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Enfermería del niño y adolescente 
Síntesis 
 
El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenómeno continuo que se inicia en el 
momento de la concepción y culmina al final de la pubertad, período durante el cual se alcanza 
la madurez en sus aspectos: físico, psicosocial y reproductivo. Lo que involucra cambios en el 
tamaño, organización espacial y diferenciación funcional de tejidos y órganos. El aumento en el 
tamaño y masa corporal es el resultado de la multiplicación e hiperplasia celular, proceso 
conocido como crecimiento. Los cambios en la organización y diferenciación funcional de 
tejidos, órganos y sistemas son el resultado del proceso de desarrollo o maduración. 
Los procesos de crecimiento y desarrollo son fenómenos simultáneos e interdependientes. 
Este patrón típico emerge de la interacción de factores genéticos y ambientales, que establecen, 
por una parte, el potencial del crecimiento y por otra, la magnitud en que este potencial se 
expresa. La información genética establece en forma muy precisa la secuencia y los tiempos en 
que estos procesos deben ocurrir, de modo que, si alguna noxa actúa en estos períodos, 
impidiendo que un evento ocurra en los plazos establecidos, puede producir un trastorno 
definitivo del crecimiento y/o desarrollo. Estos períodos se los denomina períodos críticos. El 
déficit de hormonas tiroideas durante la vida intrauterina y los dos primeros años de vida 
postnatal deja un daño neurológico permanente; en cambio, en edades posteriores igual déficit 
puede producir alteraciones en el sistema nervioso que son reversibles a la sustitución de dichas 
hormonas, la interdependencia que pueden tener los procesos de desarrollo y, por otro lado, 
evidencia el período crítico de desarrollo del SNC. El patrimonio hereditario le procura a cada 
individuo un patrón de crecimiento y desarrollo específico, el cual puede ser modificado por 
factores ambientales. 
La influencia genética queda claramente establecida, al observar la similitud de talla que se da 
entre gemelos monocigotos, la cual tiene una correlación de 0,94; en cambio en los gemelos 
dicigóticos esta correlación baja a 0,5. La herencia no sólo influye en la talla final y proporciones 
corporales de un individuo, procesos madurativos, como maduración ósea y dentaria, la 
velocidad de crecimiento, la edad de menarquia. 
La influencia ambiental está determinada por diversos factores del ambiente físico, psicosocial 
y sociocultural de los individuos, siendo particularmente importantes el nivel de educación e 
ingreso familiar, así como la composición y estabilidad de la familia entre otros. Crea las 
condiciones de riesgo para contraer enfermedad. 
Papel de las hormonas en el crecimiento y desarrollo. 
Las hormonas son ejecutantes del programa genético y juegan un papel fundamental en el 
crecimiento y desarrollo físico, especialmente a través de su acción sobre el tejido óseo y 
cartilaginoso. En el crecimiento prenatal influyen preponderantemente insulina, 
somatomedinas, lactógeno placentario y numerosos factores locales de crecimiento tisular. El 
crecimiento postnatal es regulado principalmente por hormona de crecimiento, somatomedinas 
y hormonas tiroideas, interviniendo además la hormona paratiroidea y la vitamina D en el 
desarrollo esquelético. Los esteroides sexuales tienen especial importancia en el crecimiento 
puberal. 
Hormona de crecimiento (hGH) 
No es esencial en el crecimiento fetal. La IGF-1, cuya acción principal es estimular la síntesis de 
DNA e inducir multiplicación celular. La hGH aumenta la matriz ósea e induce multiplicación de 
los condrocitos en el cartílago del crecimiento. Participa en el metabolismo lipídico y glucídico, 
estimulando la lipólisis e hiperglucemia respectivamente. Regula además el metabolismo cálcico 
y el balance hídrico y electrolítico. La hGH circula unida a una proteína transportadora específica 
(GH-BP), que tiene una secuencia aminoacídica similar a la porción extramembranosa del 
receptor de hGH en los tejidos, por lo que además de transportarla, regula su acción. La hGH 
puede suprimirse con glucosa después del mes de edad, y a pesar que su patrón de secreción 
de pulsos durante el sueño se inicia al tercer mes de vida postnatal, esta asociación se hace 
constante después de los 2 años de edad. 
Factores de crecimiento insulino símiles (IGFs) o somatomedinas. 
Son péptidos sintetizados bajo la influencia de hGH, principalmente en el hígado, aunque 
también se producen en el músculo y riñón. La proteína transportadora más importante del 
último trimestre del embarazo es la IGFBP-3, que se sintetiza también en el hígado bajo acción 
de la hGH. La producción de IGF-1 disminuye con la desnutrición, especialmente la de tipo 
proteica 
La e IGF-1 en el cordón se correlaciona con el peso de nacimiento. La IGF-1 está disminuida en 
modelos experimentales que inducen retardo de crecimiento por disminución de nutrientes. 
Hormonas tiroideas. 
Son necesarias para la producción de todas las formas de RNA y su presencia estimula la 
producción de ribosomas y la síntesis proteica. No influyen en el crecimiento estatural fetal. 
Hormona paratiroidea, vitamina D y calcitonina. 
El papel fundamental, la regulación del metabolismo y desarrollo óseo, crecimiento longitudinal 
del hueso, y por lo tanto de la estatura. El crecimiento óseo depende de condiciones locales de 
los tejidos y de los fluidos corporales que actúan como sustratos. Otros factores son las 
alteraciones en la formación de la matriz ósea. 
Hormonas sexuales. 
Un papel fundamental en la etapa puberal, regulando el crecimiento longitudinal, el cambio de 
las proporciones corporales y la distribución grasa y desarrollo muscular. Durante este período 
tienen una acción sinérgica con hGH, potenciando la acción de IGF-1 en el cartílago de 
crecimiento, en concentraciones elevadas, disminuyen los niveles de IGF-1 e inducen un cierre 
epifisiario rápido. 
Insulina. 
el niño y en el adulto, regula el metabolismo de la glucosa, en la vida fetal tiene una importante 
acción sobre el crecimiento, la insulina estimula el crecimiento celular, promoviendo la síntesis 
de DNA y la mitosis celular, además de aumentar la producción de IGF-1. 
Somatotrofina coriónica o lactogeno placentario (HPL) 
Secretada por la placenta materna, influyendo en su función nutritiva donde deriva su acción en 
el crecimiento fetal. Las hormonas son muy variables según la etapa del crecimiento. 
Características del crecimiento postnatal. 
 El crecimiento y desarrollo físico postnatal presenta características que son comunes a todos 
los individuos, y que, nos permiten determinar si un crecimiento es normal. Es importante 
considerar los cambios normales en la velocidad de crecimiento y de las proporciones 
corporales. 
Velocidad de crecimiento. 
El incremento de talla en un determinado período de tiempo y tiene variaciones significativas 
según edad, sexo y estaciones del año. 
1. Según la edad: 
a- crecimiento rápido, que comprende los cuatro primeros años de vida. 
b- crecimiento más lento y sostenido, desde los cuatro años hasta el inicio puberal. 
c- rápido durante el desarrollo puberal. 
 
2. Diferencias relacionadas con el sexo: 
• los varones tienen talla y peso mayores que las niñas. 
• Las variaciones más notables son las que ocurren durante la pubertad. 
3. Diferencias estacionales: 
• El máximo crecimiento ocurre durante la primavera y el verano. 
• Hay niños que pueden tener incrementos imperceptibles durante algunos 
meses del año, característica que debe considerarse al interpretar una velocidad 
de crecimiento. 
Se estima calculando el incremento de la talla entre dos medidas sucesivas. 
Canal de crecimiento. 
Talla de nacimiento depende de condiciones ambientales intrauterinas, como función útero-
placentaria y múltiples factores maternos y fetales. El factor hereditario tendría un papel más 
preponderanteen el crecimiento post-natal. 
Aproximadamente un 75% de los niños se mueve del percentil en que nació, ya sea acelerando 
o frenando el crecimiento hasta alcanzar el canal determinado por su carga genética. Si actúa 
una noxa, se produce una desviación del canal de crecimiento, pero una vez recuperado, un 
incremento compensatorio de la velocidad de crecimiento que lo devuelve al canal original. 
Cambios en los segmentos corporales. 
Los cambios de las proporciones corporales son la expresión de las distintas velocidades de 
crecimiento que presentan la cabeza, tronco y extremidades. El cerebro y la cavidad craneana 
alcanzan precozmente su tamaño, las extremidades, que logran su tamaño definitivo durante la 
pubertad. Llamado progresión céfalocaudal. 
recién nacido tiene el segmento superior (SS), formado por la cabeza y el tronco, más largo que 
su segmento inferior (SI), formado por las extremidades. 
Evaluación de la carga genética. 
El factor hereditario, la determinación de la talla final. 
• Si es niña: [(talla paterna - 13) + talla materna]: 2 
• Si es niño: [(talla materna + 13) + talla paterna]: 2 
los niños pequeños con talla adecuada a su carga genética, con padres patológicamente 
pequeños. 
Progresión de edad ósea y dental. 
Ambos son índices de maduración biológica, especialmente la edad ósea. 
La maduración ósea ocurre en tres etapas: 
a. Maduración prenatal 
b. Maduración postnatal 
c. Maduración puberal 
La progresión de la maduración presenta diferencias sexuales: las niñas tienen una edad ósea 
más adelantada para la edad cronológica en comparación con los varones, influyendo patrones 
genéticos, raciales y otros. El método más usado para determinar edad ósea, es el de Greulich y 
Pyle, que considera la maduración de los huesos del carpo y de la mano izquierda, existiendo 
una estandarización por edad y sexo. 
La maduración dental se evalúa observando la erupción de los dientes transitorios y definitivos, 
o bien, a través de una radiografía de los gérmenes dentarios la cual se relaciona mejor con la 
edad ósea. 
Evaluación del crecimiento y desarrollo. 
Para evaluar el crecimiento y desarrollo físico son: peso, talla y perímetro craneano. 
Se recomienda utilizar simultáneamente otros índices, tales como circunferencia torácica y 
braquial, grosor de pliegues cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular, suprailíaco) y segmentos 
corporales. El perímetro braquial, con la medición de pliegues cutáneos nos permite una 
evaluación más precisa del estado nutricional y de la composición corporal. 
Talla baja. 
Paciente tiene talla baja cuando su relación talla/edad está a dos desviaciones estándar (DE) o 
menos bajo el promedio poblacional esperado para su edad y sexo, o por debajo del percentil 
tres. Un retraso de crecimiento cuando la velocidad de crecimiento, medida durante un período 
mínimo de 6 meses de observación, está bajo el percentil 10 de las curvas de crecimiento de 
Tanner. 
Talla baja de inicio post natal. 
Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales proporcionados 
están las variantes normales, las enfermedades sistémicas no endocrinas y las alteraciones 
hormonales. 
Retraso de talla constitucional. 
Se ve en varones con talla de nacimiento normal, desaceleran su velocidad de crecimiento 
después de los 6 meses. La talla y edad ósea se atrasan proporcionalmente entre 2 y 4 años. El 
inicio puberal es más tardío que el de sus pares, logrando una talla final de acuerdo a su carga 
genética. 
Retraso de talla familiar. 
Estos niños son pequeños porque su carga genética así lo determinan. La pubertad se inicia a la 
edad habitual y la talla final es baja, pero concordante con la carga genética familiar. No se ha 
encontrado tratamiento que modifique significativamente la talla final de estos pacientes. 
Deprivacion psicosocial. 
Su evaluación endocrinológica ha demostrado ausencia de reserva hipofisiaria para hGH y ACTH 
y niveles bajos de IGF-1, que se revierte al trasladarlos a un ambiente acogedor. Un mecanismo 
psiconeuroendocrino, involucra corteza, hipotálamo e hipófisis. Este problema se presenta en 
niños mayores de tres años con talla baja y crecimiento subnormal. Los niños habitualmente 
presentan alteraciones del sueño, alteraciones en la conducta alimentaría tales como anorexia, 
bulimia, pica, polidipsia. Deben buscarse en forma dirigida evidencias del maltrato físico que 
puede acompañarlo. No siempre se demuestra una falla hipofisiaria. 
Desnutrición. 
La desnutrición, la causa mas común de retraso de crecimiento, dos tercios de la población 
mundial esta subnutrida. La falta de nutrientes puede ser provocada por restricción voluntaria, 
por cuadros psiquiátricos por anorexia secundaria a enfermedades crónicas. En caso de 
desnutrición proteica grave, la Hgh se encuentra elevada y bajos los niveles de IGF-1 que se 
revierte con el aporte de los nutrientes. 
La desnutrición calórico-proteica puede existir un déficit de micronutrientes, como vitaminas, 
zinc, fierro, entre otros. relación a la carencia de zinc, no sólo se ha descrito retraso del 
crecimiento pondoestatural, sino también retraso puberal. Este déficit debe sospecharse en 
pacientes con mala absorción, con acrodermatitis enteropática o en aquellos niños que tienen 
una ingesta pobre en carnes rojas y/o rica en fosfatos y fitatos que impiden su absorción. 
Enfermedades sistémicas no endocrinas. 
Cualquier enfermedad crónica puede interferir en el crecimiento y condicionar una talla baja 
final. 
Enfermedades gastrointestinales. 
Síndromes de mala absorción y las enfermedades inflamatorias crónicas producen un grave 
retardo del crecimiento. a través de pérdidas fecales y las segundas por anorexia. No siempre 
existe historia de diarrea. Las enfermedades hepáticas crónicas, tales como cirrosis e ictericias 
colestásicas, también producen retraso de crecimiento. 
Enfermedades cardiacas. 
Las cardiopatías congénitas cianóticas y aquéllas con cortocircuito de izquierda a derecha con 
hipertensión pulmonar. El mecanismo se afecta el crecimiento multifactorial, incluyendo hipoxia 
tisular, aumento del gasto energético, disminución de ingesta e infecciones respiratorias 
frecuentes. 
Enfermedades respiratorias. 
Los síndromes bronquial obstructivos crónicos, cuando requieren de terapia corticoidal, pueden 
ser causa importante de frenación del crecimiento. Otra enfermedad es la fibrosis quística, que 
compromete el crecimiento pondoestatural no sólo del compromiso bronquial y las 
bronquiectasias, sino por mala absorción secundaria a insuficiencia pancreática. 
Nefropatías crónicas. 
Producen trastornos del crecimiento de diversos mecanismos: defectos de concentración, 
acidosis tubular renal, nefropatías con alteraciones del metabolismo del calcio y fosforo, 
síndrome de Bartter, insuficiencia renal. 
Infecciones crónicas. 
Producen trastornos del crecimiento a través de diversos mecanismos: defectos de 
concentración. 
Anemias. 
Las anemias ferroprivas, hipoplásicas, hemolíticas, actuarían a través de hipoxia tisular crónica. 
El fierro participa en diversos procesos enzimáticos que inciden en forma directa en el 
crecimiento tisular. 
Retraso de talla de causa endocrina. 
Son poco frecuentes, ya que representan entre un 5% a 10% de todos los casos de retraso de 
crecimiento. 
Déficit de hormona de crecimiento (hGH). 
Presenta más en varones que en niñas. Representa un grupo heterogéneo de desórdenes 
secundarios a defectos congénitos o adquiridos de la secreción o acción de la hGH (Tabla 4). 
Presentan otros déficits asociados, especialmente diabetes insípida. Los defectos congénitos se 
deben a falla hipotalámica y son esporádicos. 
El déficit de hGH se debe sospechar en niños con retraso de talla proporcionada, velocidad de 
crecimiento disminuida, índice peso/talla normal o alto, distribución troncal de la grasa, 
especialmente sobre pectoralesy abdomen, facies característica sólo si el déficit se presenta 
desde los primeros meses de vida. Pueden tener defectos de la línea media facial, tales como 
labio leporino, incisivo único, úvula bífida. Los varones habitualmente presentan micropene. La 
hipoglicemia, particularmente en el período neonatal, es frecuente en los déficit combinados de 
hGH y ACTH. 
El déficit adquirido de hGH se debe sospechar en cualquier niño con velocidad de crecimiento 
disminuida, especialmente con una relación peso/talla normal o aumentada. En estos casos, 
siempre se debe descartar procesos expansivos intracraneanos, siendo el cráneofaringioma el 
tumor más frecuente. 
Los pacientes de ambos sexos, mayores de 3 años, deben recibir desde 48 horas antes del 
examen 40 ug/día de etinilestradiol. 
paciente con déficit demostrado de hGH se debe evaluar el resto de su función hipofisiaria y 
descartar una causa orgánica. 
Déficit de hormonas tiroideas. 
El hipotiroidismo produce un grave retardo del crecimiento y desarrollo óseo y neurológico; La 
forma congénita, tiene talla normal al nacer, con rápido deterioro postnatal del crecimiento 
estatural y del desarrollo psicomotor. En el hipotiroidismo adquirido, el primer signo de 
hipofunción, como constipación, intolerancia al frío, piel seca. 
El hipotiroidismo es de larga evolución produce un retraso de talla desproporcionado. 
o se confirma midiendo T4 y TSH. El hallazgo de T4 baja, con aumento de TSH confirma 
hipotiroidismo primario. El tratamiento es con L-tiroxina en dosis que varían según la edad. 
Exceso de glucocorticoides. 
es por aumento de la producción endógena de glucocorticoides. El mecanismo por el cual el 
exceso de glucocorticoides altera el crecimiento es múltiple, el impacto metabólico general, 
producen un balance nitrogenado negativo, disminuyen la secreción de hGH, de disminuir la 
síntesis hepática de IGF-1, antagonizan su acción en la periferia. 
Anomalías genéticas. 
Disgenesia gonadal o síndrome de Turner. 
Un 60% de los pacientes tienen la forma clásica de disgenesia gonadal 45 XO y todas las 
características somáticas típicas. El resto corresponde a distintos tipos de mosaicos, 
isocromosomas u otras anomalías, cuya única manifestación puede ser el retraso de 
talla. Estas pacientes no presentan el estirón puberal. 
Enfermedades constitucionales óseas. 
Involucra todos los cuadros que comprometen el crecimiento y desarrollo de los huesos o 
cartílagos, todas las alteraciones cromosómicas que producen un trastorno primario del 
metabolismo del calcio, fósforo y de carbohidratos complejos. 
Las displasias esqueléticas tienen malformaciones óseas evidentes, pueden sospecharse sólo 
por alteración de la proporción de los segmentos corporales o anormalidad en el metabolismo 
calcio-fósforo. 
Cuando se sospecha de alguna de estas enfermedades, el estudio radiológico de cráneo, huesos 
largos, pelvis, y columna ayuda al diagnostico. 
Método del estudio del paciente con talla baja. 
La historia clínica debe estar orientada a investigar: 
• Patologías del embarazo, ingestión de drogas en este período, estado 
nutritivo materno, tipo de parto. Antecedentes de peso y talla de 
nacimiento y patología perinatal. 
• Historia nutricional y mórbida del paciente, uso de medicamentos, 
desarrollo psicomotor. 
• Edad de aparición del retardo de crecimiento, en lo posible confeccionar 
una curva de crecimiento retrospectiva para detectar el inicio de la 
desaceleración. 
• Antecedentes familiares: talla de ambos padres y hermanos e investigar 
sus respectivas edades de inicio puberal. Patologías familiares tales como 
retraso de talla, alteraciones óseas, enfermedades genéticas o endocrinas. 
Evaluar el ambiente psicosocial de la familia. 
El examen físico se debe: 
• Efectuar evaluación antropométrica (peso, talla, circunferencia craneana, SS/SI, 
envergadura). 
• Buscar estigmas genéticos o facies características. 
• Buscar evidencias de disfunción endocrina (hipotiroidismo, hipercortisolismo, déficit de 
GH), realizar examen de fondo de ojo. 
• Determinar grado de desarrollo puberal según el método de Tanner. 
• Estimar la carga genética. 
Estudio de laboratorio: 
a los retrasos de talla severos (bajo 3 desviaciones estándar) o bien con velocidad de crecimiento 
bajo p10 de la curva de Tanner, y sin orientación diagnóstica se sugiere el siguiente estudio: 
Sangre: hematocrito, creatinina, gases venosos, Na, K, CI, calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas, 
albúmina, anticuerpo antiendomisio y/o antigliadina, T4 libre TSH, IGF-1, IGFBP-3. 
Orina: orina completa, pH urinario en ayunas. Radiografía de carpo, para edad ósea. 
Si es niña: cariotipo. 
 
Alumnos: 
Aparicio, Ignacio. 
Baruffaldi, Mariana. 
Castillo, Maria Soledad. 
Diaz, Milagros. 
Ramirez, Maria Pia.