BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA INSUFICIENCIA ISQUÉMICA - odhalys corrales

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CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIA
 insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el 
que el corazón es incapaz de mantener un gasto 
cardíaco’ adecuado para satisfacer 
los requerim ientos m etabólicos del organismo
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
En los países desarrollados, las causas más frecuentes de 
IC son la enferm edad coronaria (cardiopatía isquémica) 
y la hipertensión arterial (HTA), aunque hay otra gran 
variedad de procesos que de form a aislada o 
conjuntamente pueden provocarla.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
las manifestaciones clínicas de la ic varían dependiendo 
de la edad, la gravedad y la rapidez 
de instauración del cuadro, así com o del ventrículo 
inicialmente afectado. 
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la IC es fundamentalmente clínico. Las 
pruebas complementarias sirven para discemir con 
exactitud la causa de la IC y conocer 
los posibles faaores desencadenantes.
Pese a los continuos avances en el tratamiento, la IC es 
una enfermedad de mal pronóstico. Su índice de 
mortalidad supera el 50% a los 5 años 
de su diagnóstico.
IC con fracción de eyección disminuida 
(disfunción sistólica).
IC confracción de eyección conservada 
(d isfunción diastólica). 
Estenosis de las válvulas auriculoventriculares
(mitral y/o tricúspide).
Lesiones pericárdicas.
Fallo de la distensibilidad miocárdica.
Mecanismos compensadores
Cuando el corazón enferm a por la causa que 
sea, se ponen en marcha una serie de mecanismos para 
intentar compensar el deterioro de la 
función ventricular y cuyo objetivo es mantener el gasto 
cardíaco. 
Hipertrofia y dilatación ventricular. 
Tanto 
la dilatación ventricular como la hipertrofia incrementan 
inicialm ente la capacidad contráctil del corazón.
Activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. La reducción del gasto cardíaco origina la 
disminución de 
la presión en las arteriolas aferentes renales 
(aparato yuxtaglomerular) que estim ula la 
producción de renina. La renina transforma 
el angiotensinógeno (proteína plasm ática 
sintetizada en el hígado) en angiotensina I.
Activación del sistem a nervioso sim pático. Al reducirse 
el gasto cardíaco disminuye secundariam ente la presión 
arterial. Esto estimula los barorreceptores (carotídeos y 
cayado aórtico) y se activa el sistema nervioso simpático. 
IC izquierda. Los síntomas característicos de 
la IC izquierda se relacionan con la disminución de la 
capacidad de bom beo del ventrículo izquierdo hacia la 
circulación sistémica 
y el aumento retrógrado de la presión en la 
aurícula izquierda y, secundariamente, en todo el sistema 
venoso pulmonar.
De forma anterógraáa, la IC izquierda puede provocar 
fatiga, cansancio muscular o intolerancia a la actividad 
física debido a 
la hipopefusión (disminución del aporte 
sanguíneo) de la musculatura periférica.
De forma retrógrada, el aumento de la 
presión hidrostática en las venas pulmonares favorece el 
paso de líquido al 
intersticio y los alveolos pulmonares 
(edema pulmonar).
IC derecha. En la IC derecha es el ventrículo 
derecho el que no bom bea de forma adecuada la sangre.
Insuficiencia congestiva o global. Aunque 
con fines didácticos, hemos diferenciado los 
síntomas de la IC izquierda de la IC derecha.
Exploración física
En la auscultación cardíaca se pueden detectar 
soplos, especialmente si hay lesiones valvulares 
asociadas. Los soplos cardíacos se producen por 
un flujo turbulento de la sangre al atravesar una 
válvula lesionada.
Pruebas complementarias
DATOS DE LABORATORIO
Aunque en la IC tiene poco valor, debe realizarse 
siempre un hem ogram a para descartar la existencia de 
anemia o leucocitosis (como dato de 
infección) que pueden actuar com o factores 
precipitantes de IC en pacientes con patología 
cardíaca previa.
Bases fisiopatológicas 
de la insuficiencia cardíaca