Calcio, fósforo, magnesio, fluor y hierro

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Calcio, fósforo, magnesio, hierro y flúor
J. Jorge Huamán Saavedra
Doctor en Medicina, Magister en Bioquímica, Patólogo Clínico
Contenido
1. Calcio: funciones, requerimientos, fuentes, alteraciones, deficiencias, toxicidad
2. Fósforo: funciones, requerimientos, fuentes, deficiencias, toxicidad
3. Magnesio: funciones, requerimientos, fuentes, deficiencias, toxicidad
4. Hierro: funciones, requerimientos, fuentes, deficiencias, toxicidad
5. Flúor:funciones, requerimientos, fuentes, deficiencias, toxicidad
CALCIO
CALCIO. DISTRIBUCION
Es el mineral más abundante del organismo.(1.200-1.500 g) 1.5-2 % del peso corporal. 39 % de minerales.
Distribución: 
99 .1 % en huesos y dientes junto con el fosfato en una proporción de 1.5:1 (hidroxiapatita). Hueso se moviliza, de dientes no. 
Resto: líquido extracelular (0.4 %) y en los tejidos blandos del organismo (0.5 %)
Calcio. Funciones
Estructural: hueso, dientes.
Regulador del metabolismo: segundo mensajero, participa en la secreción hormonal, en la liberación y activación de enzimas.
Coagulación 
Excitabilidad neuromuscular, formación de neurotransmisores, funcionamiento del músculo cardíaco, tono muscular esquelético , contracción del músculo esquelético……
Homeostasis del calcio
Calcio. Absorción
Intestinal: 
Activo: depende de vitamina D (calcitriol). - Induce la síntesis de calbindina la proteína intracelular de unión al calcio. Aumenta la permeabilidad al calcio. 30 % del ingerido.
 Pasivo: Difusión.
Metabolismo del calcio
Absorción de calcio
	Aumenta	Disminuye
	Acidez gástrica	Aclorhidria
	Vitamina D	Oxalatos (ruibarbos,espinaca, etc)
	Lactosa	Fitatos (cascara de cereales)
	Hormona paratiroidea	Exceso de fibra
	Crecimiento	
	Lactancia	
	Embarazo	
Calcio. Metabolismo
Extracelular: Ca++es 5 mmol/
Intracelular: 0.05 a 10 umol/L
Bombas: sacan Ca, Na+/Ca++, Ca++/H+
Bomba Ca++/ATPasa: del citosol al RE
Efecto de hormonas que lo usan como segundo mensajero (clase II.C ): angiotensina,
Calmodulina: se une al calcio. Regula enzimas y proteínas: adenilciclasa, proteina cinasa. Fosforilasa cinasa, NC fosfodiesterasa.
Calcio sérico
Iónico: 47.6 % (4.4-5.2 mg/dl)
Unido a albúmina: 46 %
Unido a fosfatos y compuestos orgánicos
Suero: Total de 8.8-10.8 mg/dl 
Ingestas adecuadas de calcio (NAC 1997)
	Edad	Requerimiento mg
	0 a 6 m	210
	6-12 m	270
	1 a 3 años	500
	4 a 8 años	800
	9 a 18 años	1300
	19 a 50 años	1000
	51 a 70+ años	1200
	Mujeres embarazadas 14-18	1300
	Mujeres embarazadas 18 a 50 	1000
Fuentes de calcio
Leche:1 taza de leche 300 mg
Yema de huevo
Productos lácteos
Pescados
Soya.
Frutos secos
Vegetales verdes: brócoli
 espinaca, ruibarbo.
Regulación del calcio
Ingesta
Calcitriol: aumenta la absorción intestinal, la reabsorción renal y la resorción ósea
Hormona paratiroidea: aumenta la absorción (por calcitriol), la resorción ósea y la reabsorción renal
Calcitonina
Corticoides: disminuyen la absorción intestinal 
 y la reabsorción renal
T3 y T4: aumentan la resorción ósea
Alteraciones
Exceso: Hipercalcemia: dosis excesivas de suplementos >2 g/día sobre todo asociados a vitamina D. estreñimiento, nauseas, poliuria, cálculos renales . En extremo: hipotonía, coma y muerte
Deficiencia: Deficiente mineralización de matriz ósea. Raquitismo en niños. Osteomalacia en adultos. Osteoporosis
Hipocalcemia: por diferentes causas. Hipoparatiroidismo.
FÓSFORO
Fósforo. Importancia.Funciones
Sexto mineral más abundante (600-900 g): 0.8-1.1 % del peso total
Formación de huesos y dientes. Hidroxiapatita
Metabolismo: ATP, regulación
DNA, RNA
Biomembranas: fosfolípidos.
Plasma: 3-4.5 mg/dl en adultos. 4-7 mg/dl en niños
Distribución
Absorción
Aumenta por calcitriol
60 a 70 %
Fósforo
Requerimientos de fósforo
	Edad	Ingesta adecuada(AI) y EAR mg
	0 a 6 meses	100
	6 a 12 meses	275
	1 a 3 años	380
	4 a 8 años	405
	9 a 18 años	1055
	19 a 70 +años	580
	Embarazadas y lactancia	De acuerdo a edad
Fuentes de fósforo
Ampliamente distribuido
Mejores fuentes: leche, queso, aves, pescado, huevos
Cereales, legumbres, nueces.
Fuentes alimenticias de fósforo
ALTERACIONES
Deficiencia: rara porque fósforo abunda en todos los alimentos. Hipofosfatemia : afecciones intestinales con dificultad de absorción de fósforo (esprue y enfermedad celiaca), el hiperparatiroidismo primario, raquitismo, osteomalacia, deficiente ingesta en la dieta. Síntomas: debilidad muscular, alteraciones óseas y osteomalacia
Hiperfosfatemia: insuficiencia renal, hipoparatiroidismo, glomerulonefritis aguda y crónica, acromegalia. Administración rápida de fosfato por vía IV. Síntomas musculares como tetania
Gil A. Tratado de Nutrición, 2da ed.
MAGNESIO
Magnesio. Importancia y funciones
Principal catiòn divalente intracelular
Actividad neuromuscular: relajante
ATP-Mg: sìntesis y catabolismo.Cofactor de 300 enzimas
Sìntesis de AMP c
Constituyente del hueso junto a calcio y fósforo
Mg
Distribuciòn
Contenido corporal: 20-28 g. 60 % en los hueso, 26 % en mùsculos y resto en tejidos blandos y lìquidos corporales
Concentraciòn intracelular. 5 mmol y 95% unido a proteìnas y otras macromolèculas
Lìquido extracelular 1%
Concentraciòn sèrica: 0.7 -1.0 mmol/l (1.5-2 mEq/l,1.7-2.4 mg/dl). 30 % unido a proteìnas, 15 % en compeljos con fosfato y otros aniones
Balance del Magnesio
Requerimientos
	Edad	mg
	0-0.5	40
	0.5-1.0	60
	1-3	80
	4-6	120
	7-10	170
	V11-14	270
	15-18	400
	>18	350
	M 11-14	280
	15-18	300
	>18	289
	Embarazo	300
	Lactancia	355-340
Fuentes de Magnesio
Semillas
Nueces
Leguminosas
Granos de cereales no molidos
Verduras verdes oscuras (clorofila
Plátanos, palta
Leche (Gil, Roth)
Pescado (Gil)
Absorciòn
35-45 %
Yeyuno
Difusiòn facilitada y difusión
La mayoría del magnesio se absorbe de una forma pasiva con un mecanismo paracelular pasivo que está dirigido por el gradiente electroquímico. Una menor pero importante fracción de magnesio se transporta activamente a través de dos canales transcelulares*
Estimulada por calcitriol, PTH, y puede llegar a 70 % en caso de privaciòn de Mg
Disminuye: calcio, fosfatos, álcalis, exceso de grasa
Excreciòn
Fecal: 50-80% de lo excretado. Vía más importante
Renal: 120 mg/día
Control de su concentraciòn sèrica
Reabsorciòn: 20 % tùbulo proximal,60 % en la rama gruesa del asa de Henle y 5-10 % en tùbulo contornead distal
Facilitan la excreción renal: las suprarrenales(aldosterona), las paratiroides, la acidosis 
Deficiencia
Poco frecuente la deficiencia por menor aporte dado su amplia disponibilidad
Cuando Mg serico < 1 mEq/l
Manifestaciones: nauseas, trastornos mentales, emocionales y musculares
Hipomagnesemia: Causas
I. Alteraciones en la absorciòn intestinal: hipomagnesemia infantil primaria,sìndromes de absorciòn deficiente, dèficit de vitamina D
II. Aumento de pèrdidas intestinales. Vòmitos y diarreas prolongadas, drenaje intestinal, fìstulas
III Alteraciones en la reabsorciòn tubular renal; sìndromes genèticos de pèrdida de magnesio, nefropatìa adquirida, fàrmacos y toxinas (etanol, diurèticos, cisplatino, otros). Insuficiencia renal crónica.
IV. Expansiòn del volumen del LEC: hiperaldosteronismo, DM, hipercalcemia,etc
V. Desplazamientos ràpidos desde el LEC: redistribuciòn intracelular, formaciòn acelerada de hueso, otros (pancreatitis, embarazo)
En suero : < 1mEq/l
Hipomagnesemia: m.clìnicas
Alteraciones del funcionamiento neuromuscular: tetania, temblor, convulsiones, debilidad muscular, ataxia, nistagmo, vèrtigo, apatìa, depresiòn, irritabilidad, delirio y psicosis
Arritmia cardiaca
Otras anormalidades: hiocalcemia, hipokalemia
Hipermagnesemia:Causas
Alteraciones de la excreciòn: insuficiencia renal aguda, hipercalcemia hipocalciùrica familiar
Aporte excesivo de magnesio
Movilizaciòn ràpida de magnesio de los tejidos blandos: traumatismos, quemaduras, choque, sepsis
Otros: insuficiencia suprarrenal, hipotermia
Hipermagnesemia: m.clìnicas
Somnolencia
Depresión
Vasodilataciòn
Hipotensiòn
Nausea
 Letargo
Debilidad---paràlisis respìratoriaComa
FLUOR
Distribución
99 % en tejidos calcificados
50 % de lo absorbido: tejidos calcificados (huesos y dientes en desarrollo). En hidroxiapatita: sustituyendo al ion hidroxilo, o al ion bicarbonato. Fluorapatita. Intercambio iónico en el interior de la banda de hidratación de la superficie creistalina
Función
Anticaries. Prevención. Relación directa entre el fluor y la prevención de la caries
Mecanismo: 
1) potenciación de la remineralización
 2)inhibidor de la placa sobre la glicólisis
 Inhibe a la enolasa *
3) formación de fluoro hidroxiapatita en esmalte en desarrollo
*Bender D. Glucólisis y la oxidación del piruvato Harper 28 ed, 2010
F
Fuentes
Agua potable: principal fuente
Todos los alimentos
Leche <0.01 mg/l
Fórmulas lácteas: 0.05-0.37 mg/l
Soja: 0.17-0.38
Te: hojas 400 mg/kg Infusión: 0.1-4.2 mg/l
Pollo: 0.6-1.6 mg/kg
Pescados: enlatado hasta 40 mg/kg
Mariscos: 290 mg/Kg
Requerimientos RDA *
	Edad y género	Requerimientos mg /día
	Lactantes 0 a 6 meses	0.01
	Lactantes 7-12 meses	0.5
	Niños 1 a 3 años	0.7
	Niños 4 a 8 años 	1
	Varones 9-13	2
	Varones 14-18	3
	Varones >=19	4
	Mujeres 9-13	2
	Mujeres >=14	3
	Embarazo y Lactancia	3
Absorción
75-95 % de lo ingerido
10 % excreción por heces
Tiempo de absorción: 30 min
Incremento en plama: 30-60 min
Mecanismo: Difusión
Excreción
Renal: 50 % de lo absorbido
Proporcional al pH urinario
Factores: dieta, fármacos, trastornos del equilibrio ácido básico, altura
Toxicidad
Tolerancia: 3-5 mg/Kg 
Toxicidad >5 mg/Kg
Letal 5-10 g/24 h (2-64 mg/kg)
Aguda: nauseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal, insuficiencia cardiaca, salivación y lagrimación, trastornos pulmonares, convulsiones, alteración de la sensibilidad, parálisis y coma
Phippik R. Fluor. En Ziegler R.Conocimientos actuales sobre nutrición OMS, 7 ed,1997
Toxicidad crónica
Fluorosis : ingestión crónica 
F. Dental:Hipomineralización del esmalte por exceso de F que llega a los dientes durante su desarrollo . Asintomático hasta esmalte teñido y con depresiones 
F. esquelética: 10 a 25 mg/dia por 7 a 20 años. Asintomáticos al inicio. Luego: rigidez o dolor ocasional en articulaciones y dolor articular crónico, osteoporosis de huesos largos, defectos neurológicos y debilidad muscular
HIERRO
Importancia 
Como Fe hemínico:
- Hemoglobina: transporte de O2
- Mioglobina: Almacenamiento de O2 en el músculo
Citocromos de la cadena respiratoria
Cit.P450: hidroxilación de los xenobióticos
Catalasa: Degradación de H2O2
Triptófano pirrolasa: oxidación
Como Fe no hemínico:
Fe-S de la cadena respiratoria
Plasma: unido a transferrina
Tejidos de depósito: ferritina, hemosiderina
Distribución del Fe (varón 70 Kg)
	Transferrina	 3 a 4 mg
	Hb en eritrocit	 2500 mg
	Mioglobina y enzimas	300 mg
	Reservas(Ferritina y hemosiderina)	1000 mg
	Absorción	 1mg/día
	Pérdida	 1 mg/día
Requerimientos
Adultos varones : 10 mg/día
Adultos mujeres: 15 mg/día
Embarazo: 30 mg/día
Lactantes y niños menores de 3 años: 10 mg/día
Pérdida en varón: 1 mg/día, pero absorción es solo 10 %.Mujeres en edad fértil pierden 1.4mg/día.
Pérdida por hemorragia (menstruación y otras hemorragias) descamación intestinal y piel
Fuentes y Absorción
Fe hemínico: carnes de res, pollo,vísceras, pescado. Mayor absorción
.Fe no hemínico: huevos . Absorción intermedia. Vegetales:menor absorción. Fitatos y fosfatos disminuyen en 50 % absorción
Leche materna es mejor que leche de vaca, s.e. después de 6 meses de exclusiva lactancia se requiere Fe adicional
Acido ascórbico: reduce Fe, favorece
Acidez gástrica favorece la absorción
Absorción
En parte proximal del duodeno
Fe heme: 2 a 3 veces mayor que no heme. A través de HT (transportador separado de hemo) en el borde en cepillo. La hemoxidasa separa el hierro
 como Fe2+
Fe no hemínico. Fe3+ ---Fe2+ por la reductasa férrica de la superficie de los enterocitos. Por Transportador metálico divalente unido con protones (DMT1)-no específica para el Fe-ingresa a la célula
Deficiencia
Deficiencia de hierro: 4 etapas
Etapa 0: todo normal
Etapa 1: ferritina disminuida, Fe sérico normal, transferrina normal
Etapa 2: ferritina disminuida, Fe serico disminuida, aumento de transferrina , del TIBC y disminución de saturación de transferrina
Etapa 3: se añade anemia hipocrómica microcítica 
Toxicidad por hierro