Aterosclerosis: Causas, Patogenia e Consequências

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Last updated: Mar 22, 2022
Aterosclerosis
RESUMEN 
La aterosclerosis es el tipo más común de arteriosclerosis, o engrosamiento y rigidez de la pared arterial. Los principales factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial, la dislipidemia, los antecedentes familiares de cardiopatía temprana y la edad avanzada. La patogenia es un proceso complicado precipitado por el daño endotelial, que conduce a una invasión de células inflamatorias en la túnica íntima y la adhesión de plaquetas al endotelio alterado. Las células invasoras del músculo liso (SMC) y los macrófagos toman el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) oxidada en la pared del vaso. Luego se convierten en células espumosas, que se acumulan en lesiones ateroscleróticas tempranas (estrías de grasa), lo que desencadena la producción de matriz extracelular (p. ej., colágeno). Esto conduce a la formación de placas fibrosas (células espumosas, matriz extracelular, colesterol libre y desechos celulares), que pueden romperse y provocar trombosis. Los sitios comunes de aterosclerosis incluyen la aorta abdominal, las arterias coronarias, las arterias poplíteas y las arterias carótidas. Dependiendo de la ubicación, la aterosclerosis puede conducir a una variedad de condiciones, conocidas colectivamente como enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), que incluyen aneurismas arteriales, disección, enfermedad cardíaca coronaria (CHD), enfermedad arterial periférica (PAD), isquemia intestinal, vascular subcortical demencia (enfermedad de Binswanger), trombosis (p. ej., síndrome coronario agudo y accidente cerebrovascular) e hipertensión renovascular. El riesgo de ASCVD debe estimarse en todas las personas de 40 a 75 años de edad utilizando calculadoras de riesgo de ASCVD (p. ej., las ecuaciones de cohortes agrupadas de ACC/AHA de 2013) para guiar las estrategias de prevención primaria oportunas para ASCVD, como modificaciones en el estilo de vida o tratamiento profiláctico con estatinas. Se deben recomendar estrategias de prevención secundaria para ASCVD para personas diagnosticadas con ASCVD clínico para minimizar el riesgo de futuros eventos cardiovasculares.
https://vimeo.com/353327337/70bd7e139f
DEFINICIÓN 
· Arterioesclerosis: engrosamiento (endurecimiento) de la pared arterial y pérdida de elasticidad con patogenia variable
· Aterosclerosis (tipo más común de arteriosclerosis)
· Enfermedad inflamatoria multifactorial de la íntima, que se manifiesta en puntos de esfuerzo de cizallamiento hemodinámico
· Caracterizado por una acumulación de placas de colesterol en la íntima
· Afecta a las arterias elásticas y las arterias musculares de tamaño grande/mediano
· Arterioesclerosis de Mönckeberg (menos común)
· La calcificación distrófica de la lámina media y elástica interna provoca rigidez de las arterias (la íntima no está involucrada)
· No hay obstrucción del flujo sanguíneo.
· Afecta principalmente a las arterias de mediano calibre.
· Radiografía: apariencia del tallo de la tubería
· Arteriolosclerosis: endurecimiento de las pequeñas arterias y arteriolas → Pequeñas ramas de las arterias.
· arteriolosclerosis hialina
· Depósito de proteínas debajo del endotelio debido a fugas
· H&E: depósitos amorfos rosados ​​(hialinos) dentro de las paredes arteriolares
· Causas: hipertensión esencial crónica, diabetes crónica y envejecimiento normal
· Arteriolosclerosis hiperplásica
· Proliferación de células musculares lisas subendoteliales en respuesta a presión arterial muy alta
· H&E: aspecto de "piel de cebolla" de la arteriola
· Causa: hipertensión maligna¡Los términos “arteriosclerosis” y “aterosclerosis” a menudo se usan como sinónimos!
Arteriosclerosis hialina
Fotomicrografía de tejido renal (tinción PAS)
Arteriola anormal cerca del centro de la imagen. Su pared está engrosada debido a los depósitos amorfos de hialina (indicados por una superposición verde), lo que da como resultado una constricción de la luz y, por lo tanto, una perfusión alterada.
Estos hallazgos son característicos de la arteriosclerosis hialina.
Arteriosclerosis hiperplásica
Imagen microscópica de tejido renal (tinción de metenamina de plata)
Varios elementos del sistema vascular y tubular renal se ven en diferentes secciones.
En el lado izquierdo de la imagen, se puede identificar una arteriola (flecha). La arteriola tiene paredes laminadas gruesas (aspecto de "piel de cebolla", superposición verde) debido a la hiperplasia del músculo liso y el tejido endotelial. La luz del vaso se estrecha mucho como resultado de los depósitos hialinos.
Estas son características típicas de la arteriosclerosis hiperplásica.
Arterioesclerosis de Monckeberg
Radiografía de pelvis y parte superior de las piernas (sin contraste; vista AP)
Se puede observar una calcificación extensa y difusa de ambas arterias femorales (arterias del tallo de la pipa).
Este hallazgo es característico de la arteriosclerosis de Monckeberg.
EPIDEMIOLOGIA 
· Principal causa de enfermedad vascular en todo el mundo
· Sexo: ♂ > ♀
ETIOLOGIA 
· Factores de riesgo modificables
· Fumar → El consumo diario de 10 cigarrillos aumenta la mortalidad cardiovascular en aprox. 20% en hombres y 30% en mujeres.
· Diabetes mellitus → Las enfermedades ateroscleróticas son, con mucho, la principal causa de muerte en pacientes diabéticos (representan el 80% de las muertes).
· Hipertensión arterial → Pertenece a los valores diastólicos y sistólicos. La tasa de mortalidad de la cardiopatía coronaria aumenta en proporción a la presión arterial.
· Dislipidemia
· Niveles altos de homocisteína (homocistinuria)
· Obesidad → La obesidad troncal, en particular, es un factor de riesgo.
· Altos niveles de fibrinógeno
· Hiperfosfatemia
· Estrés
· Aumento del consumo de alcohol
· Factores de riesgo no modificables
· Antecedentes familiares: eventos cardiovasculares en familiares de primer grado menores de 55 (♂)/65 (♀)
· Edad: hombres ≥ 45 años, mujeres ≥ 55 años (posmenopausia)El término síndrome metabólico se refiere a la presencia de al menos 3 de los siguientes factores de riesgo: obesidad, triglicéridos elevados, lipoproteínas de alta densidad (HDL) bajas, diabetes mellitus e hipertensión arterial.
FISIOPATOLOGIA 
Patogenia de la aterosclerosis
1. Estrés crónico en el endotelio. → Por ejemplo, debido a hipertensión arterial y turbulencia.
2. Disfunción endotelial, que conduce a
· Invasión de células inflamatorias (principalmente monocitos y linfocitos) a través de la barrera endotelial alterada
· Adhesión de plaquetas a la pared del vaso dañado → las plaquetas liberan mediadores inflamatorios (p. ej., citoquinas) y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
· PDGF estimula la migración y proliferación de células de músculo liso (SMC) en la túnica íntima y media la diferenciación de fibroblastos en miofibroblastos
3. Inflamación de la pared del vaso
4. Los macrófagos (→ monocitos maduros) y las SMC ingieren colesterol de las LDL (→ LDL entra a través de la pared del vaso dañado, se acumula y se oxida por los radicales libres.) oxidadas y se transforman en células espumosas.
5. Las células espumosas se acumulan para formar vetas grasas (lesiones ateroscleróticas tempranas).
6. Los macrófagos cargados de lípidos y las SMC producen matriz extracelular (p. ej., colágeno) → desarrollo de una placa fibrosa (ateroma) → Los macrófagos, las células del músculo liso, los linfocitos y la matriz extracelular forman una capa fibrosa que cubre un centro necrótico, que consta de células espumosas, cristales de colesterol libre y restos celulares.
7. Las células inflamatorias en el ateroma (p. ej., macrófagos) secretan metaloproteinasas de la matriz → debilitamiento de la cubierta fibrosa de la placa debido a la descomposición de la matriz extracelular → un estrés menor rompe la cubierta fibrosa
8. Calcificación de la íntima (la cantidad y el patrón de calcificación afectan el riesgo de complicaciones) → Las calcificaciones grandes y difusas estabilizan la placa, mientras que las calcificacionespequeñas y dispersas se asocian con un mayor riesgo de ruptura de la placa.
9. Ruptura de placa (→ Las placas inestables representan el mayor riesgo. La ruptura ocurre incluso en sitios de estenosis moderada (< 50%).) → exposición de material trombogénico (p. ej., colágeno) → formación de trombos con oclusión vascular o diseminación de material trombogénico
Células espumosas
Fotomicrografía del tejido de la pared arterial (primer plano de la íntima; aprox. 500x; tinción H&E)
Las células espumosas (macrófagos que contienen vacuolas con grandes cantidades de lipoproteínas de baja densidad) se pueden ver en toda la imagen (ejemplos marcados con puntas de flecha).
Las células espumosas son típicas pero no específicas de los cambios ateroscleróticos.
Ateroma
Microfotografía de una sección de una pared arterial que representa un ateroma (H&E, muy ampliada)
La capa interna de un ateroma es la única capa de células endoteliales de la túnica íntima (la capa más superior en esta imagen).
La segunda capa es una capa fibrosa, que se compone de macrófagos cargados de lípidos o células espumosas (las puntas de flecha blancas señalan algunos ejemplos), algunas células de músculo liso, neutrófilos y linfocitos.
El núcleo del ateroma (superposición verde) está compuesto por células necróticas anucleares y hendiduras de colesterol (espacios vacíos sin teñir indicados con flechas blancas).
Una colección de células espumosas y hendiduras de colesterol con una capa fibrosa y un núcleo necrótico son los rasgos histológicos característicos de un ateroma.
Sitios comunes (en orden creciente de frecuencia) → De la menos frecuente a la más frecuente.
· Círculo de Willis
· Arterias carótidas
· Arterias poplíteas
· Arterias coronarias
· Aorta abdominalPara recordar el orden de los vasos afectados por la aterosclerosis (en orden creciente de frecuencia), piense en la trama de "Duro de matar": Bruce Willis atrapa a un criminal perceptivo llamado HAns.
Enfermedades ateroscleróticas
· Debilitamiento de la pared del vaso: aneurisma arterial o disección
· Desajuste de la oferta y la demanda: cardiopatía coronaria (CHD), enfermedad arterial periférica (PAD), isquemia intestinal y demencia vascular subcortical (enfermedad de Binswanger)
· Trombosis y tromboembolismo: síndrome coronario agudo, ictus
· Hipertensión renovascular: aterosclerosis de la arteria renal → activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Placa arterioesclerótica en la aorta abdominal
Ultrasonido aorta (plano longitudinal)
La placa aterosclerótica está presente a lo largo del curso de la aorta abdominal. En la parte posterior se observa una placa prominente (superposición verde) que contiene un foco ecogénico de calcificación (flecha).
R: aorta
Síndrome del dedo azul
Pie derecho (vista dorsal)
Son visibles la decoloración violácea de los dedos y la livedo reticularis de la parte posterior del pie.
El síndrome del dedo azul es una manifestación de perfusión insuficiente, generalmente causada por la embolización de colesterol de una arteria (típicamente después de un procedimiento vascular invasivo).
ENFERMEDAD CARDIVASCULAR ATEROSCLERÓTICA (ASCVD)
Definición 
ASCVD o ASCVD clínico es un término general para un grupo de afecciones que afectan el sistema cardiovascular y que probablemente se deban a la aterosclerosis. Ejemplos incluyen:
· Enfermedad isquémica del corazón
· Síndrome coronario agudo o infarto de miocardio
· Arteriopatía coronaria estable (p. ej., angina estable)
· Historia de revascularización arterial
· Accidente cerebrovascular o AIT
· Arteriopatía periférica (incluida la estenosis de la arteria carótida)
· Aneurisma aórtico
Evaluación de riesgos de ASCVD
Factores de riesgo tradicionales de ASCVD
Los factores de riesgo de ASCVD tradicionales son un conjunto de factores de riesgo de ASCVD incluidos en las ecuaciones de cohortes agrupadas (PCE) de ACC/AHA de 2013 y se utilizan para estimar el riesgo de ASCVD clínica futura.
	Factores de riesgo tradicionales de ASCVD
	Demografía
	Historial del paciente
	Información clínica
	· Edad
· Sexo
· Raza
	· Tabaquismo
· Diabetes mellitus
· Actualmente en antihipertensivos
	· Presión sanguínea sistólica
· Colesterol total
· Colesterol HDL
Factores que aumentan el riesgo de ASCVD
Los factores que aumentan el riesgo de ASCVD son factores asociados con ASCVD que no forman parte del PCE. Se utilizan para guiar las estrategias de prevención primaria de ASCVD.
	Factores que aumentan el riesgo de ASCVD
	Historial familiar
	· ASCVD prematura en un familiar de primer grado < 55 años (♂) o < 65 años (♀)
	Historial medico
	· Menopausia a la edad < 40 años
· Antecedentes de ciertas afecciones durante el embarazo, por ejemplo, preeclampsia o eclampsia
	Comorbilidades
	· Enfermedad renal crónica (no tratada)
· Enfermedad inflamatoria crónica (p. ej., artritis reumatoide, psoriasis, VIH/SIDA)
· Síndrome metabólico
	Hallazgos de laboratorio anormales
	· Hipercolesterolemia primaria con colesterol LDL 160–189 mg/dL o colesterol no HDL 190–219 mg/dL → Persistente en 3 mediciones
· Triglicéridos ≥ 175 mg/dL → Persistente en 3 mediciones
· Proteína C reactiva de alta sensibilidad ≥ 2 mg/L
· Lipoproteína(a) ≥ 50 mg/dL
· Apolipoproteína B ≥ 130 mg/dL
	Otros
	· Raza/origen étnico de alto riesgo, por ejemplo, del sur de Asia
· Índice tobillo-brazo < 0,9
Ecuación de cohorte agrupada (PCE) de ACC/AHA de 2013
· Descripción general 
· Las calculadoras de evaluación de riesgos se pueden usar para estimar el riesgo de ASCVD en personas sin antecedentes de ASCVD (consulte la tabla a continuación para obtener indicaciones específicas).
· PCE, que se basa en los factores de riesgo tradicionales de ASCVD, es apropiado en la mayoría de los casos. → Otras herramientas de predicción de riesgos, por ejemplo, la puntuación de riesgo de Framingham, ya no se recomiendan ampliamente, pero se pueden usar en circunstancias específicas.
· PCE estima las siguientes categorías de riesgo:
· Riesgo de ASCVD a 10 años en individuos de 40 a 75 años de edad → La guía ACC/AHA de 2019 recomienda que todas las personas de 40 a 75 años se sometan a una evaluación de riesgo de ASCVD. Sin embargo, PCE ha sido validado para personas de 40 a 79 años.
· Riesgo de por vida de ASCVD en individuos de 21 a 39 años de edad → La calculadora de riesgo de ASCVD también estima el riesgo de por vida de ASCVD para personas de 40 a 59 años de edad. Sin embargo, las decisiones de manejo deben guiarse por los resultados de riesgo de ASCVD a 10 años en este grupo de edad.
· Riesgo óptimo de ASCVD → El riesgo óptimo de ASCVD es una estimación de cuál sería el riesgo de ASCVD del individuo si los factores de riesgo modificables, como los niveles de colesterol, los niveles de azúcar en sangre y el tabaquismo, estuvieran en niveles óptimos, p. ej., colesterol total ≤ 170 mg/dL, colesterol HDL ≥ 50 mg/dL, presión arterial sistólica ≤ 110 mm Hg (en pacientes sin tratamiento), sin antecedentes de diabetes mellitus y no fumador actual.
· Las categorías de riesgo de ASCVD deben usarse para guiar el asesoramiento del paciente y la gestión de reducción de riesgos → Por ejemplo, tratamiento con estatinas, antihipertensivos, abandono del hábito de fumar
· Consideraciones importantes
· Las personas con LDL ≥ 190 mg/dL o hipercolesterolemia familiar tienen un alto riesgo de ASCVD; PCE no debe utilizarse para evaluar el riesgo en este grupo de personas.
· PCE actualmente solo está validado para personas afroamericanas y blancas no hispanas de 40 a 79 años.
· No hay datos suficientes para estimar con precisión el riesgo de ASCVD en personas de otras razas y etnias que usan PCE. → Es decir, PCE puede subestimar o sobrestimar el riesgo de ASCVD en personas de otras razas y etnias.
· PCE no ha sido validado para su uso en personas mayores de 79 años. → Sin embargo, la evaluación regular de los factores de riesgo tradicionales de ASCVD y las medidas de prevención primaria deben continuar incluso en personas mayores de 79 años.
· Impacto del tratamiento en el riesgo de ASCVD: no setiene en cuenta en la calculadora de riesgo de ASCVD original de ACC/AHA de 2013
· Incluido en ASCVD Risk Estimator Plus → Una aplicación desarrollada por el Colegio Americano de Cardiología. Las recomendaciones para el riesgo de ASCVD se basan en la información de la Herramienta de evaluación de riesgo de ASCVD longitudinal de Million Hearts 2016 y las pautas actuales sobre el control del colesterol y la presión arterial.
· Incluye factores adicionales para la estimación del riesgo, como el colesterol LDL y la terapia actual con estatinas y/o aspirina
· Se puede utilizar para evaluar el riesgo de ASCVD y estimar el impacto de las intervenciones terapéuticas durante las visitas de seguimiento.PCE solo debe usarse en personas sin antecedentes de ASCVD o hipercolesterolemia familiar, que no están en tratamiento con estatinas y que tienen colesterol LDL < 190 mg/dL.
Indicaciones para la evaluación de riesgos y las categorías de riesgo de ASCVD
La evaluación del riesgo de ASCVD debe guiarse por la historia clínica, la detección específica por edad de los factores de riesgo tradicionales de ASCVD y la identificación de los factores que aumentan el riesgo de ASCVD; véase también detección de trastornos de los lípidos, detección de hipertensión y detección de diabetes mellitus.
	Evaluación de riesgos de ASCVD
	
	Individuos sin antecedentes de ASCVD
	Pacientes con antecedentes de ASCVD clínica
	Indicaciones para la evaluación de riesgos
	· Todas las personas de 40 a 75 años (cribado universal) → La guía ACC/AHA de 2019 recomienda que todas las personas entre 40 y 75 años de edad se sometan a una evaluación de riesgo de ASCVD. Sin embargo, la mayoría de las calculadoras de riesgo de ASCVD están validadas para personas de entre 40 y 79 años.
· PCE calcula el riesgo de ASCVD a 10 años en este grupo de edad. → La calculadora de riesgo de ASCVD también estima el riesgo de por vida de ASCVD para pacientes < 60 años de edad. Sin embargo, las decisiones de manejo se guían principalmente por los resultados de riesgo de ASCVD a 10 años, que se basan en datos de poblaciones comunitarias en este grupo de edad.
· La frecuencia de detección debe individualizarse (no definirse específicamente).
· Considere la evaluación de riesgos en personas de 21 a 39 años. → De acuerdo con las pautas de USPSTF de 2016, la evaluación de riesgos en este grupo de edad debe realizarse según el juicio clínico.
· PCE calcula el riesgo de ASCVD de por vida en este grupo de edad. → El riesgo de ASCVD de por vida estimado de un paciente representa el riesgo de una persona de 50 años con los mismos factores de riesgo que los ingresados en la calculadora. El riesgo de ASCVD a 10 años no se puede estimar en esta población.
· Considere la reevaluación del riesgo de ASCVD cada 4 a 6 años.
	· Todas las personas con antecedentes de ASCVD clínica
	Categorías de riesgo de ASCVD
	· Calcule el riesgo de ACSVD utilizando una calculadora de evaluación de riesgos (p. ej., PCE).
· Categorías de riesgo de ASCVD a 10 años (en personas de 40 a 75 años) → El riesgo a 10 años de desarrollar infarto de miocardio o accidente cerebrovascular según la guía ACC/AHA de 2019 sobre la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares
· Bajo riesgo: < 5%
· Riesgo límite: 5% a < 7,5%
· Riesgo intermedio: 7,5% a < 20%
· Alto riesgo: ≥ 20%
	· Calcule el riesgo en función del historial del paciente de ASCVD y factores adicionales de alto riesgo.
· Riesgo muy alto de futuros eventos cardiovasculares si cualquiera de los siguientes está presente:
· Múltiples eventos importantes de ASCVD; los ejemplos incluyen > 1 de los siguientes:
· ACS en los últimos 12 meses
· Infarto de miocardio
· Accidente cerebrovascular isquémico
· Enfermedad arterial periférica sintomática
· O 1 evento importante de ASCVD MÁS > 1 afección de alto riesgo, que incluye:
· Edad ≥ 65 años
· Tabaquismo actual
· Colesterol LDL ≥ 100 mg/dL en tratamiento con estatinas y ezetimiba al máximo tolerado
· Historial de revascularización coronaria no asociada con el (los) evento (s) principal (es) de ASCVD
· Hipercolesterolemia familiar heterocigota
· Comorbilidades: por ejemplo, diabetes mellitus, hipertensión, CKD, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva
	Manejo futuro
	· Prevención primaria de ASCVD
	· Prevención secundaria de ASCVD
No se recomienda la evaluación del riesgo de ASCVD en personas con hipercolesterolemia familiar o LDL ≥ 190 mg/dL, ya que estas personas se consideran de alto riesgo de ASCVD independientemente de la puntuación de la evaluación de riesgos.
Prevención de ASCVD
· El objetivo de la prevención de ASCVD es reducir el riesgo estimado de ASCVD al riesgo óptimo de ASCVD.
· La prevención primaria está dirigida a personas sin antecedentes de ASCVD.
· La prevención secundaria está dirigida a pacientes con antecedentes de ASCVD.
· Los componentes comunes de la prevención primaria y secundaria incluyen (→ ASCVD puede presentarse como una sola enfermedad o múltiples enfermedades. Si bien cada enfermedad requiere un manejo específico, muchos elementos de prevención son los mismos.):
· Modificación del estilo de vida (p. ej., modificación de la dieta, abandono del hábito de fumar)
· Manejo de condiciones médicas crónicas (p. ej., tratamiento de hipertensión, diabetes e hiperlipidemia, y reducción de peso en casos de sobrepeso y obesidad)
· Terapia antiplaquetaria (si está indicada)
· Además, la prevención secundaria de ASCVD debe incluir el manejo de la afección subyacente. Consulte lo siguiente para obtener más detalles:
· Prevención secundaria de la enfermedad de las arterias coronarias
· Prevención secundaria del infarto de miocardio
· Tratamiento de la enfermedad arterial periférica
· Detección de aneurisma aórtico abdominal
· Prevención secundaria en el ictus isquémico
· “Tratamiento” en “Accidente isquémico transitorio”Si bien las calculadoras de riesgo de ASCVD son herramientas importantes para guiar las estrategias de prevención primaria en personas sin antecedentes de ASCVD, los resultados siempre deben considerarse junto con otros factores, por ejemplo, factores que aumentan el riesgo de ASCVD, puntaje de calcio en la arteria coronaria y preferencias del paciente.
	Descripción general de las estrategias de prevención primaria según las categorías de riesgo de ASCVD
	Todas las edades y categorías de riesgo
	· Reforzar la adherencia a prácticas de vida saludables.
· Aborde cualquier factor de riesgo modificable.
	Edad < 40 años
	· Considere la terapia con estatinas si cualquiera de los siguientes está presente:
· Antecedentes familiares de ASCVD temprana (es decir, ♂: < 55 años; ♀: < 65 años)
· Niveles de LDL ≥ 190 mg/dL → Considere la terapia con estatinas si el LDL es ≥ 160 mg/dL y existen factores de riesgo adicionales de ASCVD.
	Edad 40-75 años con diabetes
o LDL ≥ 190 mg/dL
	· Iniciar tratamiento con estatinas independientemente de la categoría de riesgo.
	Edad de 40 a 75 años, sin diabetes y LDL < 190 mg/dL
	· Bajo riesgo: < 5%
· Reforzar la adherencia a prácticas de vida saludables.
· Aborde cualquier factor de riesgo modificable.
· Riesgo límite: 5% a < 7,5%
· Si hay factores que aumentan el riesgo de ASCVD, considere otras medidas preventivas (p. ej., terapia con estatinas).
· Riesgo intermedio: 7,5% a < 20%
· Considere la puntuación de calcio en las arterias coronarias si no hay indicaciones concluyentes para iniciar intervenciones preventivas. → Una puntuación alta de calcio en las arterias coronarias aumenta el riesgo de ASCVD clínica.
· Considere la terapia antiplaquetaria en individuos < 70 años de edad sin riesgo de sangrado.
· Alto riesgo: ≥ 20%
· Iniciar tratamiento con estatinas.
· Considere la terapia antiplaquetaria en individuos < 70 años de edad sin riesgo de sangrado.
	Edad > 75 años
	· Discutir las estrategias preventivas de ASCVD basadas en la esperanza de vida, las comorbilidades y una evaluación de riesgo-beneficio de las intervenciones preventivas.
	Estrategias para la prevención primaria y secundaria de ASCVD
	
	Prevención primariade ASCVD → Intervenciones para ayudar a reducir el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular entre pacientes sin ASCVD
	Prevención secundaria de ASCVD → Intervenciones para ayudar a reducir el riesgo de futuros eventos cardiovasculares en pacientes con ASCVD establecida
	Modificaciones de estilo de vida
	· Modificación dietética con una dieta cardiosaludable → Se recomienda una dieta rica en verduras, frutas, legumbres, frutos secos, cereales integrales, proteínas magras y pescado. Se debe minimizar la ingesta de bebidas azucaradas, carbohidratos refinados, carnes procesadas y ácidos grasos trans.
· Sustitución de grasas saturadas por grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas
· Colesterol dietético reducido
· Ingesta reducida de sodio en la dieta (idealmente < 1500 mg/día)
· Ejercicio (idealmente, el equivalente a uno de los siguientes por semana) (→ Mejora la distensibilidad cardiovascular al disminuir la presión arterial y aumentar la perfusión miocárdica):
· ≥ 150 minutos de ejercicio de intensidad moderada
· ≥ 75 minutos de ejercicio aeróbico de alta intensidad
· Dejar de fumar → El consumo de tabaco debe evaluarse en todas las visitas de atención médica. A los usuarios de tabaco se les debe ofrecer asistencia para dejar de fumar, como intervenciones conductuales y farmacológicas.
· Limite el consumo de alcohol a ≤ 2 bebidas/día (♂) o ≤ 1 bebida/día (♀)
	Manejo de condiciones médicas crónicas
	Manejo de la hipertensión
	· La decisión de iniciar antihipertensivos en pacientes con PA elevada debe guiarse por el riesgo de ASCVD a 10 años
· Un objetivo de presión arterial < 130/80 mm Hg es apropiado para la mayoría de los pacientes con hipertensión.
	
	Manejo de la hipercolesterolemia (en adultos de 40 a 75 años) → Los beneficios de la terapia con estatinas son inciertos en personas de 20 a 39 años o ≥ 76 años de edad. Se recomienda el juicio clínico al determinar la necesidad de iniciar estatinas en individuos de estos grupos de edad.
	· Terapia de alta intensidad con estatinas en individuos con cualquiera de los siguientes:
· LDL ≥190 mg/dL (independientemente de la categoría de riesgo)
· Riesgo intermedio o alto de ASCVD a 10 años y ≥ 1 factor(es) de riesgo tradicional de ASCVD → Es decir, dislipidemia, diabetes, hipertensión o tabaquismo
· Terapia con estatinas de intensidad moderada en personas con diabetes mellitus (independientemente de la categoría de riesgo) → Considere las estatinas de alta intensidad en pacientes con varios factores de riesgo de ASCVD.
· Considere la terapia con estatinas de intensidad moderada en personas con riesgo limítrofe de ASCVD a 10 años y cualquiera de los siguientes:
· Puntuación elevada de calcio en las arterias coronarias → ej., tratamiento indicado para puntuación ≥ 100 y/o ≥ percentil 75; considere para una puntuación de 1 a 99 si el paciente tiene ≥ 55 años de edad.
· Factores que aumentan el riesgo de ASCVD
	· Considere la terapia con estatinas de alta intensidad para todos los pacientes. → O a la dosis máxima tolerada
· En pacientes con riesgo muy alto de ASCVD y con LDL ≥ 70 mg/dL en la dosis máxima tolerada de estatina, considere agregar un agente reductor de lípidos que no sea una estatina. → Por ejemplo, ezetimiba o un inhibidor de PCSK9
	
	Manejo de la diabetes mellitus
	· Control glucémico: modificaciones en el estilo de vida y medicamentos según sea necesario
	
	Manejo de la obesidad
	· Pérdida de peso ≥ 5% → Una disminución de ≥ 5% en el peso corporal se asocia con una mejora en los niveles de presión arterial, colesterol y glucosa.
	Terapia antiplaquetaria
	· Considere la aspirina (→Aspirina 75–100 mg PO al día) en dosis bajas para pacientes con todo lo siguiente (→Ya no se recomienda el uso rutinario de aspirina en dosis bajas en adultos para la prevención de ASCVD debido al aumento del riesgo de hemorragia.):
· Edad 40–70 años → No se recomienda la administración rutinaria de aspirina en dosis bajas en personas mayores de 70 años.
· Alto riesgo de ASCVD a 10 años
· Bajo riesgo de sangrado → La aspirina para la prevención primaria está contraindicada en personas con mayor riesgo de hemorragia.
	· Primera línea: aspirina (→ Enfermedad de las arterias coronarias: Aspirina 75-162 mg PO al día – Enfermedad arterial periférica: Aspirina 75-325 mg PO al día – Accidente cerebrovascular isquémico: Aspirina 75-150 mg VO al día)
· Segunda línea (→Es decir, en pacientes que no pueden tomar aspirina (p. ej., por alergia o intolerancia)): monoterapia con clopidogrel (→Clopidogrel 75 mg VO al día)
· En determinadas circunstancias, la terapia antiplaquetaria dual está indicada en pacientes con SCA
¡Dejar de fumar es una de las intervenciones más efectivas para reducir la mortalidad por todas las causas y prevenir eventos vasculares recurrentes en pacientes con ASCVD!
Recuerde el ABCDS de prevención primaria y secundaria de ASCVD: aspirina (si hay indicaciones), control de la presión arterial, control del colesterol, control de la diabetes, abandono del hábito de fumar.