Características de Cocos Gram Positivos

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COCOS GRAM POSITIVOS (CGP) 
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Características generales 
Estos MO se pueden clasificar en dos grandes grupos, de acuerdo a la presencia o no de la enzima catalasa 
(cataliza la conversión del H2O2 en H2O y O2): 
 Catalasa (+): Incluye a los géneros Staphylococcus y Microccoccus (no producen patologías en humanos). 
 Catalasa (-): Formado por los géneros Streptococcus y Enterococcus. 
Son colonizadores de piel y mucosas de numerosos animales y, en el ser humano, pueden ser parte de la 
microbiota residente o transitoria. 
Staphylococcus spp. 
Presentan las siguientes características: 
 Cocos Gram (+), catalasa (+). 
 Pueden ser coagulasa (+) (S. aureus) o 
coagulasa (-). 
 Dispuestos en grupos o racimos. 
 Inmóviles. 
 Anaerobios facultativos. 
 Varias especies, algunas patógenas aun en 
ausencia de factores predisponentes.
Podemos encontrarlos en piel y mucosas de numerosos animales. En el ser humanos puede ser parte de la 
microbiota residente o transitoria. Desarrollan bien en medios sólidos como agar sangre y en medios líquidos 
como caldo tioglicolato. Se incuban entre 18 y 24 h. 
Staphylococcus aureus 
Patógeno que presenta gran cantidad de factores de virulencia. Se clasifican en estructurales y en extracelulares. 
1) Estructurales: 
 Cápsula: Polisacárido estructural que brinda una ventaja antifagocitaria y de adherencia. Sirve para 
serotipificar, ya que es antigénica. 
 Proteína A: Unida a la capa externa de peptidoglucano. Acción antifagocítica (la proteína A se une a la 
porción Fc de las IgG (excepto IgG3) e impide que ésta se una al receptor Fc de la célula fagocítica) y 
antigénica, ya que se pueden dosar anticuerpos anti-proteína A en infecciones graves). 
 Ácidos teicoicos: Favorecen la adherencia y la activación del complemento, así como también 
contribuyen a inhibir la quimiotaxis. 
2) Extracelulares: 
 Producción de enzimas: Entre estas exoenzimas se encuentran proteasas y lipasas que destruyen los 
tejidos del huésped y le permiten a la bacteria adquirir nutrientes. Las más importantes son las enzimas 
coagulasa, nucleasa (nutrición), hialuronidasa y estafiloquinasa (activa el plasminógeno). 
 Hemolisinas α, β, γ y δ: Pueden destruir eritrocitos y otras células eucariotas. 
 Toxina de Panton-Valentine (PVL) o leucocidina: No todos las cepas de S. aureus la producen. Posee 
acción citolítica formadora de poro. Los polimorfonucleares (PMN) son células blanco de esta toxina. 
 Toxinas exfoliativas: Exfoliatinas A y B, que afectan epidermis queratinizada, pero no mucosas. 
 Superantígenos: Exotoxinas pirógenas. No activan al sistema inmunológico de la manera habitual sino 
que la unión inespecífica genera respuesta inflamatoria exagerada (shock tóxico). 
Resistencia a ATB 
I. Resistencia a β-lactámicos: 
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 Penicilinas: Por producción de β-lactamasas. 
 Meticilino resistencia: Por PBP (penicillin-binding proteins) modificada que presenta baja afinidad, 
llamada PBP2a. Esta característica permite dividir a los S. aureus en dos grandes grupos, los 
meticilino sensible (SAMS) y los meticilino resistentes (SAMR). 
II. Resistencia a otros ATB: Eritromicina, clindamicina, glucopéptidos y quinolonas. 
Cuadros clínicos relacionados con toxinas 
 Síndrome de la piel escaldada: Trastorno cutáneo superficial que afecta la capa queratinizada de la 
epidermis, producida por exfoliatina A o B. 
 Síndrome de shock tóxico: Producido por la TSST-1 (Toxic shock syndrome toxin) que actúa como 
superantígeno. 
 Intoxicación alimentaria: Por enterotoxinas ingeridas con los alimentos, que al ser termoestables no se 
destruyen en la cocción. 
Cuadros clínicos relacionados con infecciones de piel y tejidos blandos 
 Infección de epidermis: Como el impétigo, enfermedad bacteriana de la piel, que se presenta con mayor 
frecuencia en los niños, caracterizada por la formación de costras y lesiones de color ámbar que pueden 
comenzar como pequeñas vesículas. 
 Infección de dermis superficial: Como la foliculitis que afecta a la profundidad del folículo piloso, pero no 
a los tejidos circundantes, caracterizada por un pequeño nódulo enrojecido. 
 Infección de dermis profunda: forúnculos, ántrax, hidrosadenitis supurativa. 
 Infeccion del tejido celular subcutáneo: Erisipela, celulitis, fascitis. 
Otros cuadros clínicos 
 Bacteriemias y endocarditis: Las bacteriemias pueden ser de inicio en la comunidad u hospitalarias. Una 
de las consecuencias más graves es la endocarditis de la válvula nativa, con frecuencia letal aun con 
tratamiento antibacteriano adecuado. 
 Osteomielitis: Infección del hueso o médula ósea. S. aureus es el MO comúnmente más aislado de todas 
las formas de osteomielitis. Puede ser aguda en niños o ancianos y crónica por contigüidad por ejemplo 
en fracturas expuestas, diabéticos o por prótesis. 
 Artritis y bursitis. 
Staphylococcus coagulasa (-) (SCN) 
Existen numerosas especies SCN, de las cuales la mitad constituyen microbiota autócrina del ser humano, siendo 
habitantes naturales de la piel. La especie más frecuente es S. epidermidis en piel lampiña y mucosas. En sitios 
específicos podemos encontrar otras especies como S. saprophyticus en la piel genitourinaria. La localización y la 
especie de SCN pueden alterarse por competencia del S. aureus por mucosas y por tratamiento ATB. 
En los cultivos de muestras clínicas suelen ser contaminantes pero muchas veces son los patógenos verdaderos. 
Las infecciones causadas por estos MO se relacionan con la presencia de cuerpos extraños (catéteres y 
dispositivos artificiales). 
S. epidermidis 
Factores de virulencia: Capacidad de formar biofilms (capa de células microbianas asociada con superficies) y de 
adherirse a superficies inertes (catéteres, sondas, prótesis). Los biofilms inhiben la fagocitosis y el contacto del 
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MO con los ATB. Si bien S. epidermidis tiene bajo poder patógeno, tiene alta capacidad de generar biofilms. Los 
factores que favorecen la formación de biofilms son: 
 Adhesina del polisacárido capsular: Constituye el factor principal para promover la adherencia a 
superficies plásticas de cuerpos extraños. La presencia de cápsula permite al microorganismo eludir la 
fagocitosis. 
 Slime o polisacárido extracelular: Entramado de bacterias que se van uniendo entre sí y a su vez se unen a 
una superficie inerte, esta formación de slime hace que la bacteria se proteja de la opsonización y 
fagocitosis, ya que inhibe la quimiotaxis de PMN. Actúa además como barrera mecánica impidiendo la 
llegada de los ATB. Debido a su naturaleza polianiónica, facilita la replicación bacteriana. 
S. saprophyticus 
Puede causar infecciones urinarias debido a los siguientes factores de virulencia: 
 Hemaglutinina: Proteína posiblemente responsable de la adherencia a células uroepiteliales. 
 Proteínas fibrilares de superficie: Involucradas en la adhesión. 
 Ureasa: Enzima involucrada en la invasión de la vejiga urinaria. 
Es un importante patógeno oportunista en infecciones del tracto urinario en mujeres sexualmente activas. 
Segunda causa de infección urinaria (la primera es la E. coli). 
Epidemiología 
S. saprophyticus produce infecciones urinarias en pacientes ambulatorios. Por el contrario, la mayoría de las 
infecciones producidas por S. epidermidis se adquieren en el hospital. 
A. Infecciones de las vías urinarias: 
 S. saprophyticus: En mujeres ambulatorias, sintomáticas. 
 S. epidermidis: En pacientes hospitalizados, sondados, mayores y que presentan otras 
complicaciones de las vías urinarias (cirugías, cálculos, uropatías obstructivas). 
B. Infecciones de catéteres intravenosos, de la derivación de LCR, secundarias a catéteres de diálisis 
peritoneal. 
C. Infecciones oculares: Endoftalmitis posteriores a cirugías. 
D. Bacteriemias en pacientes inmunocomprometidos, hospitalizados, pediátricos. 
E. Endocarditis de válvulas cardíacas: Los SCN son la principal causa de infeccionesde válvulas protésicas, no 
así en las nativas que necesitan una bacteriemia transitoria y un endocardio dañado. 
Streptococcus y Enterococcus 
Ambos géneros comparten ciertas características: 
 Cocos Gram (+), catalasa (-). 
 Disposición en cadena o de a pares. 
 Requieren medios complejos para su desarrollo, preferentemente sangre. 
 Son anaerobios facultativos, es decir, pueden desarrollar tanto en aero como en anaerobiosis. 
Pueden ser clasificados de acuerdo a tres criterios: 
1) Según hemólisis: La hemólisis es el fenómeno de la desintegración de los glóbulos rojos, con la 
consiguiente liberación de la hemoglobina contenida en ellos. Está afectada por el tipo de medio base que 
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se utilice, pH del medio, atmósfera de incubación y por el tipo de sangre utilizada (carnero, humana, etc.). 
Los MO se agrupan de acuerdo al tipo de hemólisis que pueden producir: 
 α-hemólisis: Se genera una hemólisis parcial, donde la zona de crecimiento del MO aparece 
rodeada de un halo de color verdoso. 
 β-hemólisis: En este caso la hemólisis es total y el halo que rodea a las colonias es totalmente 
transparente. 
 -hemólisis (no hemólisis): El MO en cuestión no es capaz de realizar la hemólisis y por tanto no 
existe halo alrededor de la colonia. 
2) Según antígenos de superficie (de Lancefield): Es un sistema de clasificación serológica de los 
estreptococos β-hemolíticos. Está basado en la naturaleza antigénica de los hidratos de carbono 
presentes en las paredes celulares. Desde el punto de vista clínico, los más importantes son: 
 Grupo A: Dentro de este grupo tenemos al Streptococcus pyogenes. 
 Grupo B: Formado por Streptococcus agalactiae. 
 Grupo D: Aquí podemos encontrar al género Enterococcus y las especies como Streptococcus 
bovis y Streptococcus faecalis. 
3) Según características fenotípicas: Donde se ponen en manifiesto distintas clases de enzimas a través de 
diferentes pruebas bioquímicas, formándose grupos como piógenos, viridans, lácticas, enterocócicas, etc. 
Streptococcus pyogenes (grupo A) 
Factores de virulencia: 
1. Estructurales: 
 Cápsula de ácido hialurónico: No es antigénico, inhibe la fagocitosis. Ayuda a la adhesión en la superficie 
faríngea. 
 Proteína M: Unida al peptidoglucano en fimbrias. Tiene mucha participación en la adherencia. Además 
cumple funciones antifagocitarias. Permite serotipificar a S. pyogenes (es antigénica). 
 Ácido lipoteicoico: Favorece la adherencia. 
2. Extracelulares: 
 Hemolisina O: También llamada estreptolisina O, es tóxica para hematíes y leucocitos. Es inactivada por el 
oxígeno y es antigénica. Luego de una infección faríngea o sistémica se detectan títulos elevados de 
anticuerpos anti-estreptolisina O. 
 Hemolisina o estreptolisina S: Exotoxina no antigénica, estable frente al oxígeno, se inhibe por la acidez. 
Ejerce acción lítica sobre glóbulos rojos y blancos, y sobre formas L, que son bacterias que han perdido la 
capacidad de sintetizar paredes celulares completas (protoplastos) o que sintetizan parcialmente la pared. 
 Exotoxina pirogénica: Existen diferentes tipos como la A, B y C. Se comportan como superantígenos y 
producen fiebre. La codificación de la exotoxina B está localizada en el cromosoma bacteriano, mientras que 
A y C son codificadas por un bacteriófago en estado lisogénico (el ADN vírico genera AND circular que se 
inserta en el ADN bacteriano) y cuando el ADN bacteriano se duplica también lo hace el ADN viral, de manera 
que el genoma viral pasa a la progenie. No todas las cepas la producen. Las exotoxinas pirogénicas son 
responsables del síndrome tóxico estreptocócico, presentes en la fiebre escarlatina. La exotoxina B es una 
proteasa que corta fibronectina, vitronectina, la matriz extracelular de las proteínas e interleucina 1 (IL-1). Es 
muy importante en la inflamación, shock y destrucción de tejidos. 
 Hialuronidasa: Produce la despolimerización del tejido conectivo y es antigénica. 
 Estreptoquinasa: Cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina, llevando a la hidrólisis de fibrina e 
hidrólisis de proteínas. Es antigénica. 
 DNAsa: A, B, C, D. 
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Estos tres últimos factores están involucrados en la invasión y la diseminación de las infecciones por S. pyogenes 
(patógeno que carece de vida libre, está asociado a la mucosa del hombre). 
Cuadros clínicos 
Puede diseminarse en el tracto respiratorio superior e inferior, produciendo infecciones tales como otitis, sinusitis 
y neumonía. Además es capaz de infectar meninges, ya sea por extensión de otitis o meningitis, o por invasión del 
torrente sanguíneo a partir del foco pulmonar. Desde sangre es capaz de infectar hueso y articulaciones. 
Podemos dividir los cuadros clínicos en dos grandes grupos: 
A. Infecciones agudas no invasivas: Se produce por el patógeno de vida libre asociado a mucosas, es sensible a 
penicilina y el más importante en la producción de faringitis. 
 Faringitis o faringoamigdalitis: Es el primer y más importante agente bacteriano de esta infección. El 
80% de las anginas y de las faringitis son virales. El 20% es de origen bacteriano y de estos, el 80% lo 
ocupa el S. pyogenes y sólo cuando es de origen bacteriano hay que dar ATB. La infección faríngea 
puede ser asintomática o asociarse a dolor de garganta, fiebre, escalofrío, cefalea, malestar, náuseas y 
vómitos. La faringe puede presentarse levemente eritematosa, con exudados amarillo-grisáceos que con 
frecuencia sangran cuando se efectúa el hisopado. La infección se puede dar en cualquier edad pero 
prevalece entre los 5 y 15 años. La transmisión se ve favorecida por el hacinamiento y por las 
condiciones climáticas durante el otoño e invierno. Las faringitis estreptocócicas y mal tratadas pueden 
desencadenar escarlatina y fiebre reumática. Si se confirma que es S. pyogenes se trata con ATB. La 
faringitis puede dar lesiones no supurativas y supurativas (ver más adelante). 
 Escarlatina: Cursando una faringoamigdalitis por S. pyogenes puede darse un cuadro de escarlatina y 
estas cepas van a producir el cuadro de rash escarlatiniforme o exantema (no todos los cuadros de 
faringitis van a ir acompañados de un cuadro de escarlatina). Esto se da sólo si se produce la toxina 
pirogénica, es decir, si la bacteria está infectada por un fago que puede pasar a una fase lítica o quedar 
en su fase lisogénica, pero si lleva la codificación para la producción de la exotoxina pirogénica se 
produce la escarlatina. 
 Infecciones cutáneas: El impétigo es una enfermedad bacteriana de la piel, que se presenta con mayor 
frecuencia en los niños. Los MO pueden ingresar al huésped por abrasiones de la piel y otros tipos de 
lesiones, produciendo infecciones superficiales de la piel, caracterizada por la formación de costras y 
lesiones de color ámbar que pueden comenzar como pequeñas vesículas. También puede darse en 
pacientes diabéticos, con problemas vasculares, obesos, de edad avanzada que tienen problemas de 
várices o cualquier coagulopatía. 
B. Infecciones agudas invasivas con bacteriemia: Las que producen este tipo de infecciones deben tener 
cápsula, codificar la proteína M, la exotoxina pirogénica. Acá se incluyen el síndrome del shock tóxico y la 
fascitis necrotizante. Son dos cuadros que son realmente invasivos y que pueden cursar con bacteriemias. 
Son producidas por patógenos emergentes (puede ser un patógeno viejo o un patógeno nuevo conocido 
pero que emerge por un factor de virulencia, no nuevo, pero si exacerbado). 
 Síndrome del shock tóxico: Puede ocurrir en muslo y en aponeurosis (membrana conjuntiva que recubre 
los músculos). Se produce luego de la entrada del microorganismo a través de la piel. Las 
manifestaciones clínicas incluyen hipotensión y shock, rápida necrosis de los tejidos subcutáneos y piel, 
e incluso gangrena. Los factores predisponentes pueden ser traumatismo de piel, cirugía, varicela y 
quemaduras. 
 Fascitis necrotizante: Infeccióngrave de tejidos blandos que produce destrucción progresiva de la fascia 
y del tejido conectivo subcutáneo. Aunque cualquiera puede desarrollarla, son más susceptibles los 
inmunodeprimidos. La puerta de entrada es un macro o microtraumatismo de la piel, como una herida. 
Los primeros síntomas consisten en fiebre, irritación, pus, hinchazón y un intenso dolor en el lugar de la 
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herida. Es una enfermedad que avanza de prisa y que si no se trata puede llevar a la muerte en menos 
de 24 h, a causa de bacteriemia y fallo multiorgánico. La infección se trata con penicilina y otros ATB. 
Cualquier tejido infectado debe ser retirado quirúrgicamente para asegurar que todo resto de bacterias 
sea eliminado (en casos graves es necesario apuntar). 
Complicaciones no supurativas de la faringitis: Reiteradas infecciones por S. pyogenes puede dar lugar a lesiones 
no supurativas como la glomerulonefritis y la fiebre reumática. 
 Fiebre reumática: Afecta corazón y articulaciones. Es una enfermedad autoinmune que tiene como 
resultado la producción de anticuerpos autorreactivos y células B, que generan una reacción cruzada con 
componentes del S. pyogenes y del tejido del huésped (miocardio). Es una enfermedad inflamatoria 
aguda, caracterizada por fiebre y dolor, hipersensibilidad, enrojecimiento e inflamación de las 
articulaciones. La fiebre reumática puede originar carditis (inflamación del corazón) y lesión de las 
válvulas cardíacas (endocarditis). Además de fiebre, malestar general y artritis, el paciente puede 
presentar nódulos subcutáneos, erupciones de la piel, dolor abdominal, pleuresía y corea (movimientos 
espasmódicos involuntarios en todo el cuerpo). 
 Glomerulonefritis: Se origina porque se producen complejos de antígenos de restos de S. pyogenes con 
anticuerpos que se instalan en los glomérulos renales. Son un grupo de enfermedades del riñón que 
tienen como sintomatología la inflamación de las estructuras internas del riñón. El paciente presenta 
edema, hipotensión, hematuria, anormalidad del sedimento urinario, disminución de los niveles del 
complemento en suero, fiebre leve, proteinuria, depósitos de complejos Ag-Ac en glomérulo renal. 
Complicaciones supurativas de la faringitis: Cuando no se trata adecuadamente la faringitis aparecen los 
consiguientes cuadros. 
 Abscesos periamigdalinos: Es una acumulación del material infectado en el área alrededor de las 
amígdalas. Los síntomas abarcan dolor de garganta, ganglios de la mandíbula y garganta sensibles, 
hinchazón facial, dolor de cabeza, fiebre, escalofríos y dolor al abrir la boca. 
 Adenitis cervical: Inflamación e infección de los ganglios linfáticos cervicales. 
 Otitis media: Infección del oído medio. Cuando el mastoides resulta afectado, la otitis media se puede 
complicar, generando mastoiditis. 
 Mastoiditis: Infección de la apófisis mastoides del temporal (localizada por detrás y debajo de la oreja). 
 Sinusitis aguda: Inflamación de las membranas mucosas de las cavidades o senos situados alrededor de la 
nariz (senos paranasales). La inflamación de la mucosa de los senos está producida por la infección y hace 
que las secreciones se acumulen y las bacterias proliferen en el moco. Se produce dolor, que empeora 
cuando se inclina o se mueve la cabeza. También aparece dolor por detrás y entre los ojos y la nariz. 
Identificación en el laboratorio: Cuando ingresa un paciente con cuadro faríngeo, se le realiza un hisopado de 
fauces y luego se cultiva en agar sangre. Se busca β-hemólisis y se realiza prueba de sensibilidad a bacitracina, 
además se realiza PYR y serología para grupo A. Si todas las pruebas dan negativas, hay que hacer serología para 
grupo C y G, que también pueden dar una faringitis. El tratamiento de elección contra S. pyogenes es con 
penicilina, pero si el paciente es alérgico, se realizan pruebas de sensibilidad con eritromicina y clindamicina. 
Streptococcus agalactiae (grupo B) 
El principal reservorio es el tubo digestivo distal (recto). También pueden colonizar el tracto genital femenino. La 
colonización vaginal en una mujer no embarazada no genera ninguna complicación. En cambio, en una mujer 
embarazada la colonización por S. agalactiae puede transmitirse al neonato por vía descendente (cuando este 
pasa por el canal de parto), más frecuente, o ascendente (cuando previo al parto se produce una infección o 
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rompe bolsa y pasa mucho tiempo sin que se produzca el nacimiento, el MO puede ascender y entrar en contacto 
con el feto). La mayoría de los recién nacidos que entran en contacto con los S. agalactiae durante el parto no 
resultarán enfermos, pero los pocos bebés que sí se enfermen pueden tener graves problemas (meningitis, 
neumonía, sepsis). 
En adultos mayores puede producir infecciones graves cuando existe una enfermedad subyacente como diabetes. 
¿Cómo prevenir la infección neonatal? Primero hay que detectar a las madres portadoras y luego es necesario 
hacerles una profilaxis antibiótica intraparto: 
 Detección de madres portadoras: Se realiza un hisopado anorrectal o vaginal en la semana 35-37 de 
gestación (un mes antes del parto) y luego se cultiva en un medio selectivo y de enriquecimiento para 
CGP (caldo Todd-Hewitt o BHI con ATM para inhibir la microbiota acompañante). Se incuba 24 h y luego 
se hace un subcultivo en agar sangre y ahí recién se lo empieza a estudiar. 
 Profilaxis antibiótica intraparto: Si la madre es portadora o hay factores de riesgo, se realiza cuando 
comienza el trabajo de parto. El ATB de elección puede ser penicilina o ampicilina, si la mujer es alérgica a 
la penicilina, se utiliza eritromicina o clindamicina. 
En anaerobiosis producen un pigmento anaranjado. Como factores de virulencia podemos nombrar el 
polisacárido capsular y la β-hemolisina. 
Streptococcus pneumoniae 
Son anaerobios facultativos, pero cuando son cultivados en anaerobiosis las colonias se observan rodeadas por 
una zona de hemólisis debido a la neumolisina que es lábil frente al oxígeno. Se encuentran colonizando las vías 
aéreas superiores. 
Factores de virulencia: 
 Polisacárido capsular: La cápsula, formada por carbohidratos antigénicos, le brinda protección contra la 
fagocitosis. Permite clasificar en 84 serotipos según el hidrato de carbono antigénico, y también permite 
hacer vacunas con la serotipificación. 
 Neumolisina: Tiene una variedad de efectos tóxicos sobre diferentes tipos celulares. Aunque no es 
secretada, puede ser librada por la lisis del microorganismo, bajo la influencia de la autolisina. Incrementa 
el proceso inflamatorio a través de su capacidad para activar el complemento, destruir el epitelio 
respiratorio y estimular la secreción de citoquinas inflamatorias. Además puede competir con la proteína 
C reactiva y anular los efectos protectores de la misma. 
 Autolisina o amidasa: Enzima que hidroliza la capa de peptidoglicano en un sitio específico. La actividad 
de la amidasa en presencia de colina permite la división celular. Induce la lisis bacteriana, favoreciendo la 
liberación de la neumolisina, e incrementa la inflamación. 
Cuadros clínicos 
 Neumonía de la comunidad (no hospitalaria), puede ser o no bacteriémica. 
 Bacteriemias. 
 Meningitis (morbimortalidad muy importantes, muy prevalentes en lactantes). 
 Otitis media y sinusitis aguda. 
 Endocarditis. 
 Peritonitis. 
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Patogenia 
 Adherencia a receptores de células epiteliales por medio de adhesinas de superficie y proteínas A y C. 
Replicación y colonización. Inducen la inflamación, edema, lesión o aumento de moco. 
 Escape de la fagocitosis por medio de la cápsula. 
 Factores de virulencia no capsulares: Neumolisina (toxina citotóxica), proteína superficial A 
(antifagocitaria), adhesina de superficie (permeasa), neuraminidasa (escinde ácido siálico). 
 Activación del complemento favoreciendo el proceso inflamatorio. 
Solubilidad en bilis 
Las autolisinas se activanen presencia de luz, bilis y O2. Destruyen las propias colonias y al cabo de 24-48 h se 
observan sellos en el medio, lo que indica que hubo colonias. 
La bilis altera la membrana celular, mientras que la autolisina se une al ácido teicoico, lo que termina por 
desorganizar completamente la membrana y se produce la lisis. 
Si bien estas tienen implicancia como factor de virulencia, es una prueba útil para identificar este tipo de MO. 
Enterococcus spp. (grupo D) 
Se presentan solos, de a pares o en cadenas cortas. Son anaerobios facultativos, algunos son móviles. Todas las 
cepas producen leucina aminopeptidasa (LAP), fermentan la glucosa dando ácido láctico y no producen gas. 
Se encuentra en el ambiente en suelos, vegetales y agua (por contaminación fecal). Además, se ubican en el 
tracto gastrointestinal, humano y animal, y en la cavidad oral. Las especies más frecuentes son Enterococcus 
faecalis y Enterococcus faecium. Forman parte de la microbiota habitual. 
Factores predisponentes: 
 Tratamientos con ATM prolongados. 
 Pacientes añosos o gerontes. 
 Utilización de dispositivos invasivos, como sondas vesicales y urinarias. 
Cuadros clínicos: Cuando existen factores predisponentes. 
 Endocarditis. 
 Infecciones urinarias complicadas.
 Infecciones intraabdominales y pelvianas como peritonitis, infección post-quirúrgica del tubo digestivo 
(generalmente infecciones mixtas). 
Streptococcus grupo viridans 
Se encuentran formando parte de la microbiota habitual de cavidad oral, tracto gastrointestinal, vías respiratorias 
superiores y sistema genital femenino, por lo tanto si se recuperan en un cultivo, luego de un hisopado bucal por 
ejemplo, no se debe informar. Son MO de baja virulencia. 
Cuadros clínicos 
 Endocarditis: Generalmente en pacientes con válvulas protésicas, por producción de toxinas, como el 
dextrano extracelular, que favorecen la adherencia a estas prótesis. 
 Bacteriemias en inmunodeprimidos. 
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 Meningitis. 
 Caries dentales: El agente etiológico más común es el S. grupo mutans. 
En el caso de endocarditis y bacteriemias se recuperan estos MO a través de hemocultivos, pero hay que tener 
mucho cuidado a la hora de realizar la extracción de sangre para evitar contaminaciones, ya que pueden 
recuperarse S. viridans que se encuentran en la piel. 
El tratamiento para este tipo de MO es con ATB como penicilina, macrólidos o tetraciclinas. 
A modo de resumen 
 
Clasificación bioquímica Clasificación serológica Tipo de hemólisis1 
Streptococcus pyogenes A β 
Streptococcus agalactiae B β () 
Streptococcus pneumoniae No agrupable2 α 
Enterococcus spp. D α, β,  
Streptococcus grupo viridans A, C, F, G o no agrupable2 α (β, ) 
1
Entre paréntesis se detalla el tipo de hemólisis menos frecuente; 
2
No posee antígeno de pared para ser clasificado (serología negativa).