3-RESUMEN MICOSIS OPORTUNISTAS POR HONGOS FILAMENTOSOS

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MICOSIS OPORTUNISTAS POR HONGOS FILAMENTOSOS 
Micosis profundas 
 
Subcutáneas Sistémicas 
 -Por hongos filamentosos 
 -Por hongos levaduriformes 
Como habíamos visto en las generalidades de micosis profundas en estos 
casos vamos a tener problemas con los agentes etiológicos ya que son 
contaminantes en su gran mayoría, otros problemas serian que sean 
colonizantes (más común en levaduras) y de difícil crecimiento como es el 
caso de Pneucisti jiroveci que no se puede cultivar. 
Otra cuestión a tener en cuenta es que ya no estamos frente a patógenos 
primarios como en endémicas por lo cual los criterios diagnósticos del 
huésped son muy importantes, en general vamos a ver que las infecciones 
por hongos filamentosos oportunistas se van a dar en inmunodeprimidos, 
trasplantados, etc. En estos casos vimos que la prevalencia de aspergilosis 
en trasplantados se daba a los 184 días post-trasplante. 
10% de los trasplantados adquieren una EFI en el primer año de trasplante. 
Los hongos que vamos a incluir en esta teoría son: 
Hongos que causan Hialohifomicosis: cuyas características son que tienen 
hifas no pigmentadas (hialinos) aunque sus conidios si pueden estarlo. Las 
hifas son tabicadas y presentan divisiones en ángulo agudo. 
-Aspergillus spp. : 
 Sección Fumigati A. fumigatus 
 Complejo Flavus A. flavus 
 Sección Terrei A. terreus 
 Sección Nigri A. niger 
-Fusarium spp. : 
 F. solani 
 F. oxysporum 
 F. moliniforme 
- Scedosporium spp. 
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-Cephalosporium spp. 
-Otros 
Hongos que causan Zigomicosis o Mucormicosis: cuyas características son 
que tienen hifas no tabicadas o micelio cenocítico, y divisiones en ángulo 
recto. Además en los directos de muestras o biopsias las hifas se ven 
tortuosas, de diámetro no uniforme y con vacuolas. 
-Rizhopus spp. 
-Mucor spp. 
-Absidia spp. (Lichtemia spp.). 
Hongos que causan Feohifomicosis: que presentan hifas pigmentadas de 
color marrón, tabicadas y con divisiones en ángulo agudo. Son 
Ascomycetes. 
-Alternaria spp. 
-Curvularia spp. 
-Drechslera spp. 
-Cladosporium spp. 
-Phialophora spp. 
-Cladophialophora spp. 
-Exophiala spp. 
Ahora los vemos uno por uno: 
ASPERGILOSIS: 
Micosis oportunistas, heterogéneas, no contagiosas, de presentación 
clínica variada que tienen en común su agente etiológico, los hongos del 
género Aspergillus. 
 
Agentes etiológicos de cromomicósis que 
es un tipo particular de micosis profunda 
subcutánea. 
Son hongos hialinos, con conidios pigmentados, por lo cual el reverso 
de la colonia es blanca y el anverso puede tener diferentes 
pigmentos. Presentan un estipe único y erecto. La vesícula puede ser 
uni o biseriada, es decir, presentar solo fialide o métula y fialide. De 
una métula puede brotar más de una fialide. Son saprófitos, 
contaminantes y de utilidad industrial. Crecen a temperaturas 
variadas. 
 
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Solo vamos a ver el hongo con todas sus estructuras en directos de cultivo. 
En directos de muestra solo vemos hifas. 
Las condiciones para que un hongo de este tipo pueda causar una 
infección en humanos son: 
 Deben crecer a temperatura fisiológica. 
 Deben presentar conidios <5µm 
 Son ubicuos en la naturaleza 
Cuando estudiemos un caso de Aspergilosis debemos tener en cuenta la 
importancia de llegar a especie ya que los tratamientos para cada una 
son distintos. 
ASPERGILOSIS 
Agente 
etiológico 
Colonia Estipe Vesícula conidios 
Anverso Reverso 
Sección Fumigati 
(≠genotipo 
=fenotipo) 
Verde 
azulada 
Hialino a 
tostado 
Como 
cuello de 
cisne 
Uniseriada, 
2/3sup,piriforme 
Verde 
azulados 
Complejo Flavus Verde 
oliva o 
amarillent
o 
Crema Recto, 
marrón 
pálido 
Globosa, 
biseriada en 
toda la 
superficie 
Verde 
amarillento 
Sección Terrei Marrones, 
beige, 
canela 
Amarillo Incoloro, 
corto 
Globosa, 
biseriada, en su 
½ superior 
Aleuro hialino 
y desde 
fialide 
marronesy 
pequeños 
Sección nigri Negras Amarillo 
pálido 
Incoloro y es 
el más largo 
Globosa, 
biseriada y 
cubierta entera 
Globosos y 
negros 
A fumigatus A. flavus A. terreus A. niger 
 
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Clínica de Aspergilosis: 
La frecuencia de Aspergilosis va a variar de acuerdo al estado 
inmunológico del paciente. De esta manera hay menor frecuencia de 
aspergilosis en personas normo inmunes en cuyos casos se puede 
presentar como: 
 Una aspergilosis alérgica Broncoalveolítis alérgica extrínseca o 
fiebre del heno que es causada por un altísimo inóculo del hongo 
 Una aspergilosis por colonización de piel y mucosas Otomicosis e 
infección de senos paranasales, también por un alto inóculo. 
 Aspergiloma si tienen cavidades preexistentes. 
Por su parte para personas con hiperactividad inmune la frecuencia de 
aspergilosis suele ser mayor que para normo-inmunes y se puede presentar 
como: 
 Sinusitis alérgica 
 Asma extrínseco 
Estas personas sufren síntomas de hipersensibilidad de tipo I. 
Por último, la frecuencia de aspergilosis en personas con disfunción inmune 
es mucho mayor que en normo-inmunes y se presentan como aspergilosis 
invasoras asociadas a inmunodepresión. Pueden ser: 
 Aspergilosis pulmonar 
 Aspergilosis cutánea primaria 
 Aspergilosis invasiva aguda 
 Aspergilosis crónica necrotizante 
 Aspergilosis traqueobronquial 
 Traqueobronquitis 
 Aspergilosis diseminada 
Por último tenemos aquellas aspergilosis asociadas a lesiones de tejidos: 
Aspergilosis cutáneas, infecciones de heridas quirúrgicas, endocarditis 
protésica, asociada a cuerpos extraños, infección de catéter intravascular 
y diálisis peritoneal. 
Los factores predisponentes en orden decreciente son: 
- Neutropenia prolongada 
- Enfermedades malignas hematológicas 
- Trasplante de precursores hematopoyéticos 
- SIDA sin tratamiento triple viral 
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- Enfermedad granulomatosa crónica 
- Quemados 
- Cortico terapia prolongada 
 
 
CRONOLOGÍA: 
1) La persona aspira los conidios infectivos 
2) Estos llegan a pulmón 
3) Atraviesan el epitelio alveolar 
4) En pacientes normales los macrófagos fagocitan el hongo/En 
pacientes con corticoides se reclutan PMN que retienen el hongo 
generando finalmente la lesión tisular, se genera necrosis por 
degranulación de los neutrófilos/Pacientes con neutropenia el 
hongo no es retenido y se disemina tendiendo a ir al riñón. 
Esto explicaría la cronología en una aspergilosis pulmonar con necrosis 
tisular y la aspergilosis diseminada. 
Factores de virulencia: 
En las CONIDIOS: 
- Capa rodlet 
- Superoxidomutasa 
- Melanina 
- 1,3 beta-glucanos 
En las HIFAS: 
- Metabolitos secundarios (micotoxinas) 
- Enzimas inhibidoras de radicales supeoxido 
- Enzimas fúngicas proteolíticas y lipolíticas 
 
Diagnóstico de laboratorio: 
. Directo 
.Coloraciones e histología 
.Cultivo 
 
 Pruebas indirectas: 
Presentan baja sensibilidad 
Aportan poco por sí solos porque no 
sabemos si no es contaminación 
 Detección de metabolitos: 
o Galactomananos 
o 1,3 beta-glucanos 
 Detección de Ac. Nucleicos 
o PCR 
o NASBA 
 
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ZIGOMICOSIS O MUCORMICOSIS: 
Micosis oportunistas, heterogéneas, no contagiosas, de presentación 
clínica variada que tienen en común el agente etiológico, los 
Mucormycetes. 
Este tipo de hongo se distingue en un directo de muestra a partir de sus 
hifas no tabicadas, de grosor no uniforme y por sus divisiones en ángulo 
recto. Pueden verse también vacuolas. La distinción de los Mucormycetes 
y los Ascomycetes es muy importante ya que los primeros son muy 
agresivos y deben tratarse con Anfotericina. Dicha distinción se puede 
llevar a cabo preliminarmente a partir de la observación de la división de 
las hifas en ángulo agudo o recto. 
Características de los Mucormycetes: 
- Son decrecimiento rápido 
- Presentan hifas anchas y no tabicadas (micelio cenocítico) 
- Presentan esporangioforos 
- Presentan esporangiosporos (que contienen los esporos) 
- Columela 
- Rhyzoides 
 
 
Nosotros vamos a distinguir entre tres especies: 
- Rhizopus spp. que presenta rhyzoides por debajo del 
esporangioforo 
- Absidia spp o Lichtemia spp. que presenta los rhyzoides en los 
extremos de los estolones. 
A diferencia de los Ascomycetes su estipe 
puede dividirse. 
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- Mucor spp. que NO presenta rhyzoides. 
Presentaciones clínicas: 
 Rinocerebral se da en pacientes diabéticos no controlados. Al ser 
de crecimiento rápido es muy agresivo y necesitan de tratamiento 
urgente. El hongo necesita del hierro por lo que invade vasos 
dejando sin irrigación un tejido y generando necrosis. 
 Postraumáticapor ejemplo en heridas quirúrgicas. 
 Gastrointestinal. 
 Cutánea. 
 Diseminada. 
Diagnóstico: 
- Directo 
- Coloraciones e histología 
- Cultivos 
 
 
 
 
 
 
 
Aquí no hacemos pruebas indirectas ya que no producen 
metabolitos secundarios y la PCR aún está en fase experimental. 
 
 
HIALOHIFOMICOSIS: 
Micosis oportunistas, heterogéneas, no contagiosas, de presentación 
clínica variada que tienen en común que sus agentes etiológicos son 
hongos que se presentan en los tejidos como hifas hialinas tabicadas. 
Vemos que según esta definición la Aspergilosis es un tipo de 
Hialohifomicosis. 
Existen diferentes agentes etiológicos de Hialohifomicosis entre tantos 
podemos nombrar Fusarium spp, Scedosporium spp, Cephalosporium spp, 
Scopuloriopsis spp y Paecilomyces spp. 
Fusarium spp. es el más común y es resistente a gran número de 
antifúngicos por eso es muy importante diferenciarlo de otros agentes 
etiológicos de Hialohifomicosis. Presenta macroconidios con forma de bote 
o banana con muchos septos pero estos solo se observan en directos de 
cultivo. 
Baja sensibilidad 
Aportan poco por sí solos-
necesito sí o sí los criterios del 
huésped 
Contaminación-podemos dudar 
en el cultivo pero en el directo de 
muestra siendo una biopsia no 
hay duda 
 
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Clínicamente se da como infecciones postraumáticas infecciones 
corneales comunes en gente que trabaja en el campo ya que fusarium se 
encuentra en plantas. También en endoftalmitis y osteomielitis en casos de 
fracturas expuestas. También se presenta en infecciones cutáneas y 
diseminadas. 
En el caso de Scopuloriopsis spp. no hay tratamiento por lo que se trata 
extirpándolo. 
Las colonias de estos géneros presentan distintos colores entre ellos 
rosadas, verdes y marrones. Fusarium se utiliza en la industria como 
pigmento alimentario. 
 
 
FEOHIFOMICOSIS: 
Micosis oportunistas, heterogéneas, no contagiosas y de presentación 
clínica variada que tienen en común que sus agentes etiológicos son 
hongos que se presentan en tejidos como hifas pigmentadas, marrones 
(hongo dematiaceo) tabicados. 
Entre los géneros que podemos nombrar se encuentran: 
- Curvularia spp. que parece un boomerang. 
- Alternaria spp. 
- Drechslera spp. 
 
A la izquierda 
vemos los 
macroconidios de 
Fusarium spp. a 
partir de una 
colonia. A la 
derecha una foto de 
una biopsia por lo 
que solo se 
observan hifas. 
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Los generos Phialophora spp. Cladosporium spp. Cladophialopora spp y 
Exophiala spp. son los agentes etiológicos de cromomicósis que estudiamos 
en micosis subcutáneas. Estos son agentes etiológicos de cromomicósis, un 
tipo especial de feohifomicosis. Estas infecciones se daban por 
traumatismos. A partir de los cultivos obteníamos colonias negras y en los 
directos de cultivo podíamos ver una o más de una de las estructuras de la 
foto: 
 
Al directo de muestra se ven hifas de color marrón con divisiones en ángulo 
agudo. Por esta razón no se recomiendo hacer coloraciones porque tapan 
el color de la hifa. 
 
PNEUMOCISTOSIS: 
Micosis humana, generalmente pulmonar causada por Pneumocistis 
jiroveci. 
Es un hongo raro que no se ha podido cultivar y que por mucho tiempo se 
dudó de si era un hongo por sus características especiales: 
- Tiene colesterol en su pared en vez de ergosterol. 
- Tiene glucanos y quitina. 
- Forma quistes y tiene mitocondrias como protozoos. 
- Tiene una pared celular frágil. 
- 2 copias de gen 16S. 
- Es sensible a TMS. 
- Pero genéticamente hoy se sabe que es un Ascomycetes. 
- Su reservorio es desconocido y no se sabe si es transmisible. 
Clínica: 
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De presentación 99,9% pulmonar siempre en inmunocomprometidos. 
También se puede presentar en oído, ojos y diseminada. 
Diagnóstico: 
Coloraciones a partir de BAL con Grocot-Gomori y blanco de calcoflúor.