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Tarea 5 1 📌 Tarea 5 Dates Type 📌 Assignment Topic Pediatría Unidad 6 Montoya Corral José Luis - 219308499 Pediatría del recién nacido y lactante - E06 Corazón @April 20, 2022 Tarea 5 2 Displasia broncopulmonar La displasia broncopulmonar es una forma de enfermedad pulmonar crónica que se desarrolla en recién nacidos prematuros tratados con oxígeno y ventilación con presión positiva. La patogenia de esta afección sigue siendo compleja y poco conocida; sin embargo, varios factores no solo pueden lesionar las vías respiratorias pequeñas, sino también interferir con la alveolarización (separación alveolar), lo que lleva a la simplificación alveolar con una reducción en el área de superficie general para el intercambio de gases. La microvasculatura pulmonar en desarrollo también puede lesionarse. Tarea 5 3 Signos y síntomas Muchos bebés que nacen con displasia broncopulmonar presentan signos y síntomas del síndrome de dificultad respiratoria, incluidos los siguientes: taquipnea Taquicardia Aumento del esfuerzo respiratorio (con retracciones, aleteo nasal y gruñidos) Desaturaciones frecuentes Estos bebés a menudo son extremadamente inmaduros, tienen un peso muy bajo al nacer y tienen una pérdida de peso significativa durante los primeros 10 días de vida. Sus necesidades de oxígeno y soporte ventilatorio a menudo aumentan en las primeras 2 semanas de vida. En las semanas 2 a 4, el suplemento de oxígeno, el soporte del ventilador o ambos a menudo aumentan para mantener una ventilación y oxigenación adecuadas. Diagnóstico Pruebas de laboratorio Los estudios de laboratorio utilizados para evaluar y controlar a los bebés con displasia broncopulmonar incluyen los siguientes: Niveles de gases en sangre arterial (ABG): para evaluar acidosis, hipercarbia e hipoxia (con mayores requerimientos de oxígeno) Niveles de dióxido de carbono transcutáneo o al final de la espiración: para evaluar tendencias, especialmente si los resultados están correlacionados con los niveles de ABG Pruebas de función pulmonar Controle continuamente la oxigenación mediante el uso de oximetría de pulso debido a las frecuentes desaturaciones. Además, controle la presión arterial de forma rutinaria, ya que los bebés con displasia broncopulmonar también pueden desarrollar hipertensión sistémica. Estudios de imagen Los siguientes estudios radiológicos se pueden usar para evaluar a los bebés con sospecha de displasia broncopulmonar: Radiografía de tórax: para determinar la gravedad de la displasia broncopulmonar; para diferenciar la displasia broncopulmonar de la atelectasia, la neumonía y el síndrome de fuga de aire; para demostrar volúmenes pulmonares disminuidos, áreas de atelectasia e hiperinflación, edema pulmonar y enfisema intersticial pulmonar Tomografía computarizada de tórax de alta resolución Resonancia magnética de tórax Procedimientos La biopsia de los pulmones en bebés prematuros con displasia broncopulmonar puede revelar hallazgos de las siguientes 4 etapas patológicas: Lesión pulmonar aguda bronquiolitis exudativa bronquiolitis proliferativa Bronquiolitis fibroproliferativa obliterante Tarea 5 4 En la mayoría de los casos de displasia broncopulmonar, el síndrome de dificultad respiratoria se diagnostica y trata de la siguiente manera: Reemplazo de surfactante con suplemento de oxígeno Presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) Ventilacion mecanica El manejo prenatal en la madre embarazada para reducir el riesgo de displasia broncopulmonar en el lactante incluye lo siguiente: Tratamiento de las afecciones inflamatorias maternas, como la corioamnionitis Tratamiento de la infección materna, como la infección por Ureaplasma urealyticum. Diagnósticos diferenciales Lesión de las vías respiratorias Infección nosocomial Conducto Arterioso Persistente (PDA) Hipertensión pediátrica Neumonía Pediátrica Cirugía de estenosis subglótica pediátrica Atelectasia pulmonar Traqueomalacia Fisiopatología La displasia broncopulmonar resulta de varios factores que pueden lesionar las vías respiratorias pequeñas y que pueden interferir con la alveolarización (separación alveolar), lo que conduce a la simplificación alveolar con una reducción en el área de superficie general para el intercambio de gases. La microvasculatura pulmonar en desarrollo también puede lesionarse. El desarrollo vascular alveolar y pulmonar están íntimamente relacionados, y la lesión de uno puede afectar el desarrollo del otro. El daño al pulmón durante una etapa crítica del crecimiento pulmonar puede resultar en una disfunción pulmonar clínicamente significativa. El nacimiento prematuro y los eventos subsiguientes (p. ej., exposición al oxígeno, ventilación mecánica, agentes inflamatorios, infección) probablemente cambia el equilibrio del desarrollo pulmonar que consiste en crecimiento alveolar y vascular pulmonar a uno de maduración prematura, que se asocia con una detención del desarrollo y una pérdida del área futura de intercambio de gases; sin embargo, la maduración alveolar podría facilitar el intercambio de gases a corto plazo. Si bien la inflamación se asocia con el desarrollo de DBP, el papel de la corioamnionitis en el desarrollo de DBP después del ajuste por prematuridad es incierto. Grandes estudios recientes indican que la corioamnionitis no está asociada con la displasia broncopulmonar. Sin embargo, se han observado alteraciones en el microbioma de las vías respiratorias al nacer en bebés expuestos a corioamnionitis, y se ha encontrado que estas alteraciones están asociadas con DBP. Tratamiento Ventilación mecánica En la mayoría de los casos de displasia broncopulmonar (DBP), se diagnostica y trata el síndrome de dificultad respiratoria. El pilar para el tratamiento del SDR ha sido el reemplazo de surfactante con suplementos de oxígeno, presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y ventilación mecánica. El tratamiento necesario para reclutar alvéolos y prevenir atelectasias en el pulmón inmaduro puede causar lesión pulmonar y activar la cascada inflamatoria. La gravedad de la inmadurez pulmonar, el entorno fetal y los efectos de la deficiencia de surfactante determinan la necesidad de VPP, suplementos de surfactante y el barotrauma o volutrauma resultante. Con inmadurez pulmonar severa, el número total de alvéolos se reduce, aumentando la presión positiva transmitida a los bronquiolos terminales distales. En presencia de deficiencia de surfactante, aumentan las fuerzas de tensión superficial. El oxígeno y la VPP con frecuencia salvan la vida de los bebés extremadamente prematuros. Sin embargo, la CPAP temprana y agresiva puede eliminar la necesidad de VPP y surfactante exógeno o facilitar el destete de la Tarea 5 5 VPP. Algunos recomiendan períodos breves de intubación principalmente para la administración de surfactante exógeno seguido rápidamente de extubación y CPAP nasal para minimizar la necesidad de una VPP prolongada. Esta estrategia puede ser más eficaz en lactantes sin SDR grave, como muchos lactantes con pesos al nacer de 1000 a 1500 g. En los lactantes que requieren oxígeno y VPP, el tratamiento cuidadoso y meticuloso puede minimizar la toxicidad del oxígeno y la lesión pulmonar. Los niveles óptimos incluyen un nivel de pH de 7,2-7,3, una presión parcial de dióxido de carbono (pCO 2 ) de 45-55 mm Hg y una presión parcial de oxígeno (pO 2) nivel de 50-70 mm Hg (con saturación de oxígeno en 87-92%) Terapia de oxígeno El oxígeno puede aceptar electrones en su anillo exterior para formar radicales libres. Los radicales libres de oxígeno pueden causar destrucción de la membrana celular, modificación de proteínas y anomalías en el ADN. El parto prematuro expone al recién nacido a altas concentraciones de oxígeno, lo que aumenta el riesgo de lesión debido a los radicales libres de oxígeno. La saturación de oxígeno ideal para recién nacidos a término o prematuros de diversas edades gestacionales y posnatalesno se ha determinado definitivamente. Muchos médicos han adoptado rangos objetivo de saturación de oxígeno de 90-95 % siguiendo los resultados del ensayo Surfactant, Positive Pressure, and Oxygenation Randomized Trial (SUPPORT) y ensayos similares más recientes, que indican un mayor riesgo de mortalidad en lactantes con objetivo saturación de oxígeno del 85-89% en comparación con el 91-95%. 👁 Se desconoce el requerimiento normal de oxígeno de un bebé prematuro Tratamiento de la inflamación La corioamnionitis se asocia con un mayor riesgo de desarrollo de displasia broncopulmonar. Los niveles elevados de interleucina-6 y factor de crecimiento placentario en la sangre venosa umbilical de los recién nacidos prematuros se relacionan con una mayor incidencia de displasia broncopulmonar. Es probable que esta inflamación afecte la alveolarización y la vascularización del sistema pulmonar del feto en el segundo trimestre. Manejo de la infección La colonización cervical materna y/o la colonización en el recién nacido con Ureaplasma urealyticum se ha implicado en el desarrollo de displasia broncopulmonar. Cualquier episodio clínicamente significativo de sepsis en el recién nacido prematuro vulnerable aumenta en gran medida su riesgo de displasia broncopulmonar, especialmente si la infección aumenta las necesidades de oxígeno y ventilación mecánica del bebé Medicamentos Suplementos de vitamina A: Se analizaron siete ensayos de administración de suplementos de vitamina A en recién nacidos prematuros para prevenir la displasia broncopulmonar para la revisión Neonatal de la Colaboración Cochrane. La suplementación con vitamina A redujo la displasia broncopulmonar y la muerte a las 36 semanas de edad posmenstrual Diuréticos: La furosemida (Lasix) es el tratamiento de elección para la sobrecarga de líquidos en bebés con displasia broncopulmonar. Es un diurético de asa que mejora el estado clínico y la función pulmonar y disminuye la resistencia vascular pulmonar. La terapia con furosemida diaria o en días alternos puede facilitar el destete de la ventilación con presión positiva (VPP), la oxigenación o ambas Broncodilatadores: El albuterol es un agonista beta2 específico que se usa para tratar el broncoespasmo en bebés con displasia broncopulmonar. El albuterol puede mejorar la distensibilidad pulmonar al disminuir la resistencia de las vías respiratorias al relajar las células del músculo liso. Los cambios en la mecánica pulmonar pueden durar hasta 4 a 6 horas. Vasodilatadores: El óxido nítrico inhalado (ONi) es un gas de acción corta que relaja la vasculatura pulmonar. También puede actuar como agente antiinflamatorio a bajas concentraciones. Referencias: Ambalavanan, N., MD. (2021, 7 septiembre). Bronchopulmonary Dysplasia: Practice Essentials, Background, Pathophysiology. Medscape. Recuperado 20 de abril de 2022, de https://reference.medscape.com/article/973717- overview#a1
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