SEPSIS EN RECIEN NACIDO

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KAREN ANDREA MORALES C. 
 
SEPSIS NEONATAL 
• CONCEPTO: Sx clínico secundario a la presencia de Ag. microbianos y sus productos 
biológicos, en la sangre y líquidos corporales, los cuales dan lugar a una serie de alteraciones 
bioquímicas en diversos tejidos. 
GENERALIDADES. 
• Es uno de los problemas más frecuentes y de mayor gravedad en el neonato (pretérmino). 
• Es la principal causa de mortalidad neonatal en el mundo. 
• México reporta 8-15 casos por cada 1000 NV. 
• Clasificación por edad de presentación: 
o Sepsis temprana: Ocurre en las primeras 72 h de VEU. 
▪ La que ocurre dentro de la 1° semana. 
▪ Ag. Etiológicos se adquieren por vía vertical: Forma ascendente del tracto 
genital materno, Transmisión transplacentaria por bacteriemia materna 
Durante el paso del neonato a través del canal vaginal. 
• Agentes: Gram negativos. 
▪ 60-80% de los RN inician manifestaciones en las primeras 24 h de vida. 
▪ 5-10% de los RN inician entre las 24 y 48 h. 
▪ <4% de los RN inician dentro de los siguientes 5 días. 
▪ 20-60% se presenta con progresión rápida, afectación multisistémica y alta 
letalidad. 
o Sepsis tardía: Ocurre después de los 3 días de VEU. 
▪ La que ocurre a partir de la 2° semana de vida. 
▪ Ag. Etiológicos se adquieren por vía horizontal del medio ambiente 
hospitalario, domiciliario o de la comunidad. 
• Agentes: Estafilococo coagulasa negativo y S. aureus. 
▪ Evolución menos dramática y baja letalidad (10 a 30%). 
• Esto dependerá de las condiciones del hospedero y la virulencia del 
agente etiológico. 
• AGENTE: 
o Inicio TEMPRANO: Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter-
Serratia). Con menos frecuencia Estreptococo del grupo B, Listeria monocytogenes, 
S. pneumoniae, H. influenzae, Citrobacter sp, Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia 
y Gardnerella vaginalis. 
o Inicio TARDÍO: Estafilococo coagulasa-negativo (S. epidermis), S. aureus, 
Pseudomonas, Enterobacterias, Enterococo y Candida albicans. 
o También puede ser causada por Adenovirus, Enterovirus, Coxsackie, Herpes, 
Citomegalovirus, VIH, Toxoplasma, M. tuberculosis. 
FACTORES DE RIESGO. 
• HUESPED: RN, porque tiene menor capacidad de respuesta protectora a la infección. 
o Las reservas de neutrófilos ↓ en gran magnitud; Las células que originan la serie 
blanca son inmaduras y NO producen buena cantidad de neutrófilos. 
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o Hay retardo en la migración, alteraciones en respuesta a estímulos quimiotácticos, 
destrucción intracelular de patógenos. La disminución en la actividad bactericida de 
los neutrófilos es por una ↓ en la actividad opsónica, con lo que ↓ la fagocitosis. 
o Los macrófagos tisulares están ↓ en el tej. pulmonar; sus actividades quimiotáctica 
y bactericida son menores y la función de presentación del antígeno menos 
desarrollada, igual que la producción de citocinas. 
o La función citotóxica esta ↓ = ↑susceptibilidad a patógenos y muerte por infección. 
 
• AMBIENTALES: Son importantes, se dividen en pre, trans y posnatales 
o Prenatales: 
▪ En el embarazo hay cambios inmunológicos en la madre y algunas 
infecciones son más frecuentes o tienen un curso clínico más grave. 
▪ Enf. infecciosas con un curso clínico grave: Hepatitis E (↑letalidad en mujer 
gestante); Candidiasis genital (↑ incidencia en el embarazo). 
▪ Moco cervical con papel protector y ↑su capacidad bactericida durante la 
gestación. El líquido amniótico posee IgG. 
▪ Enf maternas pueden facilitar infección materna/fetal/neonatal: Toxemia, 
DM, Ruptura de membranas ovulares y Placenta previa. 
o Transnatales: 
▪ Microflora del canal de parto: Fuente de colonización inicial. Gérmenes M. 
hominis, U. urealyticum, Chlamydia, E. coli K1, G vaginalis y EGB, pueden 
colonizar el tracto genital femenino y transmitirse de manera vertical. 
▪ Condiciones en el neonato para determinar la aparición de sepsis: 
Situaciones obstétricas (procedimientos invasivos de monitorización y 
terapéuticos); Estado inmunológico; Virulencia y cantidad del inoculo. 
▪ Los MO pueden invadir el torrente circulatorio del RN en forma directa por 
vía transplacentaria durante una bacteriemia materna o por exposición a 
un líq. amniótico infectado por la ruptura prolongada de membranas o al 
paso por el canal del parto y contacto con secreciones vaginales 
contaminadas con gérmenes que colonizan el tracto genital materno. 
o Posnatales: 
▪ La ecología microbiana hospitalaria incluye a los m.o presentes en el 
ambiente inanimado y a los de los Px y el personal; éstos constituyen el “2° 
paso” como fuente de colonización del RN. 
▪ Los patógenos predominantes, su virulencia y resistencia a AB son factores 
importantes en el riesgo de enfermedad y muerte para el RN. 
 
• FISIOPATOGENIA. 
o Los ag. causales alcanzan la circulación después de colonizar e invadir las 
membranas mucosas, a través de la piel lesionada, infectada, o de manera directa 
por vía transplacentaria, a través de catéteres vasculares colonizados o líquidos 
endovenosos contaminados. 
o La endotoxina de los bacilos Gram-, tienen un componente polisacárido muy 
inmunogénico y es el blanco primario de la respuesta inmune. 
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o Otros dos constituyentes, el core y el lípido A, son los activadores principales de los 
mecanismos de la respuesta de fase aguda. 
o Mediadores que participan en la respuesta sistémica a infección: Varias IL, TNF-α, 
INF y factor activador de plaquetas. 
 
• CLINICA: Depende de la Edad gestacional, la Posnatal (inicio temprano o tardío), Sitios 
anatómicos afectados, la Enf. subyacente y las Características o virulencia del Ag. causal. 
o RN distérmico, ↓activo, somnoliento, irritable, taquicárdico, taquipneico, ↓su 
ingesta, o presentar alteraciones a nivel de cualquier aparato o sistema. 
▪ Apnea, Cianosis, Signos de dificultad respiratoria, Vómito, Rechazo al 
alimento, ↑ del residuo gástrico, Distensión abdominal, Ictericia, 
Hepatomegalia, Crisis convulsivas. 
• En casos graves: Arritmias, Hipotensión arterial y Estado de 
choque. 
 
• DX: El oportuno es determinante para ↓ riesgo de complicaciones, secuelas y muerte. 
o NO existe prueba de laboratorio que por sí sola ofrezca ↑confiabilidad en el DX. 
o Tener un abordaje DX que permita: a) Evaluar el riesgo de infección para cada RN; 
b) DX y tratar de manera oportuna a los PX infectados; c) ↓ el N° de neonatos NO 
infectados que recibe TX antimicrobiano. 
o Historia perinatal: Para definir el riesgo de diferentes antecedentes. 
▪ Ruptura prolongada de membranas → 0.5% riesgo de infección neonatal. 
▪ Prematurez o peso bajo al nacer → SN con relación inversa a la edad 
gestacional. 
• La Prematurez por sí misma NO implica un riesgo alto, pero tiene 
un impacto importante cuando de asocia algún otro factor. 
• El prematuro tiene riesgo mayor de infecciones nosocomiales. 
▪ Asfixia perinatal → Si no hay una causa que la inicie, es de sepsis temprana. 
• Riesgo de SN cuando coexiste RPM y APN es de 10-15%. 
o El riesgo aumenta a 50% si es un RN pretérmino. 
▪ Sexo masculino → Incidencia al doble que el femenino. 
▪ Colonización materna por EGB →Si es factor único, el riesgo de desarrollar 
sepsis es < 1%. Aumenta 10 veces si hay RPM o prematurez. 
o Criterios clínicos y de laboratorio. 
▪ Es fundamental hacer un examen clínico cuidadoso y frecuente. 
▪ La presencia de cualquier signo que pudiera ser secundario a SN obliga a su 
investigación intencionada y consideración de inicio del TX. 
▪ ALTERACIONES CLINICAS: 
• Distermia (fiebre o hipotermia). 
• Frecuencia cardiaca (> 180 o < 100 por minuto). 
• Frecuencia respiratoria (> 60 por minuto). 
• Letargia / hipoactividad. 
• Intolerancia a la alimentación. 
• Tensión arterial < 2 DE para la edad). 
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• Retraso mayor de 3 seg en el llenado capilar. 
• Desaturación. 
▪ ALTERACIONES DE LABORATORIO. 
• Leucocitosis (>30 000/mm3) o leucopenia(< 5 000/mm3). 
• Relación formas en banda / neutrófilos (> 0.2). 
• Proteína C reactiva elevada (>10 mg o > 2 DE para la edad). 
• Trombocitopenia (< 100 000 / mm3). 
• Cultivos positivos. 
o Hemocultivo. 
o Punción lumbar. 
o Cultivo de aspirado traqueal. 
o Urocultivo. 
o Coaglutinación. 
• TX 
o Objetivos: a)Mantener vía aérea, oxigenación y ventilación; b) Mantener circulación 
(Perfusión y TA normal) y c) Mantener FC. 
o TX OPORTUNO CHOQUE SEPTICO. 
▪ Tener un acceso IV central. 
▪ Resucitación con líquidos es en bolo de 20 mL/kg (salino isotónico o coloide) 
para 5-10 min, con valoración al final (TA, FC y Perfusión para infundir más 
cargas. 
• Se requiere 40-60 mL/kg en la 1° hora. 
• Puede infundirse HASTA 200 mL/kg. Se infundirá la cantidad de 
líquido que sea necesaria para mantener TA y perfusión adecuadas. 
▪ Choque SEVERO: Usar fármacos vasoactivos durante la reanimación de 
líquidos. 
• Dopamina como agente de 1° línea. 
• Si el choque es refractario a dopamina: 
o Adrenalina para choque frío o hipodinámico. 
o Noradrenalina para choque caliente o hiperdinámico. 
▪ Choque resistente a Catecolaminas (Por Insf. suprarrenal): Usar 
Hidrocortisona. 
• DX se hace con niveles de cortisol de 0-18 mg/dL. 
• Dosis: Bolo de 1-2 mg/kg, dosis de estrés hasta 50 mg/kg para 
choque, seguido de la misma dosis para infusión de 24 horas. 
▪ Catecolaminas de uso común: adrenalina, noradrenalina, dopamina, 
dobutamina. 
• Se incluyen amrinona y milrinona. NO son aminas, pero igual 
mejoran el inotropismo y el GC. 
▪ Para asegurar que PX está hemodinámicamente estable: Mantener un 
llenado capilar < 2 seg; Pulsos normales, (NO exista diferencia entre pulsos 
▪ periféricos de los centrales); extremidades con adecuada T°; Diuresis > 1 
mL/kg/h; Estado de conciencia normal; Presión de perfusión normal (PAM-
PVC) para la edad y Saturación de oxígeno de mezcla venosa > 70%. 
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▪ Los cristaloides son los líquidos de elección para PX con Hb >10g/Dl. 
• Debe transfundirse con paquete globular si la Hb es < 10 mg/dL. 
 
o TX ESPECIFICO SEPSIS. 
▪ Los AB iniciales dependerán de la edad, coexistencia de una condición 
premórbida que altere las defensas y el foco infeccioso inicial. 
• Gérmenes específicos en cada hospital, Resistencia de los 
gérmenes, Si es sepsis adquirida en la comunidad o 
intrahospitalaria. 
▪ Sepsis temprana: Ocurre en las primeras 72 h de VEU. 
 
 
 
 
 
 
▪ Sepsis tardía: Ocurre después de los 3 días de VEU. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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▪ Si hay germen aislado causante de la sepsis o choque, se suministra AB 
específico de acuerdo a la sensibilidad. 
▪ Infección intrahospitalaria: PX ha permanecido hospitalizado por >48 h. 
• Por: Enterobacterias multirresistentes, GRAM + resistentes (PX con 
catéter venoso central) y Pseudomonas (PX ha usado nebulizadores 
o ventilación mecánica). 
• TX: AB de amplio espectro. 
o Su uso ↑ el riesgo de superinfección por hongos. 
▪ RN con F. riesgo para enterocolitis necrosante: Se debe cubrir anaerobios. 
▪ El aporte calórico en sepsis debe ser 50% mayor que los requerimientos 
basales, y darse por vía enteral, para evitar translocación bacteriana. 
• Si no es posible, se indica nutrición parenteral total. 
▪ Después del 1° mes de vida, los gérmenes que pueden causar meningitis y 
neumonía son: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• PREVENCION: Control sobre los alimentos, agua y la disposición de excretas; Medidas para 
prevenir gastroenteritis; Esquema de vacunación completo; Lavado de manos; Medidas 
para prevenir sepsis intrahospitalaria (cambio de ventilador cada 48hrs, cambio de 
ventilador cada 5-7 días, uso adecuado de catéter venoso).