INMUNIDAD DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL

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TEORÍA 8 DE INMUNOLOGÍA: INMUNIDAD DE LAS MUCOSAS: el sistema inmune ha desarrollado propiedades 
especializadas en diferentes partes del cuerpo, especialmente en las barreras epiteliales. Estas características, son 
esenciales en la protección contra diversos MO patógenos que suelen encontrarse allí, y tambien aseguran que 
vivamos en armonía con los MO comensales no patógenos (flora de MO saprófitos) que colonizan esas barreras. Al 
conjunto de componentes inmunes que sirven en localizaciones particulares se conocen como SISTEMA INMUNE 
REGIONAL. 
Los sistemas inmunes regionales abarcan el sistema inmune mucoso: de las barreras mucosas digestiva (GALT), 
broncopulmonar (NALTtejido linfático asociado con el tejido nasofaríngeo; tejido linfoide asociado a amígdalas y 
adenoides; BALTtejido linfático asociado con tejido bronquial) y genitourinaria; y el sistema inmune cutáneo. 
Los sistemas inmunes de las barreras comparten una organización anátomica básica, con una capa epitelial externa 
(que impide la invasión microbiana), un tejido conjuntivo subyacente (que tiene células inmunes que responden 
ante los MO), y ganglios linfáticos de drenaje alejados, donde comienzan y se amplifican las respuestas adaptativas 
frente a los MO patógenos. 
La capa epitelial puede tener varias capas (como la piel) o bien una sola capa asentada sobre la membrana basal 
(como el epitelio intestinal). 
El tejido conjuntivo contiene numerosos linfocitos, dendríticas, macrófagos y mastocitos que median las respuestas 
innatas y son el brazo efector de las respuestas adaptativas. 
Los sistemas mucosos tambien contienen tejido linfático secundario sin encapsular, justo debajo de la barrera 
epitelial. Dicho tejido que contiene numerosas células inmunes se conoce como Tejido linfático asociado a mucosas 
(MALT), y es donde se inician algunas respuestas adaptativas para la mucosa particular. 
Los MALTs presentan características propias respecto a: 
 Ecosistema: ya que sufre intensa y permanente exposición a Ag dietarios, MO comensales y MO patógenos. 
 Mecanismos Inductores: ya que captan Ag por mecanismos convencionales y no convencionales (como los LT 
innatos y otros linfocitos innatos) 
 Mecanismos efectores: ya que presenta muchas células T y B activadas y de memoria, múltiples LT efectores 
y reguladores naturales, Ac IgA e IgM específicos y polirreactivos. 
 Aspectos Anatómicos: compuesto por células organizadas dispersamente, en placas de Peyer, folículos, de 
modo de funcionar en conjunto como una unidad integrada. 
Los sistemas inmunes regionales contienen células y moléculas especializadas que pueden no abundar en otros 
lugares, como subgrupos de dendríticas (células de Langerhans en piel), células transportadoras de Ag (células M en 
intestino), LT (LT γδ del epitelio), LB (LB y plasmocitos productores de IgA en mucosas) 
Los linfocitos efectores que se generan en ganglios de drenaje o en los MALT de un sistema inmune regional 
particular, entrarán en la sangre y se alojarán preferentemente en el mismo órgano o tejido. Esta migración y 
localización de subgrupos de linfocitos en diferentes tejidos, se debe a patrones de alojamiento específicos de los 
tejidos, que dirigen a esos linfocitos desde la sangre a los tejidos particulares. 
TRÁFICO LINFOCITARIO: 
 MIGRACIÓN Y RECIRCULACIÓN DE LT: Los LT naive salen del timo a circulación sanguínea, se alojan en los 
ganglios, el bazo o los tejidos linfáticos mucosos, y de allí migran a las zonas de LT de los tejidos linfáticos 
secundarios. Si allí no reconocen ningún Ag, permanecen vírgenes y abandonan los ganglios o tejidos mucosos a 
través de los linfáticos, y drenan nuevamente a sangre. Una vez allí, repiten su ciclo de asentamiento en tejidos 
secundarios. Ese patrón cíclico, llamado RECIRCULACIÓN LINFOCITARIA, maximiza las probabilidades de que la 
pequeña cantidad de LTV se encuentren con su Ag específico si este está en algún lugar. Luego al encontrarse con el 
Ag se diferencian y proliferan en linfocitos efectores y de memoria, que pueden volver a circulación sanguínea y 
migrar a los tejidos infectados (no linfáticos). Algunos de esos linfocitos efectores se pueden alojar en tejidos como la 
piel y el intestino (en el GALT). 
 Recirculación entre sangre y órganos linfáticos secundarios: depende de mecanismos que controlan la 
entrada de los linfocitos vírgenes en los ganglios desde la sangre, así como señales moleculares que controlan 
cuándo salen los linfocitos vírgenes de los ganglios. 
 Migración de LT: el alojamiento de LT vírgenes en los ganglios linfáticos y MALT ocurre a través de las 
vénulas poscapilares especializadas llamadas vénulas del Endotelio Alto (HEV). Los 
LT vírgenes llegan a los tejidos linfáticos secundarios a través del flujo arterial y 
abandonan la circulación y migran a los ganglios a través de las HEV. Estos vasos 
están recubiertos de células endoteliales voluminosas, y no como las células 
endoteliales planas de otras vénulas. Las HEV, en los tejidos mucosos, están en las 
placas de Peyer del intestino. 
Las células endoteliales de las HEV están especializadas para mostrar ciertas 
moléculas de adhesión y quimiocinas en sus superficies, que apoya el alojamiento 
selectivo de solo ciertas poblaciones de linfocitos. 
La salida de los LT vírgenes de la sangre hacia el ganglio es un proceso que consiste en la rodadura mediada por 
selectinas de las células, activación de integrinas mediadas por quimiocinas, adhesión firme mediada por 
integrinas, y transmigración a través de la pared vascular. Las moléculas 
implicadas son específicas en el alojamiento de los linfocitos en ganglios. 
-La rodadura de LT vírgenes sobre las HEV en órganos linfáticos periféricos 
está mediada por la selectina L expresada en la superficie de los linfocitos, 
que se une a su ligando glucídico (distinto en diferentes tejidos) situado en 
las HEV. En las placas de Peyer y la pared intestinal, el ligando de la 
selectina L es una molécula llamada MadCAM-1. 
-La consiguiente adhesión firme de los LT vírgenes a las HEV está mediada 
por integrinas, sobre todo la LFA-1. 
-Las quimiocinas CCL19 y CCL21, activan a las integrinas del LT virgen hacia 
su estado de alta afinidad, que participan de forma única en el alojamiento 
del linfocito en las zonas de LT de los tejidos linfáticos. Estas quimiocinas se 
expresan en la superficie de las HEV, y son reconocidas por los LT que están rodando ya que se unen a sus receptores 
CCR7 que se expresan en gran cantidad en la superficie de los mismos. Esta interacción quimiocinas-receptores 
asegura que los LT vírgenes activen aún mas las integrinas y sean capaces de adherirse firmemente a las HEV 
 Salida de LT de ganglios: los LT vírgenes que no reconocieron Ag cuando se alojaron en ganglios 
vuelven al torrente sanguíneo. Esto les da otra oportunidad de entrar en los tejidos linfáticos secundarios y buscar el 
Ag que pueda reconocer. La principal vía de reentrada en sangre es a través de los linfáticos eferentes, después a 
través de los vasos linfáticos hasta el conducto torácico o el conducto linfático derecho, y finalmente a la vena cava 
superior o la vena subclavia derecha. 
 Recirculación de los LT a través de otros tejidos linfáticos: el alojamiento de 
LT vírgen en los GALT, incluidos las placas de Peyer y los ganglios mesentéricos, es similar 
al alojamiento en otros gangios y se apoya tambien en interacciones LT-HEV. 
Una característica particular del alojamiento de los LT vírgenes en ganglios mesentéricos 
y placas de Peyer es la contribución de una molécula de la superfamilia de las Ig: la 
MadCAM-1, que se expresa en las HEV de estos sitios y no en otros. Los LT vírgenes 
expresan dos ligandos para esa Ig: la Selectina L y la integrina α4β7 , y ambas contribuyen 
al paso de rodadura en el alojamiento del LT virgen en los GALT. 
 Migración de LT efectores a zonas de infección (zonas efectoras): muchasde 
las funciones antimicrobianas protectoras de los LT efectoras deben realizarse en las 
propias zonas de infección, y por tanto, deben ser capaces de dejar los tejidos donde se 
activaron (en este caso los GALT inductores). Durante la diferenciación de los LT en 
células efectoras, estos sufren cambios en la expresión de receptores 
para citoquinas y de molécuas de adhesión, que promueven la salida de 
éstos de los GALTs, hacia los linfáticos. Desde la linfa, esos LT efectores 
drenan en sangre y son capaces de circular al sitio donde actuarán, al 
MALT efector. 
La activación inducida por Ag de los LT 
efectores en los tejidos inflamados, y la presencia continua de quimiocinas mantienen a las integrinas de los LT en 
estado de alta afinidad, y esto favorece la retención de los LT efectores en esos lugares. La mayoría de las células 
efectoras que entran en zona de infección fallecen en esos lugares luego de realizar su función efectora.
 
 MIGRACIÓN DE LINFOCITOS B: los LB vírgenes utilizan los mismos mecanismos básicos que los LT vírgenes 
para alojarse en los tejidos linfáticos secundarios. Los LB maduros abandonan la médula ósea a través de sangre y 
entran en la pulpa roja del bazo, y luego migran a la pulpa blanca. Al madurar, expresan el receptor para quimiocinas 
CXCR5 que promueve el movimiento a la pulpa blanca en respuesta a la quimiocina CXCL13. Una vez completada allí 
su maduración, los LB vírgenes vuelven a circulación y se alojan en los ganglios de los MALT (los ganglios 
mesentéricos). En ese alojamiento, participan las interacciones de rodadura sobre las HEV, la activación de integrinas 
por quimiocinas, y la detención estable, al igual que con los LT vírgenes. 
En el alojamiento de los LB vírgenes en las placas de Peyer participan CXCR5 y la integrina α4β7 que se unen a 
MadCAM-1. 
Subgrupos de LB comprometidos en la producción de tipos particulares de Acs, migran desde los órganos linfáticos 
secundarios a tejidos específicos. Los LB de los MALTs suelen comprometerse en la expresión de IgA, y estas células 
comprometidas pueden alojarse específicamente en los tejidos mucosos recubiertos del epitelio. Este patrón de 
alojamiento, combinado con la diferenciación de LB en plasmocitos secretores de IgA en las mucosas, sirve para 
optimizar las respuestas de IgA a las infecciones mucosas, así como para asegurar la protección basal mediante IgA 
en las barreras mucosas. 
Las células secretoras de IgA que se alojan en las mucosas expresan α4β7, CCR9 y CCR10, que se unen 
respectivamente a MadCAM-1, CCL25 y CCL28, expresados o mostrados en las células endoteliales mucosas. 
 
INMUNIDAD DEL TUBO DIGESTIVO: 
el tubo digestivo está compuesto de 
una estructura recubierta de una 
capa de células epiteliales asentada 
sobre una membrana basal, que 
sirve de barrera física al ambiente 
externo. Por debajo del epitelio se 
encuentra un tejido conjuntivo laxo, 
la lámina propia, que contiene vasos 
sanguíneos y linfáticos, y MALT. 
El tubo digestivo tiene dos 
propiedades notables: 
- la mucosa combinada del intestino 
delgado y grueso tiene una superficie de 
mas de 200m2, compuesta por vellosidades 
y microvellosidades 
-la luz intestinal está llena de MO, muchos 
ingeridos junto con los alimentos, y la 
mayoría de ellos colonizan la superficie mucosa de sujetos sanos y actúan como comensales, que cumplen funciones 
beneficiosas para el organismo. Esos comensales compiten con otros MO no comensales patógenos (que pueden 
llegar a formar parte de la mezcla de MO comensales al ingerir productos o agua contaminados) e impiden así 
infecciones peligrosas. 
Aunque los MO comensales son beneficiosos cuando están en 
el exterior de la barrera epitelial, pueden ser mortales si 
atraviesan el epitelio. 
Los MO patógenos (virus, bacterias, protozoos, helmintos) 
aunque constituyan una mínima fracción de los MO de la luz 
intestinal, pueden invadir y colonizar el epitelio intestinal, y 
poder llegar a causar enfermedades. 
Para mantener la salud, el sistema inmune mucoso debe reconocer y eliminar el pequeño número de MO patógenos 
en presencia de un numero abismal de MO comensales no patógenos, y además evitar el ingreso tanto de MO 
patógenos como no patógenos al interior del epitelio. 
 
Inmunidad Innata del tubo digestivo: hay varios tipos de células 
epiteliales intestinales, todas derivadas de un precursor común. Entre 
ellas: células calciformes secretadoras de moco, células epiteliales 
encargadas de la absorción, células M captadoras de Ag y las células 
de Paneth secretoras de péptidos antimicrobianos que se encuentran 
en el fondo de las criptas de las glándulas intestinales 
La protección inmunitaria intestinal innata está mediada en parte por 
la barrera física y química proporcionada por las células epiteliales 
mucosas y el moco que secretan. Estas células se mantienen unidas 
entre sí por uniones intercelulares estrechas (uniones oclusivas), y bloquean el movimiento de los MO entre las 
células epiteliales para llegar a la lámina propia. Estas células tambien secretan sustancias antimicrobianas como las 
defensinas 
Diversas proteínas muy glicosiladas, las mucinas, forman la barrera física viscosa (el moco) que impide a los MO 
entrar en contacto con las células del epitelio digestivo. Estas proteínas contienen muchos O-oligosacáridos y 
abarcan proteínas secretadas y de superficie celular. Las mucinas secretadas forman un gel hidratado que tiene dos 
capas: una externa menos densa, colonizada normalmente por MO; y una interna, mas densa unida al epitelio, sin 
bacterias colonizando. Estas capas mucosas impiden el contacto MO-células epiteliales, y tambien sirve de matriz 
para moestrar las sustancias antimicrobianas producidas por el epitelio. 
Ademas de las mucinas secretadas que forman ese moco, las mucinas de la superficie apical de las células epiteliales 
se combinan con glucolípidos para formar una estructura macromolecular densa en la superficie epitelial, el 
glucocáliz. Tanto el glucocaliz como las capas de moco secretado sirven al epitelio como barrera física para evitar el 
contacto microbiano. Varios estímulos inmunes y ambientales pueden inducir un aumento en la producción de 
mucinas. Estos estímulos pueden ser citoquinas (IL-1,4,6 y 9; TNF e IFN del tipo I), productos del neutrófilo (ej: 
elastasa), y proteínas adhesivas de los MO. Todos estos estímulos no solo aumentan la expresión del gen que codifica 
para la mucina, sino que tambien alteran la glucosidación de las mucinas, debido a cambios producidos en la enzima 
glucosiltransferasa que se encarga de ello. Todos estos cambios producen un aumento en la función barrera contra 
los MO patógenos. 
Las defensinas producidas por las células epiteliales forman parte de la inmunidad innata. Son péptidos que 
ejercen efectos tóxicos mortales sobre los MO al insertarse en ellos y provocar la pérdida de integridad de sus 
membranas. 
Los receptores del tipo toll (TLR) y los receptores citoplasmáticos del dipo NOD 
(NLR) expresados por las células epiteliales intestinales promueven las 
respuestas inmunes a patógenos invasores, pero limitan las respuestas 
inflamatorias tambien a MO comensales no patógenos. La mayoría de los MO 
luminales no son patógenos si quedan fuera de la barrera epitelial, aunque 
pueden expresar la misma serie de PAMPs que expresan los MO patógenos, 
como el LPS, el peptidoglican, el ADN CpG y la flagelina. Como las respuestas 
inflamatorias de las células epiteliales pueden deteriorar la función barrera, y 
llevar por tanto a una invasión bacteriana y a una inflamación patológica, existen 
mecanismos de control que limitan las respuestas proinflamatorias inducidas por 
los TLR frente a las bacterias comensales. 
Las células epiteliales intestinales expresan diferentes tipos de TLR, en diferentes 
localizaciones intestinales. La unión del TLR a su ligando da lugar a un aumentoen las uniones estrechas entre las 
células intestinales, aumentando así la función barrera, pero no inducen la inflamación. Las respuestas de los TLR 
intestinales parecen reguladas por su localización en determinadas regiones, como el TLR5 que reconoce flagelina 
bacteriana, se expresa en la superficie basolateral de las células epiteliales, siendo accesible solo cuando bacterias 
han invadido la barrera 
Del mismo modo, los NLR activarán las respuestas inflamatorias solo cuando los MO patógenos o sus productos 
ingresen al citosol de las células epiteliales. 
En individuos sanos, las dendríticas y macrófagos de la lamina propia intestinal inhiben la inflamación y ayudan a 
mantener la homeostasis. Algunos macrófagos tienen la capacidad de fagocitar y matar MO y al mismo tiempo 
secretar citoquinas antiinflamatorias como la IL-10. A su vez, la expresión de TLR en marófagos y dendríticas de la 
lámina propia es menor que en otros tejidos, y la expresión de genes inflamatorios se encuentra inhibida por 
productos microbianos. Estos mecanismos pueden tratarse de acciones para evitar la inflamación que podría dañar 
la barrera mucosa, en respuesta a MO comensales que pueden atravesar el epitelio. 
En la mucosa intestinal existen linfocitos innatos que producen IL-17 y 22 que potencian la función barrera al 
estimular la producción de moco y defensinas, y aumentar las uniones estrechas entre las células epiteliales. 
 
Inmunidad Adaptativa del tubo digestivo: 
 Anatomia funcional del sistema inmune adaptativo digestivo: las respuestas adaptativas intestinales las 
inician grupos aislados de linfocitos y APC muy próximos al recubrimiento epitelial mucoso del intestino y en los 
ganglios linfáticos mesentéricos. Los linfocitos vírgenes se exponen a los Ag en esos lugares, y se diferencian en 
células efectoras. 
Las estructuras GALT adaptativas mas destacadas son las Placas de Peyer, ubicadas en la región distal del íleon, 
agregados menores de folículos linfáticos o folículos aislados en el apéndice y colon. 
Las placas de Peyer tienen la estructura de folículos linfáticos con centros germinales que contienen LB, LT 
cooperadores foliculares, dendríticas foliculares y macrófagos. Los centros germinales en los folículos están 
rodeados de LB vírgenes que expresan IgD e IgM. Una región llamada cúpula se localiza entre los folículos y el 
epitelio de encima, y contiene LB, LT, dendríticas y macrófagos. Entre los folículos hay zonas ricas en LT, similares a 
los ganglios linfáticos, pero con la diferencia que en las GALT, la relación LB/LT es cinco veces mayor que en ganglios. 
Y además, las GALT no están encapsuladas, y hay vías de transporte de Ag a ellas que son independientes de los 
vasos linfáticos. 
Una vía de transporte del Ag desde la luz intestinal al GALT es a través de células especializadas del epitelio 
intestinal, las células microplegadas ó células M. Se localizan en regiones del 
epitelio intestinal llamadas epitelio asociado al folículo o epitelio de la cúpula, 
situadas sobre las cúpulas de las placas de Peyer y otras estructuras GALT. 
A diferencia de las células epiteliales mas numerosas, encargadas de la 
absorción, las células M se distinguen por un glucocáliz fino, microvellosidades 
irregulares y relativamente cortas (los micropliegues), y agujeros grandes de 
sus membranas. Todas estas diferencias potencian la captación de Ag de la luz 
intestinal. La principal función de las células M es el transporte transcelular de 
sustancias desde la luz intestinal a través de la barrera epitelial, hasta la APC 
subyacente. Captan las sustancias de forma eficiente, y similar a la fagocitosis 
y endocitosis de macrófagos y dendríticas, pero al contrario a estas células, las 
células M no procesan los Ag sino que los mueven por vesículas a través de 
todo el citoplasma y las liberan por exocitosis en la zona basolateral, para las 
células dendríticas que se encuentran en la cúpula de las placas de Peyer y los 
folículos linfáticos de la lámina propia. 
Las dendríticas de la lámina propia pueden captar Ag de la luz intestinal, ya 
que extienden sus procesos citoplasmáticos (sus “dendritas”) entre las células 
epiteliales intestinales. Son numerosas en intestino, especialmente en la zona 
del íleon, donde extienden sus dendritas entre las células epiteliales sin 
romper las uniones estrechas entre ellas. Estas dendríticas promueven 
respuestas adaptativas protectoras frente a MO patógenos de la luz. Estas 
dendríticas son capaces de procesar y presentar Ag a los LT de los GALT. 
 
Los ganglios linfáticos mesentéricos recogen Ag de la linfa procedentes de los intestinos delgado y grueso, y son 
lugares de diferenciación de Linfocitos efectores y reguladores que vuelven de nuevo a la lámina propia. Tienen 
algunas funciones iguales que los GALTs, como la diferenciación de LB en plasmocitos secretores de IgA, y desarrollo 
de LT efectores asi como desarrollo de LT reguladores. 
La lámina propia tiene linfocitos efectores, dendríticas y 
macrófagos distribuidos difusamente, y es el lugar de fase efectora 
de las respuestas digestivas adaptativas. Allí, los LT responden a los 
MO patógenos invasores, y los LB pueden secretar Ac que se 
transportan a la luz y neutralizan los MO patógenos antes de que 
logren invadir. 
 Inmunidad Humoral en el tubo digestivo: también llamada 
inmunidad secretora su principal función es neutralizar patógenos 
de la luz intestinal, a través de la IgA producida en el GALT y 
transportada a través del epitelio hacia la luz. Tambien se secretan, 
pero en menor cantidad, IgG e IgM. 
En la luz, las IgA, IgG e IgM se unen a MO y toxinas y los neutralizan, 
impidiendo su unión a sus receptores de las células epiteliales. 
Propiedades exclusivas del intestino dan lugar al desarrollo selectivo 
de células secretoras de IgA que permanecen en el tubo digestivo, y que si entran a circulación, luego vuelven a la 
lámina propia intestinal. 
La IgA es el isotipo de Ac que se produce en mayores cantidades, debido al gran número de plasmocitos secretores 
de IgA en el GALT. Como su síntesis ocurre sobre todo en tejido mucosos, y la mayor parte producida es transportada 
a la luz intestinal, menos de una cuarta parte de las Ig del plasma son IgA. 
La producción predominante de IgA se debe a la inducción selectiva del cambio de isotipo a IgA en los LB tanto del 
GALT como de los ganglios mesentéricos. Este cambio de clase puede producirse por mecanismos dependientes e 
independientes de T, pero en ambos casos las moléculas que lo dirigen son citoquinas solubles y proteínas de 
membrana de otras céulas, que se unen a receptores situados en la superficie de los LB. La principal citoquina 
encargada de ello es la TGF-β, producida por las células epiteliales intestinales y las dendríticas de los GALT. 
Esa producción predominante de IgA aumenta el patrón de alojamiento intestinal de los plasmocitos secretores que 
surgen en GALT y ganglios mesentéricos. 
La IgA secretada por los plasmocitos de la lámina propia, es transportada a través del epitelio por un receptor 
específico para el Fcα/γ, el receptor poli-Ig. Es un receptor es sintetizado por las células epiteliales mucosas, y se 
expresa en las superficies laterales y basales. Es una glicoproteína de membrana con dominios extracelulares 
homólogos a los dominios Ig, por tanto pertenece este receptor a la superfamilia de Igs. 
 
La IgA dimérica, y la IgM pentamérica se unen al receptor poli-Ig situado en las células epiteliales a través de la 
cadena J que une los monómeros de Ig entre sí. El complejo Ig-receptor es endocitado, y esa vesícula es dirigida a la 
membrana apical de la célula epitelial, y se fusiona con ella, proceso denominado transcitosis. En la superficie, el 
receptor poli-Ig se escinde mediante proteólisis, y sus dominios transmembrana y citoplasmáticos quedan en la 
célula epitelial, mientras que el dominioextracelular, unido a la Ig (llamado componente secretor), se libera a la luz 
intestinal. Se cree que el componente secretor protege a la Ig de la proteólisis que realizan enzimas de la luz 
intestinal, para que estos Ac estén intactos de modo de neutralizar los MO y toxinas de la luz. 
La IgG está en iguales cantidades que la IgM en las secreciones intestinales, pero en menor proporción que la IgA. 
El transporte de IgG a las secreciones mucosas es mediado por otro receptor de la transcitosis, el receptor neonatal 
para el Fc (FcRn). Este receptor, a diferencia del receptor poli-Ig que transporta a la IgA en un solo sentido (de 
membrana basolateral a membrana apical), media el transporte de IgG en ambos sentidos. Esto contribuye a la 
inmunidad humoral contra MO de la luz intestinal, y a la captación de MO cubiertos de Ac y de otros Ag desde la luz 
hacia el GALT. 
La IgA producida en los tejidos linfáticos de las glándulas mamarias se secreta en el calostro (líquido rico en proteínas 
y sales minerales, que segregan las glándulas mamarias meses antes y días después del parto, antes de la secreción 
de leche) y la leche materna madura. En período de lactancia, la glandula mamaria contiene gran cantidad de 
plasmocitos secretores de IgA, y el epitelio de la glándula puede almacenar grandes cantidades de IgA secretora. 
Tambien se secretan cantidades moderadas de IgG e IgM en leche materna, que contribuyen a la inmunidad pasiva 
de los niños que se alimentan de la leche. 
FUNCIONES DE LA IgA SECRETORIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inmunidad de LT del tubo digestivo: los LT se encuentran dispersos a lo largo de la lámina propia y la submucosa, y 
dentro de las Placas de Peyer y otros grupos organizados de folículos. En humanos la mayoría de los LT 
intraepiteliales son CD8+, y si bien alrededor del 10% de los LT intraepiteliales son γδ, esta proporción es aun mayor 
que las proporciones de LT γδ que se encuentran entre los LT de otros tejidos. 
Los LT intraepiteliales que expresan TCR αβ y γδ tienen una diversidad limitada de receptores para Ag, esto es debido 
a que estos LT han evolucionado de modo de reconocer MO que se encuentran frecuentemente en la superficie 
epitelial. 
Los LT de la lámina propia son la mayoría LT CD4+, y son LT memoria o efectores activados. Los LT dentro de las 
placas de Peyer y otros folículos adyacentes al epitelio intestinal son sobre todo LT CD4+ cooperadores. 
Algunas dendríticas y macrófagos del epitelio intestinal proyectan dendritas entre las células epiteliales y toman 
muestras de la luz. Las dendríticas que capturaron Ag se dirigen hacia los ganglios mesentéricos, donde presentan los 
Ag proteicos procesados a los LT vírgenes e inducen la diferenciación de estos LT en linfocitos efectores productores 
de citoquinas como IFNγ. Los macrófagos del tejido intestinal tambien pueden promover la expansión de LT 
reguladores. 
En el tubo digestivo, diferentes MO inducen diferentes subgrupos de LT CD4+ efectores que actúan y protegen frente 
a ellos: 
 -LT TH 17  parecen desempeñar una función especial en el mantenimiento de la función barrera mucosa 
epitelial, debido a la acción de las citoquinas IL-17 e IL-22 que producen, que a su vez son tambien productos de 
linfocitos innatos intestinales. Los receptores para estas citoquinas que se expresan en las células epiteliales 
intestinales, al unirse a las citoquinas, inducen la expresión de pproteínas importantes de la función barrera como las 
defensinas y las mucinas. 
 -LT TH 2  las respuestas de estos LT son inducidas fuertemente por la presencia de helmintos. Estos LT 
secretan las citoquinas IL-4 e IL-13 que cooperan en el aumento de las secreciones de moco y en la inducción de la 
contracción del musculo liso intestinal y la motilidad intestinal.