NEFROPATIAS PRIMARIAS

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Nefropatías primarias 
• Nefropatías glomerulares o glomerulopatías primarias, en que los glomérulos tienen 
el daño morfológico predominante y más característico 
• Intersticiales 
• Tubulares, en que la lesión se presenta especialmente en los epitelios tubulares. 
Diagnóstico preciso de cualquier nefropatía biopsia renal. 
Interpretación adecuadacorrelación clínica. 
Clasificación de las nefropatías primarias 
GLOMERULARES 
*Glomerulonefritis aguda postinfecciosa 
*Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
*Glomerulonefritis crónica 
*Glomerulonefritis mesangiocapilar 
*Glomerulonefritis mesangial IgA (Enfermedad de Berger) 
*Nefropatías de cambios mínimos 
*Glomerulosclerosis focal 
INTERSTICIALES 
*Nefritis intersticial Pielonefritis 
TUBULARES 
*Enfermedad tubular aguda 
*Tubulopatías (Defectos de transporte) 
 
GLOMERULONEFRITIS 
Conjunto de enfermedades renales caracterizadas por la inflamación glomerular 
generalmente de reconocida base inmunológica 
La etiología de las glomerulonefritis tiene por lo común una base inmune 
Depósito o formación de inmunocomplejos o actuación directa de anticuerpos  inflamación 
y aparición de células del sistema inmune y de sus mediadores (interleuquinas o fracciones 
del complemento)  generación de reactantes injuria y lesión de las estructuras 
glomerulares. 
Inmunofluorescencia 
IF lineal IF granular IF mesangial 
A lo largo de la membrana basal: 
glomerulonefritis extracapilares 
A nivel de la MBG En la mayoría de 
glomerulonefritis. 
 
 
Predominio IgA: glomerulonefritis mesangial 
Predominio de IgG e IgM: demás glomerulonefritis 
 
Desde el punto de vista clínico las glomerulonefritis cursan como síndrome nefrítico o 
nefrótico. 
Respecto a la evolución, se pueden distinguir: 
 Las que evolucionan de forma rápida como las glomerulonefritis proliferativas endo y 
extracapilares. 
 Las demás presentan una evolución más crónica, que puede ser desde meses a años. 
1.- Aspectos inmunológicos de las glomerulonefritis 
80% de las GN depósito de CI 
Mecanismos 
• Ac contra estructuras propias de la MBG 
• ICC donde el Ag es extraterrenal 
• Complejo inmune in situ: el Ag implantado en la trama glomerular 
 
1.1.- Glomerulonefritis por anticuerpos anti-MBG 
• 2/3 del total: GN rápidamente progresiva. Los anticuerpos anti-MBG son específicos 
para la cadena alfa-3 del dominio NC1 del colágeno tipo IV. 
• Se observa en individuos entre 16 y 30 años de edad. 
La biopsia renal muestra un patrón lineal de inmunofluorescencia que corresponden al 
depósito de IgG a lo largo de la MBG. De igual modo pueden observarse depósitos de IgA e 
IgM. 
 
1.2.- Glomerulonefritis por inmunocomplejos circulantes (ICC) 
• La reacción Ag-Ac se produce fuera del riñón. Los antígenos que participan en la 
formación de inmunocomplejos nefritogénicos pueden ser exógenos (infecciones) o 
endógenos (procesos autoI). 
• Cualquier material que posea propiedades antigénicas que ingrese a la circulación es 
potencialmente capaz de generar inmunocomplejos. 
 
Hay varios microorganismos que pueden implicarse en glomerulonefritis por 
inmunocomplejos 
 
Fármacos implicados en las glomerulonefritis por inmunocomplejos : penicilina, mercurio, 
bismuto, oro, D-penicilamina, parametadiona, trimetadiona, etc. 
 
 
 
 
 
Causas endógenas implicadas en las 
glomerulonefritis por inmunocomplejos 
 
 
 
 
 
 
• Los ICC de gran tamaño tienden a ubicarse en el mesangio, mientras que los más 
pequeños lo hacen en la MBG. 
• Cuando los complejos se forman en exceso de anticuerpo son de gran tamaño, 
mientras que los formados en exceso de antígeno son pequeños, solubles y con 
mayor actividad inflamatoria. 
 
1.3.- Glomerulonefritis por formación de inmunocomplejos in situ 
• Ag: estructura perteneciente o no a la MBG, "implantado". 
• El Ac se une al Ag activando el sistema C 
• Ag fijado a célula epitelial del G: el Ac se une y por "capping" forma depósito de tipo 
granular en la vertiente epitelial de la MBG. 
 
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica y nefropatía membranosa 
 
2.- Glomerulonefritis primitivas 
En las nefropatías glomerulares primitivas, el riñón es el único órgano afectado, siendo las 
manifestaciones extrarrenales consecuencia del daño glomerular. 
Se manifiestan por: 
• Proteinuria 
• Hematuria (macro o microscópica) 
• Sindrome nefrótico 
• Disminución de la filtración glomerular 
 Hipertensión arterial. 
Clasificación clínico-histológica: 
• Glomerulonefritis aguda 
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
• Glomerulonefritis de curso crónico. 
 
2.1.-Glomerulonefritis aguda 
• La glomerulonefritis aguda ha sido históricamente identificada con el Sindrome 
nefrítico (hematuria, proteinuria leve o moderada, oliguria, retención hidrosalina, 
congestión circulatoria, hipertensión arterial y disminución del filtrado glomerular). 
• La mayoría de los pacientes que presentan estas manifestaciones de comienzo agudo 
poseen una inflamación glomerular con proliferación endocapilar difusa acompañada 
frecuentemente de infiltración leucocitaria. 
 
2.1.2.1.-Glomerulonefritis Posestreptocócica. 
• Es la forma más frecuente de glomerulonefritis en niños 
• Ligero predominio en el sexo masculino. 
• El microorganismo responsable es el estreptococo beta hemolítico del grupo A de 
Lancefield o Streptococcus pyogenes. 
• 
Proteína M 
• Los componentes de la pared del estreptococo permiten su tipificación a través de dos 
fracciones proteicas denominadas M y T. 
• Más de 60 tipos antigénicos de proteína M, de escasa reactividad cruzada entre ellos. 
• Es la responsable de la resistencia a la fagocitosis que muestran los estreptococos. 
• En algunas variedades A y C existe una cápsula de ácido hialurónico que tiene 
propiedades antifagocitarias. 
 
Patogenia 
• En el período de convalecencia se identifica una glomerulonefritis proliferativa difusa 
endocapilar con típicos depósitos, electrodensos, subepiteliales que corresponden a 
inmunocomplejos. 
• La presencia de ICC al comienzo de la enfermedad y el depósito granular de 
inmunoglobulinas y componentes del sistema complemento, apoyan el concepto de 
que la glomerulonefritis es la resultante del depósito de complejos inmunes 
circulantes, solubles, en los glomérulos. 
• Se ha demostrado que la característica granular de los depósitos inmunes del 
glomérulo, considerado patognomónico del atrapamiento de ICC, puede ocurrir por 
formación de inmunocomplejos in situ. 
• Se ha responsabilizado a la endoestreptosina, antígeno citoplasmático del 
estreptococo grupo A como antígeno causante de la glomerulonefritis. 
• Lado endotelial de la MBG y en menor grado en el mesangio. 
• La endoestreptosina se bloquea por Acs, se activa el C y el IC así formado in situ inicia 
el daño inmunológico y la reacción inflamatoria. 
• La inflamación favorece el desplazamiento de los inmunocomplejos a través de la 
lámina densa por mecanismos electrostáticos o por disociación en moléculas más 
pequeñas que puedan atravesar la lámina densa, que luego se recombinan para 
constituir los llamados "humps" o jorobas (depósitos subepiteliales característicos en 
la glomerulonefritis aguda postestreptocócica). 
• Un probable antígeno involucrado derivaría de la transformación de inmunoglobulinas 
por la neuraminidasa del estreptococo. 
• Las inmunoglobulinas al perder el ácido siálico se transforman en autoantígenos. 
• Se ha demostrado anti-IgG en la mayoría de los pacientes investigados en los 
comienzos de la enfermedad. 
 
Manifestaciones clínicas 
• Sindrome nefrítico 
• El sindrome es precedido por una infección estreptocócica en la faringe (1-2 semanas) 
o en la piel (2-4 semanas) 
• Edema facial, hematuria macroscópica acompañadaen general de disminución de la 
diuresis. 
• En 2/3 de los pacientes hay hematuria microscópica. 
• El 50% de los enfermos muestra hipertensión arterial 
• Síndrome nefrótico inicial: en menos del 4% de los casos. 
• Encefalopatía: frecuente en los niños (cefaleas, vómitos, somnolencias y convulsiones) 
 
Datos de laboratorio 
Examen de orina 
• Hematuria: siempre presente. 
• Los hematíes aparecen dismórficos. 
• En orina fresca, con pH ácido se deben investigar los cilindros hemáticos. 
• En los niños pueden encontrarse leucocituria y cilindros leucocitarios. Se pueden 
observar cilindros hialinos y algún cilindro epitelial. 
• La proteinuria, casi siempre presente, es moderada de 0,2 a 3,0 g/día. En algunos 
casos adquiere rango nefrótico, superior a 3,5 g/1,73 m2/24 h. El estudio cualitativo 
muestra que la proteinuria es no selectiva 
Estudio de la función renal 
• La TFG está disminuida 
• Los niveles de creatininemia y uremia se encuentran dentro de los límites normales. 
• El FPR es normal o algo disminuido. 
• La EFNa (excreción fraccional de sodio) es menor de 0,5% 
• La relación creatinina urinaria/creatinina plasmática es mayor de 40 
• El índice de falla renal (Naplasmático / (Crurinaria / Crplasmática) es menor de 1. 
• La capacidad de concentrar la orina está conservada. 
Examen bacteriológico 
• El estreptococo se investiga en la región faringo- amigdalina o en la piel. 
• Puede estar presente en otros miembros de la familia o en grupos de personas que 
han convivido juntos: oficinas, colegios, cuarteles, etc. 
 
 
 
Exámenes serológicos 
• Antiestreptolisina 0. 
• Antiestreptokinasa. 
• Antihialuronidasa. 
• Anti-DNAasa B 
La magnitud de los títulos de antiestreptolisinas no guarda relación con el riesgo de 
desarrollar glomerulonefritis ni con su severidad. 
 
• La IgG se halla elevada más del 90% de los casos. 
• El C3 está descendido en alrededor del 90% de los pacientes. 
• El C1 está elevado. 
• Los niveles de C3 se normalizan aproximadamente en la cuarta semana. La 
persistencia de niveles bajos de C3 induce a pensar que el sindrome nefrítico es una 
expresión de una glomerulonefritis membranoproliferativa, de una endocarditis 
infecciosa, de una sepsis, de un LED o de una crioglobulinemia 
 
Diagnóstico 
El diagnóstico de glomerulonefritis postreptocócica puede realizarse con seguridad sólo 
cuando se dispone de una biopsia renal con un patrón histológico de glomerulonefritis 
proliferativa aguda y difusa, además de la evidencia microbiológica y/o serológica de 
infección previa por estreptococos del grupo A. 
Condiciones para un diagnóstico presuntivo de glomerulonefritis aguda postestreptocócica 
• Historia clínica sin enfermedad renal previa 
• Síndrome nefrítico agudo : 
- Hematuria 
- Edemas 
- Oliguria 
- Proteinuria 
- Descenso de la TFG 
- Hipertensión 
- Infección faringoamigdalina o cutánea previa de origen estreptocócico 
- Descenso de los niveles séricos de C3 
- Ausencia de otras enfermedades de similar cuadro clínico. 
Las evoluciones indeseables en la enfermedad 
• Muerte en fase aguda (1%) 
• Insuficiencia cardiaca 
• Accidentes hipertensivos 
• Infecciones intercurrentes 
• Evolución hasta glomerulonefritis rápidamente progresiva 
• Cronicidad y desarrollo posterior de insuficiencia renal. 
 
Tratamiento 
• Guardar cama durante la fase aguda. 
• Sodio y líquidos restringidos. 
• Evitar deshidratación y empleo de diuréticos que causen hiperpotasemia. 
• En caso de refractariedad a los diuréticos el volumen urinario permanecerá 
invariablemente bajo: diálisis. 
• Los pacientes con cultivos positivos para el estreptococo del Grupo A se tratan con 
600.000 U/día de penicilina G procaína durante 7 a 10 días. Alergia a la penicilina: 
eritromicina. 
• Tercera o cuarta semana de evolución, cuando los signos clínicos regresan (quedando 
sólo las alteraciones urinarias: proteinuria y hematuria): suspender dieta y reposo. 
 
Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
• un inicio clínico agudo con curso rápidamente progresivo, 
• con persistencia de los síntomas de daño glomerular 
• un desenlace fatal para la función renal 
• con riesgo de muerte en un plazo de meses o incluso inferior (semanas o días) 
El comienzo suele ser brusco, con aparición temprana de oliguria o anuria, pero también pude 
ser insidioso. 
Se caracteriza histológicamente por proliferación y formación de crecientes epiteliales, en el 
espacio de Bowman, en el 70% de los glomérulos. Por ello, ha sido denominada 
glomerulonefritis proliferativa extracapilar o glomerulonefritis crecéntica. 
 
Etiopatogenia 
Puede presentarse como: 
• nefropatía primitiva idiopática 
• manifestación renal de un proceso infeccioso 
• expresión renal de una enfermedad sistémica 
• lesión patológica sobreañadida a una glomerulopatía preexistente 
Los estudios inmunohistológicos han permitido establecer tres mecanismos posibles 
• Mediado por anticuerpos anti-MBG 
• Mediado por ICC 
• De tipo idiopático 
 
Manifestaciones clínicas 
• Infrecuente 
• Todas las edades, predomina mayores de 50 años 
• Más frecuente en varones 
• Rara en la infancia 
• Comienzo brusco y severo, en algunos casos existen antecedentes de proteinuria y 
hematuria microscópica. 
• Postestreptocócicas son más frecuentes hasta los 25 años. 
• Edemas y signos de congestión circulatoria: frecuentes 
• Hipertensión: moderada o ausente. 
• No suele haber fiebre. Síntomas generales: fatiga, artralgia, pérdida de peso, 
manifestaciones extrarrenales, púrpura, compromisos pulmonares, etc. 
 
 
 
Datos de laboratorio 
Examen de orina 
• Macrohematuria (70%). Microhematuria en todos. Cilindros hemáticos, hialinos, 
leucocitarios y granulosos 
• Proteinuria constante en cifras superiores a los de las glomerulonefritis ya estudiadas. 
No es frecuente el sindrome nefrótico 
Estudio de la función renal 
• TFG está disminuida 
• Creatininemia y uremia constantemente elevados y progresivos en la evolución 
• FPR marcadamente disminuido 
Examen microbiológico 
• Debe descartarse la presencia de microorganismos patógenos. 
Exámenes serológicos 
• Serológica para infecciones estreptocócicas previas (45% de los pacientes) 
• Acs Anti-MBG: 90% de los casos con depósitos lineales en la etapa inicial. 
• ANCA 
• C3 puede estar disminuido. 
• ICC en enfermos con modalidad de depósitos tipo granular IgG, IgA e IgM. 
Exámenes hematológicos 
• Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia o trombocitosis, suelen 
encontrarse en la variedad de los depósitos lineales. 
 
Evolución 
En general es desfavorable cualquiera que sea el tratamiento utilizado. 
Nefropatía IgA o Enfermedad de Berger 
Es la glomerulopatía más frecuente en gran parte del mundo 
• En EE.UU. representa el 10% de las glomerulopatías primitivas. 
• En España, Italia, Francia y Australia alcanza el 20-25%. 
• En Japón alcanza el 35% 
• Su prevalencia es mayor en aquellos países donde la biopsia renal se practica ante 
toda hematuria de causa desconocida 
• Fue descrita por Berger en 1968. 
• La nefropatía IgA es en muchos casos progresiva, responsable del 10 al 20 % de 
enfermos con insuficiencia renal terminal en espera de trasplante. 
• Es una glomerulopatía primitiva que se caracteriza por el depósito difuso, 
generalizado y predominante de IgA en el mesangio glomerular con morfología de 
aspecto granular. 
• Es propia de adolescentes y adultos jóvenes, siendo una de las causas más frecuentes 
de hematuria macroscópica recurrente y aparentemente idiopática. 
 
Etiopatogenia 
Poco conocida e indiscutiblemente inmunológica por: 
• presencia de IgA, IgG, IgM, C3 y properdina en el mesangio 
• su recurrencia en riñones transplantados 
• la observaciónde ICC con IgA, al igual que en la piel y en los vasos de los músculos 
• el desarrollo de modelos experimentales 
• las alteraciones de las células inmunes (macrófagos, monocitos, linfocitos, etc.), 
confirman aquella hipótesis. 
Los depósitos mesangiales de IgA corresponden a la forma polimérica (secretoria 
Podría originarse en las mucosas secretoras del aparato respiratorio por: 
• aumento selectivo de L productores de IgA 
• el número de LT con receptores de IgA está elevado 
• el suero de los pacientes inducen un aumento significativo de la síntesis de IgA en L 
cultivados en comparación con suero de individuos normales 
• la IgA polimérica inhibe la fagocitosis y quimiotaxis de PMN. 
• Incapacidad para eliminar de la circulación a las moléculas alteradas de IgA, lo que 
prolonga su vida media, con niveles altos y mantenidos en la sangre y depósito 
subsiguiente en el mesangio glomerular 
• Alteración de la glucosilación, que origina una IgA con déficit de galactosa, lo que 
dificulta la unión a ciertos receptores. 
• Los IC de IgA polimérica no se unen a los receptores Fc y C3b localizados en las células 
del sistema fagocítico hepático, encargadas de su catabolismo. 
• Aumento de la vida media de la IgA: favorece la aparición de anticuerpos antiidiotipo 
potencialmente nefrógenos. 
• Antígenos exógenos que participarían en estos complejos podemos citar: 
Mycoplasma pneumoniae, virus de la influenza, virus del herpes; y algunos antígenos 
alimentarios: caseína, seroalbúmina bovina, ovoalbúmina, etc. 
• A diferencia del síndrome nefrítico no hay oliguria, edemas, ni deterioro de la 
función renal, es decir, la presentación de esta enfermedad como fracaso renal 
agudo es rara (ocasionalmente ocurre) 
• El fracaso renal puede deberse a la aparición de semilunas en un porcentaje alto de 
glomérulos, o bien a una necrosis tubular. Esta última provocada por la obstrucción 
de los túbulos renales con los cilindros hemáticos, fagocitosis de hematíes a dicho 
nivel y el consecuente daño hístico de su entorno. 
 
Datos de laboratorio 
• Macrohematuria o microhematuria. Hematíes dismórficos. El grado de hematuria es 
un buen índice de actividad de la nefropatía IgA. 
• La proteinuria menos de 0,5 g/24 h en las fases iniciales de la enfermedad, aumenta 
posteriormente. La persistencia de una proteinuria de más de 1 g/24 h a lo largo de 
años puede ser indicadora de aparición inminente de insuficiencia renal. 
• La α-2-microglobulina urinaria se ha utilizado para medir la función de los túbulos 
proximales. Existe correlación entre los aumentos de su excreción y la alteración 
túbulointersticial severa. 
• Los niveles de IgA sérica se encuentran elevados en forma mantenida, en el 40-50 % 
de los pacientes. 
• Los niveles de C3 y C4 son por lo general normales 
• En algunos casos se detectan ANCA de tipo IgA con especificidad para MPO 
 
 
Estudio de la función renal 
• La TFG, los niveles de creatininemia y uremia, suelen ser normales o discretamente 
alterados al comienzo de la enfermedad. Estos parámetros son muy importantes para 
el seguimiento de la evolución. 
 
Síndrome nefrótico 
• Su aparición está relacionada con una alteración de la permeabilidad glomerular 
• La ME demuestra desaparición completa o parcial de los pedicelos de los podocitos. 
También pueden estar sólo ensanchados. 
• La inmunofluorescencia es negativa por lo menos en un tercio de los casos, puede 
haber débil positividad para IgM en el mesangio y en algunas asas capilares o para 
otros ags como C3, C1q, IgA e IgG). 
 
Etiopatogenia 
Las causas son desconocidas. Hipótesis: 
• Modificación de las cargas iónicas de la membrana basal y del glicocáliz podocitario 
con disminución del componente aniónico 
• Alteraciones relacionadas con la inmunidad celular (secreción de linfoquinas) 
• Modificación del esqueleto contráctil de los podocitos y con ello, de su estructura 
pedicelar (actomiosina podocitaria) 
• Acción de CIC 
• Acción de alergenos 
• Niños menores de 8 años: 80% nefropatía con cambios mínimos 
• En los adultos la causa más frecuente una lesión glomerular secundaria: la nefropatía 
diabética. 
 
Primario o idiopático 
Secundario: 
 Enfermedades Sistémicas 
 Diabetes 
 Púrpura de Schönlein-Henoch 
 Amiloidosis 
 Lupus eritematoso Síndrome de Goodpasture 
 Periarteritis nodosa 
 Enfermedades congénitas Lipodistrofia parcial Síndrome de Alport 
 Infecciones 
 Glomerulonefritis postinfecciosa 
 Hepatitis B 
 Sífilis congénita 
 Glomerulopatías Glomerulonefritis mesangiocapilar Glomerulonefritis membranosa 
 Glomerulonefritis por IgA 
 Intoxicaciones Metales pesados Litio 
 Picaduras de insectos 
 Neoplasias 
 
Alteraciones lipídicas: 
• Hipercolesterolemia 
• Incremento en los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (LDL), de muy baja 
densidad (VLDL) y de densidad intermedia (IDL). 
• El cociente HDL/LDL se encuentra descendido 
• Descenso de la actividad de la lipoproteinlipasa (30-60%) 
• Aumento en la concentración de lipoproteína (a) 
• Existe lipiduria, con cilindros grasos en el sedimento de orina 
 
Datos de laboratorio 
Sangre 
• Proteínas totales disminuidas ( 5 g/dL) 
• Albúmina disminuida ( 2.5 mg/dL ) 
• Disminución de gammaglobulina 
• Colesterol aumentado ( 350 mg/dL ) 
• Triglicéridos aumentados 
• LDL aumentadas 
• HDL marcadamente disminuidas 
• Calcio disminuido 
• Fibrinógeno aumentado (lo que acelera la velocidad de sedimentación globular) 
Orina 
 Proteinuria masiva (mayor a 3,5 g/día) 
 Cilindros granulosos 
 Corpúsculos de grasa (libres o formando lo cuerpos ovales grasos) 
 Microhematuria (50% de los casos) 
 
Síndrome urémico hemolítico (SUH) 
El Síndrome Urémico Hemolítico es una entidad clínica y anatomopatológica caracterizada por 
la aparición brusca de anemia hemolítica y daño renal consecuencia de una microangipatía de 
localización renal predominante. Se presenta preferentemente en lactantes mayores de seis 
meses y niños menores de cinco años. 
 
PROTEÍNA DEFICITARIA TRASTORNO 
Transferrina Anemia microcítica (resistente al hierro) 
TBG Reducción de T3 y T4 total 
Ceruloplasmina Déficit de cobre 
IgG Susceptibilidad aumentada a las infecciones 
Proteína fijadora del cortisol Aumento de cortisol libre 
Antitrombina III, factores X, XI y XII Trombosis 
Factor B de la vía alternativa del complemento Disminución de la capacidad opsónica de bacterias 
Proteína fijadora del 25-hidroxicolecalciferol Malabsorción intestinal del calcio 
Lipoproteínlipasa Alteración VLDL y LDL 
Patogenia 
La secuencia básica del SUH se desarrolla a partir de la lesión de la célula endotelial 
glomerular. A dicho nivel se produce un depósito de fibrina y aumenta la adherencia 
plaquetaria, incrementando la coagulación intravascular localizada. 
 
Datos de Laboratorio 
Hematológicos 
• Fragmentación eritrocitaria 
• Anemia hemolítica Coombs negativa 
• Trombocitopenia 
• Reticulocitosis 
• Leucocitosis 
• Aumento de PDF 
Química sanguínea 
• Aumento de urea y creatinina 
• Hiperuricemia 
• Acidosis 
• Hiponatremia 
• Hiperkaliemia 
• Hiperbilirrubinemia 
• Aumento de aminotransferasas 
• Hipertrigliceridemia 
• Aumento de LD 
Orina 
• Hematuria 
• Proteinuria 
• Cilindruria 
• Leucocituria 
Se trata de un proceso caracterizado por: 
• Anemia hemolítica microangiopática adquirida con prueba de Coombs negativa. 
• Trombocitopenia 
• Uremia 
 
TUBULOPATÍAS 
Las alteraciones del túbulo renal se producen en la IRA o en la IRC de cualquier etiología, 
también en glomerulopatías de distintas causas se producen alteraciones tubulares. 
Las manifestaciones más tempranas son la hipostenuria, con o sin hiperfosfaturia, y en etapas 
más avanzadasisostenuria y limitación de la capacidad de acidificación. Con menor frecuencia 
se observa glucosuria y aminoaciduria generalizada. 
 
1.- Tubulopatías proximales 
 Glucosuria renal 
 Diabetes fosfática 
 Cistinuria 
 ATR tipo II. 
2.- Tubulopatías distales 
 Diabetes insípida renal o nefrogénica 
 ATR tipo I o ATR clásica 
 ATR tipo IV 
 
3.- Tubulopatía mixta (proximal y distal) 
 Síndrome de Fanconi 
 Enfermedad de Hartnup 
 Nefropatía de los Balcanes 
 
NEFRITIS INTERSTICIAL 
Nefritis intersticial aguda (NIA) 
 Infecciones 
 Fármacos 
 
Datos de laboratorio 
Sangre 
• Debe evaluarse el perfil hematológico donde podemos encontrar anemia, la que está 
en relación a la falla renal, y/o a las pérdidas de sangre por vía digestiva. Esta es una 
causa de acidosis hiperclorémica importante para el diagnóstico de NIC 
• Creatinina, urea y TFG permiten confirmar la falla renal y su seguimiento. Cuando el 
clearence de creatinina desciende a 30-40 mL/min, empieza a hacerse evidente el 
compromiso glomerular, con fibrosis. 
Orina 
• Macrohematuria franca 
• Investigación de restos de papila en el sedimento (cuando existe necrosis papilar) 
• Proteinuria de alrededor de 1 g/L de origen tubular (electroforesis) 
• Piuria aséptica 
• Cultivo. La asociación con infección urinaria es más frecuente que en la población 
general. 
 
Nefritis intersticial crónica 
Es una nefropatía producida generalmente por analgésicos. 
 
Datos de laboratorio 
Sangre 
• Anemia discreta, normocítica normocrómica. 
• Leucocitosis y eosinofilia 
• IgE elevada en algunos casos. 
• Deben en todos los casos incluirse las determinaciones de creatinina, urea y TFG 
Orina 
• Microhematuria 
• Proteinuria que raramente excede 1 g/L. 
• Piuria aséptica 
Eosinófilos en sedimento urinario (cuando la cifra supera el rango de del 5% del total de 
leucocitos, la probabilidad de una NIA es alta). Es recomendada la coloración con el método 
de Hansel. 
 
TRASTORNOS DE LOS VASOS SANGUINEOS RENALES 
• Infarto renal 
• Enfermedad ateroembólica 
• Necrosis cortical 
• Nefroangiosclerosis maligna 
• Trombosis de la vena renal