Clostridium: Microbiologia e Patologia

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ClOSTRIDIUM
Microbiología y Parasitología 
Introducción
El género Clostridium está compuesto por un conjunto grande y heterogéneo de bacilos esporulados anaerobios. Historicamente, el grupo de bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar endosporas fue clasificado en el genero Clostridium. Rara vez se logra demostrar la presencia de esporas en el caso de algunas especies, otras especies son aerotolerantes y son capaces de crecer en medios de agar expuestos a aire y algunos clostridios se tiñen de manera constante como gramnegativos 
La mayoría de las especies de Clostridium con importancia clínica se agrupan en el grupo de homología I y siguen dentro de! genero Clostridium. Los clostridios son ubicuos en el suelo, el agua y las aguas residuales, y forman parte de la flora microbiana normal de! aparato digestivo de los animales y el ser humano. La mayoría de los clostridios son saprofitos inocuos, pero algunos son patógenos de! ser humano bien conocidos con unos antecedentes comprobados de producción de enfermedades, como la intoxicación alimentaria, la diarrea y la colitis , el tétanos , el botulismo, la mionecrosis o gangrena gaseosa. La importante capacidad patógena de los clostridios se puede atribuir a 1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas; 2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno, y 3) la síntesis de numerosas toxinas histoliticas, enterotoxinas y neurotoxinas. 
Clostridium difficile
Fisiología y estructura
Bacilo anaerobio 
Crecen rápidamente en el cultivo
Produce una variedad de ácidos grasos volátiles que le dan ese olor característico a “corral” en el cultivo
Patogenia e inmunidad
C. difficile produce 2 toxinas
		Citotoxina (toxina B)
	Es quimiotáctica para neutrófilos	Despolimerización de la actina, con destrucción del citoesqueleto celular tanto en condiciones in vivo como in vitro
	Infiltración de polimorfonucleares en el íleon = liberación de citocinas	
	Efecto citopático que altera la unión intercelular = incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y una ulterior diarrea	
	Cepas negativas son capaces de producir enfermedad	
ENTEROTOXINA (TOXINA a)
Hialuronidasa
Facilita la expansión de la infección
Epidemiología
Forma parte de la microflora intestinal normal
Administración de antibióticos = altera la microbiota normal
La enfermedad se desarrolla cuando el microorganismo prolifera en el colon y sintetiza sus toxinas
Tranmisión vía fecal oral
Epidemiología
Espora
C. Difficile
Enfermedades clínicas
C. difficile productor de toxina es responsable de enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos.
Diarrea autolimitada
Colitis pseudomembranosa
En 2003 se describieron casos de esta enfermedad asociados a una cepa muy virulenta de C. difficile de Canadá, EE.UU. y Europa.
La mayor virulencia de esta cepa es consecuencia de una mutación en el gen que regula la producción de enterotoxina y citotoxina
Toxina binaria → Facilita la adhesión de las bacterias 
Enfermedades clínicas
Colitis pseudomembranosa
Diagnóstico de laboratorio
El aislamiento del microorganismo en el coprocultivo confirma la colonización, pero no la enfermedad
El diagnóstico de la enfermedad por C. difficile se confirmaba mediante la demostración de la presencia de la enterotoxina o la citotoxina en una muestra fecal o la detección de genes de la toxina de C.difficile directamente en muestras clínicas 
Actualmente, se dispone de ensayos comerciales con sensibilidad y especificidad 
Tratamiento, prevención y control
Antibióticos como ampicilina, clindamicina, fluoroquinolonas suele ser suficiente para mejorar la enfermedad leve
Tratamiento específico con metronidazol o vancomicina para el control de la diarrea o colitis grave
Los trasplantes fecales han logrado un éxito notable
Medidas estrictas de limpieza y mantenimiento
Clostridium perfringens
 Bacilos grampositivos 
Crecimiento rápido 
Fisiología y estructura 
Rara vez genera espora 
Producción de β hemolíticos 
Clostridium tetani
Bacilo esporulado móvil
0.5-2/ 2- 18 μm
Fisiologìa y estructura:
Dificultades para crecer
Agar: película sobre la superficie
Patogenia e inmunidad:
Toxina A-B: 
Subunidad ligera: A
Subunidad pesada: B
	Endopeptidasa de zinc	Tetanospamina
	ºEscinde proteínas
ºLiberación de neurotransmisores	ºInactiva proteínas
ºProvoca parálisis espástica
Epidemiología
Obicuo
Suelo fértil
Esporas
Inmunidad mediante vacunación
30-50% - 1 millón de casos
Enfermedades clínicas
Tétanos generalizado
Tétanos localizado
Tétanos generalizado
ºMás frecuente
ºTrismus
ºContracción de los músculos faciales
ºOpistónomos
Tétanos localizado
ºConfinada en la musculatura 
ºTétanos cefálico: pronóstico desfavorable
ºTétanos neonatal: muñón umbilical, mortalidad superior al 90%
Caso clínico
Diagnóstico de laboratorio
Presentación clínica
Resultados de los cultivos positivos: 30%
Tratamiento, prevención y control
Mortalidad más elevada: recién nacidos
Desbridamiento de la herida primaria
Penicilina o metronidazol
Vacunación pasiva con inmunoglobulina tetánica humana
Vacunación con el toxoide tetánico 
Clostridium botulinum
Fisiología y estructura 
Grupo heterogéneo de bacilos anaerobios de esporas
7 tipos de toxinas botulinicas de la A-G
Toxinas en el ser humano 
A,B,E Y F
 Tolera niveles muy bajos de oxígeno
Imagen microscopía de C. botulinum. Los círculos “vacíos” son las esporas
Patogenia e inmunidad 
Forma complejos con proteínas no tóxicas
Se une a receptores específicos de ácido siálico y glucoproteínas. 
Estimula endocitosis de la molécula de la toxina. 
Hay una estimulación de la cadena ligera 
La endopeptidasa inactiva proteínas que regulan la liberación de acetilcolina. 
Epidemiología 
Tipo A-> Terrenos neutro o alcalinos. 
Tipo B-> Suelos orgánicos. 
Tipo E-> Suelos humedos.
Botulismo alimentario: Consumo de de conservas de elaboración casera
Botulismo del lactante; Consumo de alimentos como miel, leche en polvo, contaminados con esporas. 
Botulismo de las heridas: No se conoce y es una enfermedad rara
Botulismo por inhalación: Cuando se inhala es característica de ser rápida y mortal. 
Botulismo transmitido por alimentos 
Debilidad y mareo de 1-3 días 
Vision borrosa, pupilas fijas y dilatadas. 
Xerostomia 
Estreñimiento 
Dolor abdominal
Enfermedades clínicas 
Botulismo del lactante 
Neurotoxina incapaz de sobrevivir en el intestino. 
Niños menores de un año. 
Botulismo de las heridas
Causada por una herida
Tiene un periodo de incubación de 4 dias o mas. 
Sintomas similares al botulismo por alimentos. 
Diagnostico 
Tratamiento , prevención y control. 
Se identifica la toxina, en el suero o heces o se cultiva el microorganismo. 
El aislamiento de esta bacteria se puede potenciar mediante calentamiento, durante 10 minutos a 80° C
Soporte ventilatorio 
Eliminación del microorganismo
Administración de la antitoxina botulínica trivalente. 
Otras especies de Clostridium
Clostridium septicum es un patógeno especialmente importante debido a que es una causa de mionecrosis no traumática y a menudo existe en los pacientes con cáncer de colon silente, leucemia aguda o diabetes
La mayoría de los pacientes tiene una evolución fulminante, y suelen fallecer entre 1 y 2 dias despues de la presentación inicia
C. sordellii esta implicado en un sindrome del shock toxico mortal asociado al parto natural o a los abortos provocados
C. tertium es otro clostridium importante que se suele aislar en muestras de tierra. 
Referencias