Neuritis vestibular

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Last updated: Nov 18, 2021
Neuritis vestibular
RESUMEN 
La neuritis vestibular (NV) es la inflamación idiopática del nervio vestibular. Aunque la etiología no está clara, se cree que es de origen viral porque suele ocurrir después de infecciones de las vías respiratorias superiores. El trastorno se manifiesta como síndrome vestibular agudo con vértigo persistente de inicio agudo, náuseas y vómitos e inestabilidad de la marcha en pacientes por lo demás sanos. Cuando hay pérdida auditiva, a veces se la denomina laberintitis. El diagnóstico es clínico y debe incluir un examen otoneurológico completo para excluir una causa central del síndrome vestibular agudo, como un accidente cerebrovascular cerebeloso o un síndrome medular lateral. La terapia de rehabilitación vestibular es el aspecto más importante del tratamiento y debe iniciarse lo antes posible. Se puede considerar la terapia sintomática con supresores vestibulares durante la fase aguda. Los glucocorticoides ya no se recomiendan de forma rutinaria porque no hay pruebas suficientes con respecto a su eficacia a largo plazo. La fase aguda del vértigo severo suele durar unos pocos días y los síntomas suelen desaparecer en 2 a 3 semanas con tratamiento. En casos refractarios, que son raros, puede ser necesaria una terapia de ablación vestibular o una cirugía que involucre el oído interno.
DEFINICION 
· Neuritis vestibular: inflamación del nervio vestibular con características de hipofunción vestibular, como vértigo, náuseas, vómitos e inestabilidad de la marcha, generalmente sin pérdida auditiva. → Algunos autores utilizan el término neuritis vestibular solo cuando no hay alteración auditiva y el término laberintitis si hay hipoacusia neurosensorial ipsolateral asociada. Los términos a menudo se usan indistintamente.
· Laberintitis: hipoacusia neurosensorial ipsolateral asociada con características de neuritis vestibular → El síndrome vestibular agudo es causado por una lesión o inflamación del sistema vestibular periférico (p. Ej., Neuritis vestibular) o del sistema vestibular central (p. Ej., Accidente cerebrovascular cerebeloso). Es importante la identificación temprana del accidente cerebrovascular como causa del síndrome vestibular agudo. Consulte "SUGERENCIAS" a continuación para obtener detalles sobre cómo distinguir entre las causas centrales y periféricas de este síndrome.
· Síndrome vestibular agudo: vértigo de inicio agudo, náuseas, vómitos e inestabilidad de la marcha (con o sin pérdida auditiva)
· Vestibulopatía periférica aguda: término utilizado para abarcar las causas periféricas del síndrome vestibular agudo (es decir, neuritis vestibular y laberintitis)
· Mareo: término general utilizado por los pacientes para describir una variedad de sensaciones, que incluyen vértigo, presíncope, desequilibrio y confusión. → En el contexto especializado de los trastornos vestibulares, el mareo puede definirse más específicamente como una alteración no vertical de la orientación espacial. Las distinciones pueden ser confusas y se están realizando esfuerzos para crear definiciones internacionales unificadas de términos como mareo y vértigo.
· Vértigo: la sensación de girar o balancearse de uno mismo (vértigo interno) o de su entorno (vértigo externo) mientras está parado. → Puede resultar de un deterioro del sistema vestibular periférico (nervio vestibulococlear, canales semicirculares) o del sistema vestibular central (núcleos vestibulares, vestibulocerebelo)
· Presíncope (aturdimiento): casi pérdida del conocimiento; más comúnmente debido a una caída de la presión arterial sistémica o hipoxia.
↑↑↑ Anatomía del oído interno
El oído interno consiste en un laberinto óseo con un laberinto membranoso en su interior, separado por un espacio que contiene líquido perilinfa. Contiene la cóclea y el sistema vestibular. La cóclea (a la derecha) es responsable de la conversión de ondas sonoras en señales neuronales, que se transmiten a través del nervio coclear (representado por un DJ de dibujos animados). El sistema vestibular (a la izquierda) consta de tres canales semicirculares, el sáculo y el utrículo. Los canales semicirculares detectan la aceleración angular en tres planos: el canal semicircular superior o anterior en el plano sagital, el canal semicircular posterior en el plano coronal y el canal semicircular lateral u horizontal en el plano transversal. El sáculo y el utrículo contienen células que detectan movimiento lineal en los planos vertical y horizontal, respectivamente. Las señales neuronales de los canales semicirculares se transmiten a través del nervio vestibular (representado por una caricatura danzante).
EPIDEMIOLOGIA 
· Segunda causa más común de vértigo (después del VPPB)
· Edad: incidencia máxima entre los 30 y los 50 años
· Sexo: ♀ = ♂
ETIOLOGIA 
· Inflamación idiopática del nervio vestibular
· Tiende a ocurrir con más frecuencia después de infecciones de las vías respiratorias superiores → Los estudios sugieren una asociación con una infección viral sistémica anterior, lo que ha llevado a la hipótesis de que la neuritis vestibular es causada por infecciones virales agudas. También hay evidencia que apoya la reactivación latente de HVS-1 como causa. Otros posibles mecanismos incluyen la presencia de isquemia microvascular y enfermedades autoinmunes del laberinto vestibular.
CARACTERISTICAS CLINICAS 
· Inicio agudo o subagudo de los siguientes síntomas: → Algunos pacientes tienen antecedentes de infección del tracto respiratorio superior.
· Vértigo severo: persistente y continuo, a menudo exacerbado por el movimiento de la cabeza. → El cambio de posición puede exacerbar el vértigo en VN pero, a diferencia de BPPV, hay cierto grado de vértigo continuamente presente.
· Náuseas y vómitos
· Inestabilidad de la marcha
· Nistagmo (unilateral horizontal espontáneo)
· Oscilopsia
· Mayor riesgo de caer hacia el lado afectado.
· Progresión y duración de los síntomas.
· Suelen desarrollarse durante varias horas.
· Los síntomas graves suelen durar de 1 a 2 días.
· Los síntomas leves pueden persistir durante semanas o incluso meses.
· Examen
· Hallazgos característicos en el examen HINTS
· Por lo demás, el examen neurológico es normal.La presencia de anomalías neurológicas (p. Ej., Ataxia del tronco) en un paciente con síndrome vestibular agudo debe suscitar sospechas de una causa central (p. Ej., Accidente cerebrovascular cerebeloso, síndrome medular lateral).
Los síntomas cocleares (p. Ej., Pérdida de audición, tinnitus) suelen estar ausentes en la neuritis vestibular.
DIAGNOSTICOS 
Aproximación 
· La neuritis vestibular es un diagnóstico clínico.
· Realice un examen otoneurológico completo para distinguir entre las causas centrales y periféricas del síndrome vestibular agudo en todos los pacientes.
· La neuroimagen urgente está indicada si los hallazgos del examen otoneurológico indican una causa central y en pacientes con factores de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. → Por ejemplo, edad ≥ 65 años, hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia, fibrilación auricular.
Impulso cefálico, nistagmo, prueba de sesgo
Un examen oculomotor de cabecera de tres pasos que se utiliza para distinguir entre causas periféricas (neuritis vestibular aguda) y causas centrales (accidente cerebrovascular cerebeloso, síndrome medular lateral) del síndrome vestibular agudo. → El examen HINTS tiene una alta sensibilidad y especificidad en la evaluación de un accidente cerebrovascular.El examen HINTS debe realizarse en todos los pacientes con características de síndrome vestibular agudo.
El nistagmo unidireccional espontáneo es característico de una causa periférica del síndrome vestibular agudo. El nistagmo que cambia de dirección es indicativo de una causa central.
	Impulso cefálico, nistagmo, prueba de sesgo (HINTS)
	Prueba
	Procedimiento
	Hallazgos
	
	
	Causa periférica → Es decir, neuritis vestibular
	Causa central → Por ejemplo, accidente cerebrovascular cerebeloso, síndrome medular lateral
	Prueba de impulso cefálico → Se utiliza para evaluarel reflejo vestibuloocular (VOR).
	· Pídale al paciente que mantenga una mirada central fija. → Por ejemplo, pídale al paciente que se enfoque en la nariz del examinador.
· Gire rápidamente la cabeza del paciente desde el centro hacia un lado y observe los movimientos oculares del paciente.
· Repita la rotación rápida de la cabeza del paciente hacia el lado contralateral.
	· Prueba de impulso cefálico positivo (VOR deteriorado): incapacidad para mantener la mirada fija central durante la rotación de la cabeza (→Es decir, los ojos del paciente se mueven en la dirección en la que se gira la cabeza.) seguida de un desplazamiento correctivo de los ojos hacia el objetivo → Conocido como sacada de corrección
	· Prueba de impulso cefálico negativo (VOR normal): (→Fuerte predictor de una causa central (p. Ej., Accidente cerebrovascular) del síndrome vestibular agudo) la mirada fija central se mantiene durante la rotación de la cabeza.
	Nistagmo
	· Observe si hay nistagmo espontáneo.
· Pídale al paciente que mire en todas direcciones. (→es decir, izquierda, derecha, arriba y abajo; sostenga el objetivo durante unos segundos en los extremos de la mirada en todas las direcciones) y observe si hay nistagmo provocado por la mirada.
	· Nistagmo horizontal espontáneo
· Nistagmo unidireccional → La dirección del componente rápido no cambia, independientemente de la posición de la mirada.
· El componente rápido se aleja del lado de la lesión.
· La intensidad aumenta con la mirada hacia la fase rápida, disminuye con la mirada hacia la fase lenta (ley de Alexander)
· El nistagmo se inhibe por la fijación visual.
	· Nistagmo vertical o torsional
· Nistagmo evocado por la mirada (nistagmo de cambio de dirección) → Es decir, el componente rápido cambia de dirección cuando cambia la dirección de la mirada.
· Nistagmo no inhibido por fijación visual
	Prueba de sesgo
	· Pídale al paciente que mantenga una mirada central fija y mantenga ambos ojos abiertos durante el examen.
· Alterne entre cubrir y descubrir cada ojo.
· Observe una desviación de la mirada central al descubrir el ojo.
	· Ausencia de desviación de sesgo (→Es decir, se mantiene la alineación ocular vertical normal.): el ojo permanece en la mirada central fija al descubrirlo.
	· Desviación oblicua (desalineación ocular vertical) presente: se produce una sacada de re-fijación al descubrir el ojo.
https://youtu.be/VwmrjYuvqtQ
https://youtu.be/k8-IfV1fbM8 → vestibuloocular reflex 
https://youtu.be/ijEAaIoAhmo → impaired vestibuloocular reflex 
https://youtu.be/hk6aB2MP7cU → spontaneous nystagmus 
https://youtu.be/oFMsrGoANes → Gaze-evoked nystagmus 
https://youtu.be/TUM0jXTV4yk → Skew deviation 
Neuroimagen 
· Indicación: sospecha de causa central de síndrome vestibular agudo
· Déficit neurológico focal
· Dolor de cabeza intenso concurrente
· Hallazgos que sugieran una causa central en cualquier parte del examen HINTS → Es decir, una prueba de impulso cefálico normal, presencia de desviación de sesgo y / o nistagmo vertical, de torsión o de cambio de dirección.
· Factores de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.
· Modalidad: cabezal de resonancia magnética con o sin ARM → No se prefiere la TC de cabeza en la evaluación del síndrome vestibular agudo. La fosa posterior es el área más relevante para investigar las lesiones centrales en el diagnóstico diferencial del síndrome vestibular agudo. Las tomografías computarizadas son susceptibles a los artefactos relacionados con los huesos en esta área y tienen poca sensibilidad para detectar lesiones isquémicas recientes.
· Hallazgos de apoyo: normalmente normal en la neuritis vestibular → Consulte "Imágenes de accidentes cerebrovasculares" para conocer los hallazgos de la isquemia cerebral.La neuroimagen está indicada si los hallazgos clínicos hacen sospechar una causa central del síndrome vestibular agudo (p. Ej., Accidente cerebrovascular cerebeloso, síndrome medular lateral), especialmente en pacientes con mayor riesgo de accidente cerebrovascular (p. Ej., Edad ≥ 65 años, múltiples comorbilidades).
Pruebas adicionales 
Las siguientes pruebas no están indicadas de forma rutinaria, pero pueden usarse para evaluar hallazgos adicionales (p. Ej., Pérdida de audición) o evaluar más la hipofunción vestibular.
· Audiograma: para evaluar objetivamente una sospecha de pérdida auditiva; típicamente normal en neuritis vestibular → Debido a que la irrigación vascular del oído interno es irrigada por la circulación cerebral posterior (arteria cerebelosa anteroinferior), los síntomas auditivos graves en el contexto clínico apropiado deben suscitar sospechas de insuficiencia vascular o isquemia.
· Prueba calórica (con electronistagmografía) → Infundir agua fría y, posteriormente, agua tibia en cada oído y documentar el nistagmo provocado. Se crea un gradiente de temperatura a través de los canales semicirculares, que induce el flujo endolinfático y el nistagmo horizontal. La prueba es más precisa cuando el paciente tiene síntomas y no ha tomado ningún medicamento supresor vestibular durante al menos 48 horas antes de la prueba.
· Reacción normal al agua fría: nistagmo con la fase rápida alejada del oído estimulado
· Reacción normal al agua tibia: nistagmo con la fase rápida hacia el oído estimulado
· Apoyo de la neuritis vestibular: respuesta calórica unilateralmente reducida o ausente en el lado afectado
· Pruebas virales (cultivo o serología): no se recomiendan de forma rutinaria
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 
Diagnóstico diferencial de vértigo periférico
	Causas del vértigo periférico
	Caracteristicas
	Neuritis vestibular
	Enfermedad de Ménière
	Vértigo postural paroxístico benigno
	Mareo persistente postural-perceptivo.
	Vértigo
	· Vértigo severo durante 1 a 2 días
· Los síntomas leves (por ejemplo, náuseas) pueden persistir durante semanas o meses.
	· El vértigo dura de minutos a horas.
	· Vértigo por solo unos segundos.
· El vértigo siempre se desencadena por el movimiento (por ejemplo, acostado, reclinado).
	· En realidad, no es vértigo, sino una sensación de mareo que dura al menos 3 meses.
	Temporalidad y desencadenantes
	· Continuo
· Espontáneo
	· Episódico
· Espontáneo → Por lo general, no hay desencadenantes identificables.
	· Episódico
· Activado por el movimiento
	· Episódico
· Espontáneo
	Otros sintomas
	· Sin síntomas cocleares (llamado laberintitis si hay pérdida auditiva)
· La historia del paciente puede incluir infección reciente de las vías respiratorias superiores
	· Síntomas cocleares: pérdida de audición, tinnitus.
	· Sin síntomas cocleares
· Maniobra positiva de Dix-Hallpike
	· Sin síntomas cocleares
· Los pacientes a menudo sufren de ansiedad y / o trastornos depresivos.
Diferenciar el vértigo periférico del vértigo central
	Vértigo periférico vs central
	Caracteristicas
	Vértigo periférico
	Vértigo central
	Etiología
	· Enfermedad de Ménière (hidropesía endolinfática)
· Vértigo posicional paroxístico benigno (restos del canal semicircular)
· Otitis media
· Neuroma acústico
· Neuritis vestibular (o laberintitis)
	· Desmielinización (p. Ej., Esclerosis múltiple)
· Isquemia del tronco encefálico (p. Ej., Accidente cerebrovascular del núcleo vestibular)
· Infarto y hemorragia cerebelosa
· Tumores de la fosa posterior
· Migraña vestibular
· Ataque isquémico transitorio
	Ubicación del trastorno subyacente
	· Oído interno (p. Ej., Nervio vestibulococlear, canales semicirculares)
	· SNC (cerebelo, tronco encefálico)
	HINTS
	· Prueba de impulso cefálico: generalmente anormal en la neuritis vestibular
· Nistagmo
· Normalmente horizontal
· El nistagmo vertical o de torsión se puede ver o provocar en el VPPB
· La dirección del nistagmo no cambia con el cambio de mirada.
· La fijación de la mirada mejora el nistagmo.
· Desviación de sesgo: ausente
	· Prueba de impulso cefálico: normal
· Nistagmo
· Puede ser torsional, horizontal o vertical.
· La dirección del nistagmo cambia con el cambio de mirada.
· La fijación de la mirada no reduce el nistagmo.
· Desviación de sesgo: presente
	Síntomascerebelosos asociados (p. Ej., Ataxia, dismetría)
	· Ausente o leve
	· Marcado
	Sentido de movimiento
	· Severo
	· Leve
	Pérdida de audición y / o tinnitus asociados
	· Frecuentes (p. Ej., Enfermedad de Ménière, laberintitis)
	· Raro
	Hallazgos neurológicos focales asociados (p. Ej., Diplopía)
	· raro
	· Común
Otros diagnósticos diferenciales
Cinetosis
· Definición: una condición aguda no patológica caracterizada por mareos, náuseas y síntomas autonómicos causados ​​por un desajuste en las señales propioceptivas; Dependiendo de los medios de locomoción, el mareo por movimiento a menudo se conoce como mareo en el mar, mareo en el automóvil o mareo en el aire.
· Epidemiología: más frecuente en niños, mujeres e individuos con migrañas y / o trastornos vestibulares.
· Etiología: locomoción por cualquier medio de transporte (especialmente barco) o una simulación del mismo (por ejemplo, mientras mira una película o juega videojuegos)
· Patogénesis
· Un desajuste de información sensorial que ocurre cuando partes del aparato sensorial informan movimiento mientras que otras informan estar estacionarias
· Ejemplo: leer mientras se conduce; los ojos informarán estar estacionarios mientras que el aparato vestibular informará movimiento o, por el contrario, mientras mira una simulación de montaña rusa, los ojos informarán movimiento, pero el sistema vestibular informará estar estacionario
· Características clínicas
· Gastrointestinal: náuseas (más común) y vómitos.
· Autonómico: sudoración excesiva, palidez, bostezos, somnolencia e hipersalivación.
· Neurológicos: mareos, dolor de cabeza, visión borrosa y desorientación espacial. → Una sensación de malestar (mareos) se informa con más frecuencia que el vértigo puro en el mareo por movimiento.
· Diagnóstico
· No se necesitan más estudios en pacientes que informan características típicas y antecedentes de cinetosis.
· La neuroimagen urgente está indicada si los síntomas, signos y / o hallazgos del examen otoneurológico sugieren una causa central (ver “Vértigo periférico versus vértigo central” más arriba).
· Prevención y tratamiento
· Medidas de comportamiento: evite leer o ver videos y elija un asiento orientado hacia adelante durante el transporte, enfoque el horizonte lejano, reduzca los movimientos de la cabeza y el cuerpo
· Tratamiento médico: más eficaz cuando se usa profilácticamente → Los aferentes vestibulares actúan a través de los receptores muscarínicos M1 e histaminérgicos H1. Al suprimir las vías vestibulares, se reduce el desajuste sensorial.
· Agentes anticolinérgicos: escopolamina (agente más eficaz)
· Antihistamínicos de primera generación: meclizina	Comment by Diego Ortiz: Un antagonista H1 no selectivo de primera generación con fuertes propiedades anticolinérgicas. Se utiliza para prevenir y tratar el mareo por movimiento. También es seguro usarlo para las náuseas durante el embarazo.
TRATAMIENTO 
La terapia es de apoyo. Los antieméticos y los supresores vestibulares solo están indicados en situaciones agudas. La terapia de rehabilitación vestibular facilita la compensación vestibular central y acelera la recuperación. El ingreso hospitalario puede ser necesario en pacientes con síntomas graves o si existe alguna preocupación por una etiología central de los síntomas.
Terapia medica
· Tratamiento médico de apoyo
· Indicación: síntomas graves (p. Ej., Náuseas y / o vómitos intensos) durante la fase aguda (primeras ∼ 48 horas)
· Opciones
· Antihistamínicos (p. Ej., Dimenhidrinato (→Dimenhidrinato 50-100 mg IM, IV o PO, cada 4-8 horas (dosis máxima 400 mg / 24 horas))
· Antieméticos (p. Ej., Metoclopramida u ondansetrón) y otros supresores vestibulares (p. Ej., Benzodiazepinas) → Las benzodiazepinas a menudo causan somnolencia más pronunciada y algunos autores las consideran opciones inferiores para el tratamiento sintomático del vértigo, especialmente para el tratamiento ambulatorio.
· Consideración importante: se recomienda el uso a corto plazo; El uso prolongado puede interferir con la compensación vestibular central y retrasar la recuperación.
· Corticosteroides (p. Ej., Prednisona (→ 50 mg VO cada 24 horas durante los días 1 a 5, luego disminuyó en 10 mg / día durante los siguientes 5 días.))
· No recomendado de forma rutinaria → Actualmente no existe consenso sobre la selección de esteroides y la duración del tratamiento. Antes de administrar corticosteroides, considere las comorbilidades y los factores de riesgo del paciente para eventos adversos.
· Existe evidencia de que mejoran la recuperación al cabo de un mes, pero los beneficios a largo plazo son inciertos.
· Si se considera (→ Por ejemplo, en pacientes sin factores de riesgo de efectos adversos de los corticosteroides.), deben iniciarse dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas.
· Terapia antiviral: no se recomienda de forma rutinaria → Un estudio citado con frecuencia no encontró ningún beneficio del valaciclovir solo o en combinación con esteroides en comparación con los esteroides solos.
Terapia de rehabilitación vestibular
· Definición: conjunto de ejercicios que facilitan la habituación vestibular y la compensación vestibular central.
· Indicación: todos los pacientes con neuritis vestibular; también se utiliza en el tratamiento de otras causas de vértigo periférico (p. ej., VPPB, enfermedad de Meniere)
· Consideración importante: Aconseje a los pacientes que comiencen la rehabilitación vestibular lo antes posible y que repitan los ejercicios varias veces al día (durante al menos 30 minutos).
· Ejercicios (por ejemplo, ejercicios de Cawthorne-Cooksey, ejercicios de Brandt-Daroff)
· Movimientos activos de la cabeza → Se anima a los pacientes a girar lentamente la cabeza hacia arriba y hacia abajo, luego de un lado a otro mientras fijan la mirada en un objetivo fijo.
· Movimientos oculares controlados → Por ejemplo, enfocar la mirada en un dedo y acercarlo y alejarlo de la cara.
· Ejercicios para caminar y mantener el equilibrio
Terapia intervencionista
· Descripción general: reduzca o elimine la salida de información sensorial al cerebro para permitir la compensación central
· Indicación: considerar en pacientes con síntomas refractarios.
· Procedimientos
· Laberintectomía química: infusión transtimpánica de gentamicina → Generalmente conserva la audición, ya que los aminoglucósidos son menos tóxicos para la cóclea pero aún conllevan un 30% de riesgo de pérdida auditiva.
· Cirugía: neurectomía vestibular o laberintectomía → Requiere craneotomía. La neurectomía vestibular se asocia con una morbilidad significativa (es decir, paresia facial, pérdida de LCR y meningitis) y un desequilibrio crónico debido a una compensación central incompleta. La laberintectomía generalmente solo está indicada en pacientes que ya tienen una pérdida auditiva unilateral completa.
COMPLICACIONES 
· VPPB: en alrededor de 10 a 15% de los pacientes, el VPPB se desarrolla a las pocas semanas del inicio de la neuritis vestibular. → Mecanismo propuesto: inflamación de las estructuras del oído interno afectadas → aflojamiento de las otoconias → VPPB
· Mareos persistentes de percepción postural: miedo a caerse o inestabilidad sin caídas reales o disfunción vestibular que expliquen los síntomas.
PRONOSTICO 
· Es común la recuperación espontánea o la compensación vestibular central y la habituación en unas pocas semanas (buen pronóstico).
· Los síntomas del vértigo generalmente mejoran dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio en la mayoría de los pacientes. → Principalmente debido a la compensación central
· La rehabilitación vestibular puede acelerar la recuperación. → Los desequilibrios inducidos por el movimiento o las pruebas calóricas persisten en aproximadamente un tercio de los pacientes un año después de la aparición de los síntomas. Posiblemente debido a la falta de compensación central, recuperación incompleta de las estructuras periféricas y / o características psicológicas.
· La recurrencia es poco común (2-11%).