Desarrollo y función del aparato reproductor femenino

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Desarrollo y función del aparato reproductor femenino
DIFERENCIACIÓN SEXUAL Y DESARROLLO
Desarrollo y diferenciación sexual
Sexo cromosómico
Cromosomas sexuales
se llaman X y Y. El cromosoma Y es necesario y suficiente para la producción de testículos, y el producto genético determinante del testículo se llama región determinante del sexo para el cromosoma Y (SRY)
Cromosomas humanos
Hay 46 cromosomas: en los machos, 22 pares de autosomas más un cromosoma X y un cromosoma Y; en las mujeres, 22 pares de autosomas y dos cromosomas X. Los cromosomas individuales suelen estar dispuestos en un patrón arbitrario
Cromatina sexual
El cromosoma X inactivo se condensa y se puede ver en varios tipos de células, generalmente cerca de la membrana nuclear, como el cuerpo de Barr
Sexo cromosomico
Embriología del sistema reproductivo en los humanos
Desarrollo de las gónadas 
Una gónada primitiva surge de la cresta genital, una condensación de tejido cerca de la glándula suprarrenal. La gónada desarrolla una corteza y una médula.
la médula se desarrolla durante la séptima y octava semanas para formar un testículo, y la corteza retrocede, las células de Leydig y Sertoli, y se secreta testosterona y MIS.
la corteza se convierte en un ovario, y la médula retrocede. El ovario embrionario no secreta hormonas.
Embriología de los genitales
Desarrollo del cerebro
El desarrollo del cerebro, al igual que el de los genitales externos, se ve afectado por los andrógenos en las primeras etapas de la vida.
La exposición temprana de fetos humanos femeninos a andrógenos también parece causar efectos masculinizantes sutiles, pero significativos, sobre el comportamiento. 
Diferenciación 
sexual aberrante
Anomalias cromosómicas
	Trastornos cromosómicos 
	Disgenesia gonadal (XO y variantes)
	“Superhembras” (XXX) 
	Disgenesia de túbulos seminíferos (XXY y variantes) 
	Hermafroditismo verdadero
	Trastornos del desarrollo 
	Pseudohermafroditismo femenino
	Hiperplasia suprarrenal virilizante congénita del feto
	Exceso de andrógenos maternos 
	Tumor ovárico virilizante Iatrogénico: tratamiento con andrógenos o ciertos medicamentos progestacionales sintéticos 
	Pseudohermafroditismo masculino 
	Resistencia a los andrógenos 
	Desarrollo testicular defectuoso 
	Deficiencia congénita de la 17α-hidroxilasa 
	Hiperplasia suprarrenal congénita por bloqueo de la formación de pregnenolona 
	Diversas anomalías no hormonales
No disyunción, un fenómeno en el que un par de cromosomas fracasa en separarse, por lo que ambos van a una de las células hijas durante la meiosis.
Cuatro de los cigotos anormales que se pueden formar, como resultado de la no disyunción de uno de los cromosomas X durante la ovogénesis
Mosaicismo
donde dos o más poblaciones de células tienen diferentes complementos de cromosomas
Verdadero hermafroditismo
condición en la que el individuo tiene ovarios y testículos, probablemente se deba al mosaicismo XX/XY y patrones de mosaico relacionados
Los machos genéticos tienen el cariotipo XX, porque el brazo corto del cromosoma Y de su padre fue transpuesto al cromosoma X del padre durante la meiosis, y recibieron ese cromosoma X junto con el de su madre.
Del mismo modo, la eliminación de la pequeña porción del cromosoma Y que contiene SRY produce hembras con el cariotipo XY.
Anomalías hormonales 
Un pseudohermafrodita es un individuo con la constitución genética y las gónadas de un sexo y los genitales del otro.
Resistencia a andrógenos, en la cual, como resultado de diversas anomalías congénitas, las hormonas masculinas no pueden ejercer sus efectos completos sobre los tejidos.
La deficiencia de 5α-reductasa, en la que la enzima responsable de la formación de dihidrotestosterona, la forma activa de la testosterona, está reducida
Síndrome de feminización testicular, ahora conocido como síndrome de resistencia completa a andrógenos. En esta condición, la MIS está presente y la testosterona se secreta en condiciones normales o, incluso, en cantidades elevadas.
Pubertad
Pubertad 
En el periodo neonatal las células de Leydig se vuelven inactivas. Allí sigue, en todos los mamíferos, un periodo en el que las gónadas de ambos sexos están inactivas, hasta que son activadas por las gonadotropinas desde la hipófisis para llevar a cabo la maduración final del sistema reproductivo
Adolescencia 
periodo de maduración final 
Pubertad
 periodo donde las funciones endocrinas y gametogénicas de las gónadas primero se han desarrollado, hasta el punto donde es posible la reproducción
Telarquia
Desarrollo de mamas 
1
Pubarquia
Aparición de vello pubico y en axilas 
2
Menarquia
Primer periodo 
menstrual 
3
Los periodos menstruales iniciales son generalmente anovulatorios, y la ovulación regular aparece aproximadamente un año después.
La edad en el momento de la pubertad es variable. En Europa y Estados Unidos ha estado disminuyendo a un ritmo de 1 a 3 meses por década desde hace más de 175 años. En Estados Unidos, en los últimos años, la pubertad generalmente ocurre en las niñas entre los 8 y 13 años de edad y entre los 9 y 14 en los niños.
es un aumento en la secreción de andrógenos suprarrenales 
Adrenarquia
Ocurre a la edad de 8 a 10 años en las niñas, y de 10 a 12 años en los niños.
Los valores de dehidroepiandrosterona (DHEA) alcanzan su punto máximo aproximadamente a la edad de 25 en las mujeres, ligeramente más tarde que en los hombres. 
Entonces descienden lentamente a valores bajos en la vejez. 
Control del inicio de la pubertad
Las gónadas de los niños pueden ser estimuladas por las gonadotropinas; su hipófisis contiene gonadotropinas y su hipotálamo contiene la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, gonadotropin-releasing hormone)
La secreción pulsátil de la GnRH ocurre en la pubertad. Durante el periodo que va desde el nacimiento hasta la pubertad, un mecanismo neural está operando para prevenir la liberación pulsátil normal de la GnRH 
Pubertad precoz y tardía 
Precocidad sexual
Pseudopubertad precoz
Pubertad precoz verdadera
	
Desarrollo de las características sexuales secundarias sin gametogénesis.
Hombres expuestos a andrógenos.
Mujeres expuestas a estrógenos
Trastorno hipotalámico en la secreción anormal de gonadotropinas
Ciclo menstrual
Ciclo menstrual
Menstruación normal
Ciclos anovulatorios
	
Duración de 3 a 5 días.
No contiene coagulos.
La cantidad puede ser un ligero manchado hasta los 80 ml.
Sin ovulación en el ciclo menstrual.
Habituales durante los 12 a 18 meses ulteriores a la menarca y en la menopausia.
Cambios ciclicos
En el cuello uterino
Sin descamación de sus mucosas.
Los estrógenos lo hacen más fluido y alcalino.
La progesterona lo hace más espeso, pegajozo y celular.
En la vágina
Bajo efecto de estrógenos el epitelio vaginal se cornifica.
Bajo efecto de progesterona se produce un moco espeso y el epitelio prolifera.
Cambios cíclicos en las glándulas mamarias
Los estrógenos causan proliferación en los conductos mamarios.
La progesterona incrementa el tamaño de los lóbulos y los alveolos.
Edema
Hipersensibilidad
Dolor en las glándulas mamarias. 
Cambios durante el coito
Se secretan líquidoslubricantes en la pared vaginal y por las glándulas vestibulares.
Zonas de mayor sensibilidad y estimulaciones:
Tercio superior de la vágina.
Estímulo táctil de los labios menores y clítoris.
Estímulos táctiles en las glándulas mamarias.
Estímulos auditivos, visuales y olfatorios.
ORGASMO
Indicadores de la ovulación
Incremento de la temperatura basal 1 o 2 días después de la ovulación.
Incremento en la secreción de la progesterona
El óvulo vive hasta 72 hrs después de haber sido expulsado
Los espermatozoides viven hasta 120 hrs en el aparato genital femenino
Pubertad tardía o ausente
Mujeres
Tardía hasta los 17 años con falta de menstruación.
Amenorrea primaria
Hombres
Sin desarrollo testicular a los 20 años.
Eunucoidismo
Causas
Panhipopituarismo.
Enanismo
Alteraciones endocrinas
Menopausia
Menopausia 
Disminución en el número de folículos primordiales, que se vuelve precipitada en el momento de la menopausia		
Los ovarios ya no secretan progesterona ni 17β-estradiol en cantidades apreciables, y el estrógeno se forma sólo en pequeñas cantidades 							
Se reduce el efecto de retroalimentación negativa de los estrógenos y la progesterona, aumenta la secreción de la FSH y la FSH aumenta en el plasma a niveles altos, los niveles de la LH son moderadamente altos. 
Menopausia 
Sofocos (bochornos)
Sudores Nocturnos
Aumento de riesgo de osteoporosis, cardiopatía isquémica y enfermedad renal
Hormonas Ovaricas 
Química, biosíntesis y metabolismo de los estrógenos 
Hormonas Ovaricas 
Química, biosíntesis y metabolismo de los estrógenos 
Hormonas Ovaricas 
Secreción
La secreción se produce en dos picos:		 
Antes de la ovulación
Durante la fase media lútea				
Después de la menopausia, la secreción de estrógenos disminuye a niveles bajos
Hormonas Ovaricas 
Efectos sobre los genitales femeninos
Los estrógenos facilitan el crecimiento de los folículos ováricos y aumentan la motilidad de las trompas uterinas.		 										
Aumentan el flujo sanguíneo uterino y tienen efectos importantes en el músculo liso del útero.											
Los estrógenos aumentan la cantidad de músculo uterino y su contenido de proteínas contráctiles. 										
El músculo se vuelve más activo y excitable, y los potenciales de acción en las fibras individuales se hacen más frecuentes.
Hormonas Ovaricas 
Disminuyen la secreción de la FSH.
Inhiben la secreción de la LH (retroalimentación negativa)
Aumentan la secreción de la LH (retroalimentación positiva)	
Efectos sobre los órganos endocrinos
Se les administran grandes dosis de estrógenos durante 4 a 6 días para prevenir la concepción después del coito durante el periodo fértil 
Hormonas Ovaricas 
Los estrógenos son responsables del comportamiento estral en los animales y aumentan la sexualidad en los humanos.
También aumentan la proliferación de dendritas en las neuronas	
Aparentemente, ejercen esta acción por un efecto directo sobre ciertas neuronas en el hipotálamo. 
Efectos sobre el SNC
Hormonas Ovaricas 
Producen crecimiento del conducto en las mamas y son responsables del crecimiento mamario en la pubertad de las niñas.	
Son responsables de la pigmentación de las areolas, aunque la pigmentación generalmente se vuelve más intensa durante el primer embarazo que en la pubertad. 
Efectos sobre las mamas
Hormonas Ovaricas 
Los cambios que se desarrollan en las niñas en la pubertad, además del agrandamiento las mamas, el útero y la vagina, se deben en parte a los estrógenos, que son las “hormonas feminizantes”
La mujer tiene hombros estrechos y caderas anchas, muslos que convergen y brazos que divergen (ángulo de carga ancho)	
Características sexuales femeninas
Las mujeres tienen menos vello corporal y más vello en el cuero cabelludo, y el vello púbico generalmente posee un patrón característico de cabeza plana 
Hormonas Ovaricas 
Mecanismo de acción 
Receptores estrogénicos:
Superfamilia de receptores nucleares
Dividido en un receptor de estrógeno α (ERα) y uno ß (ERß)							
Receptor Alfa:
Se encuentra principalmente en el útero, los riñones, hígado y el corazón					
Receptor Beta:
Se encuentra principalmente en los ovarios, la próstata, los pulmones, el tubo digestivo, el sistema hematopoyético y el SNC 
Hormonas Ovaricas 
Química, biosíntesis y metabolismo de la progesterona
Hormonas Ovaricas 
Secreción
Nivel de progesterona en plasma:
Hombres - 0.3 ng/mL (1 nmol/L)			
Mujeres - 0.9 ng/mL (3 nmol/L) durante la fase folicular del ciclo menstrual. 			
Al final de la fase folicular, la secreción comienza a aumentar					
Durante la fase lútea, el cuerpo lúteo produce grandes cantidades de progesterona plasmática
Hormonas Ovaricas 
Acciones
Organos blanco: 
Útero, mamas y el cerebro					
Efecto antiestrogénico en células miometriales, disminuyendo su excitabilidad, sensibilidad a oxitocina y su actividad eléctrica espontánea. 						
Estimula el desarrollo de lóbulos y alvéolos en las mamas 									
 Grandes dosis inhiben la secreción de LH y potencian efecto inhibidor de los estrógenos						
Responsable de aumento de la temperatura basal en el momento de ovulación
Hormonas Ovaricas 
Mecanismo de acción
Se divide en dos isoformas con un mismo dominio de unión al ligando: 
PRa 
PRb - Es responsable de las acciones estimulantes de la progesterona en las células blanco									
El receptor de progesterona está unido a una proteína de choque térmico en ausencia del esteroide, y la unión de progesterona libera la proteína de choque térmico, exponiendo el dominio enlazante del ADN al receptor
Hormonas Ovaricas 
Relaxina
Hormona producida en el cuerpo lúteo, útero, placenta y glándulas mamarias, y en la próstata en hombres. 							
En el embarazo relaja la sínfisis púbica y otras articulaciones pélvicas, y suaviza y dilata el cuello uterino. 							
También inhibe las contracciones uterinas 
Control de la función ovárica
Componentes Hipotalámicos
El control hipotalámico es ejercido por la GnRH, secretada en los vasos hipofisarios del portal 			
La GnRH estimula la secreción de la FSH tanto como la LH 							
La GnRH se secreta en ráfagas episódicas, produciendo picos circorales de la secreción de LH
Control de la función ovárica
Componentes Hipotalámicos
Administración constante por infusión - Secreción de LH disminuye a cero 										
Administración episódica de pulso por hora - Estimulación de la secreción de LH 									
La frecuencia de la secreción de GnRH se ve aumentada por estrógenos y disminuida por la progesterona y testosterona 									
La frecuencia aumenta al final de la fase folicular donde acaba el aumento de la LH 								
Durante la fase secretora, la frecuencia disminuye debido a la acción de la progesterona.
Control de la función ovárica
Efectos de retroalimentación 
Las células de la teca interna proporcionan andrógenos a las células granulosas, y las células de la teca también producen los estrógenos circulantes que inhiben la secreción de las GnRH, LH y la FSH 					
La inhibina de las células granulosas inhibe la secreción de la FSH 										
La LH regula las células de la teca interna					
Las células granulosas están reguladas tanto por la LH como por la FSH 
Control de la función ovárica
Control del ciclo 
La regresión del cuerpo lúteo (luteólisis) comienza 3-4 días antes de la menstruación 						
Está mediado por la PGF2a cuando es activada por la endotelina ET-1									
Ya comenzado el proceso, los niveles de estrógeno y progesterona disminuyen y aumenta la FSH y LH 			
Se desarrollan nuevos folículos y maduran debido a la acción de la FSH y LH. 							
Cerca del ciclo medio aumenta la secreción de estrógenos del folículo 
Control de la función ovárica
Control del ciclo 
El aumento de estrógenos incrementa la capacidad de respuesta de la hipófisis a la GnRH, desencadenando una gran secreción de LH. 								
La ovulación resultante es seguida de por la formación del cuerpo lúteoLa luteolisis ocurre y comienza un nuevo ciclo. 
Anticonceptivos
Hormona Luteinizante
Múltiples
Hormona Folículo estimulante
Niveles bajos
Estrógeno
No ovulan
(Métodos anticonceptivos hormonales, 2020)
ANOMALÍAS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA
Primaria
Secundaria
DEFECTOS GENÉTICOS QUE CAUSAN ANOMALÍAS REPRODUCTIVAS
AMENORREA
MENORRAGIA
Hipomenorrea
Menorragia
Metrorragia
º Síndrome de Kallmann
º Resistencia a la GnRH, FSH y LH
º Deficiencia de aromatasa
EMBARAZO- Fertilización e implantación
Quimioatracción del esperma
Adherencia a la zona pelúcida
Penetración de la zona pelúcida y la reacción del acrosoma
Liberación del núcleo del espermatozoide en el citoplasma del óvulo
Rechazo fallido de injerto fetal
Protegido por el trofoblasto placentario
HLA-G
Acosina
Fertilina
INFERTILIDAD
30%: hombre
45% mujeres
Fertilización in vivo
CAMBIOS ENDOCRINOS
Disminuye después de 8 semanas
Estrógenos
Progesterona
Relaxina
CUERPO LÚTEO
hCG:
Disminuye después de un aumento inicial
Galactosa y hexosamina
Subunidad alfa y beta
Luteinizante y luteotrópica
Sangre: 6 días/ orina: 14 días
hCS:
Hormona protéinica lactógena
Similar a Hormona de crecimiento
Retención de nitrógeno, calcio, lipólisis.
Proporcional al tamaño de la placenta
UNIDAD FETOPLACENTARIA
PARTO
270 días 
Aumento de los estrógenos circulantes
Maduración del sistema respiratorio
Incremento de dehidroepiandrosterona
CRH
Fetal y placentaria
Oxitocina: punto máximo en el parto. 25 pg/ml
Estrógenos: incrementar el número de receptores de oxitocina
Progesterona: relaja el músculo liso uterino
LACTANCIA
DESARROLLO MAMARIO
Estrógenos
Niveles de prolactina aumenta/ progesterona
SECRECIÓN DE LECHE
Oxitocina
SINDROME DE CHIARI- FROMMEL
Galactorrea y amenorrea en mujeres que no amamantan después del parto
s
INICIO DE LA LACTANCIA DESPUÉS DEL PARTO
Estrógenos, progesterona y prolactina (inhibe GnRH)
Quinto mes
3 días en secretarse
Succión del bebé
25- 30 semanas
75% de los recién nacidos
70% pubertad
Resistencia a andrógenos
GINECOMASTIA
35% estrógeno dependientes
Tamoxifeno: inhibición de estrógenos
HORMONAS Y CÁNCER
Al fin terminamos, gracias, los tqm;)