Trastornos ácido

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Last updated: Jul 12, 2021
Trastornos ácido-base
RESUMEN 
Los trastornos acidobásicos son un grupo de condiciones caracterizadas por cambios en la concentración de iones de hidrógeno (H+) o bicarbonato (HCO3-), que conducen a cambios en el pH de la sangre arterial. Estas condiciones se pueden categorizar como acidosis o alcalosis y tienen un origen respiratorio o metabólico, dependiendo de la causa del desequilibrio. El diagnóstico se realiza mediante la interpretación de los gases en sangre arterial (ABG). En el contexto de la acidosis metabólica, el cálculo del anión gap es un recurso importante para acotar las posibles causas y llegar a un diagnóstico preciso. El tratamiento se basa en identificar la causa subyacente.
FISIOPATOLOGIA 
	Fisiopatología de los trastornos ácido-base
	
	Acidosis respiratoria
	Alcalosis respiratoria
	Acidosis metabólica
	Alcalosis metabólica
	pH*
	· ↓
	· ↑
	· ↓
	· ↓
	PCO2
	· ↑
	· ↓
	· ↓ (compensación)
	· ↑ (compensación)
	HCO3-
	· ↑ (compensación)
	· ↓ (compensación)
	· ↓
	· ↑
	Mecanismo
	· Hipoventilación alveolar → retención de CO2
	· ↑ Frecuencia respiratoria y/o volumen corriente → hiperventilación alveolar → eliminación de CO2
	· ↑ Producción/ingesta de H+ o pérdida de HCO3-
	· Pérdida de H+ o ↑ producción/ingesta de HCO3-
	Causas comunes
	· Obstrucción de las vías respiratorias (p. ej., EPOC, asma)
· Enfermedad pulmonar aguda (por ejemplo, neumonía (→La neumonía suele causar hipoventilación, que se manifiesta con acidosis respiratoria. Sin embargo, cuando la disnea provoca hiperventilación, la neumonía puede manifestarse con alcalosis respiratoria.), edema pulmonar)
· Debilidad de los músculos respiratorios (p. ej., miastenia grave, ELA)
· Depresión del SNC
· Trauma de la cabeza
· Estado post-ictal
· Toxicidad farmacológica (p. ej., opiáceos, barbitúricos y benzodiazepinas)
	· Dolor, ansiedad, ataques de pánico
· El embarazo
· Hipoxemia (p. ej., a gran altura)
· Toxicidad farmacológica (p. ej., salicilato (→La toxicidad aguda por salicilatos (dentro de las 6 a 12 h de la exposición) causa alcalosis respiratoria a través de la estimulación directa del impulso respiratorio en el bulbo raquídeo.), teofilina, progesterona)
· Hiperventilación durante la ventilación mecánica
· Enfermedad pulmonar (p. ej., neumonía, embolia pulmonar, edema pulmonar), fibrosis intersticial
· Tumor del tronco encefálico (es decir, que causa hiperventilación neurogénica central)
· infecciones del SNC
· Insuficiencia cardíaca congestiva
· Septicemia
	· Acidosis metabólica con brecha aniónica alta
· Acidosis láctica (p. ej., hipoxia tisular grave, insuficiencia hepática (→La insuficiencia hepática provoca una depuración de lactato alterada.), uso de metformina)
· Cetoacidosis (p. ej., diabetes mellitus, inanición, alcoholismo)
· Insuficiencia renal, uremia
· Acumulación de ácidos orgánicos exógenos
· Metanol → ↑ ácido fórmico
· Etilenglicol → ↑ ácido oxálico
· Propilenglicol → ↑ ácido láctico
· Tolueno → También puede provocar acidosis metabólica con anión gap normal.
· ↑ Uso prolongado de paracetamol → ↑ 5-oxoprolina (ácido piroglutámico) → ↑ ácido láctico
· Toxicidad por salicilatos → La acidosis metabólica comienza a manifestarse después de 6 a 12 h de exposición al salicilato.
· Tabletas de hierro
· Tratamiento con isoniazida (INH)
· Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal
· Acidosis tubular renal
· Pérdida GI de HCO3- (p. ej., debido a diarrea, fístulas GI, estomas intestinales)
· Hipercloremia (p. ej., exceso de infusión de solución salina)
· enfermedad de Addison
· Fármacos (p. ej., acetazolamida, espironolactona)
	· Sensible al cloruro (cloruro urinario normal de ≤ 25 mmol/L)
· Vómitos o succión nasogástrica
· Hipovolemia, por ejemplo, alcalosis por contracción (un aumento en el pH sérico como resultado de la pérdida de volumen intravascular de líquido con una concentración de bicarbonato relativamente baja (→Puede resultar de hemorragia, vómitos, diarrea, uso de diuréticos. Causado por los efectos combinados del exceso relativo de bicarbonato, aldosterona y angiotensina II.))
· Diuréticos de asa o tiazídicos → Puede dar lugar a alcalosis metabólicas sensibles al cloruro y resistentes al cloruro.
· Resistente al cloruro (aumento de cloruro urinario > 40 mmol/L)
· Hiperaldosteronismo
· Síndrome de Cushing
· Síndrome de Bartter
· Síndrome de Gitelman
· Síndrome de liddle
· Alta carga alcalina (p. ej., debido al uso de antiácidos, terapia de alcalinización)
· Diuréticos de asa o tiazídicos → Depleción de volumen → hiperaldosteronismo secundario → pérdida de K+ → resistencia al cloruro
· Ingestión de regaliz
· Hipercalcemia, hipopotasemia
· Fibrosis quística
	*Los valores de pH pueden estar dentro del rango de referencia en el caso de alcalosis o acidosis completamente compensada.
DIAGNOSTICO 
Descripción general 
El pH y la pCO2 son los valores de laboratorio más importantes para evaluar el estado ácido-base de cualquier paciente.
· Escala de PH
· Una escala logarítmica que expresa la acidez o alcalinidad de una solución basada en la concentración de iones de hidrógeno (pH = -log[H+])
· El valor neutro del pH es 7, siendo los valores más bajos ácidos y los valores más altos básicos.
· La ecuación de Henderson-Hasselbalch permite el cálculo de HCO3- a partir de pH y pCO2: pH = 6,1 + log ([HCO3-] / 0,03 x pCO2)
· 0,03 = constante de solubilidad de pCO2
· 6.1 = pKa de ácido carbónico
Evaluación del estado ácido-base
Comience con un ABG y luego proceda en el siguiente orden:
1. Evaluar el pH de la sangre:
· pH < 7,35 (acidemia): el trastorno primario es una acidosis.
· pH > 7,45 (alcalemia): el trastorno primario es una alcalosis.
2. Evalúe la pCO2 (presión parcial de dióxido de carbono en la sangre, rango de referencia: 33–45 mm Hg) para determinar si el trastorno acidobásico primario es respiratorio o metabólico:
· pH y pCO2 cambian en dirección opuesta: trastorno respiratorio
· ↓ pH y ↑ pCO2: acidosis respiratoria
· ↑ pH y ↓ pCO2: alcalosis respiratoria
· pCO2 y pH cambian en la misma dirección: trastorno metabólico
· ↓ pH y ↓ pCO2: acidosis metabólica (calcular anion gap para identificar las posibles causas)
· ↑ pH y ↑ pCO2: alcalosis metabólica
· Sospeche de un trastorno ácido-base mixto si:
· pCO2 o HCO3- es anormal y el pH es normal o no cambió como se esperaba (p. ej., pCO2 muy alta y acidosis leve).
· pCO2 y HCO3- se desplazan hacia acidosis (↑ pCO2 y ↓ HCO3-) o alcalosis (↓ pCO2 y ↑ HCO3-).
· Respuesta compensatoria mayor o menor a la esperada (ver "Compensación" a continuación)
3. Evaluar HCO3- (rango de referencia: 22–28 mEq/L):
· Alto: alcalosis metabólica o acidosis respiratoria compensada
· Normal: trastornos respiratorios no compensados
· Bajo: acidosis metabólica o alcalosis respiratoria compensada
4. Evaluar pO2:
· Alto: hiperoxemia
· Bajo: hipoxemia
· Ejemplo
· pH = 7,5, pCO2 = 20 mmHg, HCO3 = 22 mEq/L, pO2 = 70 mmHg
· Alcalosis (↑ pH), trastorno respiratorio (↓ pCO2), no compensada (HCO3 normal), hipoxemia (↓ pO2): alcalosis respiratoria no compensada con hipoxemia
Compensación (ácido-base)
· Definición: cambios fisiológicos que ocurren en los trastornos acidobásicos en un intento de mantener el pH corporal normal.
· Cambios compensatorios
· En trastornos metabólicos: compensación rápida en minutos por cambios en la ventilación por minuto
· En trastornos respiratorios: compensación típicamente lenta durante varias horas o días por cambios en el pH urinario
	Mecanismos de compensación en los trastornos ácido-base
	Trastorno primario
	proceso compensatorio
	Compensación esperada*
	Acidosis metabólica
	· ↓ pH arterial y del LCR (con ↓ HCO3-) → ↑ estimulación de los quimiorreceptores medulares → ↑ frecuencia respiratoria y/o volumen corriente (hiperventilación) → ↑ lavado de CO2 → ↓ PCO2
	· Fórmula de Winter
· PCO2 esperado = (1,5 x HCO3-) + 8 (+/- 2) → La coincidencia de los valores de PCO2 obtenidos a través de la medición instrumental y el cálculo mediante la fórmula de Winter indica que no existe un trastorno ácido-base además de la acidosismetabólica.
· Interpretación
· PCO2 medida > PCO2 esperada: acidosis respiratoria además de acidosis metabólica
· PCO2 medido < PCO2 esperado: alcalosis respiratoria además de acidosis metabólica
	Alcalosis metabólica
	· ↑ pH arterial y LCR (con ↑ HCO3-) → ↓ estimulación de los quimiorreceptores medulares → ↓ frecuencia respiratoria y/o volumen corriente (hipoventilación) → ↑ retención de CO2 → ↑ PCO2 → El proceso compensatorio en la alcalosis metabólica no es tan eficiente como en la acidosis metabólica ya que la hipoxia, que es inducida por la hipoventilación, frena la disminución del impulso ventilatorio.
	· pCO2 esperada = (0,7 x HCO3-) + 20 (+/- 5)
	Acidosis respiratoria
	Compensación aguda
	· Buffers en sangre 
	· HCO3- esperado = 24 + [0,1 x (pCO2 - 40)] (+/- 3)
	
	Compensación crónica
	· ↓ pH arterial (con ↑ PCO2) → ↑ HCO3- vía:
· ↑ Reabsorción de HCO3- por el túbulo contorneado proximal
· ↑ Excreción de H+ como H2PO4- y NH4+ por el túbulo contorneado distal y el conducto colector
	· HCO3- esperado = 24 + [0,4 x (pCO2 - 40)] (+/- 3)
	Alcalosis respiratoria
	Compensación aguda
	· Buffers en sangre
	· HCO3- esperado = 24 - [0,2 x (40 - pCO2)] (+/- 3)
	
	Compensación crónica
	· ↑ pH arterial (con ↓ PCO2) → ↓ HCO3- vía:
· ↓ Reabsorción de HCO3- por el túbulo contorneado proximal
· ↓ Excreción renal de H+
	· HCO3- esperado = 24 - [0,5 x (40 - pCO2)] (+/- 3)
	*Si no se produce la compensación esperada, se presentará un trastorno acidobásico secundario además del trastorno primario.
ANION GAP 
Un anión gap representa la diferencia entre la concentración de aniones no medidos y la concentración de cationes no medidos.
Cálculo
· Brecha aniónica = [aniones no medidos] - [cationes no medidos]
· [Aniones no medidos] = [Aniones totales] - [Aniones medidos de forma rutinaria] → Los aniones no medidos incluyen fosfato, sulfato, ácidos orgánicos (tanto endógenos como exógenos) y la mayoría de las proteínas (p. ej., albúmina), mientras que los aniones medidos de forma rutinaria son cloruro y bicarbonato.
· [cationes no medidos] = [cationes totales] - [cationes medidos de forma rutinaria] → Los cationes no medidos incluyen calcio y magnesio, mientras que los cationes medidos de forma rutinaria son sodio y potasio.
· Dado que el mantenimiento de la neutralidad eléctrica requiere que la concentración total de cationes se aproxime a la de los aniones, la fórmula de la brecha aniónica también se puede expresar como: brecha aniónica = [cationes medidos de forma rutinaria] - [aniones medidos de forma rutinaria]
· Si la concentración de potasio es normal, anión gap ≈ [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) (rango de referencia: 6–12 mmol/L)
· Si también se tienen en cuenta los niveles de potasio: anión gap = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) (rango de referencia: 10–16 mmol/L)
· Un aumento de aniones no medidos puede aumentar la brecha aniónica
Interpretación
· Acidosis metabólica con anión gap normal (también conocida como acidosis hiperclorémica)
· Pérdida primaria de HCO3- compensada con ↑ Cl- → anión gap normal
· Etiología
· Endógena: diarrea, fístula biliar o pancreática, acidosis tubular renal, enfermedad de Addison
· Exógeno: fármacos (p. ej., inhibidores de la anhidrasa carbónica), captación de ácidos que contienen iones de cloruro (p. ej., HCl)
· Evaluación adicional: brecha aniónica en orina = [Na+ en orina] + [K+ en orina] - [Cl- en orina]
· Anión gap urinario positivo: acidificación renal (p. ej., debido a acidosis tubular renal) → La excepción es la acidosis tubular renal tipo 2, en la que el anión gap urinario es negativo debido a la pérdida de bicarbonato.
· Anión gap urinario negativo: pérdida gastrointestinal de bicarbonato (p. ej., debido a diarrea)
· Acidosis metabólica con brecha aniónica alta
· Aumento de la concentración de ácidos orgánicos como lactato, cetoácidos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato), ácido oxálico, ácido fórmico o ácido glicólico (→ La disociación de estos ácidos orgánicos produce H+ y aniones inconmensurables.) → sin aumento compensatorio de Cl- (→ Se produciría un aumento compensatorio de Cl- en caso de pérdida de bicarbonato. Como no hay pérdida de bicarbonato en la acidosis con brecha aniónica alta, el Cl- permanece igual.) → ↑ brecha aniónica
· Etiología
· Endógena: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal/uremia
· Exógena: intoxicación por salicilatos, intoxicación por etanol, intoxicación por metanol, intoxicación por etilenglicol (un componente de los productos anticongelantes)
· Evaluación adicional: relación delta = (brecha aniónica - 12) / (24 - [HCO3-])
· Relación delta < 1 (→ La magnitud de la disminución de los iones de bicarbonato es mucho mayor que la magnitud del aumento de la concentración de ácidos orgánicos cargados negativamente. Está presente un proceso adicional que disminuye la concentración de HCO3-.): una acidosis metabólica con brecha aniónica normal o hiperclorémica está presente además de una acidosis metabólica con brecha aniónica alta.
· Relación delta 1-2 (→ El aumento de la concentración de ácidos orgánicos cargados negativamente es más o menos igual a la disminución de bicarbonato.): solo se presenta una acidosis metabólica con brecha aniónica alta.
· Relación delta > 2 (→ La magnitud de la disminución de los iones de bicarbonato es mucho menor que la magnitud del aumento de la concentración de ácidos orgánicos cargados negativamente. Está presente un proceso adicional que evita una disminución en la concentración de HCO3-.): una acidosis respiratoria crónica o una alcalosis metabólica está presente además de una acidosis metabólica con brecha aniónica alta.
· Brecha aniónica anormal sin acidosis metabólica
· Hipoalbuminemia → ↓ [Aniones no medidos] → ↓ brecha aniónica
· Paraproteinemia (p. ej., mieloma múltiple), hipercalcemia grave, hipermagnesemia grave y/o intoxicación por litio → ↑ [Cationes no medidos] (→ Las paraproteínas tienen carga positiva.) → ↓ brecha aniónica
· Hiperfosfatemia severa → ↑ [Aniones no medidos] → ↑ brecha aniónica 
· Hipocalcemia y/o hipomagnesemia severa → ↓ [Cationes no medidos] → ↑ brecha aniónicaCausas de acidosis con brecha aniónica normal (FUSEDCARS): fístula (biliar, pancreática), conducto ureterogástrico, administración de solución salina, endocrina (enfermedad de Addison, hiper-PTH), diarrea, inhibidor de la anhidrasa carbónica, cloruro de amonio, acidosis tubular renal, espironolactona
Causas de acidosis con brecha aniónica alta (MUDPILES): intoxicación por metanol, uremia, cetoacidosis diabética, sobredosis de paraldehído, isoniazida o hierro, error congénito del metabolismo, acidosis láctica, intoxicación por etilenglicol, intoxicación por salicilatos
TRATAMIENTO Una brecha aniónica urinaria negativa implica una pérdida GI de bicarbonato.
El tratamiento de los trastornos acidobásicos siempre debe abordar la causa subyacente. A continuación, se enumeran algunos pasos de la gestión urgente.
· Acidosis respiratoria: Trate la causa subyacente 
· Alcalosis respiratoria: Tratar la causa subyacente.
· Acidosis metabólica
· Acidosis metabólica severa aguda: bicarbonato de sodio intravenoso → El uso de bicarbonato de sodio todavía se considera controvertido. Existe una variación en la práctica entre los especialistas en cuidados intensivos y los nefrólogos y diferentes valores de corte./ → Debe administrarse con precaución debido al riesgo de alcalosis excesiva
· Acidosis metabólica crónica: bicarbonato de sodio oral junto con el tratamiento de la causa subyacente (p. ej., diarrea, acidosis tubular renal)
· Alteraciones electrolíticas: corrección (Potasio)
· Alcalosis metabólica
· Depleción de volumen: solución salina isotónica para aumentar la excreción urinaria de bicarbonato y corregir la pérdida de volumen extracelular
· Exceso de bicarbonato: acetazolamida → Eficaz diurético que aumenta la excreción de bicarbonato y potasio. Contraindicado en pacientes con hipopotasemia concomitante.
· Alteraciones electrolíticas: corrección