Hipertension arterial sistolica en el anciano situacion actual

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA EN EL ANCIANO. SITUACIÓN ACTUAL. Enrique Arriola Manchola. 1
M AT I A
F U N D A Z I O A
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
EN EL ANCIANO. SITUACIÓN ACTUAL
Enrique Arriola Manchola.
INDICE
I.- DEFINICIÓN ENVEJECIMIENTO:
II.- CAMBIOS BIOLÓGICOS DEL ANCIANO QUE INFLUYEN EN LA FISIOPATOLOGÍA Y EN EL
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
III.- OTROS SUCESOS QUE ACOMPAÑAN FRECUENTEMENTE AL ENVEJECIMIENTO.
IV. DEFINICION, CLASIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DE LA HTA EN EL ANCIANO.
V.- DIFERENCIAS FISIOPATOLOGICAS DE LAS PRESENTACIONES DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL EN EL ANCIANO
1.- Hipertensión arterial diastólica.
2.- Hipertensión arterial sistólica.
3.- Hipotensión ortostática.
4.- Hipotensión postpandrial.
5.- Pseudohipertension
6.- Brecha, vacío o pozo auscultatorio.
VI. RESPUESTA FUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR DEL ANCIANO HIPERTENSO.
VII. PREMISAS A TENER EN CUENTA EN EL TRATAMIENTO
VIII.- ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO DE LA HTA EN EL ANCIANO
IX.- TRATAMIENTO
A/ OBJETIVOS Y REFLEXIONES SOBRE EL TRATAMIENTO
B/ NO FARMACOLÓGICO
C/ FARMACOLÓGICO -
D/ PAUTA DE TRATAMIENTO PREVIA A LA PUBLICACIÓN DEL JNC VI, 1997.
E/ ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HTA (JNC VI, 1997)
F/ GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ANCIANO
O LOS 20 MANDAMIENTOS.
X/BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ANCIANO
"La salud del anciano no se ve en el plato, sino en la suela del zapato"
Gregorio Marañón
I.- DEFINICIÓN ENVEJECIMIENTO:
Es el conjunto de las modificaciones morfológicas, fisiológicas, bioquímicas y psicológicas que
aparecen como consecuencia de la acción del tiempo sobre los seres vivos.
II.- CAMBIOS BIOLÓGICOS DEL ANCIANO QUE INFLUYEN EN LA FISIOPATOLOGÍA
Y EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
1.-Disminución de la reserva funcional que aflora con el esfuerzo biológico(infecciones, cirugía,
fracturas...), afectando fundamentalmente a la función renal, cardiaca y a la esfera psíquica.
2.-Disminución de la capacidad de homeostasis interna y de la adaptación externa a los cambios. Se
produce un descenso en la eficacia de los mecanismo de control (normalmente regulados por hormo-
nas y por el sistema nervioso autónomo) que se reflejan en un enlentecimiento de las respuestas
complejas que requieren la coordinación entre diferentes sistemas orgánicos (equilibrio hidroelec-
trolítico, ácido/base, glucemia, temperatura, TA...).
3.- En los países occidentales se produce un incremento progresivo tanto de la presión arterial
sistólica y de la presión arterial diastólica desde el nacimiento hasta el 60-65 años.
Posteriormente a esta edad, el incremento tensional es menor, haciendolo la presión arterial sistólica
hasta los 75 años y la presión arterial diastólica hasta los 55 años, con estabilización e incluso ligero
decremento, después de estas edades, fenómeno no bien explicado en la actualidad, pero que aumenta
la presión diferencial y explica la amplitud del pulso.Todos estos incrementos en la TA acarrean
adaptaciones hemodinámicas para mantener la perfusión de los órganos vitales.
Los hombres presentan en general una TAD más alta que las mujeres entre los 35-39 años, pero ya a
los 60 años son las mujeres las que presentan tensiones más altas. Esto no ocurre en todos los estudios
pues en el estudio Framinghan los hombres mantienen la hegemonía siempre en la TAD.
En cuanto a la TAS aumenta continuamente, pero en la mujeres éste aumento es más pronunciado
sobre todo entre los 65-80 años.
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En los pueblos primitivos esta correlación edad-presión arterial no es un fenómeno universal,
habiendose observado en algunos pueblos primitivos, que viven en hábitats aislados, que la tensión
arterial permanece estable durante toda la vida, pero cuando salen de su hábitat su tensión arterial se
comporta como la de los autóctonos.
La elevación de la TA en el anciano es una adaptación hemodinámica fisiológica, que supone un
aumento de la presión arterial sistólica o la elevación tensional sistólica es una fuente de riesgo
cardiovascular: Las dos son verdad.
4.- Cambios en la composición del cuerpo .
A.- Aumento del tejido adiposo (! 35%)
B.- Disminución del tejido plasmático (" 8%)
C.- Disminución del agua corporal total (" 17%)
D.- Disminución del agua extracelular (" 40%)
E.- Disminución de la masa magra, sobre todo a partir del músculo esquelético(sarcopenia) lo
cual provoca una disminución de la fuerza muscular.
Provocan un aumento del volumen de distribución de fármacos liposolubles (lidocaina, diacepan,
betabloqueantes) y un descenso de los fármacos hidrosolubles.
5.- Cambios renales.
Se produce una progresiva disminución del flujo plasmático renal alrededor de un 10% por cada
década a partir de los 40 años, así como una disminución de filtrado glomerular de 8 ml/min por
década.
Disminuye la filtración glomerular un 50% y la función tubular (reabsorción y capacidad de
concentración) renales con dificultad sobre todo en el manejo del sodio (cuidado con diuréticos).
Este hecho hay que tenerlo en cuenta con fármacos hipotensores de eliminación renal, ya que
aumentan su vida media y su concentración plasmática provocando un incremento de sus efectos
farmacológicos incluidos sus efectos secundarios.
La excreción de sodio y agua se conserva, pese a la reducción de filtrado debido a una reducción de la
reabsorción de sodio y a un aumento de la excreción dependiente del aumento de presión arterial.
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6.- Cambios en la función hepática
Disminuye el flujo sanguíneo-hepático (40%) y también disminuye su masa provocando la dis-
minución del metabolismo hepático de algunos fármacos y por lo tanto aumentando su vida media
plasmática (Propanolol, Verapamil, Morfina, Clormetiazol, Salbutamol, Nitratos de acción retardada).
7.- Cambios en la función cardiaca.
A/ Cambios anatómicos
* La válvula aórtica se fibrosa ó calcifica en el 65% (estenosis ó regurgitación).
* El anillo mitral se calcifica 5-40% (insuficiencia mitral).
* Aumenta la masa cardiaca (1 gramo/año entre los 30-90 años.).
* El ventrículo se hipertrofia un 30% en el mismo período y se hace más rígido.
* Ante este ventrículo la aurícula izda se dilata un 20% entre los 30-80 años.
* Desaparece hasta en un 80% de las células marcapaso del nodo sinusal lo cual provoca un
aumento de la frecuencia de fibrilación auricular.
B/ Cambios funcionales. Ver tabla I- II
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8.- Cambios en el sistema nervioso autónomo.
Aumenta la concentración plasmática de noradrenalina, tanto basal como en respuesta a estímulos,
debido a una disminución de la respuesta y de la densidad beta-adrenoreceptora a nivel vascular (sobre
todo a nivel cardiaco y renal) y a una disminución de su aclaramiento renal y de su recaptación, por lo
que este estado hiperadrenérgico actúa preferentemente sobre receptores alfa vasoconstrictores).
A los 10 años de edad, los niveles de catecolaminas plasmáticas son alrededor de 200 picogramos/ml
y ascienden hasta 410 picogramos/ml a los 80 años.
También disminuye la sensibilidad y la respuesta de baroreceptores (cayado aórtico, seno carotideo,
arteria pulmonar y mecanoreceptores auriculares yventriculares), siendo su respuesta lenta y perezosa,
provocando fácilmente hipotensión, hecho fundamental para la elección de hipotensor.
9.- Disfunción endotelial
Actualmente podemos admitir que las respuestas vasodilatadoras endotelio-dependientes disminuyen
con la edad, detectandose cambios más nítidos a nivel de la microcirculación. Se ha comprobado asi-
mismo que las respuestas hipertensoras a los antagonistas de la formación de NO (oxido nitroso) se
mantienen en el mismo rango que en los animales jóvenes.
Es decir se produce una dificultad para la vasodilatación pero la capacidad de vasoconstricción se
mantiene.
10.- Arterioesclerosis.
El endotelio hace funciones de filtro o barrera molecular que se ve afectada por patologías como la
HTA y con el envejecimiento, haciéndose permisiva al paso de macromoléculas, tipo lipoproteinas,
hacia el subendotelio lo que la convertirá en un lugar preparado para que asiente la placa de ateroma.
La aorta en el joven actúa como un reservorio distensible que transforma el flujo pulsátil procedente
del ventrículo izquierdo en continuo asegurando la perfusión periférica. Casi el 50% del volumen
latido es almacenado en aorta durante la sístole.
El envejecimiento produce una pérdida de la elasticidad en las arterias traduciéndose en una arteria
más rígida, más frágil y menos contráctil, afectándose fundamentalmente la distensibilidad, lo que
determina que el volumen de eyección cardíaco se transmita enérgicamente a la periferia con el
resultado de un aumento de la presión sistólica.
Provocando un endurecimiento-estrechamiento de vasos provocando un aumento de la post-carga por
un aumento de resistencias periféricas, siendo ésta una de las características más importantes de la
hipertensión arterial en el anciano.
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Con la edad aumenta la resistencias vasculares periféricas como resultado de cambios estructurales en
la pared vascular. Siendo éste hecho el principal factor determinante del aumento de la tensión arterial
en el anciano.
Es debido a que la reducción de la elasticidad arterial produce una reducción de la complianza arterial
y un aumento de la presión arterial sistólica, por otra parte la elevación crónica de la presión arterial
determina una adaptación estructural de la resistencia de los vasos precapilares, mediante una
hipertrofia de la media con disminución secundaria de la luz arteriolar y de cambios en la reactividad
vascular.
En el organismo, el aumento de las resistencias periféricas vasculares incrementa la presión arterial
media, mientras que el aumento de la rigidez aumenta la presión de pulso, este aumento de rigidez
provoca una disminución de la distensibilidad o compliance. Cuanto menor sea la compliance
(capacidad de absorver presión por parte de la pared vascular) mayor será la presión del pulso (con
una PAM constante) durante la sístole provocando un aumento de la TAS, en cambio cuanto mayor
sea la compliance esta provocará aumento de la TAD. Es decir, el aumento de rigidez de los grandes
vasos hace que se eleve la presión sistólica fundamentalmente acompañándose de solo ligeros
aumentos de las resistencias periféricas, por tanto la diferencia entre sistólica y diastólica aumenta (el
aumento de la presión de pulso pretratamiento se asocia a un aumento de la incidencia de infarto de
miocardio incluso tras tratamiento médico).
Estos cambios explican no sólo el ensanchamiento de la presión del pulso o diferencial sino que
también la reducción de sensibilidad de los baroreceptores aórticos y carotideos lo cual favorece la
hipotensión ortostática en unos casos y en otros el mantenimiento de un tono adrenérgico elevado.
Esta denervación baroreceptora aumenta la variabilidad de la TA mientras disminuye la variabilidad
de la frecuencia cardíaca.
Las arterias del anciano parecen mostrar una sensibilidad aumentada al sodio, induciendo una mayor
vasoconstricción que en el joven.
11.- Cambios en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, hormonales y de factores vasoactivos.
Con el envejecimiento se produce un descenso en la actividad de la renina plasmática, tanto basal
como tras estímulos en individuos normales así como en hipertensos.
Parece ser debido:
- a una reducción en el número de los receptores vasculares beta adrenérgicos renales. - a una
reducción de masa renal funcional
- a una disminución de la sensibilidad a reaccionar a estímulos simpáticos.
- a una disminución de la distensibilidad del aparato yuxtaglomerular debido a degeneración
hialino-arteriolar.
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Podría tener un cierto interés adicional el defecto renal en la hidroxilación del 25-hidroxi-D3 que lleva
a una disminución del calcio sérico e incremento de la PTH por su influencia en la TA.
Hay niveles plasmáticos de PNA altos debido a una disminución de su sensibilidad.
12.- Cambios en flujo cerebral.
El cerebro es un órgano con una insignificante capacidad para el metabolismo anaerobio, por lo que su
funcionamiento depende de un adecuado flujo cerebral.
No es una coincidencia que el reflejo baroreceptor tengas sus sensores en el arco aórtico y en la misma
carótida.
El flujo cerebral aumenta desde la primera infancia hasta los 20-25 años, para luego descender
paulatinamente hasta el final de la vida.
El flujo sanguíneo cerebral es de los más elevados (45-64 m/lmin/100 gr) y sólo superado por el riñón
y el miocardio.
La regulación del flujo cerebral depende de la presión de perfusión y de las resistencias vasculares
intracerebrales. La presión de perfusión depende de la presión arterial sistémica y la resistencia
vascular depende de: factores hormonales, PCO2, PO2 y PH, factores nerviosos, viscosidad sanguínea
y presión intracraneal.
Pero el más importante es el de autorregulación.
El flujo cerebral no sólo es llevado a cabo por la presión arterial, sino que existe una regulación
intrínseca del tono vascular cerebral, el cual hace que el flujo cerebral se mantenga constante dentro de
un amplio rango de presiones arteriales.
Los márgenes de tensión arterial en los que se produce la autorregulación cerebral normal se
establecen entre 60-65 y 140-150 ml de mercurio de tensión arterial sistémica, aunque el límite
superior aún no esta del todo definido.
Debido al aumento de la resistencia vascular periférica, el límite inferior de la autorregulación esta
aumentado en el hipertenso y más en el anciano, haciendo más vulnerables a estos pacientes a
descensos bruscos de la tensión arterial y provocando un estrechamiento del margen de
autorregulación.
En el anciano, la capacidad de autorregulación se altera y se desplaza hacia niveles más altos de la
mediana de tensión, como resultado de ello, el flujo cerebral llega a ser dependiente de la presión
arterial sistémica. Como resultado de esto, un descenso súbito de la presión arterial puede provocar
una disminución brusca del flujo cerebral y provocar un síncope o un ACVA.
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III.- OTROS SUCESOS QUE ACOMPAÑAN FRECUENTEMENTE AL ENVEJECIMIENTO.
1.- Patología asociada de interés para el tratamiento y evolución de la hipertensión arterial en el
anciano.
a.) Diabetes:
Aproximadamente el 30% de la población mayor de 65 años tiene alteraciones significativas de
intolerancia hidrocarbonada, las cuales se desglosan, según los criterios del National Diabetes Datta
Group y de la OMS, en 12'5% de diabetes mellitus; 15'6 % de intolerancia a la glucosa; y el 1'7% de
anormalidad previa de intoleranciaa la glucosa. Por encima de los 85 años, se aprecian curvas
diabéticas en el 25% de los pacientes.
b.) Cardiopatía isquémica:
En estudios necrópsicos se ha puesto de manifiesto un estrechamiento importante de al menos 1 de los
3 vasos principales en más del 60% de los varones por encima de los 50 años y de las mujeres por
encima de los 70 años.
Según datos de la OMS referidos a USA, en 1976 las 2/3 partes de la población con edad superior a
los 65 años presentaba algún tipo de cardiopatía correspondiendo al 70% de esta proporción a la
cardiopatía isquémica.
El número total de IAM que llegan a un hospital el 50% tiene más de 65 años y el otro menos de 65
años.
Hay razones para pensar que la cardiopatía isquémica silente en todos sus tipos (I-II-III) son más
frecuentes que en el adulto de edad media, debido a los cambios biológicos normales de las coronarias
y empeorados con una disminución de la reserva coronaria por la hipertensión arterial.
c.) Osteoporosis:
Se da en el 25% de las mujeres y en el 10% de los hombres en edad geriátrica, teniendo especial
importancia por su repercusión en fracturas de cadera y aplastamientos vertebrales (invalidez, aumento
de la mortalidad).
d.) ACVA:
Incidencia de 200 nuevos casos/100.000 habitantes y prevalencia de 600 casos/100.00 habitantes,
siendo la población geriátrica la más afectada.
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e.) Insuficiencia cardiaca congestiva:
El 8'7% de los ancianos entre 60 y 74 años tiene insuficiencia cardiaca de diferentes etiologías y hay
que saber que el 75% de los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca congestiva tienen más
de 60 años.
f.) Depresión:
La incidencia de la depresión oscila entre el 20-30% y esta proporción aumenta con las enfermedades
crónicas y/o invalidantes.
g.) Hipertrofia ventricular izquierda.
 Se produce una hipertrofia ventricular izquierda en el 30-40% de los hombres y en el 40-60% de las
mujeres ancianas independientemente de sus cifras de presión arterial. Entre ancianos hipertensos la
prevalencia de hipertrofia es del 50-60% en hombres y cerca del 70% en mujeres.
Se sabe que existe una relación contínua entre riesgo coronario y masa ventricular izda sin evidencia
de un umbral por debajo del cual las modificaciones de la masa ventricular izda no se asocien a
modificaciones paralelas del riesgo coronario por aumento de arritmias ventriculares y la reducción de
la reserva coronaria.
g.) Otras:
Arteriopatía obliterante, OCFA, enfermedad del seno, bloqueo AV de 1#, hiperinsulinismo.
h.) Pluripatología:
Alrededor del 70% de los ancianos padece alguna enfermedad crónica, presentando cada uno un
promedio de 2'6 dolencias.
2.- Polifarmacia.-
El consumo de fármacos es 4 veces superior al resto de la población. En el año 84, en España, se
prescribieron 431.000.000 de recetas, con un consumo de 7'5 recetas anuales para trabajadores activos
y de 32 recetas por persona para pensionistas. Como media se calcula que los ancianos toma 2'5
medicamentos con un promedio de 5'8 activos.
Además es de interés conocer que el 5'6 % de los ancianos toma medicamentos por su cuenta (sobre
todo analgésicos y tranquilizantes).
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Todo lo cual provoca un aumento de errores y de falta de cumplimiento en la administración de
medicamentos y a un aumento de la iatrogenia. Además, aumento las interacciones medicamentosas
que pueden reducir o potenciar el efecto antihipertensivo, o bien en inducir o empeorar sus efectos
metabólicos negativos.
3.- Sexualidad.-
Hasta los 70 años se mantiene una vida sexual bastante activa disminuyendo drásticamente a partir de
los 75 años.
Es preciso tener en cuenta que hay un alto porcentaje de antihipertensivos que pueden provocar
impotencia: diuréticos, betabloqueantes y los de acción central (alfa metildopa).
IV. DEFINICION, CLASIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DE LA HTA EN EL ANCIANO.
1.- DEFINICION Y CLASIFICACIÓN
A/ OMS > 160/95mmHg
La OMS recomienda haber obtenido cifras por encima de lo normal en tres determinaciones realizadas
en 2 días distintos.
B/ Joint National Committee V (JNC V) > 140/90mmHg
Ver TABLA III
C/ Joint National Committee VI (JNC VI) > 140/90mmHg
Ver TABLA IV y V
2.- EVALUACION
La patofisiología de la hipertenión en el anciano está normalmente caracterizada por un aumento de
las resistencias periféricas, un aumento de la masa ventricular, una reducción del flujo vascular a nivel
renal, una reducción del volumen plasmático, un incremento de la sensibilidad a la sal, una reducción
de la sensibilidad de los betareceptores, un descenso de la actividad de la renina plasmática y de la
sensibilidad de los baroreceptores.
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La evaluación del paciente anciano hipertenso debe responder a cuatro preguntas:
a/ $Es el paciente realmente hipertenso?
b/ $Están presentes otros factores de riesgo cardiovascular?
c/ $Existe afectación en los organos diana?
d/ $Es identificable algún dato que nos oriente a la existencia de una hipertensión secundaria?
La medida de la TA debe incluir la medición en bipedestación y en ambos brazos y como medida de
seguimiento la del brazo que presenta TA más alta (descartando la coartación aórtica). Se deben tener
en mente las enfermedades acompañantes, la exploración física, la realización de pruebas simples de
laboratorio, un electrocardiograma y deseablemente un ecocardiograma
V.- DIFERENCIAS FISIOPATOLOGICAS DE LAS PRESENTACIONES DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ANCIANO
Las bases hemodinámicas sobre las que se asienta la HTA en estos sujetos es un aumento de RP con
una volemia disminuida.
Probablemente la edad tiende a reducir las respuestas que traducen cambios hemodinámicos y cuando
se detecta una respuesta aumentada, ésta refleja generalmente una alteración ó perdida de los mecanis-
mos de autoregulación.
1.- Hipertensión arterial diastólica.
Ver tabla VI
2.- Hipertensión arterial sistólica.
 Ver tabla VII
Es la más característica. Incidencia del 8-25% si utilizamos la TA sistólica tope como 160 mm de
mercurio pero si utilizamos 140 mm de mercurio la proporción aumenta hasta el 65% a los 60 años y
al 74% por encima de los 75 años.
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Se viene concediendo una importancia creciente a la presión arterial sistólica la cual se relaciona
mucho más intensamente con la mortalidad cardiovascular y es más frecuente encontrar en ella
arteriopatía obliterante, hipertrofia ventricular izqda, isquemia miocardica y arritmias que en la
hipertensión arterial diastólica. También en ella es más frecuente el ortostatismo y el ACVA.
3.- Hipotensión ortostática.
Ver tabla VIII
Se define como ortostatismo la disminución de 20mm de Hg o más de TAS tras un minuto de
bipedestación.
Se sabe que se produce una caída de 20 mm de mercurio con la posición erecta en el 25% de los
pacientes con más de 64 años, de 30 mm de mercurio en el 10% y de 40 mm de mercurio en el 5%.
La hipotensión postural aparece en el 10-20%, siendo indispensable determinar la TA en decúbito y en
bipedestación, mucho más si el anciano esta sometido a tratamiento con fármacos hipotensores y
tomar las cifras en bipedestación como indicativas para los eventuales cambios del esquema
terapéutico a lo largo del tiempo.
Con la bipedestación disminuye la TA sistólica hasta 10-20 mm de mercurio y aumentala tensión
arterial diastólica hasta 10 mm de mercurio aumentando también la frecuencia cardiaca. Esto no
ocurre con el envejecimiento en todos los casos, disminuye más la TAS y no aumenta tanto la TAD.
Con la edad la respuesta en FC y TAD es menor y la TAS disminuye más, apareciendo hipotensión
postural en el 10-20% de la población anciana, debido a una deficiente respuesta presora
(vasoconstrictora) por la alteración de la cadena simpática paravertebral y/o de las fibras simpáticas
periféricas post-ganglionares.
Es un hecho demostrado que el tratamiento antihipertensivo reduce la incidencia de hipotensión
ortostática.
4.- Hipotensión postpandrial.
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Se ha comprobado en el anciano una hipotensión postpandrial de hasta 25 mm de mercurio de
sistólica, que no parece acompañarse de repercusión simpática refleja y es preciso tener en cuenta a
valorar el contexto clínico del hipertenso añoso.
En el anciano el pico máximo se observa a media mañana y desciende en el período postprandial. El
descenso nocturno es menos acusado que en el joven y el vespertino casi desaparece con la edad.
5.- Pseudohipertension
$Existe la Pseudohipertensión?: Sí existe.
Características:
- Se trata de individuos con HTA severa y duradera, con signos escasos o nulos de afectación
sistémica.
- Dosis bajas de hipotensores, provocan hipotensión postural en presencia de lecturas de tensión
arterial normal o incluso elevadas.
- No se conoce la incidencia de esta alteración, pero según diferentes series oscila entre 2-11%.
- Se diferencia comparando la medición indirecta con manguito con la medición directa intraarterial.
- Maniobra de Osler. Se palpa la arteria radial distal al manguito. Si esta arteria no se colapsa al inflar
el manguito la prueba es positiva y puede hacerse el diagnóstico de Pseudohipertensión .
- No es frecuente y estudios reciente no han encontrado grandes diferencias entre el adulto y el
anciano, en lo que a diferencias entre el método indirecto y el intraarterial se refiere, apreciándose
coincidencia entre ambos métodos en el 80% de los casos, referentes a la tensión arterial sistólica y
el 50% en cuanto a la diastólica.
- Puede existir cierto grado de pseudohipertensión, acompañando a la HTA esencial y habrá que
tenerlo en cuenta. Se indica que no se debe tratar hasta que la tensión arterial no alcance
180-185/100-105 Hg.
6.- Brecha, vacío o pozo auscultatorio.
Se trata de un fenómeno secundario a arterioesclerosis, consiste en que después de la fase I de
Korotkoff, deja de auscultarse latido para posteriormente volver a aparecer. Sino nos damos cuenta
escapará al control un porcentaje de hipertensos.
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VI. RESPUESTA FUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR DEL ANCIANO
HIPERTENSO.
Ver TABLAS IX-X
VII. PREMISAS A TENER EN CUENTA EN EL TRATAMIENTO
Un reciente metaanálisis indica que el tratamiento antihipertensivo en el anciano provoca una
reducción de la mortalidad por ACVA (36%), por cardiopatía isquémica(25%), y por todas las causas
de mortalidad (22%), asimismo reduce la mortalidad por ACVA (35%) y por cardipatía isquémica
(15%).
A/ PREMISAS HTASD
1.-No es normal ser anciano e hipertenso.
Con la edad aumenta la tensión arterial, la tensión arterial sistólica hasta los 75 años y la tensión
arterial diastólica hasta los 70 años, a partir de esta edad, la tensión arterial diastólica se mantiene e
incluso disminuye algo. Esto provoca un aumento progresivo de la tensión arterial diferencial y
explica la amplitud de pulso.
Esto ocurre solo en pueblos occidentales y no en pueblos primitivos, sea por dieta o ritmo de vida, la
tensión arterial varía al cambiar de ecosistema.
Estos aumentos no se producen en el 100% de los individuos.
2.- El tratamiento es claro que alarga la vida.
La hipertensión arterial en el anciano, provoca un aumento de la mortalidad de origen cardiovascular
que hace que disminuya la esperanza de vida en el anciano.
3.- El anciano no tolera bien la hipertensión arterial
La hipertensión arterial produce complicaciones cardiovasculares en el anciano que aumentan la
morbilidad de este grupo de población.
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En el HDFP-VETERANOS, el 63% de los mayores de 60 años con HTA no tratada, sufrirán un
ACVA, ICC, infarto de miocardio o un aneurisma disecante de aorta en un plazo de 5 años. Estos
datos fueron corroborados por el estudio Framinghan).
En el EWPHE el tratamiento reduce los episodios fatales y no fatales de origen cardiovascular en el
36%, no alcanzando significación estadística la disminución de mortalidad cerebrovascular.
En el anciano con HTA existe gasto cardiaco normal en reposo, hasta que se desarrollo HVI, a partir
de este momento el gasto desciende y se desarrolla ICC latente.
Entre los pacientes que padecen un IAM presentan antecedentes de HTA el 51% y aparición rotura en
el 20%. Los ancianos hipertensos con HVI tienen una mortalidad del 50% a los 5 años.
El aumento de NorA produce aumento de resistencias por activar receptores alfa-1 de la musculatura
lisa vascular y activar los betareceptores cardíacos aumentando el gasto cardíaco mediante estímulo de
la acción crono e inotrópica.
4.-Las complicaciones iatrogénicas no son más frecuentes pero sí más peligrosas.
En todos los estudios realizados no se ha presentado, a pesar de la sospecha de lo contrario de un
aumento de efectos adversos en el anciano, aunque cuando se producen pueden ser más peligrosos y
aparatosos.
5.-El objetivo del tratamiento NO es conseguir unas cifras tensionales de 160/85-90 sino más
cerca de 130-140/70-85.
Descensos más importantes podrían provocar en un hipertenso el conocido efecto J aunque hoy por
hoy esto esta totalmente cuestionado. Los resultados del SHEP aunque no extraprolables en todos los
casos no provocan un aumento de morbimortalidad coronaria como seria esperable, sino todo lo
contrario (tensión arterial diastólica media: 77 mmHg), es decir se produjo una reducción significativa
de la incidencia de infarto y muerte coronaria en un 31 %.
6.-No demostrado que los mayores de 65 años con ACVA mejore la mortalidad global, pero sí la
incidencia de ICC
7.-El tratamiento reduce el riesgo de ACVA, ICC y disminuye la mortalidad en todos los
estudios.
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Esto es cierto en todos los estudios internacionales que se han realizado. La HTA es el principal factor
de riesgo modificable en el anciano. Su importancia radica en que las enfermedades cardiovasculares,
especialmente la cardiopatía isquémica y los ACVA son las primeras causas de muerte en los ancianos
y la segunda causa de morbildad y deterioro funcional detrás de las enfermedades osteoarticulares.
Un reciente metaanálisis indica que el tratamiento antihipertensivo en el anciano provoca una
reducción de la mortalidad por ACVA (36%), por cardiopatía isquémica (25%), y por todas las causas
de mortalidad (22%), asimismo reduce la morbilidad por ACVA(35%) y por cardiopatía
isquémica(15%).
8.-El tratamiento previene la mortalidad coronaria.
Ver resultados del SHEP.
9.- La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares en el anciano lo
que le convierte en el principal factor de riesgo de morbimortalidad corregible en el anciano.
10.- Recordar que en el anciano es precisotener en cuenta para la aplicación del tratamiento
médico: el ortostatismo, las caídas de presión con el cambio postural y la bajadas de TA post
ingesta.
B/ PREMISAS - HTAS
1.- Es un factor de riesgo serio.
En el Stroke Study la incidencia de ACVA a los 3 años de seguimiento fue 2'4 veces superior en los
ancianos de 64-75 años con aumento de la tensión arterial sistólica.
La HTAS es un factor determinante de la tensión parietal del ventrículo izqdo y por lo tanto es un
importante factor de riesgo en el desarrollo de HVI.
En el estudio Framinghan tras 30 años de seguimiento, se comprobó que el 40% de los ancianos y el
50% de las ancianas presentaban hipertensión arterial y que la incidencia de enfermedad
cardiovascular aumentaba en proporción con el incremento de la TAS con independencia de la edad y
del sexo. Fundamentalmente la patología se acumula en enfermedad coronaria y enfermedad
cerebrovascular, multiplicándose la mortalidad por dos.
Cada 1 mm Hg de HTAS está asociado con un incremento del 1% de mortalidad en los próximos 8
años.
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Se trata de un factor de riesgo tan serio o más que la TAD, que conforme avanza la edad va perdiendo
importancia como factor de riesgo. Así la HTAD no guarda relación una relación directa entre
mortalidad total y cardiovascular en 5 años para edades de 75-80 años.
2.- Demostrado que su tratamiento conlleva beneficios.
El SHEP ha demostrado que conlleva beneficios en todos los niveles.
3.- Si se trata, intentar no reducir la TAD por debajo de 70 mmHg.
4.- Los betabloqueantes son útiles.
En el SHEP el fármaco alternativo y de asociación se trataba del Atenolol y se obtuvieron buenos
resultados de control de la HTAS.
5.- Descartar siempre tirotoxicoxis, la insuficiencia aórtica, la enfermedad de Paget ósea, las
fístulas arteriovenosas y la pseudohipertensión.
VIII.- ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO DE LA HTA EN EL ANCIANO
1.- HDFP-VETERANOS- AUSTRALIANO
Edad: 60-70 años
-Pocos pacientes.
- No diseñado para ancianos
- Medicación utilizada: Tiazidas, reserpina, hidralacina.
- RESULTADOS:
. Disminuye la mortalidad total
. Disminuye morbimortalidad vascular, sobre todo la cerebrovascular.(NS)
2.- EWPHE (TA 90-119/160-239)
Edad: mayores de 60 años
- Número 840 pacientes (11 países)
- Duración media: 7 años
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- Medicación utilizada: 25 mgr de hidroclorotiacida más 50 mgr de triantereno y si no se controlaba se
añadía hasta 2 gramos/día de metildopa.
- RESULTADOS:
. Disminuye la mortalidad total (26%) (NS)
. Disminuye mortalidad cardiovascular (38%)
. Disminuye mortalidad cerebrovascular (43%) (NS)
. Disminuye mortalidad coronaria (NS) aumenta la morbilidad.
. Disminuye complicaciones no mortales, cardiovasculares (60%).
. A partir de los 80 años los beneficios eran indetectables.
3.- HEP O COOP (1986) HTA> 170/105
Edad: 60-79 años.
- Número 884 pacientes(Inglaterra)
- Duración media: 4'5 años.
- Medicación utilizada: Atenolol 100mg ó Bendrofluacida 5 mg ó Metildopa 500mg ó Nifedipina
Retard
- RESULTADOS:
. Disminuye ACVA mortales y no mortales (30%)
. No varían: complicaciones coronarias mortales y no mortales, mortalidad cardiovascular y
mortalidad total.
4.- STOP- HIPERTENSIÓN(1991) TAS> 180 TAD> 105
Edad: 70-84 años.
- Número 812 pacientes
- Duración media: 2 años.
- Medicación utilizada: Atenolol 50 mgr. Hidroclorotiacida 25 mgr más Amiloride 2'5 mgr.
Metoprolol 100 mgr. Pindolol 5 mgr.
- RESULTADOS:
. Disminuye insuficiencia cardiaca.
. Disminuye ACVA fatal y no fatal (40%)
. Disminuye muerte súbita (50%)
. Disminuye mortalidad total: (43%)
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5.- SHEP(1991) (TAS > 160 Y < 219 CON TAD< 90)
Edad: mayores de 60 años.
- Número de pacientes: 4.736
- Duración media: 4'5 años.
- Medicación utilizada: Clortalidona 12-25 mgr más Atenolol 25-50 mgr. si precisaba.
- RESULTADOS:
. Disminuye ACVA (47%)
. Disminuye mortalidad cardiovascular : (20%) (NS)
. Disminuye otras complicaciones cardiovasculares (32%).
. Disminuye episodios coronarios (20-33%)
Nota.- Hay que observar que no hubo beneficio adicional, en el 30% de pacientes que recibieron
atenolol mas un diurético.
El fenómeno de la curva J se ha discutido mucho como característico del tratamiento antihipertensivo
en el anciano. Merece la pene destacar que en el SHEP la PAD inicial media era de solamente de
77mm Hg. Esta se redujo aun más con el tratamiento activo en una media de 4 mmHg, y esta
reducción se asoció con una reducción significativa de la morbilidad por cardiopatía isquémica.
Descendió la TAM hasta 144 mmHg y la bajada media fue de 35 mm Hg de promedio. La TAM
descendió de 171/77 a 144/68 con el tratamiento y el 61% de los pacientes tenían signos
electrocardiográficos basales de cardiopatía isquémica.
6.-MRC (1992) (TAS>160<209 y TAD<115)
Edad: 65-75 años.
N# pacientes : 4936
Medicación utilizada: Amiloride 2,5 mg + hidroclorotiazida 25 mg ó atenolol 50 mg
RESULTADOS: El tratamiento diurético es más efectivo.
- HTAS aislada en el 43%
- Disminuye mortalidad total.
- Disminuye acontecimientos coronarios (44%)
- Disminuye acontecimientos cardiovasculares (35%).(sobre todo en no fumadores)
- Disminuye ACVA (31%)NS
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7.- ECEHA.(>140/90 CRITERIOS DEL JOINT Ó > 160/95 CRITERIOS DE OMS)
Edad: 65-80 años y mayores de 80 años.
- Número de pacientes: 8.000
- Duración: 5 años
- Estudio de prevalencia: El Estudio Cooperativo Español de Hipertensión Arterial en el
Anciano(ECEHA) nos ha comenzado a dar ya datos de prevalencia en España, así a nivel estatal la
prevalencia de hipertensión arterial(HTA) en el anciano y utilizando los criterios de la OMS (TA >
160/95 mm Hg) es del 47%, en Guipúzcoa la prevalencia es del 48%, de los cuales un 8% no conoce
ser hipertenso y de los tratados con fármacos un 34% no está controlado.
Si utilizamos los criterios del JNC V estas cifras se incrementan en Guipúzcoa hasta un 72% de
prevalencia.
- Perfil del anciano hipertenso
- Historia natural frente a pacientes sanos
8.- STOP- HIPERTENSIÓN 2
Edad: 70-84
N# pacientes: 6600
Duración: 4 años
Medicación: Enalapril, Lisinopril, Isradipino y Felodipino.
Resultados: 1999-2000.
IX.- TRATAMIENTO
A/ OBJETIVOS Y REFLEXIONES SOBRE EL TRATAMIENTO
- El hecho de que los ancianos padezcan otras enfermedades y tengan más lesiones en órganos diana
provoca que el riesgo absoluto de padecer evntos cardiovasculares es más alta que en pacientes más
jóvenes.
- Reducción suave y progresiva.
- Evitar hipotensión ortostática. La presión arterial debe medirse en posición sentada y en pie, y las
decisiones terapéuticas deberían guiarse por los dos valores.
- Evitar disminución de flujo renal y cerebral.
- Considerar la patología acompañante.
- A ser posible en monodosis y minidosis.
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- La medición de la TA debe ser cuando el paciente se levante por la mañana (punto valle) justo antes
de tomar la medicación antihipertensiva. Unas cifras normales, presuponen un probable control óptimo
durante el resto del intervalo de dosificación. Es a estas horas cuando se tienen las cifras más altas,de
hecho es a estas horas cuando es producen el mayor número de eventos cardiovasculares. Tener en
cuenta la TA en bipedestación y el descenso post-prandial.
- Automedida de la Presión Arterial (AMPA): La medida de la presión arterial es el hecho central del
proceso de diagnóstico y control terapéutico de la HTA. Las facilidades actuales para disponer de
aparatos automáticos de automedición de la TA hace que podamos disponer de mediciones más
representativas de la TA de nuestros pacientes que las registradas en la consulta médica o de
enfermería. La finalidad es obtener información más real y un número más amplio de determinaciones,
lo cual nos permite realizar un diagnóstico más seguro, ajustar el tratamiento más correctamente y
obtener una mayor participación por parte del paciente lo cual revertirá en un mejor cumplimiento del
tratamiento.
- Es difícil reducir la TAS con un sólo fármaco, en vez de aumentar la dosis lo cual provoca un
aumento de efectos secundarios, es mejor asociar otro fármaco a dosis bajas. Terapia en
minidosis.
- Se estima que si desaparecieran las muertes de origen cardiovascular en los mayores de 65 años, la
esperanza de vida aumentaría 4;9 años.
- En general, las complicaciones de la HTA están más directamente relacionadas en el anciano con la
TAS que con la TAD.
- En estos momentos no hay evidencia de que el fenómeno J exista.
B/ NO FARMACOLÓGICO
- El estudio INTERSALT demostró que un descenso a 100 meq/día de sal lograba disminuir 22 mmHg
de TAS y de 5 mm de Hg de TAD
- La restricción calórica sin restricción sódica consigue una reducción 2,5/1,5mmHg por cada kilo de
peso perdido.
- Consumos superiores de 300gramos/semana de alcohol deben reducirse.
- Los programa de ejercicio físico reducen como media 11/6mmHg. En hipertensos mayores de 60
años la TAS puede reducirse hasta en 20 mmHg.
- Dieta rica en calcio.
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- Suplementos de potasio de forma continuada provocan excreción de sodio.
C/ FARMACOLÓGICO -
INTRODUCCIÓN
* La peor tolerancia al tratamiento no se ha demostrado en la mayor parte de los estudios. En el HDFP
la incidencia de efectos adversos fue menor en el grupo de 60 a 69 años, 29'8 % versus, 34'1 %, 36'8
% y 38 % en los pacientes de 30-39, 40-49 y 50-59 años respectivamente.
En el estudio Australiano el % de abandonos del tratamiento en parte producidos por aparición de
efectos secundarios, fue del 33 % en el grupo activo de edades entre 60-69 años versus 35 % en el
grupo placebo.
En el primer año del SHEP el % de pacientes que comunicaron algunas molestias fue superior en el
grupo placebo frente al de clortalidona 48% versus 44 %. El estudio ETMA de valoración de la
tolerancia a la medicación antihipertensiva también aporto datos en el sentido de que la tolerancia es
similar a la de los pacientes más jóvenes.
Por lo tanto vemos que existen evidencias de que la tolerancia al tratamiento no es peor en este grupo
de edad.
* El peor cumplimiento del tratamiento no se ha demostrado en la mayor parte de los estudios.
En el HDFP el % de cumplimiento fue del 80 % similar a los de grupos de edades inferiores. En el
SHEP los % de adherencia al tratamiento al final del 1# año, con comprobación de número de
cápsulas y determinaciones urinarias de clortalidona, fueron del 85 %. Por lo tanto no es correcta la
idea de que la mayor parte de los hipertensos en edad geriátrica son abandonados, deprimidos,
confusos y están poco motivados. Aunque existen pacientes que respondan a estas descripciones, la
mayor parte de los ancianos son pacientes con interés en el cuidado de su salud y activos en tomar
parte en ello.
Pequeños cambios en el diámetro de un vaso estrechado provocan grandes cambios de la resistencias
periféricas
Más que la normalización de las cifras tensionales, parece mejor la reducciones moderadas de tensión
arterial (140/85). En estos momentos en España utilizando como control óptimo cifras de PA
<140/90 se tiene controlado el 13% de hipertensos y utilizando cifras de control subóptimo
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(PA<160/90) el control aumenta al 18% de pacientes siendo la HTAS la menos controlada, éste
control se reduce según avanza la edad.
Respecto a la HTAD el control de ésta mejora con la edad.
Hasta ahora se han venido observando las cifras de la OMS(1978): TA<160/95mmHg. Han sido
durante muchos años la referencia para el diagnóstico y el seguimiento de la HTA pero se ha
comprobado que los criterios de la JNC V previenen mejor la morbimortalidad cardiovascular por lo
que debemos acostumbrar a respetarlos sobre todo en lo que se refiere a la franja de 140-160 mmHg
de TAS.
Entre los resultados preliminares del estudio HOT se ha comprobado que más del 75% de los
hipertensos no están controlados y que para conseguir el control en más del 60% de los casos es
necesario utilizar asociaciones apreciándose que no aumenta el porcentaje de efectos
secundarios y que la tolerancia es buena.
Las combinaciones de diuréticos con betabloqueantes o IECA son particularmente efectivas en el
anciano.
Hay todavía una pregunta sin responder $$$$ los nuevos agentes antihipertensivos producen una
reducción de eventos vasculares tanto como los diuréticos y betabloqueantes? Existen estudios
en marcha.
DIURÉTICOS:
Son muy útiles en la HTAS. En el SHEP la clortalidona reduce la PAS en el 88% de los pacientes,
necesitando tan solo una dosis de 25 mg diarios para el control del 56% de los pacientes.
.Útiles en paciente con renina baja.
.EWPHE.- Utiliza Tiazidas más Espironolactona.
.La dosis no debe exceder de 25 mgr de hidroclorotiacida.
.No utilizarlos en pacientes con anormalidades basales del EKG: HVI, arritmias ventriculares y
cardiopatía isquémica.
.Siempre utilizarlos con ahorradores de potasio.
.No son los mejores hipotensores pero tiene el óscar al mejor actor secundario.
.Reducen la HVI entre un 4-15%.
.Los riesgos menos inmediatos de las tiacidas son sus efectos adversos metabólicos, como:
- Niveles elevados de las proteínas de muy baja densidad (VLDL).
- Disminución de las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad(HDL).
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- Concentraciones elevadas de ácido úrico.
- Alteración de la tolerancia a la glucosa.
Las dosis bajas de tiacidas parecen tener prácticamente los mismos efectos que las altas, al tiempo que
reducen o incluso eliminan estos efectos adversos.
BETABLOQUEANTES:
.Son más efectivos en paciente con renina alta
.Provocan aumento de resistencias periféricas y deprimen miocardio, hecho ya conocido de base en
ancianos.
.De forma teórica no son los mejores antihipertensivos para la persona mayor, pero sí son útiles en la
práctica en el anciano. Al utilizarlos usar betabloqueantes hidrosolubles, no olvidar que pueden
provocar letargia y depresión que no es bueno en los ancianos.
Normalmente basta con 25 mgr de Atelonol/día.
No olvidar que la cardioselectividad es dosis dependiente.
Reducen la HVI entre 4-13%.
Un fármaco a tener en cuenta en este grupo es el Carvedilol al añadir un efecto vasodilatador a su
efecto betabloqueante.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO:
.Su eficacia mejora con la edad. Actúan sobre todo en las resistencias periféricas.
.Provocan edemas periféricos en el 15% .
.El nifedipino tiene un efecto antiateroesclerótico (INTACT-impide la formación de nuevas placas en
un 30-60%en un seguimiento de 1-3 años). La nicardipina también tiene este efecto. Todavía no se
conoce la significación clínica de estosdatos.
.Reducen la HVI un 4-11%
. Utilizar exclusivamente los fármacos y presentaciones de vida media larga con dosis única diaria
(Nifedipina OROS, Lacidipino o Amlodipino).
- Se ha especulado últimamente con que el uso prolongado de DPH aumentaba el riesgo de cardiopatía
isquémica y cáncer, sin embargo es un hecho demostrado que el tratamiento médico de la HTA reduce
la morbi-mortalidad y respecto al segundo punto los datos tampoco apuntan en esa dirección.
KETANSERINA
- Alfabloqueante y S2 serotoninérgico.
- Vasodilatador arteriolar
- No taquicardizante
- Disminuye viscosidad
- Disminuye agregación plaquetaria
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- Aumenta FEV1
IECA:
.Teóricamente no serían los mejores pues los ancianos tiene una renina baja de base, pero teniendo en
cuanto que aumentan los niveles de kinina y prostaglandinas son muy útiles.
.Son favorables al perfil lipídico y mejoran la intolerancia hidrocarbonada, debido a que producen un
incremento de la sensibilidad a la insulina, el que más incrementa por ahora la sensibilidad a la
insulina ha sido el lisinopril.
.Reducen HVI entre el 11-22%
.Son los más nefroprotectores.
.El lisinopril ha demostrado que reduce HVI y reduce grado de fibrosis miocardica y perivascular.
- Lo importante no es la inhibición de renina plasmática sino la tisular (SRA-Tisular).
- Captopril y Lisinopril no son profármacos.
- Velocidad de acción: En todos es muy parecida (1-2 horas).
- Estructura química:
*Vida corta: Captopril con grupo sulfidrilo.
* Vida larga: Enalapril sin grupo sulfidrilo, con grupo carboxilo.
Lisinopril sin grupo sulfidrilo, con grupo carboxilo.
Fosinopril sin grupo sulfidrilo ni carboxilo. Con grupo fosforilo.
- Efectos secundarios
+ Inherentes a mecanismo de acción:
Tos seca
Insuficiencia renal reversible.
Hiperpotasemia
Hipotensión.
+ Atribuibles a estructura química:
- Erupción cutánea
- Alteración del gusto
- Angioedema (se produce alrededor del mes y parece deberse a un aumento de
prostaglandinas).
- Afinidad Tisular: Ver TABLA XI
- Se ha demostrado que los IECA reducen la mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardíaca y
después de del infarto de miocardio.
- El fármaco más conocido de esta familia es el enalapril.
- Dado el descenso de función renal en el anciano, parece razonable utilizar un IECA con doble
eliminación (hepática y renal): Fosinopril.
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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT1
La enzima de conversión no es la única vía de formación de angiotensina II a partir de la angiotensina
I. Con el tiempo y el uso de IECA los niveles de angiotensina II tienden a normalizarse,
presumiblemente por la formación compensatoria de angiotensina II a través de la catepsina, quimasa
(produce el 80% de la angiotensina tisular)... (enzimas no-ECA).
Al no tener efecto sobre las prostaglandinas no se produce el efecto secundario: tos, pero en la esfera
de nefroprotección que tenemos con los IECA que es debida a la vasodilatación arteriolar eferente
producida por la bradicinina quizás no la obtengamos con estas sustancias.
Un hecho a considerar es el efecto que estos fármacos tienen en hipertensos con renina baja.
La experiencia es escasa en el anciano aunque con buenos resultados.
Ver TABLA XII
ALFA BLOQUEANTES
- Indicados también en el tratamiento del prostatismo.
- Reducen el colesterol total y las lipoproteínas de baja densidad.
- Riesgo de hipotensión ortostática con la primera dosis.
D/ PAUTA DE TRATAMIENTO PREVIA A LA PUBLICACIÓN DEL JNC VI, 1997.
1.- IECA - Diurético - calcioantagonista - betabloqueante - (asociaciones a dosis bajas??)
2.- Asociación*:- IECA más diurético.
- Betabloqueante más diurético.
- IECA más calcioantagonista.
- Calcioantagonista más betabloqueante.
3.- En el caso que no se haya utilizado, asociar betabloqueantes y/o alfa-1 bloqueantes.
4.- Neutralizar la expansión de volumen con furosemida o espironolactona.
5.- Ingreso
* La asociación ideal desde el punto de vista farmacológico sería la que incluyese un fármaco eficaz
en HTA sal sensible y volumen dependiente (diurético o calcioantagonista) y otro eficaz en HTA no
sal sensible y con hiperactividad simpática (bloqueador beta o IECA).
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E/ ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HTA (JNC VI, 1997)
Empezar o continuar con modificaciones del estilo de vida
%
Tensión a niveles no objetivos (<140/90 mmHg e inferior con diabetes o enfermedad renal)
%
1) Hipertensión no complicada:
Diuréticos
Betabloqueantes
2) Indicaciones obligatorias (a menos que exista contraindicación):
Diabetes mellitus tipo I con proteinuria: IECAs
Insuficiencia cardíaca: IECAs, diuréticos
Hipertensión sistólica aislada (ancianos): de preferencia diuréticos, calcioantagonistas (DHP
de larga acción)
Infarto de miocardio: Betabloqueantes (no ASI), IECAs (con disfunción sistólica).
3) Indicaciones específicas (pueden tener efectos favorables en situaciones copatológicas):
Angina: Betabloqueantes, AC
Taquicardia y fibrilación auricular: betabloqueantes, AC (no DHP)
Hipertensión por ciclosporina: AC
Diabetes tipo I y II con proteinuria: IECAs (preferencia), AC
Diabetes tipo II: diuréticos a bajas dosis
Dislipemia: alfabloqueantes
Temblor esencial: betabloqueantes (no cardioselec.)
Insuficiencia cardíaca: carvedilol, losartán potásico
Hipertiroidismo: betabloqueantes
Migra&a: betabloqueantes no cardioselectivos, AC (no DHP)
Infarto de miocardio: diltiazem, verapamilo
Osteoporosis: tiazidas
Hipertensión preoperatoria: betabloqueantes
Hiperplasia prostática benigna: alfabloqueantes
Insuficiencia renal: IECAs
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Empezar con una dosis baja al día con un fármaco de larga acción y medir la dosis.
Pueden ser adecuadas combinaciones a dosis bajas
A/ Si con estas medidas no se consigue el control tensional o hay efectos secundarios: Sustituir por un
fármaco de otra clase.
B/ Si la respuesta es inadecuada pero bien tolerada: Añadir segundo fármaco de otra clase.
C/ Si con las medidas A y B no se controla la TA añadir otro fármaco de otra clase y/o considerar
consultar con un especialista en HTA.
F/ GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL AN-
CIANO O LOS 20 MANDAMIENTOS.
1.- Establecer el diagnóstico de HTA después de varias consultas y de múltiples tomas de TA,
incluyendo ambos brazos y la toma en bipedestación.
2.- Evaluar la presencia de afectación de órganos diana.
3.- Tratar de identificar causas secundarias de HTA.
4.- Realizar una evaluación funcional y psicosocial del paciente.
5.- Valorar si existen interacciones medicamentosas.
6.- Informar al paciente de los posibles efectos secundarios
7.- Las consultas de inicio deben tener una frecuencia entre 2-4 semanas hasta el control de la HTA,
después cada 3-4 meses.
8.- HTASD debe ser tratada con medicación si la tensión arterial al menos en dos consultas (3
determinaciones por consulta) es TAS mayor de 160 y TAD mayor de 100.
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9.- HTASD LIGERA (TAS 140-160 y TAD 90-100) debe ser tratada de entrada con medidas no
farmacológicas sino hay factores de riesgo asociados. Si pasado un tiempo la TAD permanecealrededor de 95 o la TAS >140 puede iniciarse intervención farmacológica.
Si hay factores de riesgo asociados iniciar tratamiento farmacológico con dosis bajas..
10.- HTAS (TAS mayor de 160 y TAD menor de 90) debe ser tratada.
11.- El objetivo terapéutico debe ser TAS 135-140 y TAD 85.
12.- HTAS LIGERA: el tratamiento reduce mortalidad y morbilidad pero hay que valorar los efectos
secundarios de los fármacos.
13.- Si se utilizan fármacos, el inicio del tratamiento debe ser con la mitad de dosis recomendada para
pacientes más jóvenes. El 50% de los HTAS precisan de terapia combinada para su control. La
asociación de pequeñas dosis de dos fármacos + medidas no farmacológicas incrementan la
eficacia hasta casi el 95% de los tratados, lo cual crea una alternativa a tener en cuenta.
14.- Los diuréticos siguen siendo una droga de primera lección en el tratamiento de la HTA en el
anciano. Los diuréticos a utilizar deben equivaler a 12'5 mgr de hidroclorotiacida.
Normalmente la eficacia no mejora aumentando la dosis y sí los efectos secundarios. En este caso
asociar un diurético ahorrador de potasio.
15.- La elección tanto de alternativas tanto de primera como de segunda intención deben estar basados
en las características individuales de los pacientes.
16.- El tratamiento farmacológico en pacientes con ligera HTASD ó HTAS no debe continuarse si hay
efectos secundarios significativos persistentes tras hacer tratamiento de prueba con diferentes fár-
macos.
17.- Una vez que la HTA ha sido controlada durante 12-18 meses, la dosis del fármaco utilizado debe
intentar disminuirse si es posible.
18.- Como objetivo inicial en la HTAS, si la TAS es mayor de 180, el objetivo será reducirla por
debajo de 160 y si la TAS se encuentra entre 160 y 180 el objetivo es reducirla en 20mmHg.
19.- Las medidas no farmacológicas deben mantenerse como mínimo durante 3-6 meses antes de
utilizar fármacos. De todos modos hay que ser consciente de que hay un gran número de ancianos que
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no hacen una nutrición adecuada y están en riesgo de malnutrición y otros con problemática
socioasistencial grave que imposibilitan una intervención real no farmacológica.
20.- Utilizar todos los recursos posibles (familia, servicios sociales, asociaciones de vecinos, vecinos
de comunidad...) Para mejorar el cumplimiento y la adherencia al tratamiento médico.
X/ BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1.- Veteran Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of
Treatment on Morbidity in Hypertension. III. Influence of Age, Diastolic Presure, and Prior
Cardiovascular Disease; Further Analysis of Side Effects. Circulation, 1972;45:991-1004.
2.- Hypertension Detection and Follw-up Program Group. Five-Year Findings of Hypertension
Detection and Follow-up Program. I. Reduction in Mortality of Persons With High Blood Pressure,
Including Mild Hypertension. JAMA, 1979;242(23):2562-2577.
3.- National Heart Foundation of Australia. Treatment of mild hypertension in the elderly. Med J Aust,
1981;2:398-402.
4.- Amery A et al. Mortality and morbidity results from the european working party on high blood
pressure in the elderly trial. Lancet. 1985.I (8442):1349-1354.
5.- Coope J, Wanrrender. Randomised trial of treatment of hypertension in elderly patientes in primary
care. British Medical Journal.1986;293:1145-1151.
6.- SHEP Cooperative Research Group.Prevention of Stroke by Antihypertensive Drug Treatment in
Older Persons With Isolated Systolic Hypertension. Final Results of the Systolic Hypertension in the
Elderly Program (SHEP). JAMA.1991;265(24):3255-3264.
7.- The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med.1997;157:2413-2445.
8.- Coca A. Control de hipertensión arterial en España. Resultados del estudio Controlpres 95.
Hipertensión 1995;12:182-188.
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9.- Luque Otero M, Fernandez Pinilla C, Martell Claros N. Hipertensión arterial y envejecimiento. En
Actualidad Terapeútica en Hipertensión Arterial. Curso de Perfeccionamiento Interactivo.Edita Glaxo
Wellcome. 1997.
10.- Palma Gámiz JL. Hipertensión Arterial. En Curso Interactivo de Cardiología. Módulo 2. Edita
Astra España.1996.
11.- Tonkin A, Wing L. Management of Isolated Systolyc Hypertension. Drugs.1996;51(5): 738-749.
12.- Applegate WB. Hypertension. In Clinics in Geriatric Medicine.1989;5(4).
13.- Luque Otero M, Fernandez Pinilla C. Guías de actuación en el manejo del paciente hipertenso. En
Actualidad Terapeútica en Hipertensión Arterial. Curso de Perfeccionamiento Interactivo.Edita Glaxo
Wellcome. 1997.
14.- Kostis JB y cols. Prevention of heart failure by Antihypertensive drug treatment in older persons
with isolated systolic hypertension. JAMA.1997;278(3):212-216.
15.- Comité de Expertos de la Sociedad Española de Hipertensión y Liga Española para la Lucha
contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA). Automedida de la Presión Arterial. Edita
ASTRA.1998.
16.- Bremner AD, Baur M, Oddou-Stock P, Bodin F. Valsartan: Long term efficacy and tolerability
compared to lisinopril in elderly patiens with essential hypertension. Clin and Exper. Hypertension.
1997;19(8):1263-1285.
17.- Masuo K, Mikami H, Ogihara T, Tuck ML. Changes in frequency of orthostatic hypotension in
elderly hypertensive patients under medications. AJH.1996;9:263-268.
18.- Shammas E, Dickstein K. Selección de fármacos para el tratamiento óptimo de la hipertensión en
el anciano. Drugs&Aging.1997(1):19-26.
19.- Insua JT, Sacks HS, Lau TS, et al. Drug treatment of hypertension in the elderly: A meta-analysis.
Ann Intern Med. 1994;121:355-362.
20- Yi JY, Black HR. Hypertension in the elderly. Am J Geriatr Cardiol. 1997;6:12-23.
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21.- Casado Pérez S. Hipertensión sistólica aislada (Editorial). Hipertensión.1998;15(6):13-14.
GLOSARIO
TA: Tensión Arterial
HTA: Hipertensión arterial
RP: Resistencias Perif´éricas.
TAS: Tensión Arterial Sistólica
TAD: Tensión Arterial Diastólica
FC: Frecuencia Cardíaca
HVI: Hipertrofia Ventricular Izquierda
IAM: Infarto Agudo de Miocardio
HTAS: Hipertensión Arterial Sistólica
HTAD: Hipertensión Arterial Diastólica
HTASD: Hipertensión Arterial Sisto-Diastólica
AC: Antagonistas del Calcio
IECA: Inhibidor del Enzima Convertidor de Angiotensina
DHP: Dihidropiridinas
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TABLAS
TABLA I - RESPUESTA FUNCIONAL DEL
CORAZÓN ANCIANO SANO EN REPOSO
1.-No experimenta modificación:
 . El volumen final sistólico del ventrículo izqdo.
 . El volumen final diastólico del ventrículo izqdo.
 . El volumen minuto.
 . El volumen de eyección.
 . La fracción de eyección.
 . La contractilidad.
2.-Se modifican muy ligeramente:
 . Los tiempos diastólicos prolongándose la fase isovolumé-
trica y reduciéndose en la misma proporción la fase llenado
rápido
 . Aumenta progresivamente la postcarga.
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TABLA II - RESPUESTA FUNCIONAL DEL CORAZÓN
ANCIANO SANO DURANTE EL EJERCICIO
1.- No experimenta modificación en relación con lo que ocurre
en el joven:
 . Elvolumen minuto
2.- Se incrementan durante el ejercicio en mayor medida que en
el joven:
 . El volumen de eyección.
 . El volumen diastólico final del ventrículo izqdo
 . El recurso a utilizar el mecanismo Frank-Starling
3.- Disminuyen durante el ejercicio en relación con lo que
ocurre en el joven:
 . La capacidad para alcanzar fre cuencias ventricula res
elevadas.
 . La capacidad para reducir el vo lumen sistólico final durante
el ejercicio.
 . La capacidad para elevar la frac ción de eyección durante el
ejercicio intenso en la misma medida que el corazón joven.
NOTA: _COMO AUMENTAN EL VOLUMEN MINUTO?
1.- El joven: Aumento contractilidad + Aumento de frecuencia
cardiaca.
2.- El anciano: Aumento del volumen diastólico.
El corazón anciano tiende a reducir el llenado ventricular
inicial, y por tanto a aumentar la contribución auricular al
llenado ventricular. Esto se refleja en el Doppler mitral por una
onda A mayor que la E.
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TABLA III
PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal Menos de 130 Menos de 85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión
Estadio 1 (Ligera) 140-159 90-99
Estadio 2 (Moderada) 160-179 100-109
Estadio 3 (Grave) 180-209 110-119
Estadio 4 ( Muy grave) Igual o más de 210 Igual o más de 120
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TABLA IV
CATEGORÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Categoría Sistólica Diastólica
Optima
Normal
Normal-Alta
Hipertensión
 Estadio 1
 Estadio 2
 Estadio 3
 < 120 y
 < 130 y
 130-139 o
 140-159 o
 160-179 o
 _ 180 o
< 80 mmHg
< 85 mmHg
85-89 mmHg
90-99 mmHg
100-109 mmHg
_ 110 mmHg
JNC VI, 1997
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TABLA V
CLASIFICACIÓN DE LOS HIPERTENSOS SEGÚN EL RIESGO CARDIOVASCULAR
Estadios de TA Grupos de riesgo A
(No FRCV, no AOD,
no ECV)
Grupo de riesgo B
(Al menos 1 FRCV,
excepto diabetes no
AOD, no ECV
Grupo de riesgo C
( A O D / E C V y / o
diabetes con o sin
otros FRCV)
Normal -Alta
(130-139/85-89)
T r a t a m i e n t o n o
farmacológico
T r a t a m i e n t o n o
farmacológico
Terapéutico
farmacológica
Estadio 1
(140-159/90-99)
T r a t a m i e n t o n o
farmacológico
(12 meses)
T r a t a m i e n t o n o
farmacológico
(6 meses)
Terapéutica
farmacológica
Estadios 2 y 3
(_160/_100)
Terapeútica
farmacológica
Terapéutica
farmacológica
Terapéutica
farmacológica
FRCV: Factores de riesgo cardiovasculares.
AOD: Afectación de los órganos diana.
ECV: Enfermedad cardiovascular.
JNC VI, 1997
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TABLA VI - DIFERENCIAS FISIOPATOLOGICAS HTAD( Comparado con un joven con las
mismas cifras de TA)
CAMBIOS ANCIANO JOVEN
TA SISTÓLICA _ =
TA MEDIA _ _
TA DIFERENCIAL _ = ó _
RIGIDEZ ARTERIAL _ _
RESISTENCIA PERIFÉRICA _ _
FLUJOS REGIONALES _ =
AUTORREGULACIÓN FLUJOS _ _
SENSIB.N_ DE B.RECEPTORES _ =
SENSIBILIDAD BARORECEPTORES _ _
GASTO CARDIACO = ó _ _
RESERVA MIOCARDICA = ó _ _
CATECOLAMINAS _ = ó _
VOLUMEN INTRAVASCULAR _ = ó _
ACTIVIDAD RENINA _ Variable
FUNCIÓN HEPATO-RENAL _ =
CAPACIDAD VASODILATADORA
DE ENDOTELIO _ =
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TABLA VII - HTA - SISTÓLICA
CAMBIOS ANCIANO JOVEN
CIRCULACIÓN HIPERCINÉTICA NO SI
GASTO CARDIACO = ó _ _
RESISTENCIA PERIFÉRICA _ =
COMPLIANZA ARTERIAL _ =
FRECUENCIA CARDIACA = _
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TABLA VIII HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
 - _ VOLUMEN INTRAVASCULAR
 - _ AUTORREGULACIÓN DE FLUJOS
 - _ SENSIBILIDAD DE BARORECEPTORES
 - _ RESPUESTA A CATECOLAMINAS
 - _ ELASTICIDAD DE LAS ARTERIAS
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TABLA IX - CARDIOPATIA HIPERTENSIVA -
REPOSO -
 - _ Indice sistólico.
 - Débito cardiaco n ó _
 - Presión SISTÓLICA _.
 - Tiempo de eyección _.
 - Contractilidad de miocardio _.
 - Rigidez ventrículo izdo _.
 - Postcarga _.
- Prolongación del tiempo de eyección del ventrículo
izdo y del tiempo de relajación isovolumétrica.
- Reducción del gasto cardíaco debido a la
disminución del volumen de eyección.
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TABLA X - CARDIOPATIA HIPERTENSIVA - EJERCICIO
-
 - Contractilidad de miocardio _.
 - Frecuencia cardiaca _.
 - Rigidez de VI _.
 - Postcarga _.
 - Receptores adrenérgicos _.
 - Débito cardiaco __.
 - Presión diastólica _.
 - Presión SISTÓLICA __.
 - Resistencia vascular __.
 - Captación de O2 _.
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TABLA XI - AFINIDAD TISULAR DE IECA
FÁRMACO RIÑÓN CORAZÓN AORTA PULMÓN
CAPTOPRIL + + - -
ENALAPRIL ++ + - -
LISINOPRIL ++ ++ - -
RAMIPRIL + ++ - -
FOSINOPRIL + + + +
ZOFINOPRIL + + + -
TRANDOLAPRIL + - - +
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TABLA XII.- FARMACOCINÉTICA, DOSIS CLÍNICAS E INDICE t/p DE LOS AT1
Fármaco Losartan Candsartan Irbesartan Valsartan Eprosartan
Biodisponi
bilidad
12-67 14 60-85 23 13
Interacción
alimentaria
Mínima No No 40-50% ?
Metabolitos
activos
Sí Sí No No
Vida
media(h)
4-9 9 11-20 5-9 5-9
Unión
proteínas
99 99 90 95 98
Dosis(mg) 50-100 8-16 150-300 80-160 400-800
Eliminación
hepática %
35 36 78 70 61
Eliminación
renal %
65 59 22 30 37
Cociente t/p
%
50-75 >80 58-74 66 67-88