Cardiologia temas actuales - J MILEI J LERMAN - Blog Medicina Humana

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CARDIOLOGÍA
TEMAS ACTUALES
J. MILEI & J. LERMAN
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Milei, José
 Cardiología, temas actuales / José Milei y Jorge Lerman. - 1a ed. - Ciudad Autónoma de Buenos Aires: 
 1. Cardiología. I. Lerman, Jorge 
DERECHOS RESERVADOS
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mileilerman@corpuslibros.com
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Editor: Esteban Oscar Mestre
Buenos Aires - Argentina
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No está permitida la reproducción total o parcial 
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cualquier medio o método, sin autorización escrita 
de la Editorial.
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CARDIOLOGÍA
TEMAS ACTUALES
J. MILEI & J. LERMAN
José Milei
Es Doctor en Medicina y Médico Cardiólogo Universitario. Es Director, por concurso, del Instituto 
Miembro de la Carrera de Investigador del CONICET, categoría Principal y Miembro Titular de la 
de Buenos Aires y actualmente Director del Departamento de Postgrado de la Universidad del 
Noreste. 
. Ha desarrollado 
Jorge Lerman
Es Doctor en Medicina y Médico Cardiólogo. Fue “Visiting Scientist” de la Universidad de 
Washington, EEUU. Desarrolló toda su carrera asistencial, docente y de investigación en el Hospital 
Presidente de la Fundación Cardiológica Argentina. Desarrolló intensa actividad en numerosas 
AUTORES
7
Giuseppe Ambrosio
Director del Departamento de Cardiologia Universidad de Perugia, Facultad de Medicina, Ospedale 
S. Maria della Misericordia Perugia, Italia. 
Profesor Honorario, Universidad de Buenos Aires.
Francisco Azzato
Profesor Titular de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires. 
Director del Departamento de Medicina y de la Unidad Hospitalaria del Hospital de Clínicas “José 
de San Martin”. 
Ricardo Beigelman
Médico Cardiólogo Universidad de Buenos Aires. 
Denton Cooley.
Claudio Bellido 
Médico Cardiólogo Universitario.
de Buenos Aires. Miembro del Programa de Geriatria y Gerontología del Hospital de Clínicas “José 
de San Martín”. 
Sara Berensztein
Jefa de la División Cardiología del Hospital de Clínicas “José de San Martin”. 
Federico Cintora
Médico de Planta de la División Cardiología del Hospital de Clínicas “José de San Martin”. 
Fernando de Valais
Fundación Arrhythmia Alliance.
 
Jorge González Zuelgaray
Director Centro de Arritmias del Instituto de Investigaciones Cardiológicas “Prof. Dr. Alberto C. 
Taquini”. 
Sanatorio de la Trinidad San Isidro.
Fundación Arrhythmia Alliance.
Julián González
Médico de planta del Instituto de Investigaciones Cardiológicas “Prof. Dr. Alberto C. Taquini”.
Andrés M. Izaguirre
Médico Cardiólogo Universidad de Buenos Aires. Servicio de Ecodoppler Cardiaco del Hospital 
CO-AUTORES
Roberto Peidro
Vicepresidente de la Fundación Cardiológica Argentina. 
Director del Comité de Cardiología del Deporte de la Sociedad Argentina de Cardiología. Subdirector 
de la Carrera de Médico Especialista en Medicina del Deporte, Universidad de Buenos Aires.
Martín Perea 
Médico Cardiólogo del Sanatorio Las Lomas 
Ricardo Pérez de la Hoz
Jefe de la Unidad Coronaria Hospital de Clínicas “José de San Martín”.
Gustavo Risso
Médico de planta del Instituto de Investigaciones Cardiológicas “Prof. Dr. Alberto C. Taquini”.
Gastón Rodriguez Granillo
Jefe de la Sección TC y RM Cardiaca de la Clínica la Sagrada Familia.
Miembro de la Carrera del Investigador del Conicet.
Pablo Roura
Médico Cardiólogo Universitario y Jefe de Cardiología del instituto Argentino del Diagnostico y 
Tratamiento.
Eduardo Rusak
Medico Cardiólogo Especialista en Hipertensión Arterial.
Magister en Mecánica Vascular e Hipertensión Arterial.
Director del Curso de Hipertensión Arterial de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. 
Miembro del Programa de Geriatria y Gerontología del Hospital de Clínicas “José de San Martín”.
Samuel Sclarovsky
Profesor Emérito de la Universidad de Tel Aviv. 
Assuta Medical Center.
Augusto Torino
Doctor en Medicina Universidad de Buenos Aires. 
Isabella Tritto
Departamento de Cardiologia Universidad Perugia, Italia.
Agustín Vanella
Fundación Arrhythmia Alliance.
Héctor O.Ventura
Presidente del Comité de Educación Médica.
Director del Programa de Entrenamiento y Educación de la Enfermedad Cardiovascular.
Ochsner Clinic Foundation, New Orleans. Profesor de Medicina en la Facultad de Medicina de 
Tulane, New Orleans. 
 
Cinzia Zuchi
Departamento de Cardiologia Universidad Perugia, Italia.
A nuestras esposas, hijas y nietos
11
-
-
cursando las primeras etapas de nuestro entrenamiento estabamos permanentemente a la búsqueda 
-
volumen, editado por J. Milei y J. Lerman, cumple precisamete los requisitos mencionados antes y 
ofrece un gran atractivo tanto para el médico tratante como para los médicos en formación. 
Dres. Milei y Lerman, cuya reconocida trayectoria en docencia e investigación clínica no requiere 
presentación. Ellos han seleccionado una serie de temas de gran actualidad, abordados, cada uno 
Una caracteristica fundamental de este libro es el enfoque práctico que los autores han dado a 
cada uno de sus capítulos y la presentación clara y concisa de la obra en general. Las ilustraciones 
-
que la oferta de información médica es, de algún modo, apabullante, este libro canaliza, de un modo 
elegante y práctico el caudal de conocimiento que ofrecen los diversos autores y que ha sido muy 
-
pa, presente tantos temas de actualidad tratados de un modo tan accesible y práctico. Los clínicos 
y estudiantes que lean este libro encontraran respuesta a muchos de los interrogantes que plantean 
sus pacientes en la práctica cotidiana y tendrán la oportunidad de conocer el pensamiento de estos 
clínicos sagaces en relación a técnicas diagnósticas y tratamientos de las diversas entidades abar-
cadas en la obra. 
Juan Carlos Kaski,
 Dsc, MD, DM (Hons), 
FRCP, FESC, FACC, FAHA
Professor of Cardiovascular Science
St. George’s, University of London
PRÓLOGO
transforme en una labor de una dimensión que hace que solo el tiempo que lleva engendrarla hace 
que se vuelva obsoleta. 
de ser actualizados y discutidos. Para ello convocamos a un grupo de prestigiosos especialistas con 
áreas de 1a Cardiología.
Algunos temas fueron abordados primordialmente desde las ciencias básicas, otros en referencia 
a los recursos diagnósticos, muchos de ellos por la clínica y en casi todos los casos en referencia a 
especialistas en formación, para el cardiólogo en actividad y para otros especialistas relacionados 
como los internistas, los medicos de atención primaria y los colegas de otras especialidades de 
la Clinica Medica como la Hematología, la Neurología, el Intensivismo, la Emergentologia o la 
Geriatría.
Nuestro reconocimiento a los centros académicos donde nos formamos como profesionales: 
Hospitales de Clínicas y Juan A. Fernández y a nuestros maestros los profesores Osvaldo Fustinoni, 
Agradecemos a nuestras familias, a todos los colaboradores que han brindado sus conocimientos, 
Patricia Alegre, Karina Cassino y Liliana Iaconianni por la cooperación desinteresada en el apoyo 
Prof. Jorge Lerman
Prof. José Milei
PREFACIO
INDICE
Capítulo 1 - Nuevos aspectos 
en la fisiopatología de la placa 
ateroesclerótica
JOSÉ MILEI, FRANCISCO AZZATO ............................. 13
Capítulo 2 - Diagnóstico por 
imágenes en prevención primaria
GASTÓN A. RODRÍGUEZ GRANILLO ......................... 25
Capítulo 3 - Biopsia 
endomiocárdica ¿procedimiento 
diagnóstico o de investigación?
JULIÁN GONZÁLEZ, GUSTAVO RISSO, FRANCISCO AZZATO, 
JOSÉ MILEI ......................................................... 37
Capítulo 4 - Remodelación 
fisiológica y patológica
SAMUEL SCLAROVSKY ........................................... 47
Capítulo 5 - Impacto 
cardiovascular del síndrome 
metabólico
JORGE LERMAN ................................................... 57
Capítulo 6 - Miocardiopatía 
hipertrófica
C. SARA BERENSZTEIN ..........................................75
Capítulo 7 - Miocardiopatía 
restrictiva
C. SARA BERENSZTEIN .......................................... 91
Capítulo 8 - Insuficiencia mitral
AUGUSTO TORINO, PABLO ROURA ....................... 107
Capítulo 9 - Estenosis aórtica
AUGUSTO TORINO, MARTÍN PEREA ....................... 121
Capítulo 10 - Angina de pecho en 
la mujer
CINZIA ZUCHI, ISABELLA TRITTO,
GIUSEPPE AMBROSIO .......................................... 133
Capítulo 11 - Actualización en 
síndromes coronarios agudos
RICARDO PÉREZ DE LA HOZ ................................. 147
Capítulo 12 - Insuficiencia 
cardíaca avanzada y transplante 
cardíaco
HECTOR VENTURA ............................................. 165
Capítulo 13 - El corazón del 
deportista
ROBERTO M. PEIDRO ......................................... 181
Capítulo 14 - Tratamiento de la 
fibrilación auricular con ablación 
por radiofrecuencia
AGUSTÍN VANELLA, FERNANDO DE VALAIS Y JORGE 
GONZÁLEZ ZUELGARAY....................................... 199
Capítulo 15 - Muerte súbita y 
reanimación cardiopulmonar
FEDERICO CINTORA ............................................ 213
Capítulo 16 - Hipertensión 
arterial en los ancianos
CLAUDIO A. BELLIDO, EDUARDO J. RUSAK ............. 225
Capítulo 17 - La enfermedad 
carotidea
RICARDO BEIGELMAN, ANDRES M IZAGUIRRE ........... 233
17
ruptura de su cubierta, con trombosis y/o hemorragia 
Durante la aterogénesis ocurren básicamente tres 
-
ca y retención de lipoproteínas por parte de macrófa-
CÉLULAS MUSCULARES LISAS
-
rosis temprana y en la establecida, por eso parte de 
nuestros estudios están focalizados en estas células. 
lesiones tempranas. Está ampliamente demostrado 
que las CML tienen la capacidad de migrar desde la 
estimulación, mediante movimientos de tipo ameboi-
acumulación de restos necróticos. La migración, pro-
liferación y diferenciación de CML y macrófagos son 
respuestas patológicas que contribuyen al desarrollo 
y progresión de lesiones arteriales. Todo este proceso 
constituye la “activación de las CML”.
Es importante destacar que si bien las manifestaciones 
clínicas y patológicas de la enfermedad aterosclerótica 
-
mostrado que las lesiones “pre-ateroescleróticas” apa-
recen muy tempranamente, aún en la vida fetal y es-
pecialmente vinculadas a las células musculares lisas 
-
les en las arterias coronarias de fetos de madres fuma-
doras, muertos sin causa aparente luego de la semana 
La ateroesclerosis, con sus complicaciones y sus 
-
to de vista epidemiológico la primera causa de morbi-
lidad y mortalidad en países occidentales a través de 
las enfermedades coronaria, cerebro-vascular y arte-
rial periférica. En su forma establecida, se caracteriza 
CAPÍTULO 1
de la placa ateroesclerótica
JOSÉ MILEI, FRANCISCO AZZATO
Figura 1.1 Corte transversal de arteria coronaria. Núcleo cen-
tral rico en lípidos con hemorragias intraplaca focales, calcifi-
cación y erosión de la cubierta con calcificación (azul, flecha) 
complicada por la formación de una trombosis reciente oclu-
siva. Tricrómico de Masson. 40x. (13)
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
torio sobre la proliferación celular ya que inhibe la 
una proteína antigénicamente idéntica, pero metabó-
licamente más estable, que tiene un tiempo de vida 
mayor y posee sus propiedades regulatorias alteradas 
sobre el crecimiento celular. El resultado es la esti-
mulación de la proliferación celular y una apoptosis 
núcleo por poseer un tiempo de vida más largo. Así, 
progresión de una serie de enfermedades incluyendo 
En un estudio de nuestro grupo, se analizaron 
“placas ateroescleróticas estables e inestables” o “no 
complicadas y complicadas”, mediante técnicas in-
munohistoquímicas para analizar la evolución de las 
mismas. Se observó positividad de PCNA, c-fos y 
-
los pacientes asintomáticos, demostrando la impor-
la biología vascular y del proceso aterogénico. Esta 
serie tuvo gran importancia, no sólo por sus hallaz-
gos concretos sino por la apertura en la búsqueda de 
marcadores moleculares de inestabilidad de placa. 
En otras palabras, mirar a la enfermedad desde un 
nuevo ángulo que se deberá complementar con la 
imagenología.
-
tempranas en fetos y lactantes y su relación con el 
tabaquismo materno, como factor de riesgo para el 
casos analizados, que incluyen fetos y lactantes, se 
han evidenciado alteraciones pre-ateroescleróticas 
iníciales en las arterias de los fetos y se ha demos-
trado la formación y progresión de placas ateroescle-
La proliferación de las CML constituye un paso 
clave en el camino de la aterogénesis y puede estar 
-
forma autócrina.
-
-
nos, activan factores de transcripción, así como también 
proto-oncogenes como el c-fos y c-myc, que regulan la 
-
Como se describió previamente, el antígeno nu-
clear de proliferación celular, PCNA y el c-fos son 
-
sión aumentada del gen c-fos tiene un efecto mitogé-
está involucrada en este proceso. Es una molécula 
esencial en la proliferación celular y la muerte celu-
-
Figura 1.2 Las CML tienen la capacidad de migrar desde la 
media a la íntima, bajo distintos tipos de estimulación, me-
diante movimientos de tipo ameboide (D). Una vez allí, proli-
feran y producen engrosamientos intimales. A, B y C.
Figura 1.3 Corte transversal de arteria coronaria de feto de edad gestacional estimada en 12 a 16 semanas, fallecido producto 
de un aborto infectado en curso. 1A- Arteria coronaria derecha HE 10x 1B- HE 25x 1C- HE 40x. Marcado engrosamiento intimal 
por proliferación de CML. 
19
CAPÍTULO 1 · 
ateromas humanos son capaces de regular por si mis-
mas su proliferación secretando factores mitogénicos 
como el PDGF, por lo menos en los estadíos tempra-
nos de la aterogénesis.
Esto a su vez se ve apoyado por el hallazgo de 
la positividad de c-fos en las lesiones tempranas y 
-
dena la activación del gen c-fos y la mutación de la 
detallado en las arterias coronarias de infantes y fetos 
-
ciado mRNAs de la cadena A en cultivos de CML 
AA de PDGF en células derivadas de osteosarcomas 
humanos, lo que enfatiza el paralelismo de la ateroes-
clerosis y las neoplasias como ya se ha propuesto. 
El concepto de que una célula pueda generar su pro-
pio estímulo mitogénico se deriva de los estudios de 
detectaron lesiones ateroescleróticas coronarias mul-
tifocales de variadas características, desde placas fo-
cales con proliferación y migración de CML y engro-
En el caso de la estimulación autócrina de la pro-
liferación, se ha visto que las CML provenientes de 
Figura 1.4 Arterias coronarias de lactantes con diferentes tipos de engrosamientos miointimales.
Figura 1.5 Bifurcación de arteria descendente anterior con 
placa fibrosa y marcada disminución parcial de la luz arterial, 
en un lactante. Orceína 40x. (13)
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
de capas medias normales y CML epitelioides ob-
tenidas de arterias con engrosamiento intimal post 
lesión endotelial.
Se ha comprobado que se pueden obtener clones 
celulares de ambos fenotipos tanto en capas medias 
Las características principales de las CML de 
fenotipo epitelioide son: aumento de las actividades 
proliferativa, migratoria y proteolítica, pobre nivel de 
-
estímulos apoptóticos.
En cuanto a la diferenciación, para separar ambos 
fenotipos se estudiaron también las proteínas del ci-
toesqueleto, las cuales constituyen los marcadores de 
-
sa en las CML vasculares, aún en estadios tempranos 
del desarrollo, por eso es un marcador general de este 
las CML, lo hace en forma más abundante en el fe-
notipo contráctil o alargado. Además, en condiciones 
aórtica de rata mediante lesión endotelial, en placas 
de ateroma de humanos y en cultivos de CML aórti-
-
nancia de la isoforma y una cantidad notable de la 
-
sentaría un posible nuevo marcador químico de estas 
células patológicas. Con respecto a otras proteínas 
del citoesqueleto, en grandes animales los niveles 
Una vez en la íntima, las CML muestran cambios 
fenotípicoscon respecto a las CML de la media, las 
-
-
-
no, en particular el que tiene que ver con el cambio 
fenotípico de las CML de la íntima se los denomina 
“modulación fenotípica”.
-
nientes de la media son moduladas por diversos es-
tímulos durante su traslado y desarrollan este nuevo 
ser factores hemodinámicos, químicos, humorales 
Chla-
mydia pneumoniae, Helicobacter pylori, etc) o 
factores producidos por linfocitos T y macrófagos. 
Estos producirían alteraciones genómicas clonales 
en las CML generando una proliferación selectiva. 
una subpoblación de CML “predispuesta” presente 
en la capa media arterial con características fenotí-
picas diferentes que sería responsable de la produc-
ción del engrosamiento intimal. La presencia de una 
subpoblación de CML distinta en la pared arterial 
sean fenotípicamente heterogéneas.
fenotipo contráctil es típico de una arteria diferen-
ciada y el fenotipo sintétizador, es típico de arterias 
caracterizan morfológicamente a las CML in vitro 
y en todas las especies estudiadas, se consideran 
Figura 1.6 Expresión de -SM y -actina. Si bien se expresan permanentemente en las CML, lo hace en forma más abundante en 
el fenotipo contráctil o alargado. En condiciones normales las CML de la capa media arterial expresan actina especialmente en 
su isoforma , fenotipo contráctil o quiescente (-actina+). CML activados (-actina+), células sintetizadoras, readquieren caracte-
rísticas primordiales de movimiento ameboide que les permite dejar la capa media.
CAPÍTULO 1 · 
pacientes con enfermedad oclusiva. Se observó que 
en el cromosoma 11, tanto en los casos de ploidía 
normal como cuando hay monosomía del cromoso-
CML de las placas estaría correlacionada con la so-
como se mencionó previamente provocaría un incre-
mento en la proliferación de las CML. Asimismo, el 
factor de crecimiento epidérmico está localizado en 
-
se vio que sus transcriptos se acumulan en células 
incluiría actuar como un potente mitógeno estimu-
lando la angiogénesis, desarrollo cerebral, formación 
-
nal en la formación de la placa, aún no queda claro 
si contribuyen a la proliferación celular o si son la 
consecuencia de otros factores o estímulos.
INVASIÓN DE LA PARED ARTERIAL POR PARTE 
DE MONOCITOS Y LINFOCITOS T
Distintos estímulos pueden desencadenar el mecanis-
-
les de colesterol sérico que actúan sobre leucocitos y 
células endoteliales estimulándolos para que los mis-
-
tervienen en la transmigración. VCAM-1 es regulada 
Luego, los leucocitos son atraídos químicamente 
por la unión molécula–R, por citoquinas que liberan 
los leucocitos que arribaron tempranamente o por li-
-
-
do parte del “core” necrótico de la placa.
alargado, mientras que se vuelven casi indetectables 
-
-
do que en el romboide. En el caso de otras proteínas 
metavinculina, también son más abundantes en el fe-
notipo alargado que en el epitelioide.
La apoptosis participa en la regulación de la ce-
lularidad en los procesos de re-estenosis postangio-
plastía y en la estabilidad de la placa.
 
-
a que las CML provienen embriológicamente de 
-
versidad de estas células en las diferentes arterias, 
haciendo que respondan de modo diferente a los 
qué los distintos lechos vasculares se comportan 
de manera tan distinta con respecto a la ateroes-
clerosis.
Origen monoclonal de la lesión ateroesclerótica
Se ha demostrado mediante la técnica de PCR que 
-
mente a las CML y que el aumento de su capacidad 
proliferativa suele asociarse con una tendencia a la 
Un estudio realizado por nuestro grupo, ha re-
velado diferentes alteraciones cromosómicas en las 
Figura 1.7 CML trisomía y tetrasomía del cromosoma 7 caróti-
das extraídas por endarterectomía en pacientes con enferme-
dad oclusiva. Hibridización in situ.
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
transformándose así en uno de 
los promotores más activos de la aterogénesis.
Estos hechos, según esta hipótesis, serían claves 
en la progresión de la aterogénesis. Más aún, se ha 
visto que el grado de disfunción endotelial se corre-
-
ria. La lesión se relaciona a los factores de riesgo 
de disfunción endotelial: tabaquismo, diabetes, hi-
pertensión, hipercolesterolemia, agentes infecciosos 
Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, cito-
megalovirus) es decir, los mismos factores de riesgo 
COMPLICACIÓN DE LA PLACA
La importancia clínica del proceso aterogénico ra-
-
-
cas y aquellas con grandes cantidades de lípidos y 
-
bién se producen quimioquinas, cuya función es re-
-
-
Endotelio y aterogénesis
El endotelio es la monocapa de células que tapiza 
los vasos sanguíneos, no es sólo una barrera pasi-
va para la difusión entre la sangre circulante y las 
modula la estructura y función vascular. Es un sen-
sor y transductor de los cambios en la circulación 
y un generador de numerosos mediadores biológi-
cos. Sus células son capaces de detectar cambios 
cambios en la presión arterial u oclusión de una 
arteria y produce una gran cantidad de sustancias 
vasodilatadoras y vasoconstrictoras en respuesta a 
estos estímulos. Estas sustancias regulan el tono va-
somotor, el sistema de coagulación y trombolisis, 
e intervienen en el crecimiento y migración de las 
El endotelio normal funciona a favor de la vaso-
dilatación, la anticoagulación y la antiproliferación. 
Esto lo hace inhibiendo la contracción de las CML, 
la trombosis y la adhesión de leucocitos y monocitos. 
y su liberación basal mantiene el tono vascular en la 
circulación sistémica y pulmonar y por lo tanto, la 
presión sanguínea y permite que en condiciones nor-
males el endotelio funcione impidiendo la adhesión 
plaquetaria y de monocitos.
función, se habla de disfunción endotelial. La hipóte-
el endotelio provoca la disfunción y el mismo sería el 
evento primario en la cadena de fenómenos que lleva 
a la formación de las placas ateroescleróticas.
La disfunción se caracteriza por el deterioro de la 
capacidad de los vasos de dilatarse y promover un au-
su carácter inhibitorio y se reduce la disponibilidad de 
-
bién la capacidad de regular el tono vascular, aumenta 
inhibir la capacidad proliferativa de las CML. Aumen-
ta la permeabilidad a LDL y también se asocia con la 
Figura 1.8 Placa estable. Luz con obstrucción crítica, cubierta 
gruesa y pequeño núcleo lipídico rodeado por tejido fibroso. 
40x. (13)
CAPÍTULO 1 · 
Cápsula Fibrosa Delgada: se ha estudiado el gro-
-
róticas de pacientes fallecidos por síndromes coro-
-
está causado por la disminución del colágeno, produ-
Disminución de CMLs en la cápsula, que se debe 
a la apoptosis de las mismas. Siendo las CMLs las 
la cápsula, se produce una disminución del espesor 
de la misma.
producen metaloproteinasas que degradan la matriz. 
-
dico parece tener una relación directa con el riesgo 
de ruptura. Si bien no se conocen con precisión los 
mecanismos, se supone que la falta de suporte mecá-
frágil. Por otra parte el núcleo lipídico es altamente 
-
centro necrótico altamente trombogénico, resultando 
-
de acuerdo al sitio de la placa trombosada, infarto de 
-
La “hemorragia intraplaca sin ruptura de placa”, 
-
rización y es causada por la ruptura de los vasos de 
-
PLACA VULNERABLE
aterosclerótica que la hacen propensa a sufrir acci-
Figura 1.9 Placa inestable. Luz con obstrucción no crítica, 
cubierta fina (flecha) con infiltrados y abundante núcleo lipí-
dico. 40x. (13)
Figura 1.10 Ejemplo de ruptura de placa inminente. Cubier-
tas con gran infiltrado de macrófagos (CD68+) linfocitos-T y 
escasas células B. Estas placas, con grandes cantidades de lí-
pidos y cubiertas delgadas y poco fibróticas son consideradas 
“placas vulnerables” Estas cubiertas pueden ulcerarse y en-
tonces queda expuesto al flujo sanguíneo el centro necrótico 
altamente trombogénico, resultando en la formación de un 
trombo. Técnica de la inmunoperoxidasa para macrófagos. 
200x. (13)
Figura 1.11 Hemorragia intraplaca sin rotura de placa. Nú-
cleo lipídico vascularizado con reacciónpositiva con CD34 y 
CD31 para vasos neoformados con paredes finas hasta otros 
con paredes mas gruesas, en asociación con hemorragia in-
traplaca. Técnica de la inmunoperoxidasa para neoangiogé-
nesis. 200x.
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
-
del núcleo es otro factor que produce vulnerabilidad.
-
cas más grandes son más proclives a los accidentes, 
-
lamiento de la pared arterial consecuente a la pre-
sencia de la placa hace que ésta crezca hacia la luz, 
-
-
en la placa se correlaciona con los accidentes de la 
misma. Esto estaría relacionado con la degradación de 
Presencia de Neovasos: es otro factor que se ha 
asociado a la ruptura de placa.
ATEROESCLEROSIS CAROTÍDEA
comprender la importancia de las lesiones en la gé-
-
-
cubierta tenía un espesor variable. La zona de rotura 
estaba cubierta por un trombo y en varios casos, el 
-
-
gran número de macrófagos.
 
hemorragia en el interior de la placa con separación 
de sus distintos componentes y desgarro intimal. 
prácticamente carecían de núcleos lipídicos y esta-
 
-
-
-
cas, microfocales o “en hendidura” hasta hemorragias 
-
 
-
7. Placa inestable blanda, no complicada: n = 
-
-
sas a padecer hemorragia y trombosis en el futuro. 
-
 
Placas complicadas vs. no complicadas. Las placas 
-
-
-
Además, las placas complicadas presentaban va-
sos de neoformación en la periferia, hombros y base 
-
Placas con ruptura vs. sin ruptura. Las pla-
-
 
Estas arterias presentaban la típica histopatología 
presentaban una placa complicada. Esto resulta en 
con las placas complicadas de la arteria carótida in-
-
miso en la lesión ateromatosa y sus escasas conse-
velocidad y menor “shear stress” de la pared en la 
 
Hallazgos inmunohistoquímicos.
-
cies conservadas mantuvieron el revestimiento sin le-
sión de las cubiertas ni de las células endoteliales. La 
continuidad de la capa de células endoteliales marca-
CAPÍTULO 1 · 
-
-
-
 
Se reconocieron dos tipos diferentes de depósitos de 
lípidos. Los núcleos lipídicos vascularizados presenta-
con paredes gruesas, en asociación con hemorragia in-
-
demostró una estrecha relación entre los linfocitos T 
y los neovasos y se evidenciaron imágenes de migra-
ción transendotelial. Las células espumosas del núcleo 
-
 
hombros de las placas mostraban vasos de pare-
-
-
-
 
Figura 1.12 Las células espumosas del núcleo lipídico expre-
san también el antígeno CD68. Técnica de la inmunoperoxi-
dasa para macrófagos. 400x
Figura 1.13 Placas estable no-complicadas, con tejido fibroso denso, pequeñas cantidades de lípidos e intensa infiltración de la 
capa intima por células del músculo liso (HF35+) (flecha) Técnica de la inmunoperoxidasa para CML 20x.
-
orientado circunferencialmente. Como lo demostró la 
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
para la instalación de un proceso trombótico, la rup-
tura de las placas carotídeas en nuestros especíme-
 
Clásicamente las hemorragias se atribuyeron al des-
garro por el estrés mecánico de los frágiles vasos 
la pared engrosada de la arteria carótida por la pre-
asociada con un aumento de la metaloproteinasa-1 de 
-
lesión de los vasos. Finalmente se debe destacar que 
las HIP pueden ocurrir en cualquier momento de la 
-
mías estaba presente la ruptura de la placa. Sin embar-
-
cientes sintomáticos. Por otro lado una alta proporción 
 
rupturas de placas coronarias en pacientes fallecidos 
por causas no cardíacas, por lo que el hallazgo de 
rupturas de placa con/sin hemorragia en las arterias 
carótidas, que cursen sin manifestaciones sintomáti-
cas parece ser un hecho probable en esta patología. 
El estudio NASCET demostró que la mayoría de los 
ACV por enfermedad carotídea ocurren sin síntomas 
-
tan un ataque isquémico transitorio como síntoma 
prodrómico del ACV. Por lo tanto la ausencia de sín-
tomas no debiera considerarse como un factor esen-
cial para decidir la intervención quirúrgica.
-
tenidos de endarterectomías carotídeas tenían en las 
placas trombos, hemorragias o ambos. La trombosis 
se observó en un cuarto de los casos mientras que la 
hemorragia intraplaca estaba presente en por lo me-
nos los dos tercios de los mismos. Sesenta y cuatro 
por ciento de los especímenes presentó neovasculari-
zación de la placa. 
No fue posible demostrar que las placas compli-
con los síntomas cerebrales y, de acuerdo a nuestros 
de placas pueden ocurrir en cualquier momento de la 
evolución del paciente sin manifestaciones clínicas.
cirugía en el estudio NASCET fue mayor en los casos 
de más alto grado de estenosis, nuestros hallazgos nos 
inmunomarcación para actina, el borde de la endarte-
rectomía pasaba a ese nivel con una abundante can-
-
las musculares. Aunque esta túnica no pertenece a la 
placa en sí misma, es de particular importancia por su 
vascularización. Se pudo realizar una clara distinción 
entre los neovasos de las bases y periferia de la placa 
ateromatosa y los capilares adyacentes de la media ori-
Las placas carotídeas con ruptura, estaban carac-
en el sitio de la erosión, indicando la presencia de un 
la desestabiliza y, de esta manera debilita el sitio que 
-
Figura 1.14 Corte frontal de arterias carótidas. Ruptura de la 
placa (flecha). Estas placas con ruptura, están caracterizadas 
por una extensa infiltración de macrófagos en el sitio de la 
erosión, indicando la presencia de un proceso inflamatorio 
que a través de la degradación enzimática de la cubierta fi-
brosa por los macrófagos la desestabiliza y, de esta manera 
debilita el sitio que presentará la posterior ruptura. El asterisco 
señala un trombo parietal y entre flechas se observa una he-
morragia intraplaca. 20x. (13)
CAPÍTULO 1 · 
evolución. En consecuencia, la indicación quirúrgica 
deberá basarse en el grado de estenosis independiente-
permiten aseverar que la placa carotídea complicada 
podría pasar desapercibida en pacientes asintomáti-
cos y desarrollar un ACV en cualquier momento de la 
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Milei J, Rodríguez Granillo GA, Cap 1 en Rodriguez Granillo GA y col. “TC y RM cardiovascular. Fundamentos 
incluso en presencia de una carga de placa ateroescle-
-
pansión gradual del vaso ante la progresión de ateroes-
-
tación inicial de la EC es el IAM o la muerte súbita, 
presentando la mayoría de los pacientes ausencia de an-
Por otra parte, si bien la instauración de estra-
tegias de revascularización y terapias farmacológi-
proporción sustancial de pacientes con recurrencia 
de eventos isquémicos, originados ya sea a nivel de 
la lesión culpable originalmente tratada, en lesiones 
originalmente no culpables, o por progresión de ate-
roesclerosis de novo. 
-
-
alto riesgo que nos permitan implementar medidas de 
prevención que permitan reducir el riesgo residual.
HISTORIA NATURAL DE LA 
ENFERMEDAD CORONARIA
La historia natural de las placas coronarias de alto ries-
go continúa siendo prácticamente desconocida a pesar 
de grandes avancesen los métodos diagnósticos. En 
INTRODUCCIÓN
causa de muerte a nivel global, siendo la enfermedad 
de la ECV ha disminuido, la prevalencia de factores de 
riesgo como la obesidad y la diabetes se encuentra en 
niveles muy elevados y continúa en aumento. Sólo en 
-
Society recomiende el screening de cáncer de mama 
-
ción concreta y efectiva sobre el screening mediante 
estudios de imágenes para la prevención de la ECV, 
cuyo impacto es claramente mucho mayor que el del 
Las últimas décadas han sido testigo de la irrup-
ción de los métodos de diagnóstico por imágenes en 
la evaluación de pacientes coronarios. Sin embargo, 
incluso con enormes avances obtenidos en cuanto a 
la evaluación ex vivo e in vivo, el conocimiento de la 
historia natural de la ateroesclerosis coronaria conti-
núa siendo pobremente elucidado. 
Numerosos estudios retrospectivos han establecido 
que la gran mayoría de los eventos trombóticos agudos 
Debido a mecanismos compensatorios intrínsecos, 
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES 
EN PREVENCIÓN PRIMARIA
GASTÓN A. RODRÍGUEZ GRANILLO
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
res de riesgo como el FRS y el SCORE. Estos sco-
res de riesgo utilizan factores de riesgo tradicionales 
población en la cual se producen los eventos es de 
riesgo intermedio, donde el valor predictivo de estos 
scores es apenas moderado. Por lo tanto, un gran nú-
mero de individuos con riesgo de desarrollar eventos 
-
te, mientras que otros individuos serían erróneamen-
-
ciation, el National Cholesterol Education Program 
la Sociedad Argentina de Cardiología reconocen es-
tas limitaciones y recomiendan el uso de métodos de 
diagnóstico por imagen como herramientas de scree-
ning no invasivas en individuos con riesgo interme-
-
tector, y la evaluación de disfunción endotelial por 
DIFERENCIA ENTRE DETECCIÓN 
DE ATEROESCLEROSIS 
CORONARIA Y DETECCIÓN DE 
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA 
CORONARIA
Hasta la incorporación del CAC, la utilización de mé-
todos de diagnóstico por imágenes cardíacos orientados 
hacia la prevención primaria se había concentrado en la 
detección de isquemia silente de miocardio.
Ante la presencia de una estenosis hemodiná-
isquémicos o marcadores de isquemia que van a ver-
se afectados más o menos precozmente. El primer 
marcador de isquemia es la alteración en la perfusión 
recién en estadios más tardíos de la enfermedad. La 
comprensión de la cascada isquémica es importante 
ya que va a permitir discriminar entre distintos gra-
de perfusión pero sin alteraciones en la motilidad pa-
las últimas décadas se impuso el concepto de que la 
mayoría de las muertes cardíacas se asocian a ruptura 
de una placa. Sin embargo, estudios post-mortem han 
establecido que no es infrecuente observar en estos pa-
cientes una segunda o incluso tercera ruptura de placa 
-
sión culpable, y que dichas lesiones son predictores in-
la utilización de herramientas diagnósticas invasivas 
-
ciendo actualmente a los SCA como procesos de ines-
por primera vez la prevalencia de la ruptura de placa 
en pacientes con SCA mediante ultrasonido intra-
los pacientes presentaron placas rotas fuera de la le-
-
bles. Recientemente, un estudio que evaluó los tres 
vasos epicárdicos mediante IVUS-Histología Virtual 
En línea con estos hallazgos, Arbustini y colabora-
dores encontraron estenosis crítica u oclusión en un 
Con respecto a la prevalencia, los estudios histopa-
-
muerte súbita, mientras que los estudios in vivo que eva-
luaron el árbol coronario mediante herramientas invasi-
mayor. Se debe destacar que, amén de las limitaciones 
de los métodos invasivos, los estudios histopatológicos, 
-
estimen la verdadera prevalencia de las lesiones, ya que 
estas pueden abarcar apenas un par de cientos de micro-
asociación directa entre el accidente de placa y el evento 
clínico, sino también la cronología entre ambos even-
pacientes con IAM con supradesnivel del segmento ST, 
RECOMENDACIONES ACTUALES
Las guías actuales en prevención primaria recomien-
-
CAPÍTULO 2 · Diagnóstico por imágenes en prevención primaria
mamografía, la detección de sangre oculta en materia 
fecal y/o videocolonoscopía, y el antígeno prostático 
A pesar de que a nivel global la ECV causa más 
muertes en sí misma que la suma de todos los tipos de 
cáncer, no se ha adoptado de manera concreta al día 
de la fecha una herramienta de screening que permita 
detectar precozmente la ateroesclerosis coronaria. 
-
rial coronaria estimado mediante tomografía compu-
Si bien pueden realizarse adquisiciones de CAC con 
tomógrafos más comúnmente utilizados actualmente 
no requiere administración de contraste por vía endo-
venosa ni administración de betabloqueantes, se realiza 
-
dados, la estimación de CAC se realiza generalmente 
-
rietal representará una isquemia de menor grado res-
asociados a su vez al pronóstico clínico. 
-
-
otra parte, la longitud de la lesión es un factor de-
terminante, pudiendo una lesión moderada de largo 
trayecto ser igual o hemodinámicamente más signi-
-
Habiendo descripto sucintamente el concepto de 
cascada isquémica, se desprende del mismo el hecho 
de que pesquisar la presencia de isquemia en preven-
-
Por lo tanto, se requieren herramientas que per-
mitan detectar precozmente la presencia de ateroes-
clerosis coronaria, no de herramientas que detecten la 
presencia enfermedad obstructiva coronaria. 
SCORE DE CALCIO CORONARIO
herramientas de screening con aplicación clínica es-
tablecida para la detección precoz de distintas pato-
logías con mucho menor impacto global que la enfer-
CAC EIM VMF
Objetivo
Ateroesclerosis 
coronaria
Ateroesclerosis 
carotídea
Disfunción endotelial
Requerimientos previos/preparación - - +++
Contraste endovenoso - - -
Rapidez +++ ++ +
Radiación + (~1.0-1.5 mSv) - -
Costo aproximado USD 100-200 USD 50-100 USD 50-100
Reproducibilidad +++ ++ +
Valor predictivo +++ + +
Incidencia de eventos a 5 años en 
pacientes con estudio negativo
~0.5 % ND ND
Puntos de corte establecidos mediante 
MBE
0; 1-10; 11-99; 100-
399; 400-999; 1000
1 mm ND
Percentil de acuerdo a sexo y edad Si Si ND
Nivel de indicación en asintomáticos IIa IIa ND
CAC: score de calcio coronario; EIM: espesor intima-media carotídeo; VMF: vasodilatación mediada por flujo; MBE: medicina 
basada en la evidencia.
Tabla 2.1 Características del score de calcio coronario por TC multidetector (CAC), del espesor íntimo-media carotídeo por 
ultrasonido (EIM), y de la vasodilatación de la arteria braquial mediada por flujo (VMF).
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
-
Basado en la evidencia descripta, en individuos 
asintomáticos, el CAC se ha posicionado como el 
recurso diagnóstico de mayor valor predictivo nega-
tivo, por sobre los factores de riesgo y scores de ries-
go tradicionales, así como de biomarcadores séricos.
-
este respecto, se debe conocer a modo estimativo la pre-
estudio poblacional Multi-Ethnic Study of Atheroscle-
-
La evidencia a favor del valor pronóstico del sco-
re de calcio es robusta y consistente en concluir que 
la presencia de CAC es un factor predictor de even-
tos cardíacos mayores y de mortalidad total indepen-
diente de los factores de riesgo coronario tradicio-
College of Cardiology/American Heart Association 
-
noce con mayor precisión, que la mayor utilidad de 
la evaluación de CAC es para incrementar el valor 
pronóstico en individuos asintomáticos con riesgo 
-
de individuos con enfermedad coronaria establecida.
Especial interés tiene el valor pronóstico de la au-
-
Figura 2.2 Score de calcio coronario (CAC) en paciente asin-
tomático de sexo masculino, de 55 años de edad, con múlti-
ples factores de riesgo coronario: hipertensión, dislipidemia, 
estrés, y antecedentes heredofamiliares. Se puede observar la 
ausencia de calcificaciones (CAC 0).
Figura 2.1 Principales tipos de calcificaciones que se pueden observar a nivel del árbol coronario mediante score de calcio co-
ronario (CAC) por tomografíacomputada multidetector: calcificaciones focales en tronco coronario izquierdo y tercio proximal 
de la arteria descendente anterior (panel a); calcificaciones espiculadas en tronco coronario izquierdo y tercio proximal de la 
arteria descendente anterior (panel b); y calcificación difusa de la arteria descendente anterior (panel c).
CAPÍTULO 2 · Diagnóstico por imágenes en prevención primaria
-
go como aquellos con antecedentes heredofamiliares 
-
mente, las guías de criterios de uso apropiado de to-
mografía computada cardíaca publicadas de manera 
además de la mencionada indicación en individuos 
asintomáticos de riesgo intermedio, también consi-
Además del valor pronóstico mencionado, la rea-
lización de CAC se asocia a un incremento en los 
niveles de adherencia al tratamiento sistémico y a la 
COSTO-EFECTIVIDAD
Si se propone instaurar de manera globalizada una 
herramienta de screening como el CAC, que invo-
si el estudio en cuestión no iniciará una cascada de 
estudios innecesarios. El estudio EISNER evaluó el 
-
-
una mínima utilización de recursos en individuos 
-
-
can College of Cardiology/American Heart Association 
-
-
dencia para otorgar una recomendación favorable en in-
quienes ya presentan per se indicación de implementar 
que ningún otro método diagnóstico por imágenes car-
eco-estrés, ni angiografía coronaria por TC multidetec-
asintomáticos.
mediante CAC. La distribución del riesgo mediante 
-
-
scree-
ning -
tas limitaciones de los scores de riesgo tradicionales 
*
a b c
CX
DA
CD
DA
*
a b c
CX
DA
CD
DA
Figura 2.3 Paciente asintomático de sexo masculino, de 74 años de edad, con los siguientes factores de riesgo coronario: hi-
pertension, dislipidemia, y ex tabaquista. Se observa calcificación difusa del árbol coronario, con extensa calcificación de la 
arteria descendente anterior, de la primera septal (*, panel b), y calcificaciones focales del ostium de la arteria circunfleja (panel 
a) y del tercio proximal de la arteria coronaria derecha (panel c). Se calcula un score de calcio coronario (CAC) de 1058, en el 
percentil 83 % de acuerdo al sexo y al grupo etáreo.
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
-
todos los marcadores subclínicos de ateroesclerosis, 
estandarización y conocimiento de los valores norma-
les de EIM, Jagër y colaboradores desarrollaron una 
A pesar de que la evidencia inicial posicionó al 
EIM como una herramienta con gran valor pronósti-
-
vasculares en individuos asintomáticos, numerosos 
estudios prospectivos recientes a gran escala han fa-
llado en demostrar de manera consistente dicha aso-
ciación, o detectado un efecto de magnitud menor al 
-
rregir para factores de riesgo tradicionales, el valor 
En la misma línea, un metanálisis reciente que 
-
viduos asintomáticos evaluados mediante EIM con 
-
la adición de EIM al FRS se asoció a una muy leve 
-
te controversia acerca de si el cambio en la tasa de 
progresión del EIM inducido por intervenciones te-
rapéuticas farmacológicas se traducirá en cambios 
en la tasa de eventos cardiovasculares, si bien en el 
-
-
-
sión del EIM no se asoció a un incremento del riesgo 
ESPESOR INTIMO MEDIA 
CAROTÍDEO
-
timar con precisión la carga de placa ateroesclerótica 
utilización de este marcador de ateroesclerosis sub-
clínica mediante ultrasonido carotídeo en modo B se 
-
con las mediciones por angiotomografía computada 
Si bien en sus inicios las mediciones de EIM 
se realizaban manualmente, se demostró que la 
detección automática o semi-automática de bordes 
segmentos de la arteria carótida, siendo la caróti-
efectuarse de rutina en dicho segmento. En cuanto 
a la reproducibilidad, cabe destacarse también que 
llevado a la utilización en algunos medios del ga-
O´Leary y colaboradores reportaron una variabili-
Figura 2.4 Espesor intima-media de la carótida común iz-
quierda. En el centro de la imagen se puede observar el cur-
sor/regla que se extiende de forma perpendicular incluyendo 
la íntima y la media en la medición. Con el permiso de Ta-
hmasebpour H R et al. Radiographics 2005;25:1561-1575.
CAPÍTULO 2 · Diagnóstico por imágenes en prevención primaria
múnmente utilizada para evaluar la función endote-
lial. La disfunción endotelial precede la ateroesclero-
sis, de modo que la una reducción en la VMF es un 
marcador precoz de ateroesclerosis subclínica.
El fundamento del método es el incremento de la 
-
antebrazo aumenta durante la hiperemia reactiva ob-
tenida luego de un breve período de isquemia distal. 
La inyección de agentes agonistas dependientes 
del endotelio como la acetilcolina es un método in-
-
ción de la función endotelial. En contraste, la VMF 
de un manguito en el antebrazo a un nivel de presión 
-
te el manguito se observa una hiperemia reactiva que 
-
cia la fuerza de cizallamiento transversal, dando como 
resultado la activación de la eNOS para que libere NO 
-
-
mento relativo del diámetro arterial observado entre 
-
ser respetados para obtener resultados reproducibles, 
-
-
estudio, realización de estudios seriados en similares 
condiciones de temperatura, ciclo menstrual y hora 
-
Similarmente, otro meta-análisis publicado por 
entre la regresión del EIM y la incidencia de eventos 
A pesar de las limitaciones mencionadas, las guías 
del American College of Cardiology/American Heart 
Association y de la Sociedad Argentina de Cardiología 
-
Un párrafo aparte merece el hecho de que el ultra-
-
-
con factores de riesgo tradicionales que presentan un 
impacto distinto. De todas maneras, se ha observado 
-
puede observar evidencia de ateromatosis carotídea 
-
-
nes se desee pesquisar la presencia de ateroesclerosis 
subclínica. Sin embargo, una vez presente, el valor 
predictivo del CAC es mucho mayor que el del EIM. 
Finalmente, con respecto a la edad, se debe mencio-
nar que dado que los ancianos suelen presentar hiper-
falsamente elevado en dichos individuos.
VASODILATACIÓN MEDIADA POR 
FLUJO
La vasodilatación de la arteria braquial mediada por 
-
Figura 2.5 Eco-doppler de la arteria braquial basal y 60 segundos post-isquemia. Se puede observar un importante incremento 
en el flujo, sin cambios significativos en el diámetro en este caso.
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
Desafortunadamente, a pesar de que a nivel glo-
bal la ECV causa más muertes en sí misma que la 
suma de todos los tipos de cáncer, no se ha adoptado 
aún de manera concreta una herramienta de scree-
ning que permita detectar precozmente la ateroescle-
rosis coronaria. 
riesgo cardiovascular tienen un gran valor predictivo 
de riesgo elevado. Sin embargo, su capacidad predic-
como las descriptas en el presente capítulo.
mediante estudios adicionales a todo hombre asinto-
-
de sustento en evidencia prospectiva, y difícilmente 
costo-efectivo. Por otra parte, si bien se pueden es-
grimir argumentos a favor del screening en pacientes 
-
ría costo-efectiva.
screening, 
se deben tener en cuenta numerosos factores: su valor 
pronóstico y la evidencia que lo sostiene, su disponi-
bilidad, su reproducibilidad, su costo, y su seguridad.
Los dos métodos con mayor evidencia en su fa-
vor para la evaluación no invasiva de ateroesclerosis 
subclínica son el CAC y el espesor intimo-media ca-
rotídeo por eco-doppler. 
Con el conocimiento de que el FACF es el prin-
cipal substrato de la ruptura de placa y, consecuente-
mente, de la oclusión trombótica aguda coronaria, la 
herramienta ideal sería aquella capaz de detectar el 
Dos de los tres criterios mayores del FACF, core 
lipídico y remodelamiento positivo, son valorables 
mediante métodos no invasivos como la angiografía 
coronaria por tomografía computada multidetector 
con el IVUS en cuanto a la evaluación del índice 
de remodelamiento, el cual a su vez se correlacio-
na estrechamente con la composición de la placa.[7, 
presencia de placas con fenotipos de alto riesgo y con 
Si bien los tomógrafos de última generaciónper-
-
te determinado con valor pronóstico concluyente ha 
corte, o a darle más utilidad al método al comparar 
poblaciones o en evaluaciones seriadas en un mismo 
individuo. 
A pesar de dichas limitaciones, la VDF, además de 
-
ción invasiva mediante administración de adenosina 
intracoronaria, se ha posicionado como un método 
de rutina para la evaluación de la función endotelial, 
utilizándose incluso como marcador subrrogante en 
Además, múltiples estudios prospectivos han de-
mostrado una asociación entre la presencia de disfun-
ción endotelial evaluada mediante VMF con eventos 
factores de riesgo tradicionales, e incluso la mortali-
CONSIDERACIONES FINALES Y 
PERSPECTIVAS FUTURAS
Desde hace tiempo se ha incorporado incluso a 
nivel de políticas sanitarias la utilización rutinaria de 
múltiples herramientas de screening con aplicación 
clínica establecida para la detección precoz de dis-
tintas patologías con mucho menor impacto global 
-
mografía, la detección de sangre oculta en materia 
fecal y/o videocolonoscopía, y el antígeno prostático 
Percentil 50 %
Percentil 75 %
Percentil 25 %
Percentil 50 %
Percentil 75 %
Percentil 25 %
Figura 2.6 Nomograma para determinar la vasodilatación me-
diada por flujo (VMF) según el diámetro basal de la arteria 
humeral. Se evidencia la relación inversa lineal entre el diá-
metro basal y la vasodilatación mediada por flujo. Para un 
diámetro basal específico, puede estimarse la vasodilatación 
mediada por flujo. Con permiso de Arrebola-Moreno AL et 
al.[60]
CAPÍTULO 2 · Diagnóstico por imágenes en prevención primaria
La gran cantidad de evidencia a su favor ha lle-
vado a múltiples sociedades de cardiología interna-
cionales a otorgar tanto al CAC como al EIM carotí-
deo una indicación de clase IIa para su utilización en 
Desafortunadamente, a los mismos colegas de espe-
cialidad les lleva tiempo la incorporación de nuevas 
metodologías, aferrándose a veces a prácticas no fun-
damentadas en la evidencia. Se espera entonces que 
-
cación en la tendencia, para poder poner a prueba en 
el escenario real si la implementación menos restric-
tiva de estas metodologías tendría o no un impacto 
miten adquisiciones de ACTCM con dosis de radia-
con requerimiento de administración de contraste por 
relativo actual en relación con la enorme población 
screening, si 
bien se podría argumentar el caso de la videocolonos-
El CAC se posiciona entonces como una herra-
mienta rápida, segura, con gran valor predictivo, que 
mediante scores convencionales. Además, su costo de-
que consume menos segundos de tubo de rayos.
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71. 
tomography angiography: comparison to plaque characteristics on intravascular ultrasound with radiofrequency 
von Ballmoos MW, Haring B, Juillerat P, et al. Meta-analysis: diagnostic performance of low-radiation-dose coronary 
alternativa muy interesante a la BEM, aunque algunos 
En este capítulo vamos a revisar la evidencia más 
relevante de la utilidad clínica de la BEM y las técni-
cas complementarias en desarrollo.
ASPECTOS TÉCNICOS DE LA 
BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA Y SUS 
COMPLICACIONES
-
través de una toracotomía limitada. La alta incidencia 
-
BEM introduciendo el biotomo con el que se obtenían 
haciendo el procedimiento más seguro y fácil.
La posibilidad de acceso a través de una vena pe-
riférica hizo del ventrículo derecho el sitio más atrac-
tivo para el muestreo, especialmente el tabique inter-
ventricular, ya que es más grueso que la pared libre 
del ventrículo derecho y se encuentra en el camino 
si fuera necesario, el ventrículo izquierdo puede ser 
alcanzado a través de la arteria femoral atravesando 
De acuerdo con las actuales recomendaciones de 
la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y 
INTRODUCCIÓN
La indicación rutinaria de la biopsia endomiocárdica 
siempre se la consideró el único método para el diag-
-
dad, disponibilidad, su alto costo y riesgos inherentes 
han llevado a muchos profesionales a evitar su utili-
zación. Sin embargo, la BEM continúa siendo consi-
derada como el “gold standard” para el diagnóstico 
-
en la técnica y se han hecho progresos en el análisis de 
las muestras. La introducción de los criterios de Dallas 
diagnóstico histológico sea más consistente, pero tienen 
El uso de las técnicas de inmunohistoquímica 
-
-
genomas virales en muestras de BEM, se convirtió 
en una herramienta prometedora. Ambas técnicas 
demostraron tener valor pronóstico en algunos estu-
dios, pero los resultados no han sido consistentes en 
todas las publicaciones.
El desarrollo de métodos no invasivos para evaluar 
BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA 
¿PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO O DE INVESTIGACIÓN?
JULIÁN GONZÁLEZ, GUSTAVO RISSO, FRANCISCO AZZATO, JOSÉ MILEI
Dedicado a mi mentor, Victor J. Ferrans, un pionero en este tema.
JM
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDADEN CARDIOLOGÍA
-
RECOMENDACIONES ACTUALES 
PARA EL USO DE LA BIOPSIA 
ENDOMIOCÁRDICA
En un esfuerzo por estandarizar las indicaciones clínicas 
Association, el American College of Cardiology y la 
European Society of Cardiology desarrollaron un docu-
-
recomendación grado I, pero sólo con nivel de evidencia 
B. No hay ninguna recomendación que tenga nivel de 
-
rios, la utilidad de la BEM, el grado de recomendación y 
el nivel de evidencia que sustenta dicha recomendación.
-
-
-
-
ME, Microscopía Electrónica.
-
can College of Cardiology y la Sociedad Europea de 
-
 de 
Se pueden obtener muestras adicionales si se requie-
ren procedimientos especiales como inmunohistoquí-
Las complicaciones de la BEM se han estudia-
et al
procedimiento de la biopsia en sí mismo. La perfora-
Tabla 3.1 Complicaciones de la BEM (Deckers et al. [15])
Relacionadas con la Inserción del catéter = 15 (2.7%)
Punción de la arteria durante la anestesia local 
= 12 (2%)
Reacción vasovagal = 2 (0.4%)
Sangrado prolongado luego de la remoción del 
catéter = 1 (0.2%)
Procedimiento de la toma de biopsia = 18 (3.3%)
Arritmias = 6 (1.1%)
Anomalías de Conducción = 5 (1%)
Dolor sin Perforación = 4 (0.7%)
Perforación = 3(0.5%), 2 pacientes murieron 
(0.3%)
Nº Escenario Clínico Utilidad de la BEM
Grado de 
recom.
Nivel de 
evid.
1
Nueva aparición de insuficiencia cardíaca 
<2 semanas de duración asociado con un 
ventrículo izquierdo de tamaño normal o 
dilatado y compromiso hemodinámico.
Distinguir entre miocarditis linfocítica 
(buen pronóstico) y MCG o MEN que 
requieren tratamiento
inmunosupresor.
I B
2
Nueva aparición de insuficiencia cardíaca de 
2 semanas a 3 meses de duración, asociado 
con ventrículo izquierdo dilatado y nueva 
aparición arritmias ventriculares, bloqueo 
AV de segundo o tercer grado, o la falta de 
respuesta al tratamiento habitual dentro de 1 
a 2 semanas.
Distinguir entre miocarditis linfocítica 
(buen pronóstico) y MCG o MEN que 
requieren tratamiento inmunosupresor.
I B
3
Insuficiencia cardíaca de duración > 3 meses 
asociado con ventrículo izquierdo dilatado y 
de nueva aparición, arritmias ventriculares, 
bloqueo AV de segundo o tercer grado, o 
la falta de respuesta al tratamiento habitual 
dentro de 1 a 2 semanas.
La sarcoidosis cardíaca es un diagnóstico 
diferencial especial en este contexto, ya 
que responde muy bien al tratamiento 
con corticosteroides. La MCG es también 
una posibilidad en este escenario.
IIa C
4
Insuficiencia cardíaca asociada con 
MCPD de cualquier duración, asociado 
con sospecha de reacción alérgica y / o 
eosinofilia.
Detectar MH, suspender la medicación 
causante y empezar altas dosis de 
corticosteroides.
IIa C
Tabla 3.2 Recomendaciones para el Uso Clínico de la BEM [2].
CAPÍTULO 3 · Biopsia Endomiocárdica ¿procedimiento diagnóstico o de investigación?
Nº Escenario Clínico Utilidad de la BEM
Grado de 
recom.
Nivel de 
evid.
5
La insuficiencia cardíaca asociada con 
sospecha de miocardiopatía por antraciclina 
Aunque la toxicidad por antraciclina se 
puede detectar por medio de pruebas 
no invasivas, la BEM tiene mejor 
sensibilidad para detectar las etapas 
tempranas y suspender el fármaco antes. 
Requiere ME.
IIa C
6
Insuficiencia cardíaca asociada a 
miocardiopatía restrictiva no explicada
Aunque se ha hecho un gran progreso 
en el uso de pruebas no invasivas 
tales como RMN en la evaluación de 
la cardiomiopatía restrictiva, la BEM 
sigue siendo la única herramienta de 
diagnóstico definitivo para muchas de las 
patologías causantes.
IIa C
7 Sospecha de tumores cardíacos
Cuando el diagnóstico no puede realizarse 
por otros métodos. No se recomienda 
en los mixomas auriculares típicos por el 
riesgo de provocar embolias.
IIa C
8 Miocardiopatías inexplicables en niños Diagnóstico diferencial IIa C
9
Nueva aparición de insuficiencia cardiaca de 2 
semanas a 3 meses de duración asociado con 
un ventrículo izquierdo dilatado, sin arritmias 
ventriculares de nueva aparición o bloqueo AV 
de segundo o tercer grado, que responde a la 
terapéutica habitual dentro de 1 a 2 semanas
Pocas veces la MCG se puede 
diagnosticar en este contexto. La BEM no 
se debe realizar de forma rutinaria.
IIb B
10
Insuficiencia cardíaca de duración > 3 
meses asociado con un ventrículo izquierdo 
dilatado, sin arritmias ventriculares nuevas o 
bloqueo AV de segundo o tercer grado, que 
responde a la terapéutica habitual dentro de 
1 a 2 semanas
En ensayos clínicos recientes los 
pacientes que muestran una mayor 
expresión de moléculas HLA en la BEM 
han tenido algún beneficio de la terapia 
inmunosupresora. La hemocromatosis 
puede ser un diagnóstico diferencial en 
este contexto.
IIb C
11
Insuficiencia cardíaca asociada a MCPD no 
explicada
Algunas entidades, especialmente las 
enfermedades infiltrativas, pueden ser 
diagnosticadas mediante BEM (Pompe, 
Fabry, amiloidosis, etc).
IIb C
12 Sospecha de DAVD
Generalmente no ser requiere, ya que la 
RMN establece el diagóstico
IIb C
13 Arritmias ventriculares no explicadas
Generalmente muestra hallazgos 
inespecíficos. 
IIb C
14 Fibrilación auricular no explicada No se recomienda III C
CUADRO ANATOMOPATOLÓGICO 
DE LOS DISTINTOS TIPOS DE 
MIOCARDITIS
Vamos a describir brevemente las características pa-
tológicas de las principales patologías citadas en este 
capítulo, que constituyen el diagnóstico diferencial 
de la miocarditis linfocítica:
LA MIOCARDITIS LINFOCÍTICA
El cuadro patológico de la miocarditis linfocítica 
-
tivados, con o sin signos de lesión de los miocitos, 
como se ilustra en la muestra de BEM de un paciente 
-
bién muestra las inclusiones nucleares características 
de la infección por CMV. Los hallazgos histológicos 
son generalmente difusos, pero pueden ser de natu-
-
tras y el uso de la inmunohistoquímica.
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
-
-
-
contracción, un artefacto común en las muestras de 
del miocito.
Para biopsias posteriores, se crearon las catego-
rías de miocarditis persistente, la miocarditis en re-
mismos, respectivamente.
LA MIOCARDITIS DE CÉLULAS GIGANTES 
(MCG)
-
conocido es particularmente agresiva con una alta 
-
llamativa, que da nombre a la enfermedad, es la pre-
Primera biopsia
Miocarditis activa, con o sin fibrosis
Miocarditis limítrofe
Sin miocarditis
Biopsia subsiguiente
Miocarditis persistente, con o sin fibrosis
Miocarditis en resolución, con o sin fibrosis
Miocarditis curada, con o sin fibrosis
Tabla 3.3 Criterios de Dallas para el diagnóstico de miocarditis
Figura 3.1 Miocarditis. La biopsia endomiocárdica mues-
tra una infiltración difusa de linfocitos y daño miocárdico. 
H-E. 100 X.
Figura 3.2 Miocarditis. Mismo que el ilustrado en la figura 
3.1. Es evidente el denso infiltrado de linfocitos T y la necrosis 
de los miocitos. Técnica de la inmunoperoxidasa. 400X.
Figura 3.3 Miocarditis. La biopsia corresponde al caso ilus-
trado en las Figuras 3.1 y 3.2. Miocarditis linfocítica por 
infección de citomegalovirus. Observese el típico aspecto 
de “ojo de lechuza” como inclusiones nucleares (flechas). 
H-E. 400X.
Figura 3.4 Miocarditis focal. La inflamación es muy focal. 
Nótese que los miocitos necróticos están infiltrados por 
linfocitos T. Técnica de la inmunoperoxidasa. 400X.
CAPÍTULO 3 · Biopsia Endomiocárdica ¿procedimiento diagnóstico o de investigación?
crófagos y células plasmáticas, con un predominio 
ausente.
LA MIOCARDITIS EOSINOFÍLICA
los pacientes con síndrome hipereosinofílico. Se ob-
miocarditis por hipersensibilidad: la presencia de ne-
crosis de los miocardiocitos y la presencia de trom-
pueden observarse incluso en los vasos coronarios 
epicárdicos. 
sencia de células gigantes multinucleadas en los bor-
se originan a partir de los macrófagos. Las células 
. 
El diagnóstico diferencial principal de MCG es la 
sarcoidosis, la cual se diferencia por:
ausentes en la sarcoidosis.
-
coidosis.
comprometido en la MCG.
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedadsistémica que pue-
de afectar el miocardio. La presencia de granulomas 
compromiso es parcelar y la BEM puede ser negativa. 
histiocitos, células gigantes, linfocitos y células plas-
máticas, son la característica más prominente de la 
MIOCARDITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Aunque no es muy común, la hipersensibilidad a fár-
macos puede comprometer el miocardio. La sospe-
cha de esta entidad debe surgir cuando un paciente 
-
Figura 3.5 Miocarditis curada. El infiltrado linfocitario es nulo. 
Obsérvese la atrofia en algunos miocitos aislados. H-E 200X. Figura 3.6 Miocarditis de células gigantes. Denso infiltrado de 
linfocitos y células gigantes prominentes. Nótese la ausencia 
de granulomas bien establecidos. H-E 200X.
Figura 3.7 Sarcoidosis. La biopsia endomiocárdica muestra un 
granuloma sin necrosis bien establecido. Las células gigantes 
son evidentes. H-E 200X.
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
-
-
pretación de las mismas varió considerablemente. Se 
hizo el diagnóstico de miocarditis en 11 pacientes por 
-
Algunos investigadores han demostrado que en 
pacientes con cuadros sugestivos de miocarditis la 
BEM era negativa según los criterios de Dallas pero 
la PCR era positiva para genomas virales. Martin et 
al -
et al -
cientes con MCPD idiopática, todos ellos negativos 
según los criterios de Dallas, la PCR resultó positiva 
-
ger et al. demostraron una PCR positiva para genoma 
et al -
tes con MCPD que la PCR para genomas de enterovi-
Los criterios de Dallas también han demostrado 
carecer de valor pronóstico. Grogan et al. comparó la 
miocarditis según los criterios de Dallas no afectó el 
et al. realizó el seguimiento 
-
carditis limítrofe, también de acuerdo a criterios de 
más frecuente en el grupo de miocarditis limítrofe 
que en el grupo de miocarditis activa, concluyendo 
que la presencia de necrosis miocitaria no acarrea 
et al
-
diagnóstico de la miocarditis y que los criterios de 
et al -
pecha clínica de miocarditis en quienes realizaron 
una BEM. Los criterios de Dallas fueron positivos 
EL ROL DE LA BIOPSIA 
ENDOMIOCARDICA EN EL MANEJO 
DE LA MIOCARDITIS
La BEM aún es considerada como el “gold standard” 
para el diagóstico de la miocarditis viral. El uso de 
los criterios de Dallas, aunque discutido, continúa 
VALIDEZ DE LOS CRITERIOS DE DALLAS
La mayoría de los estudios clínicos sobre miocardi-
tis realizados desde entonces utilizan los criterios de 
valor que se les asigna como herramienta diagnóstica 
el error en el muestreo sea un asunto de importancia, 
El error de muestreo es comentado por muchos 
de BEMs post-mortem, donde demostró que la sensi-
-
Por otra parte, la falta de concordancia entre los 
observadores en la interpretación de las muestras, co-
rrobora que los criterios de Dallas no han alcanzado 
111 pacientes enrolados en el Myocarditis Treatment 
Figura 3.8 Hipereosinofilia. El infiltrado intersticial de leuco-
citos eosinófilos es sugestivo de miocarditis por hipersensibi-
lidad. H-E 200X.
CAPÍTULO 3 · Biopsia Endomiocárdica ¿procedimiento diagnóstico o de investigación?
ser útil para el diagnóstico de miocarditis como causa 
nuevos marcadores, anticuerpos y el diagnostico 
-
et al
pacientes con MCPD, sin antecedentes de enfer-
medad viral anterior. Las BEMs se realizaron y se 
procesaron para H & E para determinar la presencia 
de miocarditis de acuerdo con criterios de Dallas, 
y para inmunohistoquímica utilizando anticuerpos 
en 91 pacientes. Este estudio también demostró falta 
Por otra parte, los criterios de Dallas no mostra-
ron valor predictivo para seleccionar a los pacientes 
para la terapia inmunosupresora. Los ensayos clíni-
cos que utilizaron tratamiento inmunosupresor para 
resultado en los pacientes que recibieron tratamiento 
en comparación con aquellos que recibieron placebo, 
-
mente su función ventricular izquierda después del 
tratamiento. Los criterios de Dallas no lograron pre-
La necesidad de adoptar nuevos criterios para 
hacer el diagnóstico histopatológico ha sido procla-
mada por numerosos autores, pero como se observa 
en los estudios citados, los criterios de Dallas siguen 
siendo actualmente el “gold standard” para el diag-
EL ROL DE LA INMUNOHISTOQUÍMICA
El principal problema con el diagnóstico histopatoló-
gico de miocarditis en muestras tratadas con técnica 
de rutina es la diferenciación entre los linfocitos in-
tersticiales y otros tipos de células, principalmente 
Schnitt et al
BEMs consecutivas evaluadas por dos observado-
El principal inconveniente de anticuerpos los CLA 
-
tos. Los investigadores no estudiaron el impacto de la 
-
de miocarditis en la BEM. Se realizó diagnóstico de 
-
ción de rutina de BEMs. Se analizaron las muestras 
-
Figura 3.9 Miocarditis difusa en un niño de 6 años de edad, 
hallado muerto bajo el agua en una piscina. Extenso daño 
miocárdico y marcado edema intersticial, aposición de los 
linfocitos T sobre el sarcolema de miocitos necróticos. Inmu-
noperoxidasa para linfocitos-T. (flechas) X200.
-
tinción positiva para uno o más de los anticuerpos, 
que muestra una sensibilidad muy superior de la in-
-
Feeley et al. mostraron que los anticuerpos anti-
-
-
sitivas por campo de alta potencia pertenecían a pa-
cientes trasplantados, de los cuales tres presentaban 
rechazo cardíaco y uno un trastorno linfoprolifera-
miocarditis, Krous et al. demostraron que la tinción 
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
útil para diferenciar la miocarditis de síndrome de 
diagnóstico de miocarditis inaparente como causa 
En la publicación de Caforio et al -
lizó para reforzar los criterios de Dallas. Más de la 
mitad de las miocarditis dudosas no se hubieran 
-
bién Kindermann et al. demostraron en su estudio 
EL ROL DE LA REACCIÓN EN CADENA DE LA 
POLIMERASA
-
blicaron series de casos mostrando el aislamiento de 
presencia del genoma de ciertos tipos de virus en 
las BEMs y no evaluaban el valor pronóstico o te-
rapéutico de éstos hallazgos. Sin embargo, una dé-
cada después, la PCR también demostró tener valor 
et al
-
cia cardíaca progresiva con tratamiento inmunosu-
presor. Se hallaron genomas virales de enterovirus 
-
-
sitivos para el virus de la hepatitis C. Se hallaron 
pero no se los halló entre los no respondedores. La 
presencia de genomas virales fue un predictor in-
dependiente del desarrollo de falla del tratamiento 
-
go et al
crónica tienen una respuesta favorable a la terapia 
inmunosupresora independientemente de la presen-
Kytö et al. mostraron en un análisis retrospectivo 
ácidos nucleicos virales en el corazón de 17 pacien-
enterovirus. No se hallaron genomas de adenovirus, 
rinovirus, virus de la gripe en este estudio de miocar-
PCR fue positiva para CMV, se reveló la presencia 
de ADN viral en los cardiomiocitos mediante hibri-
dación in situ. Sólo 1 de estos pacientes presentaba 
inmunocompromiso. A partir de estos resultados se 
puede concluir que el hallazgo del genoma del CMV 
en la BEM de pacientes con miocarditis tiene un pro-
Wilmot et al. también demostraron el valor pro-
de ellos. La presencia de genomas virales se asoció 
Tras el análisis histológico, la ausencia de infección 
-
Mavrogeni et al. realizaron el seguimiento de una 
-
pacientes se efectuó BEM, presentando genomas de 
las muestras. En 7 pacientes con deterioro clínico al 
La PCR se ha realizado en muestras post mortem 
de pacientes con muerte súbita secundaria a miocar-
ditis viral, resultando de utilidad diagnóstica en algu-
LA BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA 
COMO HERRAMIENTA DE 
INVESTIGACIÓN
El papel de la BEM como herramienta de investigación 
no debe ser subestimado. Muchos avances en la com-
realizado gracias a la posibilidad de obtener muestras 
necesidad de trasplante y la respuesta a ciertos fármacos 
-
mente la presencia del genoma viral y en el futuro, la 
representará una nueva herramienta pronóstica.
CONCLUSIONES
La BEM es una importante herramienta diagnóstica en 
la miocarditis,siendo el “gold standard” para el diag-
CAPÍTULO 3 · Biopsia Endomiocárdica ¿procedimiento diagnóstico o de investigación?
-
ramente cuestionados por muchos autores, siguen sien-
do un método de referencia para realizar el diagnóstico, 
ayudando a distinguir la miocarditis linfocítica de otras 
entidades, como miocarditis de células gigantes, sarcoi-
dosis o miocaditis necrotizante eosinofílica, y además 
guiar el tratamiento y establecer el pronóstico.
-
vas herramientas para la evaluación de las muestras de 
BEM. Aunque todavía no están estandarizadas adecua-
damente, han demostrado dar información pronóstica y 
terapéutica valiosa. Pronto serán pruebas de rutina en el 
diagnóstico de la miocarditis.
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concepto de suma importancia para el tratamiento de 
emergencia de los síndromes isquémicos agudos.
LOS INFARTOS AGUDOS DEBIDO 
A OBSTRUCCIÓN SÚBITA DE UNA 
ARTERIA CORONARIA DERECHA
Hemos diferenciado la evolución de los infartos en 
Fase prein-
farto: segmento ST elevado y onda T positiva, previa 
-
Fase necrótica: 
Fase de reperfusion 
incompleta
Fase de reperfusion comple-
ta
En este capítulo nos referiremos a la fase preinfar-
to inferoposterior, causado por la obstrucción brusca 
iónica de las paredes ventriculares involucradas.
aquellos que se producen por una obstrucción súbita 
de una arteria coronaria aislada y el área no compro-
metida no está afectada por el proceso isquémico. 
y las restantes son normales, pero la pared no in-
volucrada en el proceso tiene que remodelarse para 
mantener una fraccion de eyeccion razonablemente 
conservada y en consecuencia un volumen minu-
to razonable. En cambio, si la pared no involucra-
da esta irrigada por arterias obstruidas ella sufrirá 
cambios estructurales isquemicos que impiden el 
INTRODUCCIÓN
El concepto de remodelación cardíaca nació y se de-
sarrolló en los laboratorios de biología molecular y 
los cambios morfológicos que ocurrían en el área 
vecina y en la pared no involucrada en los infartos 
sobrecargas sistólicas, diastólicas o por mutaciones 
En el primer decenio de este siglo se estudiaron 
-
las remodelación iónica como base molecular de la 
remode-
. En este 
aspecto, Kong et al estudiaron en ratas normales y 
con mutaciones los cambios estructurales y molecu-
lares debidos a un aumento de la tensión sistólica en 
El electrocardiograma es un método de investi-
-
cos, metabólicos y hemodinámicos que ocurren en el 
estos cambios en los infartos inferiores, posteriores 
o laterales aislados o la combinación entre ellos, es 
decir en infartos no anteriores. Más aún, a través de 
este método, es posible diferenciar entre remodela-
REMODELACIÓN FISIOLÓGICA 
EL ELECTROCARDIOGRAMA DEL INFARTO AGUDO INFEROPOSTERIOR
SAMUEL SCLAROVSKY
J. MILEI & J. LERMAN - TEMAS DE ACTUALIDAD EN CARDIOLOGÍA
reacomodamiento de la pared que debiera compensar 
la pared irrigada por la arteria bruscamente obstrui-
registrado en la fase de preinfarto, concepto de crítica 
-
-
En el infarto de la coronaria derecha, generalmen-
te el segmento ST-T en la derivación DIII es el más 
elevado en comparación con las demás derivaciones 
-
En una arteria corta, este puede ser el único cambio 
Cuando la derivación DII está involucrada en el 
proceso isquémico, indica generalmente que la co-
ronaria deracha es co-dominante con la arteria cir-
-
vación del segmento ST y onda T positiva en esta 
-
Figura 4.1 Las 4 etapas del infarto agudo en evolución de-
bido a una obstrucción súbita y completa hasta la etapa de 
reperfusión coronaria y miocárdica completa. En esta reseña 
se discutirá únicamente la etapa del preinfarto debido a una 
obstrucción súbita y completa de la coronaria derecha.
Figuras 4.2 En la línea 1 y 3 se observa una obstrucción súbita de coronaria derecha. Elevación del segmento ST en DIII y AVF, 
acompañados de una depresión del segmento ST y onda T en AVL. En línea 2 se observa una reperfusión incompleta descenso 
del ST en DIII acompañado por ascenso en AVL. En línea 4 ST isoeléctrico con T negativa en DIII con inversión de la onda T, 
reperfusión completa y normalización de AVL.
CAPÍTULO 4 · Remodelación Fisiológica y Patológica. el electrocardiograma del infarto agudo inferoposterior.
Es importante recalcar que la depresión del seg-
mento ST y la inversión de la onda T es más pronun-
los receptores de tensión endocárdica crean fenotipos 
En el caso de que la coronaria derecha sea domi-
nante y que su rama lateral izquierda irrigue la pared 
lateroapical, el segmento ST-T estará elevado en las 
-
cos, se observa segmento ST isoeléctrico, con onda T 
En las obstrucciones distales a la marginal dere-
-
derecha, generalmente, el segmento ST está elevado 
con onda T positiva en V1, indicando que el septo 
derecho anterior está involucrado en el proceso is-
LA BIOLOGÍA MOLECULAR DE 
LA ZONA INFARTADA EN LA CARA 
INFERIOR
Los infartos agudos inferiores presentan siempre en 
su morfología inicial q/R en DII, DIII y AVF. Esta 
onda q no indica necrosis inferior, sino que el múscu-
lo anterior se depolariza antes que el posterior, des-
y a la izquierda. Hang y colaboradores demostraron 
que en estos casos disminuye la concentración de la 
similar a los hemibloqueos