Protocolo de Desinfeccion Total (de la boca) en embarazadas MINSAL Chile 2005

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PROTOCOLO 
 
DESINFECCIÓN TOTAL DE LA 
BOCA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grupo de Trabajo 
 
Dr. Jorge Gamonal A: Cirujano Dentista, Especialista en Periodoncia, 
Profesor Asociado Fac. Odontologia U de Chile 
 Periodoncista Complejo Hospitalario Norte 
SSMN 
 
Dr. Antonio Quinteros H. Cirujano-Dentista, Especialista en Periodoncia. 
Docente Asignatura de Periodoncia Facultad de 
Odontología. Universidad de Chile y Universidad 
Mayor 
 
Dra. María José Letelier R. Cirujano-dentista Diplomada en Gestión de 
establecimientos de Salud, Asesora 
Departamento de Salud Bucal del Ministerio de 
Salud 
 
Dra. Olaya Fernández F. Cirujano-Dentista. Magister de salud Pública, 
Diplomada en Gestión de Establecimientos de 
Salud. Jefa del Departamento de Salud Bucal 
del Ministerio de Salud. 
 
Dr. Rodrigo Cabello I. Cirujano Dentista. Magister en Cariología. Docente de 
la Universidad de Chile, Andres Bello y Diego 
Portales. Asesor del Departamento de Salud Bucal. 
 
Antecedentes Generales 
 
En la actualidad, pese a los buenos indicadores en Salud Materno-Infantil 
que presenta Chile, los Objetivos Sanitarios 2000-2010 propuestos como 
país en esa materia, hacen necesario tomar todas las medidas posibles 
para reducir la mortalidad infantil y alcanzar la meta establecida. 
 
Al existir una reducción de la mortalidad en niños menores de 1 año, es 
preciso prevenir y abordar patologías cada vez más complejas y de más 
alto costo, por lo cual disminuir los partos prematuros (PP) y niños con 
bajo peso al nacer (BPN) toma especial relevancia, así como el cuidado 
de embarazadas en riesgo. 
 
Desde hace algunos años, en diferentes países, se ha estudiado la 
relación que existe entre la enfermedad gingival, periodontal, el parto 
prematuro y bajo peso al nacer. 
 
En Chile, en la búsqueda de estrategias eficaces se determinó desde el 
año 2000 la priorización de la madre primigesta para recibir atención 
odontológica integral, permitiendo que el recién nacido crezca en un 
entorno familiar favorable para su salud bucal. 
 
Además, a la luz de la nueva evidencia científica, desde el año 2005 se ha 
priorizado el tratamiento gingivo-periodontal en mujeres embarazadas con 
riesgo de parto prematuro, que corresponde aproximadamente al 15% del 
total de embarazadas de cada año. 
 
Durante el año 2003 nacieron en el país 48.164 niños con bajo peso para 
su edad gestacional (13.092 casos con bajo peso al nacer y 35.072 niños 
de peso insuficiente), lo cual corresponde a un 21% del total de niños 
nacidos vivos ese año (Deis Minsal 2003) 
 
Dado lo anterior y con el propósito de velar por la equidad y calidad de 
la atención odontológica el Ministerio de Salud, a través de su 
Departamento de Salud Bucal, ha determinado la necesidad de formular 
un protocolo de tratamiento odontológico para mujeres en riesgo de 
parto prematuro, siendo responsabilidad el equipo maternal del 
consultorio (Obstetra y/o Matrona), la detección y derivación de estas 
pacientes al odontólogo. 
 
Los criterios para definir que una embarazada tiene riesgo de parto 
prematuro, según NIH Perinatal Network y Consenso Comisión de 
formulación de la Guía Clínica de Prevención de Parto Prematuro para 
garantía GES 2005, son: 
 
 
Embarazo actual 
o Infecciones Genito-urinarias durante la gestación 
o Gestación Múltiple actual 
o Metrorragia segunda mitad del embarazo 
o Polihidroamnios 
 
Embarazo previo 
o Parto Pretérmino Previo hasta 35 semanas de Edad Gestacional 
o Antecedentes de Isquemia placentaria 
o Antecedentes de Rotura Prematura de Membranas 
o Antecedentes de Incompetencia cervical 
 
 
 Enfermedad periodontal y riesgo de parto prematuro. 
 
 Marco Teórico 
 
 La severidad de la enfermedad periodontal se determina principalmente 
por la magnitud de la respuesta inflamatoria del hospedero, iniciada por 
los patógenos periodontales y sus distintos mecanismos de virulencia y se 
perpetúa por mediadores inflamatorios que participan en la destrucción 
del tejido periodontal, como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), 
interleuquina 1 (IL-1) e interleuquina 6 (IL-6), prostaglandinas 
(especialmente PGE2) y liberación de enzimas proteolíticas como las 
metaloproteinasas1. El nivel de estos mediadores en el tejido periodontal 
enfermo varía de 1-3µmol, lo que es muy elevado si se considera que los 
niveles de insulina en el páncreas son cercanos a 2.2µmol 2
 
 Estudios recientes han asociado la enfermedad periodontal con una serie 
de patologías sistémicas entre las cuales se encuentran: diabetes 
mellitus, osteoporosis, enfermedades respiratorias, enfermedades 
cardiovasculares (infarto al miocardio, endocarditis y ateroesclerosis) y 
efectos adversos en el embarazo, como bajo peso del niño al nacer y 
parto prematuro3-8
 
Se ha determinado que las embarazadas poseen un mayor riesgo de 
desarrollar enfermedades gingivales, las que pueden derivar en 
periodontitis. Esto se debe a una respuesta exagerada de los tejidos 
gingivales a la infección bacteriana, debido a causas hormonales por altos 
niveles de estrógenos y progesterona También, se describe un cambio 
en la microbiota periodontal, caracterizado por un aumento de bacterias 
anaerobias y de ciertos patógenos periodontales como Prevotella 
intermedia 9
 
El fluido gingival crevicular (FGC) es un transudado de suero que aparece 
fisiológicamente alrededor del cuello del diente a nivel del surco y margen 
gingival. En presencia de inflamación gingival, aumenta el flujo de FGC y 
aumentan los niveles de mediadores inflamatorios que difunden de los 
tejidos subyacentes. Se ha encontrado una relación entre PGE2 e IL-1β 
presentes en el fluido crevicular y los niveles de estos mediadores en el 
líquido amniótico de embarazadas en el 2º trimestre de embarazo8,10 
.Muestras de FGC fueron utilizadas en un estudio que correlacionó las 
citoquinas gingivales y el parto prematuro con bajo peso al nacer (PPBP)8. 
Los resultados muestran que el nivel medio de PGE2 fue 
significativamente mayor en los casos v/s los controles, mientras que las 
madres primíparas con mayores niveles gingivales de este mediador 
tenían neonatos más pequeños y más prematuros. Las madres con PPBP 
tuvieron mayor incidencia de patógenos periodontales como Tannerella 
forsythensis, Porphyromona gingivalis, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans y Treponema dentícola. 
 
Actualmente, se plantea que la infección gingival y periodontal, podría 
tener consecuencias a distancia. La evidencia sugiere asociaciones 
significativas entre enfermedad periodontal y otras condiciones no orales 
que incluyen enfermedades cardiovasculares y parto prematuro. El 
impacto potencial de ésta asociación, si es que se prueba su causalidad, 
podría tener significados a nivel de salud pública, ya que la enfermedad 
periodontal severa afecta entre un 10-20% de la población general 
mundial y se considera una enfermedad prevenible y tratable11. 
 
Estudios iniciales de asociación entre infección periodontal materna y 
nacimiento prematuro cuestionaron este efecto y pensaron que estas 
madres podían tener mayor prevalencia de vaginosis clínicas o sub-
clínicas responsables de estos resultados. Sin embargo, estudios actuales 
indican que la relación entre enfermedad periodontal y nacimientos 
prematuros es independiente de las infecciones génito urinarias. En este 
sentido, Offenbacher y cols determinaron que el nacimiento de niños 
prematuros o de bajo peso al nacer se acompañó de enfermedad 
periodontal más severa de la embarazada (OR de 7.9 para niños 
prematuros de bajo peso al nacer y O.R de 7.5 para madres primíparas 
con partos prematuros y de bajo peso al nacer), que la de las mujeres 
controles (con niños de peso normal al nacer)12. Offenbacher y cols 
postulan la teoría que bacterias periodontales, específicamente 
anaerobias gram (-), actuarían como un reservorio crónico de endotoxinas 
y lipopolisacáridos, que estimularían la liberación constante de 
mediadores inflamatorios y citoquinas,que incrementadas sistémicamente 
podrían desencadenar el parto prematuro8. 
 
 Un estudio que analizó muestras de suero de cordón umbilical5 encontró 
que el 33% de los niños con bajo peso al nacer tuvieron prevalencia 
significativamente mayor de seropositividad para IgM contra bacterias 
periodontales, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus y 
Porphyromona gingivalis v/s un 17.9% de muestras positivas en niños de 
término. Estos resultados sugieren que los fetos fueron expuestos a 
infección o desafío inmunológico por bacterias periodontales provenientes 
de la madre. Ya que la la IgM no atraviesa la placenta por lo que la IgM 
específica contra patógenos periodontales fue de origen fetal y no 
materna. 
 
Un trabajo posterior6, determinó que la seropositividad materna de IgG a 
los microorganismos que primariamente colonizan el periodonto (C. 
rectus, F. nucleatum, P. micros, P. nigrescens y P. intermedia) fue mayor 
que la seropositividad a bacterias más tardías como P. gingivalis, B. 
forsythus y T. dentícola. Las madres con neonatos de término poseían una 
mayor prevalencia de anticuerpos a ambos grupos de microorganismos en 
relación a las madres con partos prematuros y niños de bajo peso, a pesar 
de no existir diferencias significativas en la frecuencia de patógenos de 
ambos grupos. La presencia de inmunoglobulinas fetales (IgM) en cordón 
umbilical mostró un marcado nivel contra los periodontopatógenos 
maternos (especialmente contra C. rectus y P. intermedia) y un aumento 
considerable de éstos entre los nacidos de pretérmino, especialmente los 
patógenos del primer grupo mencionado. De esta manera, se sugiere que 
los patógenos periodontales maternos pueden producir una agresión 
sistémica fetal, que ocurre más frecuentemente en partos prematuros y 
que los anticuerpos maternos protegen al feto de patógenos periodontales 
evitando el parto prematuro 
 
En Chile López, N.J. y cols, en un estudio randomizado realizaron 
tratamiento periodontal a 351 embarazadas previo a las 28 semanas de 
gestación vs tratamiento post parto. Se observó una tasa de 10.2% de 
nacimientos prematuros en el grupo no tratado versus 1.8% en el grupo 
que recibió tratamiento periodontal (P<0.001). Se concluyó que la 
periodontitis en la embarazada podría ser un factor de riesgo 
independiente para parto prematuro13. 
 
Finalmente los estudios apuntan a que los riesgos de presentar partos 
prematuros y recién nacidos de bajo peso al nacer se encuentran en 
directa relación con la severidad de la periodontitis de la madre. Es 
preciso señalar que López NJ., plantea en un estudio randomizado que 
hay también asociación entre gingivitis y parto prematuro y bajo peso al 
nacer14 . A su vez , un estudio de casos y controles realizado por 
Davenport y cols en una población predominantemente proveniente de 
Bangladesh no encontraron que la periodontitis fuera más severa en 
madres con partos de pretérmino y nacimientos de bajo peso15. Sin 
embargo, un estudio prospectivo realizado por Jeffcoat y colaboradores 
confirmaron la hipótesis que la periodontitis materna es un factor de 
riesgo independiente para parto prematuro. Además, con aumento de la 
severidad de la enfermedad periodontal, el riesgo de presentar parto 
prematuro se incrementa con OR entre 4 y 7 veces para periodontitis 
severa, ajustado para edad, raza, tabaquismo y paridad16
 
Un estudio de Mitchell-Lewis y col. encontraron que las madres que 
recibieron tratamiento periodontales experimentaron una menor 
incidencia, aunque no estadísticamente significativa, de prematurez, en 
comparación con aquéllas que no habían recibido terapia periodontal17. 
 
 Los antecedentes presentados permiten suponer que pueden existir las 
siguientes vías de acceso del microorganismo de la enfermedad 
periodontal a la cavidad amniótica: una ruta ascendente desde la vagina 
probablemente mediada por contacto orogenital y una segunda ruta, por 
vía hematógena originada por bacteremias transitorias. Sin embargo, no 
existen evidencias suficientes que demuestren la existencia de una u otra 
ruta. 
 
Tratamiento de desinfección total 
 
Terapia de desinfección de boca completa: Tratamiento descrito en el 
protocolo de las investigaciones del grupo de la Universidad de Lovaina 
(Quirynen 1995, Vandekerckhove 1996, Bollen 1996,1998; 
Mongardini,1999). Consiste en el raspado y pulido radicular, con 
ultrasonido, realizado en 2 sesiones (1 hora c/u) en un lapso de 24 horas. 
 
Materiales necesarios para la implementación de la técnica 
 
• Instrumental de Examen 
• Sonda Periodontal (Sonda de la OMS) 
• Unidad ultrasónica para destratraje 
• Gel de Clorhexidina 
• Colutorio de Clorhexidina 0.12% 
• Spray de Clorhexidina en caso de no contar con el Spray puede 
indicarse al paciente que realice gárgaras con colutorio de clorhexidina 
• Jeringas con aguja punta roma para realizar a irrigación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Técnica desinfección 
 
1° sesión: (1hora 15 minutos) 
• Examen de Salud 
• Anestesia Infiltrativa hemiarcada superior derecha 
• Anestesia Hemiarcada inferior derecha 
• Instrucción de Higiene 
• Destartraje supra y subgingival con instrumentos ultrasónicos zonas 
anestesiadas 
• Pulido radicular con ultrasonido zonas anestesiadas. 
• Cepillado del dorso de la lengua por 60 segundos con clorhexidina gel al 
0,12%. 
• Enjuagatorios con solución de clorhexidina al 0,12% por 2 veces 
seguidas durante 1 minuto cada vez. 
• Aplicación en la zona faríngea de spray de clorhexidina al 0,12% 2 
veces en cada amígdala en un minuto. 
• Irrigación subgingival de los sacos periodontales mayores a 5 mmm, 
con gel de clorhexidina al 0,12% 3 veces en un lapso de 10 minutos, 
utilizando una jeringa deshechable de 3 cc con la punta roma 
introducida hasta la zona de máxima resistencia del saco periodontal. 
 
2° sesión: (1hora 15 minutos) 
• Anestesia Infiltrativa hemiarcada superior Izquierda 
• Anestesia Hemiarcada inferior Izquierda 
• Repaso Instrucción de Higiene 
• Destartraje supra y subgingival con ultrasonido zonas anestesiadas 
• Pulido radicular con ultrasonido zonas anestesiadas. 
• Cepillado del dorso de la lengua por 60 segundos con clorhexidina gel al 
0,12%. 
• Enjuagatorios con solución de clorhexidina al 0,12% por 2 veces 
seguidas durante 1 minuto cada vez. 
• Aplicación en la zona faríngea de spray de clorhexidina al 0,12% 2 
veces en cada amígdala en un minuto. 
• Irrigación subgingival de los sacos periodontales mayores a 5 mmm, 
con gel de clorhexidina al 0,12% , 3 veces en un lapso de 10 minutos, 
utilizando una jeringa deshechable de 3 cc con la punta roma 
introducida hasta la zona de máxima resistencia del saco periodontal. 
• Los pacientes son instruidos en hacerse colutorios con clorhexidina al 
0,12% por 1 vez al día, con 5 ml del liquido cada vez por un período 
de 2 semanas. 
 
Día 8 desde 1° sesión 
• Así mismo, se repite la irrigación subgingival de los sacos con CHX gel, 
al octavo día después de terminar la técnica original. 
 
 
Bibliografía 
 
1. Offenbacher S. Periodontal diseases: Pathogenesis. Ann Periodontol 1996; 1: 
821-78. 
 
2. Moss M, Beck J, Genco R, Salvi G, Offenbacher S. Progressing periodontitis is 
associated with increased Serum Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF alpha). J 
Dent Res 1995; 74: 158. 
 
3. Engebretson S, Lalla E, Lamster I. Periodontitis and systemic disease. NYSDJ 
1999; 30-2. 
 
4. Offenbacher et al. Role of periodontitis in systemic health: spontaneous preterm 
birth. J Dent Educ 1998; 62: 852-58. 
 
5. McGaw T., Peridontal disease and preterm delivery of low-birth-weight infants”. 
J Can Dent Assoc; 68: 165-9, March 2002. 
 
6. Madianos PN, Lieff S, Murtha AP, et al. Maternal periodontitis and prematurity. 
Part II: Maternal infection and fetal exposure. Ann Periodontol 2001; 6: 175-82. 
 
7. Hill G. Preterm birth: associations with genital and possibly oral microflora. Ann 
Periodontol 1998; 3: 222-32. 
 
8. Offenbacher S, JaredHL, O’Reilly PG, et al. Potential pathogenis mechanisms 
of periodontitis-associated pregnancy complications. Ann Periodontol 1998; 3: 
233-250. 
 
9. Kornman KS, Loesche WJ. Effects of estradiol and progesterone on 
Bacteroides melaninogenicus and Bacteroides gingivalis. Infect Immun. 1982 
Jan;35(1):256-63. 
 
 
10. Damare SM, Maynor G, Jenzano J, Katz V, Offenbacher S. Relationship 
between periodontal and amniotic fluid inflamatory mediators in pregnancy. J 
Dent Res 1995; 74: 158. 
 
11. Papapanou PN. Periodontal diseases: epidemiology. Annals of Periodontology 
1996; 1: 1-36 
 
12. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, et al. Periodontal infection as a possible risk 
factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996; 67: 1103-13 
 
13. López N.J., Smith p., Gutiérrez J. Periodontal therapy may reduce the risk of 
preterm low birth weight in women with periodontal disease: a randomized 
controlled trial. J Periodontol 2002; 73: 911-24. 
 
14. López NJ., , Da Silva I, Ipinza J, Gútierrez. J. Periodontal therapy reduce the 
rate of preterm low birthweightin woman with pregnancy-asociated gingivitis. J 
Periodontol 2005; 76 (supll): 2144-53 
 
15. Davenport E, Williams C, Sterne J, Sivapathasundram V, Fearne J, Curtis M. 
The east London study of maternal chronic periodontal disease and preterm 
low birth weight infants: study design and prevalence data. Ann Periodontol 
1998; 3: 213-21 
 
16. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS Golderberg RL, Hauth JC. Current evidence 
regarding periodontal disease as a risk factor in preterm birth. Ann Periodontol 
2001; 6: 183-88 
 
17. Mitchell-Lewis D, Engebbretson SP, Chen J, Lamster IB, Papapanou PN. 
Periodontal infections and pre-term birth: early findings fronm a cohort of young 
minority women in New York. Eur J Oral Sci 2001; 109: 34-9. 
 
 
	Técnica desinfección
	Día 8 desde 1° sesión
	Bibliografía