar una línea venosa periférica con solución salina a goteo de permeabilización. Efectuar un lavado exhaustivo con agua y jabón quirúrgico.
Monitorear la tensión arterial no invasiva y el electrocardiograma.
Mordeduras de serpientes 🡪 La mordedura de serpiente produce la inoculación del veneno que se encuentra en las glándulas salivales de éstas, el cual es viscoso y de color variable, que va del verde o amarillo al incoloro.
Existe una variedad importante de animales que se incluyen en esta categoría: Lagartos
Víbora coralillo Víbora de agua Víbora de cascabel Mocasín
Cabeza de cobre Cobra
Cuadro clínico:
 Dolor en el sitio de la mordedura con edema local y reacción eritematosa. Equimosis
 Linfadenopatía dolorosa Náuseas
 Vómito Diaforesis
 Somnolencia Disartria
 Dingivorragia Hematemesis
Grado de envenenamiento 🡪 Es importante establecer el grado de envenenamiento que presenta el paciente para establecer un manejo más o menos agresivo
Tipo de mordida:
Serpientes venenosas 🡪 Utilizan los colmillos para inyectar su veneno; estos colmillos suelen dejar 1 o 2 marcas de pinchazos en el lugar de la mordedura.
Serpientes no venenosas 🡪 Suelen dejar un patrón semicircular que parece una gran sonrisa en la superficie de la piel.
Sintomatología:
Sangrado de la herida Visión borrosa
Ardor en la piel Convulsiones Diarrea
Mareos Desmayo Fiebre
Pérdida de la coordinación muscular Náuseas y vómitos
Entumecimiento y hormigueo Pulso rápido
Muerte tisular
Mordedura de la serpiente de cascabel 🡪 Duelen inmediatamente. Los síntomas por lo general comienzan enseguida y pueden abarcar:
Sangrado
Dificultad respiratoria Visión borrosa Párpado caído Presión arterial baja Náuseas y vómitos Entumecimiento
Dolor en el sitio de la picadura Parálisis
Pulso rápido
Cambios en el color de la piel Daño tisular
Sed
Pulso débil
Mordedura de la serpiente boca de algodón y de la víbora cobriza 🡪 Son dolorosas inmediatamente. Los síntomas, que por lo general comienzan de inmediato, pueden abarcar:
Sangrado
Dificultad respiratoria Presión arterial baja Náuseas y vómito
Dolor en el sitio de la mordedura Cambios en el color de la piel Hinchazón
Sed Cansancio Daño tisular Debilidad Pulso débil
Mordedura de la serpiente coral 🡪 Pueden ser indoloras al principio y es posible que los síntomas mayores no se presenten durante horas. Las mordeduras de estas serpientes que no reciben tratamiento pueden ser mortales. Los síntomas pueden abarcar:
Visión borrosa Dificultad respiratoria Convulsiones Somnolencia Párpado caído
Dolor de cabeza Náuseas y vómitos
Dolor e hinchazón en el sitio de la mordedura Mala pronunciación
Dificultad para tragar
Hinchazón en la lengua y la garganta Dolor estomacal y abdominal
Pulso débil
Manejo:
Permeabilizar la vía aérea de acuerdo con la situación clínica del paciente. Administrar oxigenoterapia con una FiO2 de 0.85 a 1.0.
Monitorear la oximetría de pulso y la capnometría.
Colocar una línea venosa periférica con solución salina a goteo de permeabilización. Monitorear la tensión arterial no invasiva y el electrocardiograma.
Administrar metilprednisolona en dosis de 500 mg en bolo intravenoso. Reevaluar constantemente el sitio de mordedura.
Tratamiento:
Tranquilizar al niño
Tratar de recordar la forma de la cabeza y el cuerpo, así como el color de la serpiente, para identificar el tipo de serpiente y ayudar a administrar el tratamiento adecuado.
Mantenga la calma y muévase lo menos posible. Esto puede limitar la propagación del veneno de la serpiente.
Quitar las cosas que puedan hacer presión sobre el área, tales como joyas, ropa o zapatos. No corte el área alrededor de la mordedura. Estos remedios tradicionales no ayudan y pueden dañar al paciente y empeorar aún más la situación.
En caso de envenenamiento grave, se puede administrar un antídoto específico para el tipo de serpiente que realizó la mordedura.
Acciones que no se deben realizar:
 NO recoja a la serpiente ni intente atraparla.
 NO espere hasta que los síntomas aparezcan si fue mordido. Busque atención médica inmediata. NO permita que la persona se esfuerce demasiado. Si es necesario, llévela hacia un sitio seguro. NO aplique un torniquete.
 NO aplique compresas frías en el lugar de la mordedura. NO aplique hielo ni remoje la herida.
 NO corte la zona de la mordedura con un cuchillo ni con una cuchilla de afeitar. NO trate de succionar el veneno con la boca.
 NO suministre estimulantes ni analgésicos a la persona, a menos que el médico así lo indique. NO le suministre a la persona nada por vía oral.
 NO levante el lugar de la mordedura por encima del nivel del corazón de la persona.
Mordeduras de Arácnidos 🡪 Casi todas las arañas son venenosas. Sin embargo, los colmillos de la mayoría de las especies son demasiado cortos o frágiles para atravesar la piel humana.
Se han detectado por lo menos 60 especies implicadas en las mordeduras a personas, las lesiones graves suelenestar producidas por dos especies:
La araña viuda (viuda negra).
La araña marrón (reclusa marrón o araña violín).
Cabe mencionar que, aunque algunas tarántulas son consideradas peligrosas, sus mordeduras no producen lesiones graves.
Araña marrón/Araña reclusa pardo 🡪 La araña reclusa habita en lugares oscuros y tranquilos, como muebles viejos y abrigos de piel.
El veneno posee enzimas proteolíticas que generan el daño progresivo en los tejidos adyacentes al sitio de la mordedura, creando inflamación y dolor de manera inicial, llegando a producir necrosis.
Cuadro clinico:
Daño progresivo en los tejidos Inflamación
Dolor de manera inicial, llegando a producir necrosis. Loxoscelismo visceral comienza como loxoscelismo cutáneo. Vómito
Diarrea Hematuria Anemia
Fiebre alta y sostenida Ictericia
Cefalea
Manejo:
 Permeabilizar la vía aérea acorde a la situación clínica del paciente. Administrar oxigenoterapia con una FiO2 de 0.85 a 1.0.
 Monitorear la oximetría de pulso y la capnometría.
 Colocar una línea venosa periférica con solución salina a goteo de permeabilización. Monitorear la tensión arterial no invasiva y el electrocardiograma
 No hay un antídoto contra el veneno de la araña reclusa parda. El tratamiento depende de la gravedad de la picadura. Para las picaduras que:
· No forman llagas abiertas 🡪 Aplicar una compresa fría, elevar la zona de la picadura y evitar mover la zona de la picadura.
· Causan una llaga abierta (úlcera) y piel muerta (necrosis) 🡪 Extraer la piel muerta de la llaga. Esto puede implicar un seguimiento y reemplazar la piel muerta con piel nueva.
· Terapia de oxígeno hiperbárico para el daño de tejido.
· Los medicamentos que podrían usarse incluyen:
· Analgésicos (medicamentos para el dolor) 🡪 Acetaminofén (Tylenol) o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los AINE incluyen naproxeno (Aleve) e ibuprofeno (Advil, Motrin).
· Antihistamínicos 🡪 Que no produzca somnolencia como loratadina (Claritin) o uno que podría hacerle sentir somnoliento como difenhidramina (Benadryl), para aliviar la comezón.
· Antibióticos 🡪 si hay una infección.
Tarántula 🡪 El veneno de las tarántulas no se considera peligroso, pero puede ocasionar reacciones alérgicas.
Sintomatología:
Dolor en el sitio de la picadura similar a la picadura de una abeja. Ampollas inflamadas y con picazón.
Piel caliente y enrojecida.
Alergia al veneno:
Dificultad respiratoria
Pérdida de flujo sanguíneo a los órganos principales (una reacción extrema). Aspecto hinchado de los párpados.
Picazón
Presión arterial baja y colapso (shock). Frecuencia cardíaca rápida
Sarpullido
Hinchazón en el sitio de la picadura Hinchazón de labios y garganta
Viuda Negra 🡪 Es un arácnido de color negro con una marca semejante a un reloj de arena de color rojo en el abdomen, que generalmente habita en lugares oscuros y húmedos, como, por ejemplo, en sótanos y corrales.
Cuadro clínico:
Dolor agudo en el sitio de la picadura.
Espasmos musculares localizados que se generalizan al tronco, dolor abdominal, hipertensión arterial y vasoconstricción periférica.
Sintomatología:
Dolor similar a una punción con un alfiler.
Hinchazón leve, enrojecimiento y una lesión en forma de diana.
Dolor muscular sordo, se irradia desde la zona de la picadura a todo el cuerpo. Dolor en el pecho.
Dolor en el abdomen. Dificultad respiratoria Dolor de cabeza Presión arterial alta Aumento de la saliva
Aumento de la sudoración Sensibilidad a la luz Debilidad muscular Náuseas y vómitos
Entumecimiento y hormigueo alrededor de la picadura, algunas veces se extiende más allá de la zona de la picadura.
Hinchazón facial en las horas siguientes a la picadura.
Manejo:
Permeabilizar la vía aérea de acuerdo con la situación clínica del paciente. Administrar oxigenoterapia con una FiO2 de 0.85 a 1.0.
Monitorear la oximetría de pulso y la capnometría.
Colocar una línea venosa periférica con solución salina a goteo de permeabilización. Monitorear la tensión arterial no invasiva y el electrocardiograma.
Antídoto Lactrodectus para neutralizar los efectos del veneno.
Relajantes musculares (miorrelajantes), analgésicos u otros medicamentos.
Picadura de Himenópteros 🡪 Las picaduras por himenópteros son las más comunes, pero en pocas ocasiones requieren un manejo de urgencia; generalmente se presentan como urgencias cuando son masivas o debido a la susceptibilidad de la persona agredida.
Generalmente las picaduras de abejas, avispas, avispones y hormigas causan dolor, enrojecimiento, hinchazón y prurito.
Se deben extraer los aguijones; la aplicación de una crema o una pomada también puede ayudar a aliviar los síntomas.
En una persona alérgica a este tipo de picaduras, una picadura puede causar la muerte debido a una reacción anafiláctica (reacción alérgica potencialmente mortal).
Cuadro clínico:
Dolor agudo en el sitio de picadura, con aparición de una roncha local. Eritema
Prurito intenso Edema perilesional.
Hipersensibilidad apareciendo urticaria, disnea, dolor abdominal, edema de cara y glotis, e hipertensión arterial; en casos extremos se presenta la muerte.
Picaduras de abeja, avispa y avispones 🡪 Causan dolor inmediato y un enrojecimiento de la zona, hinchada y a veces pruriginosa. En algunas personas, la zona se inflama hasta un diámetro de 5 cm o más al cabo de los 2 o 3 días siguientes. La reacción alérgica puede producir una erupción, prurito generalizado, ruidos respiratorios, alteración de la respiración y choque (shock).
Picadura de la hormiga roja 🡪 Suele causar un dolor inmediato y la zona se inflama y enrojece, síntomas que desaparecen en un periodo de 45 minutos. En ese momento se forma una ampolla que revienta en 2 o 3 días, y la zona suele infectarse. En algunos casos, en lugar de una ampolla se forma un área enrojecida e inflamada que provoca picor. Pueden inflamarse algunos nervios del cuerpo y, a veces, se producen convulsiones en personas que han sufrido un número muy elevado de picaduras.
Clínica:
Reacción anafiláctica Eritema
Urticaria Angioedema Tos
Obstrucción bronquial Dolor torácico
Nauseas, vomito, diarrea Hipotensión
Arritmias
Paro cardiorrespiratorio Categorías de picaduras:
Local 🡪 Área de inflamación y dolor en la zona de la picadura.
Local extensa 🡪 Es aquella que a partir de la picadura afecta una amplia región anatómica de la piel.
Sistémica o anafiláctica 🡪 Es la que compromete más de un sistema y tóxica cuando es dependiente de la cantidad de veneno inoculado.
Manejo:
Retirar el aguijón si está clavado en la piel raspando el área con un borde fino y romo.
Ponga hielo sobre la picadura (envuelva un cubito de hielo en plástico y un paño fino para que no esté directamente en contacto con la piel) para disminuir el dolor.
Permeabilizar la vía aérea de acuerdo con la situación clínica del paciente. Administrar oxigenoterapia con una FiO2 de 0.85 a 1.0.
Monitorear la oximetría de pulso y la capnometría.
Colocar una línea venosa periférica con solución salina a goteo de permeabilización. Monitorear la tensión arterial no invasiva y el electrocardiograma.
Retirar cuidadosamente el aguijón si es posible.
En caso de reacción de hipersensibilidad administrar de 0.3 a 0.5 mg de adrenalina subcutánea.
Tratamiento reacción local:
Si el aguijón está presente, el insecto sospechado es una abeja.
Se debe remover este aguijón inmediatamente y sin comprimirlo, para prevenir la inyección adicional del veneno (esta acción puede ser realizada con la uña u otro objeto duro y romo en dirección contraria al ingreso).
La colocación de compresas frías ayuda a reducir el dolor y el edema local.
Realizar higiene de la zona de la picadura con agua limpia y luego colocar solución de iodopovidona para prevenir la infección.
Los antihistamínicos de 1a generación son de elección:
· Difenhidramina 5 mg/kg/día vía oral.
· Hidroxicina 1-2 mg/kg/día.
· Carbinoxamina 0,4 mg/día
Tratamiento reacción local extensa:
El antihistamínico puede ser administrado por vía intramuscular o endovenosa:
· Difenhidramina: 1-2 mg/kg/dosis - máximo 50 mg.
En casos de edemas muy extensoso invalidantes es necesario un ciclo breve de corticoides sistémicos: - Metilprednisona: 1-2 mg/kg/día.
Tratamiento reacción sistémica o anafiláctica:
Remover el veneno, observe el sitio de la picadura y si observa un aguijón, retírelo inmediatamente.
Posición del paciente. En decúbito, con las piernas elevadas. Se deben evitar los cambios posturales, especialmente a la posición erecta, que pueden contribuir a una evolución fatal.
Farmacos:
Adrenalina (1 mg/ml). Adultos: 0,30-0,50 mg intramuscular, recomendada en la cara anterolateral del muslo. Niños: 0,01 ml/kg intramuscular (hasta 0,3 ml, 1/10 cada 10 kg, hasta 3/10).
Epinefrina autoinyectable para niños y adultos en presentaciones de 0,15 ml y 0,30 ml, respectivamente.
Antihistamínicos anti H1 por vía endovenosa o intramuscular: Difenhidramina 1 mg/kg (dosis máxima 50 mg).
Hidrocortisona endovenosa o intramuscular (8-10 mg/kg/día). Evaluar la administración de oxígeno.
Picaduras de alacranes 🡪 La picadura de escorpión no suele ser grave, produce dolor, tumefacción leve, sensibilidad y calor en la zona de la picadura.
Centruroides sculpturatus 🡪 Tiene una picadura mucho más tóxica; es dolorosa, a veces causa adormecimiento y sensación de hormigueo en la zona.
La picadura de esta especie ha producido la muerte en niños < 6 años y en personas hipersensibles
Cuadro clínico:
Dolor local Eritema Inquietud Edema Parestesias Sialorrea Edema laríngeo Tos
Náuseas, vómito Hormigueo nasal Calambres Disnea
Palidez Disartria
Los síntomas graves, más frecuente en los niños, incluyen: Inquietud
Espasmos musculares
Movimientos de la cabeza anormal y al azar, el cuello y los ojos Ansiedad y agitación
Sialorrea y diaforesis
Manejo:
 Permeabilizar la vía aérea de acuerdo con la situación clínica del paciente. Administrar oxigenoterapia con una FiO2 de 0.85 a 1.0.
 Monitorear la oximetría de pulso y la capnometría.
 Colocar una línea venosa periférica con solución salina a goteo de permeabilización. Monitorear la tensión arterial no invasiva y el electrocardiograma.
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	Boletín del observatorio toxicológico del grupo de trabajo de intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Disponible en: http://seup.org/publicaciones/publicacionesgt/boletinintox.html