Emergencias oncológicas

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Last updated: May 27, 2022
Emergencias oncológicas
RESUMEN 
Las emergencias oncológicas son un grupo de condiciones potencialmente mortales que pueden manifestarse como resultado de una enfermedad maligna y/o su tratamiento. Estas condiciones incluyen, pero no se limitan a, leucostasis, síndrome de lisis tumoral (TLS), síndrome de vena cava superior (SVC), hipercalcemia maligna y fiebre neutropénica. Los pacientes sintomáticos deben ser evaluados rápidamente con una intervención temprana del especialista. Los objetivos terapéuticos en el tratamiento de la afección oncológica subyacente (p. ej., cuidados paliativos) siempre deben tenerse en cuenta durante el manejo. El TLS resulta de la destrucción rápida de las células tumorales que liberan componentes intracelulares en el torrente sanguíneo que pueden dañar los riñones y causar desequilibrios electrolíticos potencialmente fatales. El manejo de TLS consiste en hidratación, corrección de alteraciones electrolíticas y reducción del ácido úrico sérico para preservar la función renal. La leucostasis resulta de cantidades masivas de leucocitos que causan obstrucción microcirculatoria que conduce a isquemia e insuficiencia orgánica. El manejo de la leucostasis consiste en citorreducción, hidratación y profilaxis contra TLS. El síndrome de SVC es el resultado de un flujo sanguíneo deficiente desde la SVC hacia el corazón, lo que conduce a una congestión venosa en la cabeza y las extremidades superiores. El manejo del síndrome de SVC depende de la etiología subyacente y tiene como objetivo reducir los síntomas (p. ej., restricción de líquidos), tratar las complicaciones (p. ej., edema cerebral) y restaurar el flujo sanguíneo de forma farmacológica, radiológica o mecánica.
SINDROME DE LISIS TUMORAL 
Definición 
Una emergencia oncológica potencialmente mortal que resulta de la rápida destrucción de las células tumorales, lo que conduce a una liberación masiva de componentes intracelulares, por ejemplo, potasio (K+), fosfato (PO43-) y ácido úrico, que pueden dañar los riñones y causar insuficiencia renal.
Etiologia 
· El TLS ocurre más comúnmente después de iniciar un tratamiento citotóxico en pacientes con neoplasias malignas hematológicas (p. ej., ALL (Leucemia linfoblástica aguda), AML (Leucemia mielógena aguda) o NHL (Linfomas no Hodgkin)).
· También puede manifestarse sin relación con la terapia en pacientes con una carga tumoral muy alta.
Fisiopatologia 
· Lisis de células tumorales → liberación de componentes intracelulares (p. ej., K+, PO43-, ácidos nucleicos) en el torrente sanguíneo
· ↑ Ácido nucleico → conversión a ácido úrico → hiperuricemia → nefropatía por urato y riesgo de lesión renal aguda
· ↓ Ca2+ secundario a unión a PO43- → hipocalcemia → excitabilidad neuronal → riesgo de convulsiones
· Hiperfosfatemia: PO43- se une a Ca2+ y forma cristales de fosfato de calcio que obstruyen los túbulos renales → lesión renal aguda
· Hiperpotasemia: cambios en el potencial de membrana en reposo → riesgo de arritmias cardíacas
Piense en “PUKE calcio” para recordar los electrolitos afectados en el síndrome de lisis tumoral: el fósforo, el ácido úrico y el potasio (K+) están elevados; El calcio está disminuido.
↑↑↑ Síndrome de lisis tumoral
El síndrome de lisis tumoral resulta de la rápida destrucción de las células tumorales y la subsiguiente liberación masiva de componentes intracelulares. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con neoplasias malignas hematológicas (p. ej., ALL, AML o NHL) al comienzo del tratamiento citotóxico, pero también puede ocurrir de manera espontánea. La acumulación de cristales de ácido úrico puede causar una lesión renal aguda y los desequilibrios electrolíticos pueden tener consecuencias potencialmente mortales, como arritmias cardíacas y convulsiones.
Características clínicas
Los signos y síntomas están estrechamente relacionados con el grado de anomalías electrolíticas y la lesión renal aguda.
· Insuficiencia renal: por ejemplo, edema, letargo, oliguria
· Hiperpotasemia: por ejemplo, arritmias cardíacas, náuseas, vómitos y diarrea
· Hipocalcemia: por ejemplo, tetania, calambres musculares, convulsionesLas anomalías electrolíticas en TLS pueden provocar convulsiones, arritmias cardíacas y muerte cardíaca súbita
Diagnostico 
Considere TLS en cualquier paciente con neoplasias hematológicas malignas e hiperleucocitosis que tenga desequilibrios electrolíticos, insuficiencia renal o terapia citotóxica recientemente iniciada.
Manejo de TLS
· Identificar pacientes con TLS establecido y aquellos con alto riesgo (p. ej., cáncer hematológico, quimioterapia)
· Iniciar fluidoterapia intensiva, reducción de ácido úrico y corrección de desequilibrios electrolíticos.
· Considere notificar a UCI, nefrología y oncología lo antes posible.La terapia de reemplazo renal está indicada si las siguientes complicaciones son intratables: sobrecarga de líquidos, desequilibrio electrolítico o hiperuricemia.
Manejo de fluidoterapia 
La hidratación es el pilar de la profilaxis y el tratamiento de TLS → La hiperhidratación impide la cristalización de solutos en los túbulos renales, disminuyendo así la posibilidad de insuficiencia renal.Evite los medicamentos nefrotóxicos (p. ej., los AINE) y los líquidos con potasio añadido debido al riesgo de hiperpotasemia.
La hidratación es la medida preventiva más eficaz.
Desequilibrios de electrolitos
Controle los electrolitos con regularidad, ya que también pueden verse afectados por la fluidoterapia.
· Hiperpotasemia: monitoreo cardíaco y terapia estándar para la hiperpotasemia si K+ ≥ 6 mEq/L, p. ej., glucosa e insulina (acción rápida)
· Hiperfosfatemia: hidratación y posiblemente aglutinantes de fosfato orales, por ejemplo, sevelamer
· Hipocalcemia: tratar solo si es sintomática y administrar la dosis de calcio más baja para aliviar los síntomas. → La administración de calcio en exceso facilita la cristalización del fosfato de calcio.
Hiperuricemia
· Alopurinol
· Indicado como profilaxis en pacientes de riesgo bajo a intermedio
· Rasburicasa: uricasa recombinante que cataliza la descomposición del ácido úrico en alantoína → El cuerpo humano no es capaz de descomponer fisiológicamente el ácido úrico. La alantoína es soluble en agua y, por lo tanto, puede excretarse a través de los riñones.
· Indicaciones
· Tratamiento de TLS establecido
· Profilaxis para pacientes de riesgo intermedio a alto
· Contraindicaciones: deficiencia de G6PD, que puede precipitar anemia hemolítica
· Alcalinización urinaria: ya no se recomienda de forma rutinaria → Administrado anteriormente para facilitar la excreción renal de ácido úrico; sin embargo, la evidencia es controvertida y algunos estudios muestran efectos secundarios dañinos.La rasburicasa está indicada para pacientes con SLT establecido o aquellos con riesgo intermedio a alto de SLT.
LEUCOSTASIS 
Definición 
· Leucostasis: una emergencia médica caracterizada por hipoxia tisular e hipercoagulabilidad debido a un número excesivo de leucocitos inmaduros que causan obstrucción microvascular.
· Hiperleucocitosis: un número muy elevado de leucocitos (comúnmente definido como WBC ≥ 100 000/mm3) que puede o no estar acompañado de leucostasis → Tanto la hiperleucocitosis como la leucostasis se asocian con una mayor mortalidad.
Etiología 
· Ocurre con mayor frecuencia en la leucemia aguda: más común en la AML que en la ALL. → Aunque la incidencia de hiperleucocitosis es más alta en la LLA que en la AML, la incidencia de leucostasis es más frecuente en la AML, lo que sugiere que otros factores además del recuento elevado de leucocitos contribuyen a la obstrucción de los vasos y al desarrollo de la enfermedad. 
· LMA: con leucocitos > 150 000/mm3
· ALL: con leucocitos > 400.000/mm3
· Raramente visto en la leucemia crónica
· LMC: casi exclusivamente en fases aceleradas o crisis blástica
· LLC: con leucocitos extremadamente altos (> 1.000.000/mm3).
Fisiopatología 
· Número muy alto de blastos leucémicos → aumento de la viscosidad de la sangre → aumento del riesgo de obstrucciónvascular → hipoxemia tisular e infarto → características clínicas de leucostasis
· Factores contribuyentes: activación endotelial y alta actividad metabólica de los leucocitos inmaduros en división → Es probable que la activación endotelial sea el resultado de la expresión aberrante de moléculas de adhesión por parte del leucocito inmaduro.
Caracteristicas clinicas 
Las características clínicas dependen del sistema u órgano afectado. Aunque los pulmones y el SNC son los más afectados, la leucostasis también puede causar TLS y DIC (una complicación frecuente de la APL).
· Respiratorio → Los pacientes con afectación pulmonar tienen el peor pronóstico a corto plazo.
· Disnea y taquipnea
· Crepitantes pulmonares
· Insuficiencia respiratoria hipoxémica
· Neurológico
· Dolor de cabeza, confusión
· Mareos, vértigo, déficits neurológicos focales
· Convulsiones
· Oftalmológicos: visión borrosa, hemorragias retinianas, papiledema
· Otros
· Fiebre (común)
· Síntomas de lesión renal aguda
· Trombosis venosa profunda, infarto de miocardio, priapismo
· Síntomas de TLS o DIC concomitantes
Diagnostico 
· La leucostasis es principalmente un diagnóstico clínico. → Los estudios de imagen y de laboratorio ayudan a confirmar el diagnóstico y descartar diferenciales (p. ej., enfermedades infecciosas).
· Alto índice de sospecha en pacientes oncológicos con características clínicas sugestivas de daño de órgano terminal → Especialmente síntomas pulmonares y neurológicos.
· La hiperleucocitosis está comúnmente presente pero no es obligatoria para el diagnóstico.
Tratamiento 
Citorreducción 
· Quimioterapia de inducción: tratamiento de elección con intención curativa
· Leucaféresis
· Hidroxiurea
Medidas adicionales
· Reanimación con líquidos intravenosos con cristaloides isotónicos IV → Para aumentar el volumen intravascular y promover la excreción renal
· Profilaxis de SLT según riesgo y seguimiento de CID
· Evite las transfusiones de células sanguíneas, si es posible. → El aumento resultante de la viscosidad de la sangre puede empeorar la microcirculación y la perfusión de órganos diana.
SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR 
Definición 
Congestión venosa de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores como resultado de la alteración del flujo venoso a través de la vena cava superior (VCS) hacia la aurícula derecha.
https://vimeo.com/353346426/f3f7bab89e
Etiología 
Condiciones que obstruyen la SVC intraluminalmente (p. ej., invasión neoplásica, trombosis) o debido a compresión extraluminal (p. ej., tumores de Pancoast, masas mediastínicas). La etiología del síndrome de SVC es la base para su clasificación.
· Síndrome de SVC maligno (más común)
· Las siguientes entidades representan > 80% de todos los casos de síndrome de SVC:
· Cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP)
· Cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP)
· Linfoma no Hodgkin (LNH)
· Menos comunes: cáncer metastásico (generalmente cáncer de mama), tumores de células germinales, timoma, mesotelioma
· Síndrome de SVC no maligno
· Más comúnmente causado por trombosis asociada con un dispositivo intravascular (p. ej., catéter de diálisis, cable de marcapasos) → La incidencia está aumentando debido al uso más generalizado de dispositivos intravasculares.
· También puede deberse a otras condiciones que causan la compresión de la SVC → Los ejemplos incluyen fibrosis (p. ej., después de radio o quimioterapia), enfermedades infecciosas (p. ej., tuberculosis, sífilis terciaria), enfermedades autoinmunes (p. ej., sarcoidosis), bocio, aneurisma aórtico.
Caracteristicas clinicas 
Los síntomas generalmente progresan durante semanas, pero puede ocurrir un rápido deterioro que cause una presentación de emergencia. Evalúe a los pacientes en busca de signos de aumento de la PIC. → Si la obstrucción del flujo venoso se desarrolla gradualmente durante semanas, la dilatación de las venas colaterales puede aliviar la presión y retrasar la aparición de los síntomas o disminuir su gravedad. Por el contrario, el inicio rápido de la obstrucción impide la dilatación oportuna de las venas colaterales y puede causar manifestaciones más graves.
· Síntomas hemodinámicos
· Edema de las extremidades superiores y la cara (plétora facial)
· Patrón venoso prominente en el tórax, la cara y las extremidades superiores
· Distensión venosa yugular
· Hipotensión ortostática
· Síncope
· Insuficiencia renal
· Síntomas y signos de congestión del cuello.
· Disnea
· Tos y ronquera
· Estridor
· Disfagia
· Síntomas neurológicos → Los hallazgos neurológicos graves o focales en pacientes con cáncer conocido o sospechado también deben despertar la sospecha de metástasis cerebrales.
· Dolor de cabeza
· Mareo
· Confusión y obnubilación mental
· Discapacidad visualEvalúe con frecuencia en busca de signos de edema laríngeo, inestabilidad hemodinámica y ↑ ICP.
Obstrucción de la vena cava superior
Múltiples venas subcutáneas dilatadas y tortuosas son visibles sobre el tórax anterior y los brazos proximales.
Este patrón de dilatación venosa subcutánea torácica que no se extiende al abdomen es patognomónico de obstrucción de la vena cava superior.
Diagnostico
· Pacientes inestables o severamente sintomáticos (→ Por ejemplo, signos de edema cerebral o edema laríngeo): venografía invasiva con o sin colocación de stent (estándar de oro)
· Pacientes estables
· TC de tórax con venografía por TC: modalidad de elección para la mayoría de los pacientes
· Ultrasonido Doppler: investigación inicial por sospecha de trombosis asociada al catéter
Obstrucción de la vena cava superior
TAC de tórax (con contraste; plano axial) de un paciente con adenocarcinoma de pulmón metastásico
Una masa mediastínica infiltrante (superposición verde) encierra la vena cava superior y la arteria pulmonar del lóbulo superior derecho y se extiende hacia los bronquios principales izquierdo y derecho, el bronquio del lóbulo superior derecho, la aorta y el esófago. Una pequeña cantidad de grasa intermedia permanece visible a lo largo de la arteria pulmonar izquierda. La vena cava superior está desplazada anteriormente y su luz está marcadamente atenuada.
AA: aorta ascendente; DA: aorta descendente; E: esófago; LMB: bronquio principal izquierdo; LPA: arteria pulmonar izquierda; RMB: bronquio principal derecho; RULPA: arteria pulmonar del lóbulo superior derecho; SVC: vena cava superior
Manejo 
· Los pacientes con síntomas severos (→ Por ejemplo, signos de edema cerebral, edema laríngeo, síncope) generalmente requieren tratamiento endovascular de emergencia.
· El tratamiento definitivo depende de la afección subyacente.
· Síndrome de SVC maligno: manejo específico del tumor → Por ejemplo, radioterapia o quimioterapia después de la histopatología
· Síndrome de SVC no maligno: terapia dirigida (→ Por ejemplo, extracción de un catéter intravascular, antibióticos) si es posible, anticoagulación si hay trombosis
· Los especialistas deben participar desde el principio para proporcionar una estrategia de tratamiento individualizada.Los pacientes con síndrome de SVC grave o potencialmente mortal requieren tratamiento de emergencia (p. ej., venografía invasiva con colocación de stent).