CEFALEA TENSIONAL

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CEFALEA TENSIONAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO 
FACULTAD DE MEDICINA 
ESCUELA DE MEDICINA 
Neurología clínica
Aquella cuyo diagnóstico se basará en criterios clínicos y en la que la exploración física y los estudios complementarios son normales
CLASIFICACIÓN 
PRIMARIA 
SECUNDARIA 
Cuando un nuevo dolor de cabeza ocurre por primera vez en relación temporal cercana con otro trastorno que se sabe que causa la cefalea o cumple otros criterios de causalidad por ese trastorno .
Son uno de los trastornos más comunes del sistema nervioso.
Se caracterizan por un dolor de cabeza recurrente.
CEFALEA 
OMS
The International Classification of Headache Disorders. International Headache Society3rd edition. 2018, Vol. 38(1) 1–211
CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA
TENSIONAL
TRIGEMINO - AUTONOMICAS
Con aura
Crónica 
Sin aura
Episódica infrecuente 
Episódica frecuente
Probable
Crónica
Cefalea trigémino-autonómica probable
En racimos
Hemicránea continua 
Hemicránea paroxística
Neuralgiforme unilateral de breve duración
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MULTIFACTORIAL
C.T Episódica
C.T Crónica
Frederick R. Tension-type headache in adults: Pathophysiology, clinical features, and diagnosis. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com. 2018 (Accessed on March 02, 2020.)
FISIOPATOLOGÍA DE LA CEFALEA TENSIONAL
La patogenia de la TTH es probablemente multifactorial, pero los mecanismos precisos son inciertos [ 5 ]. El entorno influye en el desarrollo de la TTH episódica más que en la TTH crónica, mientras que los factores genéticos parecen desempeñar un papel importante en el desarrollo de la TTH crónica
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ENTORNO
SENSIBILIDAD AUMENTADA
FACTORES GENÉTICOS
El modelo fisiopatológico actual de la TTH plantea que la activación periférica o la sensibilización de los nociceptores miofasciales son muy importantes en la TTH episódica, mientras que la sensibilización de las vías de dolor en el sistema nervioso central debido a estímulos nociceptivos prolongados de los tejidos miofasciales pericraneales parece ser responsable de la conversión de TTH episódica a crónica [ 5,9-13] Por lo tanto, los estímulos que normalmente son inocuos se malinterpretan como dolor en la TTH crónica. La entrada nociceptiva continua de las estructuras miofasciales periféricas puede inducir la sensibilización central. El aumento de la estimulación nociceptiva de las estructuras supraespinales da como resultado un aumento de la facilitación y una disminución de la inhibición de la transmisión del dolor a nivel del asta dorsal espinal / núcleo trigémino, y un aumento de la actividad muscular pericraneal
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Frederick R. Tension-type headache in adults: Pathophysiology, clinical features, and diagnosis. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com. 2018 (Accessed on March 02, 2020.)
CENTRALES: Los hallazgos reflejos nociceptivos del tronco encefálico alterados, que incluyen dolor subjetivo significativamente más bajo y umbrales reflejos, han sugerido que los sistemas de dolor descendente controlados por los límbicos pueden ser anormales debido a una inhibición descendente deficiente en pacientes con TTH crónica [ 22-24 ].
El óxido nítrico puede desempeñar un papel clave en la fisiopatología de la TTH, y se están estudiando nuevos tratamientos para la TTH que aplican el efecto antinociceptivo de los inhibidores de la sintasa de óxido nítrico [ 10 ]. 
PERIFERICOS: El aumento de la sensibilidad muscular es el hallazgo más pronunciado y consistente en pacientes con TTH y probablemente representa la activación de nociceptores periféricos [ 30 ]. La intensidad y frecuencia de la TTH se correlaciona positivamente con la sensibilidad muscular pericraneal [ 5] Aunque se desconoce el origen de la sensibilidad muscular, se han sugerido nociceptores alrededor de los vasos sanguíneos en el músculo estriado, las inserciones de tendones y la fascia como fuentes del dolor [ 4,15 ].
En un pequeño estudio de casos y controles, los niveles del mediador inflamatorio interluekin-1 beta fueron significativamente elevados en la TTH crónica [ 31 ]. Aunque este hallazgo requiere confirmación en estudios adicionales, respalda la hipótesis de que la patología de la TTH crónica implica inflamación neurovascular estéril
GENÉTICOS: 
●Un estudio gemelo danés no encontró diferencias significativas en las tasas de concordancia para la TTH episódica entre pares gemelos monocigóticos y dicigóticos [ 6 ], lo que sugiere poca o ninguna función para los factores genéticos.
●Otro estudio descubrió que los familiares de primer grado de probandos con TTH crónica tenían un riesgo tres veces mayor de TTH crónica en comparación con la población general, lo que sugiere que un factor genético desempeñó un papel [ 7 ]
● Laevidencia de un estudio genético que emplea análisis de segregación compleja sugiere que la TTH crónica tiene una herencia multifactorial, mientras que la TTH episódica puede ser causada por múltiples genes en combinación con factores ambientales, o puede no tener ningún componente genético [ 8 ]
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FACTORES
F. CENTRALES
La sensibilidad general al dolor en el sistema nervioso central aumenta en la TTH crónica.
F. PERIFERICOS
F. GENÉTICOS
Factores musculares pueden ser importantes, especialmente en la cefalea tensional episódica
Los factores genéticos pueden ser más importantes en el desarrollo de la TTH crónica que la TTH episódica
CEFALEA EPISÓDICA INFRECUENTE DE TIPO TENSIONAL
A. Al menos 10 episodios de cefalea que aparezcan de media <1 día/mes (<12 días/año) y que cumplen los criterios B-D.
B. Duración de 30 minutos a siete días.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:
 1. Localización bilateral.
 2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil).
 3. Intensidad leve o moderada.
 4. No empeora con actividad física habitual, como andar o subir escaleras.
D. Las dos características siguientes:
 1. Sin náuseas ni vómitos.
 2. Puede asociar fotofobia o fonofobia (no ambas).
E. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III1.
Criterios diagnósticos
CEFALEA EPISÓDICA FRECUENTE DE TIPO TENSIONAL
A. Al menos 10 episodios de cefalea que ocurran de media 1-14 días/mes durante >3 meses (≥12 y <180
días/año) y que cumplen los criterios B-D.
B. Duración de 30 minutos a siete días.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:
 1. Localización bilateral.
 2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil).
 3. Intensidad leve o moderada.
 4. No empeora con actividad física habitual, como andar o subir escaleras.
D. Las dos características siguientes:
 1. Sin náuseas ni vómitos.
 2. Puede asociar fotofobia o fonofobia (no ambas).
E. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III1.
CEFALEA CRÓNICA DE TIPO TENSIONAL
A. Cefalea durante un período de ≥15 días/mes durante >3 meses (≥180 días/año) que cumple los criterios B-D.
B. Duración de horas a días, o sin remisión.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:
 1. Localización bilateral
 2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil).
 3. Intensidad leve o moderada.
 4. No empeora con actividad física habitual, como andar o subir escaleras.
D. Las dos características siguientes:
 1. Puede asociar o fotofobia, o fonofobia o náuseas leves (no más de una).
 2. Ni náuseas moderadas o intensas ni vómitos.
E. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III1-3.
CEFALEA DE TIPO TENSIONAL PROBABLE
Carecen de una de las características exigida para cumplir todos los criterios de uno de los subtipos de cefalea tensional clasificados anteriormente, y que no cumplen los criterios de ninguna otra cefalea.
SINTOMATOLOGÍA
Ansiedad, depresión, sensación inespecífica de mareo
	CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR	
	LOCALIZACIÓN	Frontotemporal, vértex, occipitocervical
	INTENSIDAD	Leve o moderada
	CUALIDAD	Opresivo, quemante, punzante (nunca pulsátil)
	PREDOMINIO DE HORARIO	Por la tarde
	DURACIÓN Y FRECUENCIA	Episódica o crónica, entre minutos y días
SÍNTOMAS ASOCIADOS
Juan J. Zarranz. Neurología. 5° Edición. EditorialFotoletra, S.A, Elsevier Barcelona-España.2013
la cefalea se considera intensa si el paciente no puede realizar ningún tipo de actividad, moderada si puede realizar sus actividades pero con limitaciones, y leve cuando el dolor no le incapacita
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Fármacos
La eficacia de los analgésicos simples tiende a disminuir a medida que aumenta la frecuencia de los dolores de cabeza.
En pacientes crónicos, los analgésicos simples suelen ser ineficaces y debe usarse con precaución debido al riesgo de MOH con una ingesta regular de analgésicos simples por encima de 14 días/mes o combinados con analgésicos opioides por encima de los 9 días/mes.
La combinación de analgésicos con cafeína, codeína, sedantes o tranquilizantes se usa con frecuencia y aumenta la eficacia ; sim embargo , debe evitarse para evitar generar adicción/dependencia.
Jensen, R. H. (2017). Tension-Type Headache - The Normal and Most Prevalent Headache. Headache: The Journal of Head and Face Pain, 58(2), 339–345. doi:10.1111/head.13067 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fármacos
Los medicamentos que contienen butalbital (Fioricet, Fiorinal) pueden contribuir a aumentar la frecuencia del dolor de cabeza cuando se usan más de 2 días a la semana.
Considerar comenzar la prevención cuando la frecuencia del dolor de cabeza alcanza los 2 días a la semana o más, pero esto depende en gran medida del nivel de discapacidad asociado con los dolores de cabeza y la preferencia del paciente
Los antidepresivos tricíclicos, incluida la amitriptilina, tienen la mejor evidencia para la prevención de los dolores de cabeza por tensión
Burch, R. (2018). Migraine and Tension-Type Headache. Medical Clinics of North America. doi:10.1016/j.mcna.2018.10.003 
Fármacos
Aspirina (500-1000 mg)
Acetaminofeno (1000mg)-primera eleccion debido a su mejor perfil de efectos secundarios gastricos.
AINES son mas efectivos en casos agudos:
-Ibuprofeno(200-400 mg)
-Naproxeno-Na(375-550 mg)
-Ketoprofeno(25-50 mg)
-Diclofenaco-K (50-100 mg)
Triptanos no tiene relevancia clínica demostrada
Jensen, R. H. (2017). Tension-Type Headache - The Normal and Most Prevalent Headache. Headache: The Journal of Head and Face Pain, 58(2), 339–345. doi:10.1111/head.13067 
Rizzoli P, Mullally W. Headache. The American Journal of Medicine. 2018, 131: 17-24.
Los relajantes musculares se usan principalmente en base a evidencia anecdótica. Se ha demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina, recomendados en el pasado para este patrón de dolor de cabeza, no son efectivos. 28 Los inhibidores de la monoaminooxidasa han demostrado eficacia, pero se usan con poca frecuencia debido a los posibles efectos secundarios. 26 , 27 La memantina, un antagonista del receptor glutamatérgico de N- metil- d- aspartato, se ha estudiado en cefalea tensional crónica y migraña crónica y puede tener algún beneficio. 29 , 30En aquellos pacientes con dolor de cabeza diario crónico que tienen características de dolor de cabeza de tipo tensional y migraña, el tratamiento puede dejar el tratamiento preventivo de la migraña, incluido, en ocasiones, el uso de onabotulinumtoxina 
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Disminuye frecuencia de ataques*
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Inhibición suboccipital 
Masaje
Movilización articular cervical
Fisioterapia
Acupuntura
Bendtsena L. et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache – Report of an EFNS task force. European Journal of Neurology 2010.
Rizzoli P, Mullally W. Headache. The American Journal of Medicine. 2018, 131: 17-24.
la acupuntura no tiene una eficacia probada en el tratamiento del dolor de cabeza de tipo tensional, un análisis Cochrane de 2016 para la prevención de la migraña encontró que es eficaz para reducir la frecuencia de los ataques.
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Disminuye frecuencia de ataques*
Inhibición suboccipital 
Masaje
Movilización articular cervical
Fisioterapia
Acupuntura
Kahriman, A., & Zhu, S. (2018). Migraine and Tension-Type Headache. Seminars in Neurology, 38(06), 608–618. doi:10.1055/s-0038-1673683 
Carrobles, J. A. (2016). Bio/neurofeedback. Clínica y Salud, 27(3), 125–131. doi:10.1016/j.clysa.2016.09.003