Laboratorios de Medicina

Vista previa del material en texto

Last updated: Feb 10, 2022
Laboratorios de Medicina
RESUMEN 
La medicina de laboratorio implica el análisis y la evaluación de fluidos corporales como la sangre, la orina y el líquido cefalorraquídeo (LCR), cuyos resultados son importantes para la prevención, el diagnóstico y la estadificación de enfermedades. Si bien la medicina de laboratorio juega un papel importante en la práctica clínica diaria, la evaluación de los resultados siempre debe tener en cuenta la historia clínica del paciente, así como los hallazgos clínicos y diagnósticos. Este artículo cubre parámetros de laboratorio importantes, como parámetros hematológicos, estudios de hierro, estudios de coagulación, parámetros de ciertas funciones de órganos y marcadores inflamatorios. Se pueden encontrar más parámetros de relevancia clínica en otros artículos y se enumeran en la sección "Resumen de parámetros de laboratorio importantes". Si no se indica lo contrario, los rangos de referencia proporcionados aquí son consistentes con los utilizados por el NBME.
PARAMETROS HEMATOLOGICOS 
Conteo sanguíneo completo (CBC)
· Una prueba de laboratorio que mide:
· Recuento de glóbulos rojos (RBC)
· Hemoglobina (Hb)
· Hematocrito (Hct)
· Volumen corpuscular medio (MCV)
· Hemoglobina corpuscular media (MCH)
· Concentración media de hemoglobina corpuscular (MCHC)
· Recuento de glóbulos blancos (WBC)
· Recuento de plaquetas
· En un CBC con diferencial, también se incluye el porcentaje de subtipos de WBC (p. ej., neutrófilos, linfocitos, etc.).
Parámetros de glóbulos rojos
· Índices de glóbulos rojos
· Un conjunto de parámetros de RBC calculados que comprende MCV, MCH, MCHC y ancho de distribución de RBC
· Se utiliza para determinar la causa de la anemia.
	Descripción general de los parámetros de RBC
	Parámetros
	Rango de referencia
	Descripción
	Causas comunes de elevacion
	Causas comunes de reducción
	Recuento de glóbulos rojos
	· ♂: 4,3–5,9 millones/mm3 (4,3–5,9 x 1012/L)
· ♀: 3,5–5,5 millones/mm3 (3,5–5,5 x 1012/L)
	· Número absoluto de glóbulos rojos contenidos en un determinado volumen de sangre
	· Policitemia vera
· Policitemia relativa (p. ej., debido a deshidratación grave) → El aumento de laboratorio de glóbulos rojos, Hb y Hct no refleja cambios absolutos en estos parámetros, sino que es el resultado de un volumen plasmático reducido.
· Aumento de la síntesis de eritropoyetina (EPO), por ejemplo, debido a:
· Hipoxia crónica (p. ej., en EPOC o CHF)
· Neoplasias malignas (efecto paraneoplásico)
· Dopaje con EPO
	· Anemia 
	Hemoglobina (Hb)
	· ♂: 13,5–17,5 g/dL (2,09–2,71 mmol/L)
· ♀: 12–16 g/dL (1,86–2,48 mmol/L)
	· Proteína transportadora de oxígeno que se encuentra en los glóbulos rojos
· Contiene hemo
	· 
	· Anemia
· Porfiria → Conduce a una alteración de la síntesis de hemo
· Metahemoglobinemia → La metahemoglobina contiene hierro férrico (Fe3+), que no puede unirse al oxígeno. 
· Deficiencia de hierro
· Envenenamiento por plomo → Conduce a una alteración de la síntesis de hemo
	Hematocrito (Hct)
	· ♂: 41 %–53 % (0,41–0,53)
· ♀: 36 %–46 % (0,36–0,46)
	· Relación entre el volumen de glóbulos rojos y el volumen total de sangre
	· Igual que para el recuento elevado de Hb y RBC
· Deshidratación → Conduce a un aumento en los valores de Hct sin un aumento absoluto en las células sanguíneas
	· Anemia 
	Volumen corpuscular medio (MCV)
	· 80–100 μm3 (80–100 fl)
	· Volumen promedio de un glóbulo rojo
	· Anemia megaloblástica, por ejemplo, causada por:
· Deficiencia de vitamina B12
· Deficiencia de folato
· Anemia macrocítica no megaloblástica, por ejemplo, causada por:
· Enfermedad del higado
· Consumo de alcohol
· Anemia de Diamond-Blackfan
· Hipotiroidismo 
	· Anemia microcítica, por ejemplo, debido a:
· Deficiencia de hierro
· Talasemia
	Hemoglobina corpuscular media (MCH)
	· 25,4–34,6 pg/célula (0,39–0,54 fmol/célula)
	· Masa promedio de hemoglobina en cada RBC → MCH siempre se calcula para un solo RBC y, por lo tanto, disminuye si el tamaño de RBC disminuye.
	· 
	· Anemia hipocrómica, por ejemplo, debido a:
· Deficiencia de hierro
· Talasemia
	Concentración media de hemoglobina corpuscular (MCHC)
	· 31-36% Hb/célula (4,81-5,58 mmol Hb/L)
	· CHCM = Hb/Hct
· Mida la concentración de hemoglobina de todos los glóbulos rojos. → A diferencia de MCH, MCHC es independiente del tamaño de los glóbulos rojos porque se calcula para la masa total de todos los glóbulos rojos.
	· Esferocitosis 	Comment by Diego Ortiz: El trastorno hemolítico congénito más común entre los europeos del norte. Por lo general, una enfermedad autosómica dominante causada por defectos en las proteínas de la membrana de los glóbulos rojos, que hacen que los glóbulos rojos sean más vulnerables al estrés osmótico y la hemólisis.
	· 
	Recuento de reticulocitos
	· 0,5–1,5 % (0,005–0,015)
	· Porcentaje de todos los glóbulos rojos que son reticulocitos
· Representa la actividad eritropoyética.
	· Aumento de la eritropoyesis, p. secundario a:
· Hemólisis
· Pérdida de sangre
	· Eritropoyesis insuficiente, por ejemplo, causada por
· Anemia aplásica
· enfermedad renal cronica
	Recuento absoluto de reticulocitos
	· 50–100 x 109/L
	· Número absoluto de reticulocitos contenidos en un determinado volumen de sangre.
· En casos de anemia, más preciso que el recuento de reticulocitos expresado en porcentaje
	· 
	· 
	Recuento de reticulocitos corregido
	· Mismo rango que el recuento de reticulocitos → En personas con hematocrito normal, el recuento de reticulocitos medido refleja el recuento de reticulocitos real, por lo que no es necesaria una corrección.
	· Utilizado en casos de anemia: evalúa el conteo de reticulocitos en contexto de hematocrito → En la anemia, el recuento de reticulocitos (como porcentaje) puede elevarse falsamente debido a la disminución del recuento de glóbulos rojos.
· Cálculo: recuento de reticulocitos (en %) x (Hct del paciente/Hct normal) → 45% se utiliza como valor normal para el hematocrito. A veces, se utilizan valores de hemoglobina en lugar de hematocrito.
	· Anemia (aumento de la eritropoyesis reactiva)
	· Sin relevancia clínica en individuos sanos
	Índice de producción de reticulocitos (RPI)
	· Individuos sin anemia: 1
· Individuos con anemia
· ≥ 2 es un valor normal. → Indica un aumento reactivo adecuado en la eritropoyesis.
· < 2 es un valor anormal. → Indica un aumento reactivo inadecuado en la eritropoyesis.
	· Mide la producción adecuada de eritrocitos en respuesta a la anemia
· Cálculo: recuento corregido de reticulocitos/tiempo de maduración de reticulocitos → (Recuento de reticulocitos (en %)/índice de maduración de reticulocitos) x (hct del paciente/hct normal)
· Tiempo de maduración de los reticulocitos: valor estimado (en días), que varía de 1 a 2,5, en correlación con el hematocrito → Si el hematocrito es bajo, los reticulocitos se liberan antes en la sangre, cuando aún están más inmaduros. Esto conduce a un tiempo de maduración prolongado en sangre periférica.
	· 
	· 
	Ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW)
	· 11-15%
	· Mide la variación en los volúmenes de glóbulos rojos
	· Anisocitosis → Se observa con mayor frecuencia en condiciones asociadas con una producción reducida de glóbulos rojos.
· Deficiencia de vitamina B12
· Deficiencia de folato
· Deficiencia de hierro
· Anemia sideroblástica
· Anemia de enfermedad crónica
· Esferocitosis hereditaria
· Condiciones asociadas con reticulocitosis (p. ej., hemorragia reciente)
	· 
Parámetros de glóbulos blancos
Recuento y diferencial de glóbulos blancos
· Los granulocitos constituyen la mayor parte de los glóbulos blancos: 1500–8500/μL.
· Un aumento (granulocitosis) o disminución (granulocitopenia) en los granulocitos (especialmente los neutrófilos) por lo general contribuye más a los cambios en el recuento total de leucocitos.
· Para obtener más información sobre la estructura y las funciones de tipos particulares de glóbulos blancos.
	Descripción general de los parámetros WBC
	Parámetro
	Rango de referencia
	Causas comunes de elevacion
	Causas comunes de reducción
	Recuento de glóbulosblancos
	· 4500–11 000/mm3 (4,5–11,0 x 109/L)
	· Leucocitosis: recuento de glóbulos blancos > 11 000/mm3
· Causas → El tipo de WBC que se eleve más depende del estímulo desencadenante o de la lesión.
· Infecciones
· Septicemia → Puede provocar leucocitosis o leucopenia
· Leucemia: conduce a una mayor liberación de leucocitos prematuros en la sangre
· Leucemia mieloide aguda (LMA)
· Leucemia linfocítica aguda (LLA)
· Leucemia mieloide crónica (LMC)
· Leucemia linfocítica crónica (LLC)
· Reacciones autoinmunes
· Fármacos: por ejemplo, litio
	· Leucopenia: recuento de glóbulos blancos < 4500/mm3
· Causas
· Neoplasia maligna (p. ej., leucemia, síndrome mielodisplásico)
· Infecciones: principalmente virales (p. ej., VIH)
· Septicemia → Puede provocar leucocitosis o leucopenia
· Toxicidad farmacológica (p. ej., clozapina, interacción entre alopurinol y azatioprina)
· Anemia aplásica
· Irradiación de la médula ósea (p. ej., de quimioterapia)
· Enfermedad autoinmune (por ejemplo, LES, artritis reumatoide)
· Inmunodeficiencias hereditarias (p. ej., SCID)
	Recuento segmentado de neutrófilos → Neutrófilos maduros
	· 54–62 % (0,54–0,62)
	· Neutrofilia: > 65%
· Causas → Un aumento en los neutrófilos circulantes no necesariamente indica una mayor producción en la médula ósea; también puede resultar de la movilización de neutrófilos normalmente adheridos al endotelio vascular.
· Infecciones bacterianas (especialmente piógenas, debidas, por ejemplo, a S. aureus, S. pneumoniae)
· Inflamación (por ejemplo, en quemaduras, después de un infarto de miocardio)
· Estrés físico (p. ej., cirugía, ejercicio, convulsiones generalizadas)
· Drogas, por ejemplo:
· Glucocorticoides: causan neutrofilia a través de la desmarginación
· Catecolaminas
· Neoplasias mieloproliferativas (p. ej., LMC)
· De fumar
· Asplenia
	· Neutropenia: < 51% o < 1500/mm3 → Los neutrófilos constituyen la mayor fracción de granulocitos. Esto explica por qué los términos granulocitopenia y neutropenia a menudo se usan indistintamente.
· Leve: 1000–1500 células/mm3
· Moderado: 500–1000 células/mm3
· Grave: < 500 células/mm3 (caracterizado por infecciones graves)
· Causas
· Daño/supresión de la médula ósea (p. ej., anemia aplásica, quimioterapia, radiación)
· Fármacos (p. ej., carbimazol, clozapina)
· Enfermedades autoinmunes (p. ej., LES, enfermedad de Crohn, granulomatosis con poliangitis)
· En raras ocasiones: infección bacteriana (p. ej., fiebre tifoidea, sepsis, estado posinfeccioso)
· Inmunodeficiencias (p. ej., síndrome de Kostmann)
· Infecciones virales (p. ej., hepatitis, infección por EBV)
· Neutropenia étnica benigna (no patológica)
	Recuento de neutrófilos en banda → neutrófilos inmaduros
	· 3–5 % (0,03–0,05)
	· 
	· 
	Recuento de eosinófilos
	· 1–3 % (0,01–0,03)
	· Eosinofilia: > 3%
· Causas
· Trastornos neoplásicos
· Algunos linfomas no Hodgkin
· Enfermedad de Hodgkin
· LMC
· Trastornos mieloproliferativos
· enfermedad de Addison
· Alergia (por ejemplo, dermatitis atópica, asma)
· Infecciones parasitarias (especialmente helmintos)
· Infección por Aspergillus
· Síndromes pulmonares eosinofílicos (p. ej., síndrome de Löffler)
· Vasculitis autoinmune (p. ej., granulomatosis eosinofílica con poliangitis)
· Síndrome de hiper-IgE
· Fármacos (p. ej., macrólidos, alopurinol)
· Síndromes hipereosinofílicos: un grupo de trastornos raros caracterizados por eosinofilia marcada persistente (> 1,5 × 109/L) y daño orgánico asociado resultante de la infiltración de tejido eosinofílico
· Síndrome de embolización de colesterol
	· Eosinopenia: < 1%
· Causas
· Infecciones (fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea, sepsis)
· síndrome de Cushing
· Glucocorticoides (exógenos y endógenos)
· Estrés → La liberación de ACTH y glucocorticoides inducida por el estrés suprime la liberación de eosinófilos de la médula ósea.
	Recuento de basófilos
	· 0–0,75 % (0–0,0075)
	· Basofilia: > 0,75%
· Causas
· A menudo ocurre junto con eosinofilia (p. ej., en respuestas alérgicas)
· LMC
	· Basopenia: difícil de evaluar porque el recuento normal de basófilos ya es muy bajo
	Recuento de linfocitos
	· 25–33 % (0,25–0,33)
	· Linfocitosis: > 33%
· Causas:
· Infecciones virales agudas (p. ej., rubéola, mononucleosis infecciosa, paperas)
· Infecciones crónicas (por ejemplo, tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis)
· Neoplasia (p. ej., linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, CLL) → El recuento de linfocitos puede aumentar o disminuir en el linfoma.
	· Linfopenia: < 25%
· Causas
· Inmunosupresión
· Inmunodeficiencias (p. ej., síndrome de DiGeorge, SCID, síndrome de Wiskott-Aldrich)
· Uso de inmunosupresores: quimioterapia, glucocorticoides, radiación
· Trastornos autoinmunitarios (p. ej., LES)
· Trastornos inmunitarios hereditarios (p. ej., síndrome de Wiskott-Aldrich, SCID)
· Infecciones (p. ej., sepsis, sarampión, tuberculosis miliar, VIH (→Una disminución de linfocitos T CD4+ es la causa de complicaciones graves en el VIH.))
· Neoplasia (p. ej., linfoma de Hodgkin, algunos linfomas no Hodgkin) → El recuento de linfocitos puede aumentar o disminuir en el linfoma. La linfocitopenia se asocia con peores tasas de supervivencia en el linfoma de Hodgkin.
· Fármacos (p. ej., carbamazepina)
· Estado postoperatorio
	Recuento de monocitos
	· 3–7 % (0,03–0,07)
	· Monocitosis: > 7%
· Causas
· Infecciones bacterianas crónicas (p. ej., tuberculosis, rickettsiosis, brucelosis, sífilis)
· Infecciones por protozoos (p. ej., paludismo, toxoplasmosis)
· Neoplasia maligna (p. ej., leucemia mieloide crónica, enfermedad de Hodgkin)
· Enfermedad autoinmune (p. ej., LES)
	· Monocitopenia: < 3%
· Causas
· Infecciones (p. ej., VIH, EBV)
· Fármacos (p. ej., glucocorticoides, quimioterapia (→Conducir a la mielosupresión))
· Anemia aplásica
· Neoplasia maligna (p. ej., leucemia de células pilosas, LMA)
Desplazamiento a la izquierda de los neutrófilosPara las causas de la eosinofilia, piense en CHINAA: enfermedad vascular del colágeno (p. ej., granulomatosis eosinofílica), helmintos, síndrome de hiper-IgE, neoplasias, alergias, enfermedad de Addison.
· Definición: aumento de leucocitos inmaduros (p. ej., células en banda, metamielocitos) en la sangre periférica
· Causas
· Infecciones (especialmente infecciones bacterianas) → Los leucocitos polimorfonucleares se liberan a la circulación antes de que estén completamente maduros para satisfacer la mayor demanda.
· Inflamación aguda
· Anemia severa
· Infiltración de médula ósea
· Necrosis
Reacción leucemoide 
· Definición
· Leucocitosis reactiva: hiperplasia celular con proliferación de elementos mieloides o linfoides
· Caracterizado por un aumento en la puntuación de la fosfatasa alcalina leucocitaria (LAP)
· Causas
· Infecciones (predominantemente bacterianas, por ejemplo, tos ferina)
· Afecciones purulentas graves (p. ej., apendicitis perforada)
· Drogas (por ejemplo, esteroides)
· Asociado con ciertos tumores sólidos (por ejemplo, cáncer de pulmón, cáncer renal)
· Imita la malignidad hematopoyética
Reacción leucoeritroblástica
· Definición: La presencia de células inmaduras y/o anormales (p. ej., dacrocitos, glóbulos rojos nucleados, mielocitos, metamielocitos y mieloblastos, plaquetas gigantes) en la sangre periférica.
· Causas: infiltración o fibrosis de la médula ósea (p. ej., mielofibrosis, metástasis en la médula ósea)
Recuento de plaquetas
· Rango de referencia: 150 000–400 000/mm3 (150–400 x 109/L)
· Trombocitosis
· Definición: recuento absoluto de plaquetas > 400.000/mm3
· Causas
· Trombocitosis reactiva (→ Puede ser particularmente grave en niños, con un recuento de plaquetas que alcanza hasta 1 000 000/mm3): secundaria a ciertas condiciones, por ejemplo:
· Malignidad (p. ej., LMC)
· Esplenectomía
· Inflamación crónica
· Enfermedades autoinmunes: por ejemplo, artritis reumatoide, enfermedad celíaca, trastornos del tejido conectivo
· Infecciones crónicas: por ejemplo, tuberculosis, sífilis
· Anemia: anemia hemolítica, deficiencia de hierro
· Aumento del recambio celular después de una pérdida aguda de sangre
· Embarazo
· Después de la terapia citostática· Esplenectomía
· Trombocitemia esencial
· Trombocitopenia
· Definición: recuento absoluto de plaquetas < 150.000/mm3 
Pancitopenia 
· Definición: una disminución en el número de células de todas las líneas celulares (es decir, glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) en la sangre periférica
· Causas
· Anemia aplásica
· Anemia de Fanconi
· Mielomas multiples
· Síndrome mielodisplásico
· Leucemia aguda y crónica
· Quimioterapia
· Enfermedad autoinmune (p. ej., LES)
· Infecciones (p. ej., CMV, EBV)
Frotis de sangre periférica
· Examen manual de una muestra de sangre periférica bajo un microscopio
· Puede revelar morfologías de glóbulos rojos patognomónicos, que se pueden usar para identificar ciertos tipos de anemia que los índices de glóbulos rojos automatizados no pueden
· Ejemplos de hallazgos
· Formas celulares anormales
· Por ejemplo, esquistocitos, esferocitos, células falciformes, macrócitos
· Cuerpos de inclusión (p. ej., cuerpos de Howell-Jolly, punteado basófilo, cuerpos de Heinz)
· Detección de patógenos (por ejemplo, Plasmodium spp.)
ESTUDIOS DE HIERRO 
· El hierro es un oligoelemento esencial para la hematopoyesis.
· El hierro es necesario para la síntesis de hemo y, posteriormente, de hemoglobina.
· Los estudios de hierro son particularmente importantes en el diagnóstico diferencial de la anemia.
	Descripción general de los estudios de hierro
	Parámetro
	Rango de referencia
	Descripción
	Causas comunes de elevación
	Causas comunes de reducción
	Hierro sérico
	· Hombre: 65–175 μg/dL
· Mujer: 50–170 μg/dL
	· Medición del hierro circulante, la mayor parte del cual se une a la transferrina
· Los niveles de hierro sérico están sujetos a fluctuaciones fisiológicas diarias y pueden verse influenciados por la ingesta dietética. → Por lo tanto, el hierro sérico por sí solo no es suficiente para evaluar la cantidad de hierro en el cuerpo.
	· Sobrecarga de hierro, por ejemplo, debido a:
· Hemocromatosis
· Transfusiones repetidas
· Eritropoyesis ineficaz (p. ej., en la talasemia)
· Aumento de la ingesta de hierro (p. ej., debido a un exceso de suplementos)
· Envenenamiento por hierro
· Anemia sideroblástica → El único tipo de anemia en el que los niveles de hierro están elevados
	· Deficiencia de hierro, por ejemplo, debido a:
· Hemorragia
· Desnutrición
· Aumento de la demanda (por ejemplo, en el embarazo)
· Anemia de enfermedad crónica → En estados de inflamación crónica, el aumento de los niveles de hepcidina conduce a una reducción de la absorción de hierro.
	Ferritina
	· Hombre: 20–250 ng/mL
· Mujer: 10–120 ng/mL
	· Proteína de almacenamiento principal para el hierro → La hemosiderina es otra forma de almacenamiento de hierro.
	· Reacción de fase aguda → La ferritina es un reactivo de fase aguda positiva. Las personas con inflamación crónica pueden tener niveles elevados de ferritina incluso cuando también tienen deficiencia de hierro.
· Anemia de enfermedad crónica
· Sobrecarga de hierro
· Anemia sideroblástica
	· Deficiencia de hierro: La ferritina es el parámetro de elección en el diagnóstico de la deficiencia de hierro. → Los niveles de ferritina sérica reflejan las reservas de hierro del cuerpo.
	Transferrina*
	· 200–360 mg/dL
	· Proteína transportadora de hierro → La transferrina es una glicoproteína que se encuentra en el hígado. Transporta hierro libre (Fe3+) en el suero y se libera en los endosomas de las células diana. Es particularmente importante para el suministro de hierro al tejido eritropoyético.
· Puede informarse como capacidad total de fijación de hierro (TIBC)
	· Deficiencia de hierro
· Embarazo
	· Inflamación: La transferrina es un reactivo de fase aguda negativa.
· Sobrecarga de hierro
	Capacidad total de fijación de hierro (TIBC)
	· 250–400 μg/dl
	· Medida indirecta de transferrina (mismo valor diagnóstico)
	· 
	· Anemia de enfermedad crónica
· Sobrecarga de hierro
	Saturación de transferrina (TfS)
	· 20–50%
	· Relación de hierro sérico a TIBC → TfS indica la cantidad de hierro unido a la transferrina.
	· Sobrecarga de hierro
· Anemia sideroblástica
	· Deficiencia de hierro → En la deficiencia de hierro, los niveles séricos de hierro son bajos y la TIBC está elevada. Como TfS es la proporción de hierro sérico a TIBC, se reduce en la deficiencia de hierro.
· Embarazo
	Receptor de transferrina soluble (sTfR)
	· Hombre: 2–5 mg/L
· Mujeres: 1.9–4.4 mg/L
	· Parte del receptor de transferencia de las células precursoras eritroides de la médula ósea → Regula la endocitosis del hierro unido a transferrina
· Los niveles séricos reflejan la tasa de eritropoyesis.
	· Deficiencia de hierro → En respuesta a la deficiencia de hierro, la tasa de eritropoyesis aumenta.
· Otras condiciones asociadas con la hiperplasia eritroide (p. ej., anemia hemolítica crónica)
	· Condiciones asociadas con la hipoplasia eritroide, por ejemplo:
· Anemia aplásica
· Anemia de la enfermedad renal crónica
· Sin elevación en la anemia de la enfermedad crónica → Esto hace que sTfR sea un parámetro más sensible que la ferritina para la deficiencia de hierro en pacientes con enfermedades crónicas.
	*Hay dos formas adicionales de transferrina que se pueden usar para el diagnóstico: transferrina beta-2 (usada para detectar una fuga de LCR en fracturas de cráneo) y transferrina deficiente en carbohidratos (usada para detectar un consumo excesivo de alcohol).
Los niveles elevados de ferritina no descartan la anemia por deficiencia de hierro. La ferritina puede elevarse en respuesta a una inflamación crónica simultánea.
En combinación con un TIBC elevado, niveles bajos de hemoglobina, ferritina y hierro son diagnósticos de anemia por deficiencia de hierro.
↑↑↑ Regulación del metabolismo del hierro
El hierro férrico intraluminal (es decir, hierro de la dieta o hemo) se convierte en hierro ferroso (Fe2+) mediante la ascorbato ferrireductasa y se transporta al enterocito a través del transportador DMT-1. Luego, el Fe2+ se almacena como ferritina o se transporta a la circulación (área sombreada en rojo) para contribuir a la hematopoyesis. Este Fe2+ circulante procedente de la dieta o de otras fuentes (es decir, depósitos de apoferritina en el hígado, descomposición de la hemoglobina) se recicla luego para formar nuevas moléculas de hemoglobina dentro de los sitios medular y extramedular de hematopoyesis o se exporta y almacena como ferritina dentro de los hepatocitos. El metabolismo del hierro está controlado por la proteína hepcidina, que se produce en respuesta al aumento de los niveles de hierro en plasma, la inflamación o la proteína HFE, y actúa para inhibir la absorción de hierro en la circulación.
ESTUDIOS DE COAGULACION 
Pruebas más comunes
	Resumen de los parámetros de coagulación
	Parámetro
	Rango de referencia
	Descripción
	Vías probadas
	Relevancia clínica 
	
	
	
	Común
	Intrínseca
	Extrínseca
	
	Tiempo de protrombina (TP)
	· 11–15 segundos
	· Tiempo que lleva producir polímeros de fibrina después de agregar tromboplastina y calcio
	✓ → Factor X y cofactor V, trombina, fibrinógeno
	
	✓ → Factor VIII
	· Aumentado en:
· Deficiencia de vitamina K
· Deterioro de la producción de factores de coagulación (p. ej., en cirrosis)
· Deficiencia de factor VII
· Coagulación intravascular diseminada
· Seguimiento de la terapia con antagonistas de la vitamina K (INR)
	Razón internacional normalizada (INR)
	· 0,9–1,1 → INR no tiene unidad
	· Derivado del PT, pero calculado comparando el PT específico del laboratorio con un PT estandarizado
	
	
	
	· 
	Tiempo parcial de tromboplastina (activado) (aPTT, PTT)
	· 25–40 segundos
	· Tiempo que lleva producir polímeros de fibrina después de agregar fosfolípidos
	✓ → Factor X y cofactor V, trombina, fibrinógeno
	✓ → Factores XII, XI, IX y VIII
	
	· Prolongado en:
· Hemofilia
· Deficiencia de vitamina K
· CID
· Posiblemente en la enfermedad de von Willebrand → Los casos graves de vWD pueden causar una deficiencia del factor VIII, lo que conduce a una vía intrínseca alterada.
· LES (si hay anticoagulante lúpico presente) → Aunque el anticoagulante lúpico conducea un TTPa prolongado in vitro, provoca hipercoagulabilidad con un mayor riesgo de eventos trombóticos in vivo.
· Monitoreo de la terapia con heparina no fraccionada (HNF)
	(Plasma) tiempo de trombina (TT)
	· < 2 segundos de desviación del control → Por lo general, de 14 a 19 segundos
	· Tiempo que lleva producir polímeros de fibrina después de agregar trombina
	✓ → Fibrinógeno 
	
	
	· Prueba de deficiencia de fibrinógeno
· Seguimiento de la terapia con heparina (→Como alternativa a la medición del TTPa) y la terapia fibrinolítica
	Tiempo de reptilasa
	· 14–24 segundos
	· Tiempo que lleva producir polímeros de fibrina después de agregar reptilasa
	✓ → Conversión de fibrinógeno a fibrina solamente
	
	
	· Prueba de deficiencia de fibrinógeno → A diferencia del tiempo de trombina, el tiempo de reptilasa no se ve afectado por la terapia con heparina o hirudina, ya que la reptilasa no se ve afectada por la antitrombina. El tiempo de reptilasa aumenta en casos de deficiencia de fibrinógeno o si hay presencia de fibrinógeno o productos de degradación de fibrina.
Exámenes adicionales
· Tiempo de sangrado: cantidad de tiempo que tarda un sangrado en detenerse después de una pequeña punción en la piel. → El rango de referencia depende del protocolo de prueba y suele ser de 2 a 7 minutos.
· Prolongado en trastornos de la hemostasia primaria (trombocitopenia y disfunción plaquetaria)
· No se realiza de forma rutinaria
· Ensayo anti-factor Xa: utilizado para monitorear ciertas terapias anticoagulantes
· Tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux en pacientes con insuficiencia renal
· Tratamiento con heparina no fraccionada (UFH) si el aPTT no es concluyente (p. ej., debido a deficiencia del factor de coagulación o anticuerpos contra la heparina)
· Dímero D: producto de degradación de fibrina que se correlaciona con la actividad de coagulación y fibrinólisis
· Alta sensibilidad: los niveles séricos de dímero D aumentan en la trombosis venosa profunda (TVP), la embolia pulmonar (EP) y la coagulación intravascular diseminada. → Los niveles normales de dímero D, combinados con una baja probabilidad clínica, se pueden utilizar para descartar TVP y EP.
· Baja especificidad: la elevación también puede ocurrir debido a otras afecciones, como tumores malignos, infección, embarazo, insuficiencia renal o procedimientos quirúrgicos.
· Ensayo del cofactor de ristocetina: mide la capacidad del factor von Willebrand (vWF) para aglutinar plaquetas → Evaluación cualitativa
· Ristocetina: antibiótico que activa el vWF, que luego se une a la glicoproteína Ib en las plaquetas → Ristocetin no tiene licencia para su uso como antibiótico porque causó trombocitopenia en ensayos clínicos.
· Interpretación: si se agrega ristocetina a sangre que carece de vWF (o el receptor de vWF), las plaquetas no se agregarán.
· Enfermedad de von Willebrand (↓ vWF)
· Fracaso de la agregación plaquetaria o un nivel de cofactor de ristocetina < 30 UI/dL que se corrige con la adición de plasma normal
· Agregación plaquetaria normal en respuesta a otros agonistas como ADP, epinefrina, colágeno y trombina
· Síndrome de Bernard-Soulier (↓ receptor de vWF en plaquetas)
· Fracaso de la agregación plaquetaria o un nivel de cofactor de ristocetina < 30 UI/dL que no se corrige con la adición de plasma normal
· Agregación plaquetaria normal en respuesta a otros agonistas como ADP, epinefrina, colágeno y trombina
· Trombastenia de Glanzmann
· Agregación plaquetaria normal en respuesta a la ristocetina
· Fracaso de la agregación plaquetaria en respuesta a otros agonistas como ADP, epinefrina, colágeno y trombina
· Ensayos de factores de coagulación: p. ej., actividad reducida del factor VIII en hemofilia A
· Prueba de observación de coágulos: método simple de prueba en el lugar de atención para evaluar la coagulación, especialmente si se sospecha hiperfibrinólisis
· Procedimiento: Se recoge una pequeña cantidad de sangre en un tubo de ensayo y se examina macroscópicamente después de unos minutos.
· Interpretación
· Formación estable de trombos (→ El trombo no se disuelve al agitar ligeramente el tubo.): coagulación normal
· Sin formación de trombos: coagulación gravemente alterada (p. ej., en CID)
· Formación de un trombo inestable que se disuelve rápidamente: hiperfibrinólisis → La actividad excesiva de plasmina provoca un aumento de la escisión de la fibrina.
· Tromboelastografía: análisis de sangre completo que evalúa la formación, estabilidad y disolución de un trombo junto con PT y aPTT
· Test de Rumpel-Leede: detecta trastornos de la hemostasia primaria y aumento de la fragilidad dermocapilar
· Procedimiento: Se aplica un torniquete en la parte superior del brazo y se infla el manguito a una presión intermedia entre la presión arterial sistólica y diastólica del paciente. Después de 5 minutos, se retira el torniquete y se examinan la fosa cubital y el antebrazo en busca de petequias.
· Interpretación
· La prueba es positiva si aparecen ≥ 10 petequias por pulgada cuadrada.
· Los resultados positivos de la prueba ocurren en:
· Dengue hemorrágico
· Trastornos que afectan la hemostasia primaria (p. ej., trombocitopenia)
· Aumento de la fragilidad capilar (p. ej., uso prolongado de esteroides, escorbuto)
· Diátesis hemorrágica vascular (enfermedad de Osler-Weber-Rendu, vasculitis IgA)
· Escarlatina
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA 
Parámetros del daño hepatocelular
· El daño a los hepatocitos da como resultado la liberación de varias enzimas que luego son detectables en la sangre.
· Estos parámetros pueden ayudar a evaluar la causa y la gravedad del daño de las células hepáticas.
	Parámetros de laboratorio del daño hepatocelular
	Parámetros de laboratorio
	Función fisiológica
	Caracteristicas
	Causas comunes de elevación
	Transaminasas (aminotransferasas)
	Alanina aminotransferasa (ALT) → Anteriormente conocido como transaminasa glutámica pirúvica (GPT)
	· Enzima implicada en la gluconeogénesis y la generación de urea → La ALT cataliza la reacción: alanina + α-cetoglutarato = piruvato + glutamato.
	· Específico del citoplasma de los hepatocitos. → Se pueden encontrar niveles bajos en otras células (p. ej., riñón y músculo).
	· Todo tipo de daño de hepatocitos.
· Daño muscular (especialmente AST)
· Infarto de miocardio (especialmente AST)
· Elevación significativa (> 1000 U/L)
· Fármacos hepatotóxicos (p. ej., paracetamol)
· Algunos subtipos de hepatitis (p. ej., hepatitis autoinmune, isquémica o viral aguda)
	
	Aspartato aminotransferasa (AST) → Anteriormente conocido como transaminasa glutámica oxalacética (GOT)
	· Enzima implicada en el metabolismo de los aminoácidos → AST cataliza la transferencia de un grupo alfa-amino entre glutamato y aspartato.
	· Presente en hígado, corazón, músculo y eritrocitos
· En los hepatocitos, la AST se encuentra en la mitocondria y el citoplasma. → Las mitocondrias solo se ven afectadas en casos de daño hepático severo. Esto significa que un mayor aumento de AST en relación con ALT indica una lesión hepatocelular grave.
	· 
	Glutamato deshidrogenasa (GLDH)
	· Una enzima implicada en el metabolismo de los aminoácidos. → GLDH cataliza la conversión de glutamato a alfa-cetoglutarato y amoníaco.
	· Solo presente en las mitocondrias de los hepatocitos.
· Marcador de daño hepatocelular grave → Las mitocondrias solo se ven afectadas en casos de daño hepático severo.
	· Hepatitis grave
· Toxinas (p. ej., α-amanitina)
· Carcinoma hepatocelular, metástasis hepáticas
Relación AST/ALT
· La relación entre los niveles séricos de AST y los niveles séricos de ALT se usa para determinar la etiología de la lesión hepatocelular.
· AST/ALT < 1 (AST < ALT) → También llamada lesión hepatocelular de tipo inflamatorio.
· Hepatitis viral no complicada
· Enfermedad del hígado graso menor
· Colestasis extrahepática
· AST/ALT ≥ 1 (AST > ALT) → También llamada lesión hepatocelular de tipo necrótico.
· Hepatitis alcohólica
· Típicamente AST/ALT > 2
· AST por lo general no supera las 500 U/L en la hepatitis alcohólica.
· Hepatitisnecrótica fulminante
· Cirrosis (descompensada): La relación AST/ALT puede aumentar a medida que avanza la fibrosis.
· Carcinoma hepatocelular, metástasis hepáticas
· Daño muscular → La AST está presente en las células del músculo esquelético en mayor medida que la ALT, por lo que el daño a los miocitos da como resultado un mayor aumento de la AST en relación con la ALT.
· Infarto de miocardio
Parámetros de la colestasis
· La colestasis conduce típicamente a un aumento de la bilirrubina directa (conjugada) e induce la producción de ALP y γ-GT.
· El fraccionamiento de la bilirrubina (es decir, la determinación de la bilirrubina total y la bilirrubina directa) puede ayudar a diferenciar entre la colestasis y otras causas de hiperbilirrubinemia.
· En la colestasis, la retención de sales biliares también puede provocar daño en los hepatocitos, lo que resulta en la liberación de varias enzimas.
	Parámetros de laboratorio de la colestasis
	Parámetros de laboratorio
	Función fisiológica
	Caracteristicas
	Causas comunes de elevación
	Fosfatasa alcalina (ALP)
	· Enzima que escinde grupos fosfato en condiciones alcalinas
	· Isoenzimas que se encuentran en numerosos tejidos, incluidos el hígado, los huesos, la placenta y los riñones. → La electroforesis permite la diferenciación de isoenzimas.
	· Colestasis (obstructiva o no obstructiva) → Cuando la ALP está elevada pero la relación γ-GT y AST/ALT es normal, la colestasis es una causa poco probable de la elevación de la ALP.
· Enfermedades infiltrativas del hígado (por ejemplo, tumores malignos o amiloidosis)
· Aumento de la actividad de los osteoblastos → Por ejemplo, metástasis esqueléticas, osteomalacia, curación de fracturas, enfermedad de Paget y durante períodos de crecimiento fisiológico
· Seminoma	Comment by Diego Ortiz: Tumor de células germinales del testículo que se origina en el epitelio germinal de los túbulos seminíferos. Por lo general, se manifiesta como un bulto testicular indoloro. La ecografía suele mostrar una lesión hipoecoica bien delimitada sin áreas quísticas.
· Embarazo (tercer trimestre)
· enfermedad renal cronica
	γ-Glutamil transpeptidasa (γ-GT, GGT)
	· Enzima unida a la membrana implicada en el metabolismo del glutatión y el transporte de aminoácidos
	· El parámetro más sensible para enfermedades del hígado y/o vías biliares
· Por lo general, la primera enzima hepática que aumenta después de la obstrucción del conducto biliar.
· Se utiliza para confirmar el origen hepático de los niveles elevados de ALP → La γ-GT se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, especialmente en los riñones. Sin embargo, casi toda la γ-GT que se encuentra en la sangre se origina en el hígado y el tracto biliar.
	· Colestasis (obstructiva o no obstructiva)
· Consumo de alcohol
· No elevado en enfermedad ósea (en contraste con ALP)
	Bilirrubina
	Bilirrubina indirecta (no conjugada)
	· Catabolito lipofílico del hemo
	· Agua insoluble
	· Sobreproducción (extrahepática) → La hiperbilirrubinemia indirecta que no es causada por una enfermedad hepática por lo general no supera los 4 mg/dl porque la conjugación y la excreción hepáticas siguen intactas.
· Hemólisis
· Grandes hematomas
· Eritropoyesis ineficaz (p. ej., en folato o deficiencia de hierro)
· Alteración de la captación (prehepática)
· Insuficiencia cardíaca congestiva → Conduce a una reducción del flujo sanguíneo hepático
· Derivaciones portosistémicas
· Fármacos (p. ej., rifampicina, probenecid)
· Alteración de la conjugación (intrahepática)
· Síndrome de Crigler-Najjar tipos I y II → Hiperbilirrubinemia indirecta aislada
· Síndrome de gilbert → Hiperbilirrubinemia indirecta aislada
· Neonatos
· Hepatitis crónica
· Cirrosis avanzada
· Hipertiroidismo
· Etinilestradiol (p. ej., en algunos anticonceptivos orales combinados)
	
	Bilirrubina directa (conjugada)
	· En el hígado, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico.
· Excretado a través de la bilis
	· Agua soluble
	· Colestasis (típicamente mayor aumento de la colestasis obstructiva)
· Las causas obstructivas (extrahepáticas) incluyen:
· Coledocolitiasis
· Tumores (por ejemplo, colangiocarcinoma, cáncer de páncreas)
· Colangitis esclerosante primaria
· Pancreatitis
· Estenosis después de procedimientos invasivos
· Infecciones parasitarias (p. ej., Ascaris lumbricoides, trematodos del hígado)
· Las causas no obstructivas (intrahepáticas) incluyen:
· Hepatitis (viral, alcohólica, NASH)
· Colangitis biliar primaria
· Fármacos (p. ej., esteroides alquilados, clorpromazina)
· Septicemia
· Enfermedades infiltrativas (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis, tuberculosis)
· El embarazo
· Síndrome de Dubin-Johnson → Hiperbilirrubinemia directa aislada
· Síndrome de rotor → Hiperbilirrubinemia directa aislada
	5'-nucleotidasa (5'-NT)
	· Enzima unida a la membrana que hidroliza un nucleótido en un nucleósido y fosfato
	· Se utiliza para confirmar el origen hepatobiliar de los niveles elevados de ALP → La 5'-NT es más específica para el hígado y/o las vías biliares que la ALP.
	· Colestasis (especialmente obstructiva)
· Enfermedades infiltrativas del hígado (p. ej., malignidad, amiloidosis)
Parámetros de la síntesis hepática
· La disfunción hepática puede reducir la producción hepática de diversas sustancias, lo que se refleja en la disminución de sus niveles séricos.
· La evaluación inicial de la capacidad de síntesis del hígado generalmente consiste en determinar la albúmina sérica, el PT/INR y el recuento de plaquetas.
· Para una lista más exhaustiva de sustancias producidas por el hígado.
	Parámetros de laboratorio de síntesis hepática
	Parámetro
	Funcion fisiológica
	Caracteristicas
	Causas comunes de elevacion
	Causas comunes de reducción
	Albumina
	· Mantenimiento de la presión osmótica coloidal
· Proteína de transporte (ligando) para diversas sustancias (p. ej., productos de degradación, hormonas, enzimas, fármacos)
	· Comprende la mayoría (∼ 60%) de las proteínas plasmáticas totales
· Producido exclusivamente en el hígado
	· Deshidratación
	· Cirrosis hepática, que conduce a:
· Disminución de la capacidad de síntesis hepática
· Mayor volumen de distribución (p. ej., debido a ascitis)
· Pérdida de proteínas (p. ej., síndrome nefrótico)
· Desnutrición
· Inflamación aguda o crónica → La disminución de la producción de albúmina ayuda a preservar los aminoácidos para producir reactivos de fase aguda.
	PT e INR
	· Pruebas que evalúan las vías común y extrínseca de la coagulación
	· Disminución de la producción hepática de factores de coagulación (p. ej., en cirrosis hepática)
	· Por lo general, sin relevancia clínica → Las personas que toman anticoagulantes a menudo tienen un aumento de PT/INR como efecto terapéutico deseado. En estos individuos, un PT/INR dentro del rango de referencia fisiológico aumenta el riesgo de eventos trombóticos.
	Recuento de plaquetas
	· Las plaquetas participan en la hemostasia primaria.
	· Trombocitosis 
	· Cirrosis hepática (producción reducida de trombopoyetina)
· Hipertensión portal, que conduce a hiperesplenismo y aumento del secuestro de plaquetas.
· Trombocitopenia 
PARÁMETROS PANCREÁTICOS 
· Esta tabla enumera los parámetros que comúnmente se prueban para evaluar la función y la enfermedad del páncreas. Para una lista más exhaustiva de sustancias producidas por el páncreas
	Descripción general de los parámetros pancreáticos
	Parámetro 
	Función fisiológica 
	Caracteristicas
	Causas comunes de elevación
	Causas comunes de reducción
	Lipasa pancreática
	· Enzima involucrada en la digestión de lípidos en el intestino delgado → La lipasa escinde los ácidos grasos de los triglicéridos.
	· Específica del páncreas
	· Pancreatitis aguda → La elevación de los niveles séricos de lipasa a más de tres veces el límite superior de los valores normales es altamente sugestiva de pancreatitis aguda.
· Insuficiencia renal → La lipasa se elimina principalmente por vía renal.
	· Insuficiencia pancreática exocrina
	Amilasa 
	· Enzima involucrada en la digestión de carbohidratos en el intestino delgado → La amilasa degradalos azúcares poliméricos por hidrólisis.
	· Varias isoenzimas se encuentran en muchos tejidos diferentes (no son específicas del páncreas).
· Producida principalmente por el páncreas y las glándulas salivales.
	· Pancreatitis aguda → La elevación de los niveles séricos de amilasa a más de tres veces el límite superior de los valores normales es altamente sugestiva de pancreatitis aguda.
· Enfermedades que afectan a las glándulas salivales, por ejemplo:
· Parotiditis
· Bulimia nerviosa, que conduce a la hipertrofia de la glándula parótida
· Insuficiencia renal → La amilasa se elimina principalmente por vía renal.
	· Insuficiencia pancreática exocrina
	Elastasa
	En suero 
	· Enzima que descompone la elastina
	· Específico del páncreas
· Prueba más común para evaluar la función del páncreas exocrino → En los intestinos, la elastasa es muy estable y no se modifica por otros factores. En consecuencia, la función pancreática exocrina se puede juzgar en función de la actividad de la elastasa en la muestra de heces.
	· Pancreatitis aguda
	· Por lo general, sin relevancia clínica → Normalmente, la elastasa se encuentra solo en el páncreas y el intestino. Por lo tanto, los niveles bajos de elastasa sérica se consideran fisiológicos.
	
	En heces
	· 
	· 
	· Por lo general, sin relevancia clínica → Los niveles de elastasa en las muestras de heces están sujetos a fluctuaciones diarias, según la ingesta de alimentos. Los valores más altos reflejan una función pancreática exocrina normal y se consideran fisiológicos.
	· Insuficiencia pancreática exocrina
· Pancreatitis crónica
· Fibrosis quística
OTROS PARÁMETROS METABÓLICOS 
· El panel metabólico básico (BMP) mide las concentraciones séricas de:
· Electrolitos (típicamente Na+, K+, Cl-)
· Bicarbonato
· Nitrógeno ureico en sangre
· creatinina
· Glucosa
· El panel metabólico completo (CMP) mide todos los parámetros incluidos en el BMP más:
· Calcio
· Proteína sérica total y albúmina
· ALT, AST, AP y bilirrubina
· Uso clínico: Los parámetros metabólicos se utilizan para diagnosticar y monitorear una amplia variedad de condiciones. Son particularmente útiles en el diagnóstico de:
· Trastornos ácido-base
· Insuficiencia renal
· Hipertensión
· Insuficiencia cardíaca congestiva
· Diabetes mellitus
ELECTROLITOS 
· Los electrolitos se desarrollan cuando una sal se disuelve en una solución, lo que hace que se separe en cationes (cargados positivamente) y aniones (cargados negativamente).
· El funcionamiento normal del cuerpo requiere las concentraciones adecuadas de los siguientes electrolitos: sodio (Na+), potasio (K+), cloruro (Cl-), bicarbonato (HCO3-), calcio (Ca2+), magnesio (Mg2+) y fosfato (H2PO4-, HPO42-).
Cloruro (Cl-)
· Rango de referencia: 95–105 mg/dL (95–105 mmol/L)
· Fisiología
· Cl- es el principal anión en el espacio extracelular y es la contraparte del principal catión extracelular Na+.
· Los cambios en los niveles de cloruro sérico típicamente reflejan cambios en los niveles séricos de sodio.
· Una excepción a esto son los trastornos acidobásicos, que pueden ser causados o provocar cambios en los niveles de cloruro independientes del sodio.
· El Cl- está involucrado en el equilibrio del agua, manteniendo la presión osmótica y el equilibrio ácido-base.
	Trastornos del equilibrio del cloruro
	
	Causas comunes
	Caracteristicas clinicas
	Hipercloremia
(Cl- > 105 mg/dL)
	· Acidosis metabólica con brecha aniónica normal (acidosis metabólica hiperclorémica): pérdida primaria de HCO3- → compensación ↑ Cl-
· Acidosis tubular renal → Trastornos congénitos o adquiridos de la secreción tubular de iones H+ y/o reabsorción de bicarbonato, que se acompañan de hipercloremia.
· Diarrea → Puede conducir a la pérdida de fluidos ricos en bicarbonato.
· Fístula biliar o pancreática
· Enfermedad de Addison
· Solución salina IV excesiva → La hipernatremia puede conducir a la hipercloremia
· Fármacos (p. ej., inhibidores de la anhidrasa carbónica)
· Deshidración
	· Características clínicas de la causa subyacente.
· Potencialmente, síntomas de desequilibrios electrolíticos acompañantes (p. ej., hipernatremia o hiponatremia)
	Hipocloremia
(Cl- < 95 mg/dL)
	· Alcalosis metabólica: pérdida primaria de Cl- → compensatoria ↑ HCO3-
· Vómitos
· Diuréticos
· Acidosis respiratoria crónica (p. ej., hipoventilación)
· Sobrehidratación
	· 
Magnesio (Mg2+)
· Rango de referencia: 1,5–2,0 mg/dL (0,75–1,0 mmol/L)
· Fisiología
· Parte de la matriz ósea → Aprox. El 60% del magnesio del cuerpo se encuentra en los huesos.
· El Mg2+ es uno de los principales cationes intracelulares.
· El equilibrio del magnesio está estrechamente interrelacionado con la homeostasis del calcio y el potasio.
· Un desequilibrio de uno de estos electrolitos puede ser el resultado o causar un desequilibrio en otro.
· El magnesio previene la acumulación intracelular de calcio. Se requiere un equilibrio de Mg2+ intracelular y Ca2+ extracelular para mantener una actividad neuromuscular normal. → La hipocalcemia puede desarrollarse como consecuencia de la hipomagnesemia, ya que el calcio se redistribuye en la célula para reemplazar el magnesio faltante. Por otro lado, el calcio intravenoso puede ayudar a tratar la hipermagnesemia severa.
· La reposición de magnesio es necesaria para el tratamiento eficaz de la hipocalcemia o la hipopotasemia.
· Mg2+ es un cofactor importante para un gran número de enzimas y transportadores.
· Regulación de la homeostasis del magnesio
· Las tasas de reabsorción en los riñones responden a los niveles séricos de magnesio.
· Influenciado por una variedad de hormonas (p. ej., PTH, insulina, glucagón, PTH, calcitonina, ADH, corticosteroides)
Hipermagnesemia
· Causas comunes
· Insuficiencia renal → El magnesio se excreta por los riñones.
· Aumento de la descomposición del tejido
· Rabdomiolisis → Resultados en la liberación de magnesio de los músculos.
· Trauma (por ejemplo, quemaduras, cirugía)
· Aumento de la ingesta de magnesio → Especialmente cuando se combina con insuficiencia renal.
· Terapia con magnesio (p. ej., eclampsia, trabajo de parto prematuro)
· Sobredosis de medicamentos que contienen magnesio (por ejemplo, laxantes, hidróxido de magnesio)
· Suplementación dietética
· Insuficiencia suprarrenal (p. ej., enfermedad de Addison)
· Hipovolemia severa
· Hipotiroidismo
· Características clínicas
· Hipermagnesemia leve (4–6 mg/dl): a menudo asintomática
· Náusea
· Letargo
· Reflejos tendinosos profundos reducidos
· Visión borrosa
· Hipermagnesemia moderada (6-10 mg/dL)
· Síntomas cardiovasculares → El magnesio puede bloquear los canales de calcio y potasio.
· Hipotensión
· bradicardia
· ↑ intervalo PR
· ↑ Duración del QRS
· ↑ intervalo QT
· Somnolencia
· Visión borrosa
· Hipocalcemia
· Hipermagnesemia severa (> 10 mg/dL)
· Parálisis muscular (cuadriplejia flácida)
· Paro cardiaco
· Insuficiencia respiratoria
· Tratamiento
· Suspender los medicamentos que contienen magnesio.
· Líquidos isotónicos IV (p. ej., solución salina normal)
· Diuréticos de asa (p. ej., furosemida)
· Gluconato de calcio → Para antagonizar los efectos neuromusculares de la hipermagnesemia y prevenir complicaciones cardíacas
· Considere la diálisis (especialmente en casos severos de hipermagnesemia en pacientes con insuficiencia renal).
· Trata la causa subyacente.
Fosfato (H2PO4-, HPO42-)
· Rango normal: 3,0–4,5 mg/dL (1,0–1,5 mmol/L)
· Fisiología
· Aprox. El 85% del fosfato del organismo se encuentra en la matriz ósea.
· Fuera del hueso, el fosfato se encuentra principalmente en el espacio intracelular (especialmente en las células de los tejidos blandos).
· Componente de muchas moléculas importantes, incluido el fosfato de creatina, fosfolípidos de membrana, ADN, ATP/ADP, 2,3-DPG y NADP → Muchos de los síntomas de la hipofosfatemia son causados por la falta de ATP y 2,3-DPG.
· Homeostasis del fosfato
· La vitamina D estimula la absorción intestinal y la liberación de fosfato de los huesos.
· La PTH estimula la excreción renal de fosfato al inhibir su reabsorción en los riñones.
↑↑↑ Regulación del metabolismodel calcio y el fosfato
Cuando los niveles séricos de calcio disminuyen, las células principales de la paratiroides secretan hormona paratiroidea (PTH), que regula los niveles de calcio a través de los siguientes mecanismos:
1. La PTH activa los osteoclastos, que degradan el hueso, liberando así calcio y fosfato.
2. En los riñones, la PTH estimula la reabsorción de calcio en el túbulo distal y disminuye la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal.
3. La PTH aumenta la expresión de 1α-hidroxilasa, una enzima necesaria para sintetizar calcitriol. El calcitriol, a su vez, estimula la reabsorción renal e intestinal tanto de calcio como de fosfato. A diferencia de la PTH, el calcitriol promueve la mineralización del hueso utilizando calcio y fosfato.
Hiperfosfatemia
· Causas comunes
· Insuficiencia renal → Conduce a una excreción deficiente de fosfato 
· Hipoparatiroidismo → La PTH estimula la excreción renal de fosfato.
· Pseudohipoparatiroidismo → Por resistencia a la PTH
· intoxicación por vitamina D → La vitamina D aumenta la absorción intestinal de fosfato.
· Mayor destrucción de tejido (p. ej., síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, lesión por aplastamiento)
· Aumento de la ingesta de fosfato (p. ej., enemas que contienen fosfato)
· Bisfosfonatos (también se ha demostrado que causan hipofosfatemia)
· Características clínicas
· A menudo asintomático
· Los niveles altos de PO43- provocan la formación de un compuesto insoluble con calcio, lo que puede conducir a:
· Hipocalcemia
· Nefrolitiasis
· Calcificaciones en la piel → Puede causar prurito y dolor.
· Tratamiento
· Trata la causa subyacente.
· Suspender la ingesta de fosfato (dietético o medicamentos).
· Administre aglutinantes de fosfato (p. ej., hidróxido de aluminio, carbonato de calcio). → Se unen al fosfato en el tracto GI y evitan su absorción.
· Considere la diálisis (especialmente en casos severos de hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal).
ACIDO LACTICO (LACTATO)
General 
· Rango de referencia: < 2,0 mmol/L
· Fisiología
· El ácido láctico es el producto final de la glucólisis anaeróbica, que se lleva a cabo en el ciclo de Cori.
· La mayor parte del ácido láctico es producido por las células musculares y los glóbulos rojos, especialmente en estados hipóxicos. → Si, durante la glucólisis, la cantidad de oxígeno en las células no es suficiente, se regenera NAD+ a partir de NADH a medida que el piruvato se reduce a lactato.
Hiperlactatemia
· Causas comunes
· Hipoperfusión tisular (estados hipóxicos)
· Insuficiencia cardiaca
· Sepsis y otras infecciones
· Choque
· Infarto
· Enfermedad pulmonar (p. ej., embolia pulmonar)
· Deshidratación
· Anemia severa y pancitopenia
· Envenenamiento
· CO (monóxido de carbono)
· Etanol
· Metanol
· Etilenglicol
· Enfermedad del higado → El lactato producido a través de la glucólisis anaeróbica en el ciclo de Cori se metaboliza en el hígado.
· Fármacos (p. ej., metformina o isoniazida)
· Deficiencia de tiamina
· Enfermedad renal (especialmente en personas con diabetes)
· Ejercicio agotador
· Características clínicas: Los síntomas son causados en gran medida por acidosis láctica y mecanismos compensatorios. Pueden incluir:
· Taquipnea
· Taquicardia
· Náuseas vómitos
· Transpiración
· Confusión
MARCADORES DE INFLAMACION 
Los marcadores inflamatorios se utilizan en el diagnóstico y seguimiento de un amplio espectro de afecciones, incluidas infecciones, enfermedades autoinmunes y tumores malignos. La mayoría de los procesos inflamatorios conducen a PCR elevada, VSG elevada y leucocitosis.
Reacción de fase aguda
· Definición: respuesta sistémica a alteraciones sistémicas y/o locales (p. ej., inflamación aguda o crónica, infección, cirugía, traumatismo, malignidad) 
· Parte de la respuesta inmune humoral del sistema inmune innato → Proporciona una protección rápida al destruir patógenos y promover los procesos de curación.
· Consiste en:
· Fiebre
· Leucocitosis
· Aumento de la síntesis de > 30 reactivos de fase aguda
· Producido por el hígado
· La síntesis es inducida principalmente por IL-6.
· Uso diagnóstico
· Los niveles séricos de reactivos de fase aguda se utilizan para detectar y monitorear procesos inflamatorios.
· Un aumento de los reactivos de fase aguda se refleja en un aumento de las zonas alfa-1 y alfa-2 en la electroforesis de proteínas séricas.
Reactantes de fase aguda positivos
La producción hepática y los niveles séricos de reactivos de fase aguda positivos aumentan en respuesta a los procesos inflamatorios. → El término "reactivos de fase aguda" generalmente describe reactivos de fase aguda positivos.
· Proteína C reactiva (PCR)
· Promueve la opsonización de patógenos, lo que conduce a un aumento de la fagocitosis por parte de los macrófagos.
· Activa el sistema del complemento.
· Alta sensibilidad para detectar inflamación pero no específica para ninguna enfermedad u órgano
· Aumenta de 6 a 12 horas después de que comienza el proceso inflamatorio.
· La vida media es de 24 horas.
· Procalcitonina 
· Parámetro sensible para monitorear la progresión de infecciones bacterianas, especialmente neumonía y sepsis
· Péptido precursor de la calcitonina
· Ferritina
· Los niveles de ferritina sérica aumentan en la infección para limitar la cantidad de hierro libre disponible para los patógenos, así como en la malignidad para limitar la cantidad disponible para las células tumorales.
· Por el contrario, algunos organismos (p. ej., Pseudomonas) hacen que los niveles de ferritina sérica disminuyan.
· Hepcidina 
· Reduce el hierro disponible para los patógenos al:
· Disminución de la absorción intestinal de hierro (a través de la degradación de ferroportina)
· Prevención de la liberación de hierro de los macrófagos
· Puede causar anemia por enfermedad crónica.
· Haptoglobina: se une a la hemoglobina libre
· Efectos antimicrobianos: en la infección, la haptoglobina aumenta para hacer que el hierro hemo extracelular esté menos disponible para los patógenos.
· Efectos antioxidantes
· La hemoglobina libre (por ejemplo, en la hemólisis) puede causar daño oxidativo.
· Los niveles de haptoglobina disminuyen en la hemólisis. → Los niveles de haptoglobina pueden ser normales en casos de inflamación acompañada de hemólisis intravascular. En este caso, se deben determinar otros parámetros (p. ej., hemoglobina, bilirrubina, LDH, otras proteínas de fase aguda).
· Amiloide sérico A (SAA)
· Recluta células inmunes a los sitios inflamatorios
· El aumento prolongado de los niveles puede causar amiloidosis.
· Fibrinógeno 
· Coagulante que favorece la cicatrización de heridas y la reparación endotelial
· Se correlaciona con ESR
· Factor von willebrand
· α1-antitripsina: protección contra la actividad de la proteasa
· Interleucina-6 (IL-6)
· Ceruloplasmina: se une al cobre libre y tiene efectos antioxidantes.
· Componentes del complemento → El sistema del complemento y la reacción de fase aguda se activan como parte de la respuesta inmunitaria innata.
Reactantes de fase aguda negativos
Los niveles séricos de reactivos de fase aguda negativos disminuyen en respuesta a procesos inflamatorios.
· Albúmina: la producción reducida de albúmina conserva los aminoácidos que luego se pueden usar para producir reactivos de fase aguda positivos.
· Transferrina: los macrófagos toman la transferrina y la usan para eliminar el hierro de la circulación, lo que hace que no esté disponible para los patógenos.
· Antitrombina 
· Transtiretina 
Tasa de sedimentación globular (VSG)
· Descripción: distancia que descienden los eritrocitos (GR) en un tubo vertical de sangre anticoagulada durante una hora
· Rangos normales
· ♀ 0–20 mm/h
· ♂ 0–15 mm/h
· Causas comunes de aumento
· Todas las condiciones asociadas con ↑ fibrinógeno (p. ej., infección, inflamación, tumores malignos)
· Normalmente, los glóbulos rojos están separados entre sí por sus superficies cargadas negativamente.
· Los niveles elevados de fibrinógeno conducen a una disminución de las cargas negativas, lo que hace que los glóbulos rojos se agreguen y se hundan más rápidoen el tubo de ensayo.
· Inflamación
· Infección
· Neoplasias malignas (p. ej., mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenstrom, metástasis)
· Enfermedades autoinmunes (p. ej., SLE, artritis reumatoide, arteritis de células gigantes, polimialgia reumática, tiroiditis de De Quervain)
· Anemia
· Macrocitosis 
· Enfermedad renal (p. ej., síndrome nefrótico, ESRD)
· Embarazo (conduce a ↑ fibrinógeno)
· Vejez
· Causas comunes de disminución
· Condiciones que afectan a los glóbulos rojos
· Policitemia (el aumento del número de glóbulos rojos reduce la concentración de factores de agregación)
· Enfermedad de células falciformes (los glóbulos rojos irregulares y más pequeños se hunden más lentamente)
· Esferocitosis 
· Microcitosis 
· Leucocitosis con recuento de glóbulos blancos muy alto (p. ej., en la leucemia linfocítica crónica)
· Insuficiencia cardíaca congestiva (CHF) → La VSG se correlaciona inversamente con la gravedad de la ICC.
· Hipofibrinogenemia (p. ej., en CID)
· Hipogammaglobulinemia
Recuento de glóbulos blancos
· La inflamación suele causar leucocitosis (> 11 000/mm3). → Algunas condiciones autoinmunes (por ejemplo, SLE, artritis reumatoide) y enfermedades infecciosas (especialmente infecciones virales) pueden provocar leucopenia en lugar de leucocitosis. La sepsis puede causar leucocitosis o leucopenia.
· El tipo de WBC que aumenta depende de la causa subyacente.