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Neurología en esquemas
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Neurología
en esquemas
2ª edición
Juan Carlos Fustinoni
Profesor Asociado de la Universidad Maimónides de Buenos Aires
Docente Libre de Neurología de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Buenos Aires
Miembro Fundador de la Sociedad Argentina de Neurogeriatría
Federico Pérgola
Profesor Consulto de Medicina Interna de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Buenos Aires
Académico Correspondiente de la Academia Nacional
de Ciencias de Buenos Aires
Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Neurogeriatría
6
EDITORIAL M!=DICAia'"::)
panamericana
BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID - MÉXICO - SÁO PAlJLO
e-mail: info@medicapanamcricana.com.ar
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en la primera oportunidad 4ue 'e le' pr<''<'lllc par.i tal lin.
I ~1 medicina e' una cieoci" en 1~r111ancnte f,1mb10. A medida 4ue la' nuc'ª' 111,c,t1gacionc') la c\pcricncw
d1111ca amplían nuestro cono<.:i1111enl0. 'e re4u1cren modificacionó en 'ª' modaladade' tera¡><'ulica,) en Jo, Ira·
1an11cn10' farmacológicos. Lo' ¡iutorc' Je e\la ohra han verificado 1oda la 1nformacuín con fuence' confiables
parn ascgurar'e de que ésta 'ca compkl<t y acurde con los eslándare' aceptado' en el mornenlo de la publica
ción Sin embargo, en vista de la po,1bilidml de un error hu mano o de ca111hi1h e n la, cicndas m~dica~. ni Jos
autores. m Ja cd11oria l o cualquic1 011a pcr-ona implicada en la pre paración o Ja publ icación de este 1rabajo. g:1
rnnl iL•lll que la totalidad de la informac i(\11 aquí contenida sea exacla o wmplclil y 110 se responsabil izan por
e rrores u o mismncs o por los rc\u ltadm ob1cnido' del uso de esla info nnadón. Se aco1l\cja a Jo;, lectores con
firmarla con otras fuente,. Po r ejemplo.) l'll llal1icular. 'e recom ienda a los lcuore' re' isar e l pro>J>t!Clo de ca
d.t fánlldCO que planean adminis1rar p.ira ccrcioraí\c de que la infonmteidn t'Onlemda en este libro sea correc-
la ) 4uc no se hayan producido cambio' en la~ do'i' 'ugeridas o e n la' co111r.11ndicaciones para >U administra-
,·1011 E,1.1 recomendación cohra e'pec1al unportancia con relación a fármacos nue"" o de !M> infrecuente.
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de hditonal Médica Panamericana S.A
4) 200 1 EDITORIAL MÉDICA PA \;AMERICANA S.A.
\1arcdo T. de Al,' car 2145 ·Buenos Aires· Argentina
loDITORlAL ~1EDICA PANAMERICA:'\A S.A.
Alberto Alcocer 24 M¡¡dnd • bpaña
fata edición se 1enninó de imprinur
en e 1 me• de aeosto de 2001
en lo' talle res de CGI
Av. Amancio Alcorta 1695, Buenos Aire'
A Osvaldo Fustinoni (1909-2000), Maestro de la Medici11a,
académico, ciudadano il11strc y padre ejemplar.
edUCl!IP
Prefacio a la segunda edición
La favorable acogida (empicando una frase hecha remanida pero eficat:) que
ha tenido Neurología en esquemas ha motivado que Editorial Médica Panameri-
cana encarara su segunda edición. Esta situación nos enorgullece como autores
pero también nos impone mantener la eficiencia en Ja confección de la obra. He-
mos conservado Ja característica impresa desde el vamos: idioma conciso y cla-
ro, mínimo grado de especulaciones (las inevitables) y una estructura que per-
mite la Jcctura alternada sin detrimento de la comprensión.
En esta segunda edición hC'mos agregado algunos capítulos como los concer-
nientes a Malformaciones del sistema nervioso, eurogenética e Internet en la
investigación neurológica. Pero además los restantes capítulos fueron cuidado-
samente revisados y actualiz.ados, como en el caso del diagnóstico y la terapéu-
tica de la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral
amiotrófica. Sin menoscabar los enormes adelantos que han ocurrido en torno
de la epilepsia y su tratamiento, las cefaleas, las enfermedades infecciosas y las
demencias.
Un comentario aparte merece el capítulo que estudia el accidente cncefalo-
vascular. La moderna terapéutica de esta disfunción ha adquirido una enorme
importancin en los últimos años. La educación sanitaria de la comunidad, el en-
trenamiento profesional correcto, el desarrollo de protocolos adecuados y de las
unidades de ictus, y el abandono de ciertas actitudes nihilistas (la prevención y
el tratamiento no son efectivos, la unidad de stroke es demasiado costosa, la
mortalidad se reduce a expensas de la ca lidad de vida, la rehabilitación no es
apropiada, etc.) constih1yen una alternativa muy ambiciosa en el manejo del ac-
cidente encefalovascular.
En otras palabras, se trataron de achializar los cambiantes temas de la neu-
rología, habida cuenta de que la medicina avanzó lentamente durante muchos
siglos y se aceleró en los últimos cincuenta años bajo los efectos de los moder-
nos conocimientos, de los prolijos métodos de diagnóstico y de una terapéutica
que comienza a arrancar en Jo que respecta a la especialidad.
El éxito de Neurología en esquemas no nos sorprendió, puesto que trabajamos
para lograr un producto acabado y útil. Nos resta, como lo hicimos antes, agra-
decer al Sr. Hugo Brik, presidente de Editorial Médica Panamericana, el interés
que puso y el apoyo que nos brindó; al lng. Alejandro Mavcroff por su empeño
Y dedicación, y al Dr. Horacio Argente por su valiosa colaboración. Esto es vá-
lido para los demás colaboradores, en especial la Sra. Leonor Lamas y el Sr. Luis
A. Dall'Orso.
Esperamos confiados que esta edición - que reviste un carácter de homenaje
al Profesor Dr. Osvaldo Fustinoni- tenga el éxito de la anterior.
Juan Carlos Fu'ltinoni
Federico M. Pérgola edueap
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Prólogo a la primera edición
El avance de las ciencias biológicas en las úllimas décadas ha sido -sin du-
das- espectacular y las ciencias neurológicas no han permanecido ajenas a ello
sino, antes bien, han contribuido a su progreso, y a su vez, se han visto enrique-
cidas por sus logros. Esto ha impactado en la práctica neurológica mejorando la
precisión diagnóstica, ayudando a interpretar manifestaciones patológicas y
proveyendo de nuevas tácticas terapéuticas. Pero nada ha reemplazado al sagaz
relevamiento de signos, al interrogatorio inteligente y perspicaz, en definitiva a
todo aquello que hace a la siempre recordable relación médico-paciente.
Tradicionalmente, la neurología posee una elaborada semiología, resabiode
los tiempos en que Ja exploración por imágenes del sistema nervioso era una
utopía pero que ayud6, además del diagnóstico, al mejor entendimiento de Ja
funcionalidad de éste y de las expresiones de sus desarreglos.
Lo intrincado de las funciones del sistema nervioso, SL• compleja textura tisu-
lar, Ja plu ralidad funcional y la multifactorial patología que puede agredirlo, de
una u otra manera, cond ucen a una profusa enfermedad en que los síntomas y
signos se ordenan met6dicamente pero en la que, no pocas veces, aparentan una
caótica presentación y desanima a aquel que pretende deshilvanarlo, adjudicán-
dose así a la patología neurológica una reputación de complejidad y de inabor-
dabilidad no siempre desmerecida.
El desarrollo de una programada revisión de los cuadros neurológicos más
comunes, con una conceptualización de ellos, clara pero económica en frases y
consideraciones anexas, transmutada en una herramienta intelectual válida, no
es una tarea fáci l ya que en el afán de sintetizar al máximo una información, el
riesgo de perder u obviar referencias impresci ndibles para la comprensión no
pocas veces precipita a éstas a la inutilidad práctica. la tarea de síntesis requie-
re conocimientos vastos pero también la invalorable calidad de perfilar los co-
nocimientos en su exacta gravitación, adjudicándole allí al talento del compagi-
nador el justo peso y la exacta dimensión que Cc1be ,11 problema abordado.
La elección de los cuadros a tratar es otro de los desafíos que aparece en es-
tos casos y la conjunción de frecuencia de observaci6n, así como de criterio de
practicidad que reúnan estas condiciones, resultando harto adecuada la consi-
deración de grandes síndromes además de entidades absolutamente definidas.
El médico enfrenta cotidianamente el interrogan le que plantean los diagnós-
ticos de la consulta con punto de partida de la recolección ponderada de los sín-
tomas y signos que hacen al irreemplazable clasicic;mo clínico, al que irá enri-
queciendo con los aportes tecnológicos pródigos y también insustituibles cuan-
do resultan adecuadamente utilizados, y para ello es ineludible poseer un claro
esquema metodológico para aplicar en cada caso.
Esta esquemati.lación es fruto de un refinado y acabado conocimiento al que
se arriba conjugando aprendizaje e información, aquilatados a través de la ex-
periencia práctica y de la reflexión. educap
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X PRÓLOGO A LA PRIMERA EDICIÓN
El campo neurológico, y claro ejemplo de ello son las páginas de este texto,
ofrece un adecuado muestrario de lo antedicho. Desde trastornos clásicos e
inespecíficos como las hemiplejías, en las que el diagnóstico topográfico lesio-
na! y la determinación etiológica implican la puesta en marcha de la sagacidad
del médico, así como la indicación de los métodos complementarios conducen-
tes a ello, los comas con su dramáhco requerimiento de precisión e tiológica y te-
rapéutica, u otros que se han incorporado más recientemente y que requieren
mayor aporte tecnológico, como el estudio de la patología del sueño de crecien-
te importancia y complejidad.
El aporte que efectuaron en este sentido los doctores Juan Carlos Fustinoni y
Federico Pérgola es sobresaliente y encomiable ya que rcúnC' los requisitos ine-
ludibles para que, en un lenguaje ceñido y preciso sobre un curso conciso y só-
lido de saber clín ico, apunte a que los lectores desentratiC'n con rapidez las po-
sibi lidades diagnósticas frente a las patologías neurológicas más frecuentes.
Auguro a esta magnífica obra el éxito que merece.
Dr. Jorge L. Ferreiro
Profesor Titular de Neurología
Facultad de Medicina
Universidad de Buenos Aires
...
Prefacio a la segundo edición
Prólogo a la primcrJ t'dición
l. Breviario semiológico
Indice
2. Enfermedades de los pares craneanos
(con excepción de los neurooftalmológicos)
3. Neurooftalmologí,1
4. Hemiplejía
5. Vértigo
6. Síncopes neurogénicos
7. Alteraciones del suC'ño
8. Comas
9. Afasias, apr,1'\id.., y .ignosias
10. Epilepsia
11. Cefalea y algias crancofaciales
12. Radiculitis, polineuritis y plexopatías
13. Parálisis de nervio~ aislados
14. Enfermedades vertebromedulares
15. Esclerosis múltiple:
16. Esclerosis lateral amiotrófica
17. Enfermedad de PMkinc.;on
18. Movimientos involuntarios
19. Enfermedades del cNebelo
20. Accidente enccfolovascu lar (stroke)
21. Facomatosis
22. Síndromes loba res
23. Tumores encefálicos
24· Traumatismo craneoenccfálico
25· Líquido cefalorraquídeo (LCR)
26· Enfermedades infecciosas
27. Demencias
28· Síndrome confusional agudo
vrr
lX
1
13
21
27
33
39
47
55
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79
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115
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131
139
1-l9
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XII ÍNDICE
29. Enfcrmedadc<; toxicometabólicas
30. Manifestaciones neurológicas de las enfermedades sistémicas
31. Enfermedades musculnrcs
32. Enfermedades de la unión ncuromuscular
33. Neurosífilis
34. M;mifestacioncs neurológicas del SIDA
35. Malformaciones del sistema nervioso
36. ~eurogenética: la neurología del siglo XXI
37. Internet en In información neurológica
f ndice analítico
229
237
243
251
257
261
267
271
277
283
Capítulo 1
Breviario semiológico
El instrumenta l para el examen se compone de un martillo de reflejos, un of-
talmoscopio, una pequeña linterna, un bajalcnguas, un alfiler de gancho, un
diapasón y una brizna de algodón o un pincelito.
El método que debe segu irse cuando se sospecha una afección neurológica es
el siguiente.
EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEANOS
l. Olfatorio. Se explora a través del interrogatorio y las pruebas específicas.
El interrogatorio puede informarnos sobre trastornos en la percepción olfatoria.
Posteriormente se Je solicita al paciente que identifique, con los ojos cerrados,
un olor agradable (perfume) y uno desngradable (asa fétida), y se investiga ca-
da narina por separado.
11. Óptico. a) Agudezn visunl. Se evalúa con escalas especiales u optotipos, pe-
ro si no se dispone de ellas puede utilizarse cualquier impreso legible, compa-
rando Ja agudeza del observador con la del paciente. Si éste padece un vicio de
refracción, el examen se efectúa con los anteojos puestos. Se explora cada ojo
por separado. Cuando el paciente no es capaz de leer los optotipos grandes, se
le pide que cuente los dedos que se le presentan extendidos a diferentes distan-
cias, y si es incapaz de ello, se prueba si distingue la luz de la oscuridad.
b) Cnmpo iiisual. Se le solicita al paciente que se tape un ojo y que mire con el
otro directamente al ojo del examinador; éste coloca un dedo por detrás de la
cabeza del paciente, a >inos 30 a 40 cm de distancia, y lo va llevando paulatina-
mente hacia adelante; el paciente debe indicar en qué momento lo percibe. El
procedimiento se repite para los cuatro cuadrantes y para cada ojo por separa-
do. Existen métodos más precisos, como el del campímetro.
c) Fo11do de ojo. Se estudia med iante el ofta lmoscopio, a veces con d ilatación
previa de las pupilas y en un ambiente oscuro. Se inspeccionarán el estado de
la papila, las características de la retina, lns condiciones de las arterias y las ve-
nas y la presencia de hemorragias y exudados.
d) Visión de los colores. Se investiga con lanas de distin tos colores, que el pa-
ciente debe identificar; también pueden utilizarse las láminas de Ishihara, que
están compuestas de números formados por círculos pequefios de diferente
coloración.
111, IV y VI. Motor ocular común, patético y motor ocular externo. lner-
van la musculatura extrínseca del ojo. Se exploran a través del interrogatorio,
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2 NEUROLOGÍA EN ESQUEMAS
la inspección y las maniobras específicas. El interrogatorio permite determinar la
presencia de diplopla (visión doble). La inspecciónpermite observar la situación
de los párpados, la simetría de los globos oculares o la inclinación compensado-
ra de la cabeza. Para el examen de la motilidad extrínseca del ojo se le pide al pa-
ciente que, sin mover la cabeza, siga con la vista la punta del dedo del observa-
dor, que éste desplaza lateralmente de lado a lado y luego verticalmente de arri-
b_a hacia abajo; en el extremo terminal del movimiento y con la mirada del pa-
aente en esa posición, se efectúa una pausa para verificar si se produce 111stag11w.
D~ben compararse el diámetro de ambas pupilas, su tamaño, la forma y la re-
gulandad. La reacción de las pupilas a la luz (reflejo fotomotor) se investiga ilu-
minando cada ojo en forma directa mientras el otro permanece tapado. En con-
diciones normales, la pupila se contrae con la luz y se dilata en la oscuridad. A
continuación se explora la reacción a la acomodación y la convergl'ncia, para lo
cual el exam inador aproxima un dedo desde una distancia dt' un metro hasta
pocos centímetros de la nariz del paciente, observándose, con IJ convergencia
ocular, la contracción pupilar correspondiente. Por último se investiga el reflejo
consensual iluminando a lternativamente un ojo y observando e l o tro.
V. Trigém ino. Se explora la sensibilidad de la cara mediante el tacto, e l pin-
chazo (dolor) y la temperatura. Se investiga en ambos ojos el reflejo córneo, y
también el reflejo mascterino. Se palpan los músculos masetero y temporal
mientras e l paciente mantiene los maxilares fuertemente cerrados. Se verifica la
fuerza del cierre de la boca solicitando al enfermo que apriete entre sus dien tes
un bajalenguas. En condiciones normales, la sensibilidad, los reflejos señalados
y la fuerza dC'I cierre de la boca deben estar conservados.
VII. Facial. Se ordena al paciente que arrugue la frente, eleve las cejas, cierre
los ojos con fuer7a, muestre los dientes, desvíe las comisuras bucales, sople y
silbe. Se observa si existe asimetría de los rasgos faciales, para lo cual se repara
en la abertura palpebral de uno y otro lado, en la ausencia de pliegues fronta-
les, en el borramiento de uno de los surcos nasogenianos, en la simetría del ori-
ficio bucal cuando el enfermo muestra los dientes, etc. El sentido del gusto co-
rrespondiente a los dos tercios antenores de la lengua se investiga utili1:ando los
cuatro sabores: amargo, dulce, salado v ácido.
VIII. Auditivo. Se exploran la ramá coclear (audición) y la vestibular (senti-
do del equi~ibrio). El interrogatorio nos permite investigar la pre!>encia de sorde-
rn, /11ponc11s1a o parnarnsin, o bien la existencia de vértigo y ac1ífe11C1!'>.
Para explorar la rama coclear el examinador aproxima un reloj o emite una
v?; cuchicheada a cierta distancia de cada uno de los oídos del paciente. Tam-
b1en se llevan a cabo las pruebas de Weber, Schwabach y Rinne utilizando el
diapasón.
Para l~ rama vestibular se debe investigar el nistagmo espontáneo y provo-
cado, el signo de Romberg, la desviación del índice de Bárány y la marcha.
IX. Glosofarí~geo. Se explora la sensibilidad gustativa del tercio posterior de
la lengua, investigando los cua tro sabores: amargo, dulce, salado y ácido; y la
contracción de la pared posterior de la faringe.
X._Neumogástri~o. Se explora º!denando al paciente que abra la boca y pro-
n_unctc In lctrn A mien tras se depnme la lengua con un bajalenguas; en condi-
c1ones.~or_ma!cs, el velo d:l paladar se eleva simétricamente. Se completa la ex-
plorac1on_10v1tando al paciente a beber un vaso con agua. El examen de la larin-
ge se realiza escuchando la voz (nasal, bitonal) y por laringoscopia (movilidad
de las cuerdas vocales).
XI. Espinal. Se explora por Ja inspección del cuello, buscando la simetría de
los hombros y las escápulas. Se examina la contracción del esternocleidomastoi-
deo y del trapecio y se observa si hay fasciculaciones o no.
BREVIARIO SEMIOLÓGICO 3
XII. Hipogloso. Su exploración se realiza por la inspección y la palpación del
trofismo de la lengua, la búsqueda de movimientos involuntarios en ella y or-
denando al paciente que efectúe diversos movimientos: sacar la lengua, llevar-
la hacia distintos lados, etc.
MOTILIDAD
La exploración de la motilidad comprende varias etapas sucesivas: 1) explo-
ración de la motilidad activa o voluntaria; 2) de la fuerza muscular; 3) de lamo-
tilidad pasiva, o sea del tono muscular; 4) de la coordinación muscular o taxia;
5) de los reflejos; 6) del trofismo muscular; 7) de los movimientos involuntarios.
Examen de la motilidad activa voluntaria: es la que realiza el sujeto per se. Se ex-
plora ordenándole al paciente que efectúe movimientos activos específicos pa-
ra cada grupo muscular: por ejemplo, en la mano, juntar y separar los dedos,
flexionarlos y extenderlos, tocar la yema del pulgar con la yema de los otros de-
dos, movimientos de oposición del pulgar; en la muñeca, flexión, extensión, in-
clinación sobre el radio y sobre el cúbito; y así sucesivamente con los diversos
grupos musculares de la economía. Lns maniobras de Mingazzini y Barré com-
pletan el estudio de las perturbaciones de la motilidad.
Fuerza 11111scular: se explora con el paciente ejecutando movimientos semejan-
tes a los utilizados en la exploración de la motilidad activa, pero el examinador
sujeta el miembro que interviene en el movimiento oponiéndose a su realiza-
ción. Esta exploración de la fuerza muscular se realiza en forma comparada en
uno y otro lado.
Las alternciones de la motilidad comprenden la paresia y la parálisis. La parálisis.
es la abolición del movimiento correspondiente; la paresia consiste en un grado
menor y se evidencia por la disminución de la fuerza muscular.
Las parálisis, de acuerdo con su topografía, se denominan: hemiplejía (pérdi-
da de la motilidad voluntaria de una mitad del cuerpo), monoplejía (parálisis li-
mitada a un miembro), paraplejía (parálisis de ambos miembros inferiores) y rna-
driplejía (parálisis de los cuatro miembros). Si se deben a una lesión que se asien-
ta en la neurona motora central, se denominan corticoespinales, mientras que
cuando se trata de lesiones de la neurona motora periférica, se designan con el
nombre de espinomusculares.
La paresia o parálisis corticoespi11nl configura el denominado síndrome pirami-
dal: paresia o parálisis polimuscular, hipertonía piramidal, hiperreflexia profun-
da con arreflexia superficial, clonus y signo de Babinski. La paresia o parn?isis es-
pinomuscular tiene la característica, en cambio, de que puede afectar a músculos
aislados y por hipotonía o flaccidez, arreflexia profunda, atrofia muscular y au-
sencia del signo de Babinski.
TONO MUSCULAR
Se denomina tono muscular a l estado de semitensión del músculo volunta-
rio determinado por un fe nómeno reflejo.
Se explora por medio de la inspección, la palpación y el examen de la moti-
lidad pasiva. A través de la inspección se observa la actitud que presentan los
miembros y el relieve de las masas musculares. Mediante la palpación se apre-
cia la consistencia de los músculos. Las maniobras para el examen de la motili-
dad pasiva son: la prueba talón-isquion y su similar para el miembro superior
y las pruebas de pasividad de André-Thomas.
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4 NEUROLOGÍA EN ESQUEMAS
Las alteraciones del tono muscular consisten en:
a) J Iipertcmín: es el aumento del tono muscular. Se divide en piramidal (con-
tractura) y extrapiramidal (rigidez). La contractura piramidal predomina en los
músculos distales de los miembros, es irreductible, se exagera con el movimien-
to activo y cede con el reposo, presentando el "signo de la navaja": al extender
pasivamente el codo, previamente flexionado, el examinador percibe una gran
resistencia al iniciar el movimiento, que va cediendo a medida que éste transcu-
rre. La riRide::. extrap1ra111idal afecta sobre todo a los músculos proximales de los
miembros, es reductible, cede con los movimientos activos y se exageracon el
reposo, y presenta el signo de la rueda dentada de ·egro: el examinador perci-
be que la extensión se hace con resaltos como si fueran escalones, etapas o los
dientes de una rueda de engranaje.
b) llipolo11ín: consiste en la disminución del tono muscular. Se caracteriza
por pérdida del relieve muscular, consistencia blanda a la palpación y am-
plitud exagerada al examen de la motilidad pasiva (el talón contacta con el
isquion).
TAXIA
La taxia consiste en la coordinación de los músculos agonistas, <1ntagon istas
y sinergistas pnra logrnr un movimiento eficaz.
La tnxia se explora en posición de reposo, coordinación estática, y durante la
ejecución de los movimientos, coordinación dinámica.
La coordi11ació11 estática se explora mediante la maniobra de Romberg. Su a l-
teración consiste en la P.érdida del equilibrio con tendencia a caer y '>e denomi-
na signo de Romberg. Este revela un déficit en la conducción de los estímulos
propioceptivos a través de las vías de la sensibilidad profunda o laberíntica. Por
ello el signo de Romberg está presente en las afecciones de los nervios periféri-
cos, de los cordones posteriores de la médula y del laberinto.
La coordi1111cuí11 di11á111ica se explora con una serie de maniobras o pniebas es-
pecíficas: 1) prueba del talón-rodilla; 2) prueba del índice-nariz; 3) pruebas pa-
ra revelar ataxia del tronco, como solicitarle al enfermo que marche siguiendo
una línea determinada, y 4) ejercicios a la Foumier.
Debe observarse en la marcha del paciente si aumenta la base de sustenta-
ción y si se desvía hacia un lado u otro (marcha zigzagueante).
La alteración de la taxia se denomina ataxia. Las principales variedades de
ataxia son:
a) Ataxia 111ed11/ar: se caracteriza por la presencia del signo de Romberg; pre-
senta, asimismo, trastornos de la sensibilidad profunda.
b) Ataxia cere/?e/osa: no presenta signo de Romberg ni trastornos sensitivos;
suele ir acompañada de nistagmo, temblor, alteraciones de la palabra y desv ia-
ciones posturales.
c) Atnxin ln/lcrí11ticn: el signo de Romberg aparece después de un corto inter-
valo y ocurre hacia el Indo opuesto de la fase rápida del nistagmo; suelen asociar-
se fenómenos auditivos: vértigo y <1cúfcnos. La marcha es típica (marcha en es-
trella de 13abinski-Weil).
d) Ataxia periférica: puede presentar o no signo de Rombcrg; se asoci<1 con
arreflexia, hipotonÍél y alteraciones tróficas. Las masas musculares y los trayec-
tos nerviosos suelen doler a la presión.
Otras variedades de <1taxia se ven en casos de lesiones bulbopontopcduncu-
lares (síndrome de Wallenberg, por ejemplo), talámicas (configurando el síndro-
me talámico) y corticales (ataxia frontal de Bruns).
BREVIARIO SEMIOLÓGICO 5
REFLEJOS
Se denomina reflejo a la respuesta motriz, secretoria o nutritiva, involunta-
ria, brusca e inmediata despertada por la acción de un estímulo periférico. El re-
flejo puede ser consciente o no, es ajeno a toda experiencia del sujeto y siempre
es igual a sí mismo. Si el estímulo obra sobre una estructura tendinosa u ósea,
el reflejo se denomin<1 osteotendinoso o profundo; si lo hace sobre la piel o la
mucosa, cutaneomucoso o superficial.
En todos los pacientes deben explorarse los siguientes reflejos profundos:
a) Cabeza: superciliar, nasop<1lpebral y maseterino.
b) Tronco: mediopu biano.
c) Miembro superior: bicipital, trícipital, estilorradial y cubitopronador.
d) Miembro inferior: patelar y aquiliano.
Debe conocerse la respuesta normal de cada reflejo profundo y la localiza-
ción de su correspondiente centro en el sistema nervioso central.
Las respuestas anormales consisten en:
a) Híperreflexia: es una respuesta más amplia e intensa que lo habitual, que va
acompañada del fenómeno de d ifusión del estímulo (el reflejo se produce cuan-
do se estimu la más allá del s itio habitual) y de policinesia, o sea, el reflejo por
cada estímulo suministra varias respuestas sucesivas. Podemos diferenciar, así,
la hiperreflexia del reflejo vivo (respuesta exagerada pero no patológica) por no
presentar este último policinesia.
b) Hiporreflexia: es una respL1esta de menor intensidad que la normal. Pue-
de recurrirse a maniobras de facilitación para su obtención (maniobra de
Jendrassik).
c) Arreflexia: es la abolición del reflejo. Traduce un compromiso del arco refle-
jo del segmento medular correspondiente.
d) ln11ersió11 del reflejo: la rc-spuesta al estímulo es inversa a la norm<1l por au-
sencia del reflejo, reemplazado por un reflejo de automatismo medul<1r.
Los reflejos superficiales que deben explorarse en todo paciente son:
a) Cabeza: conjuntiva!, córneo y vclopalatino.
b) Tronco: cutaneoabdominales, cremasteriano, bulbocavernoso y anal.
c) Miembro inferior: plantar.
Debe conocerse Ja respuesta normal de cada reflejo y la localización de su co-
rrespondiente centro.
Las respuestas anormales consisten en:
a) Híperreflexia: es una respuesta más amplio e intensa que lo habitual.
b) Arrejlexia: es la abolición del reflejo. Puede indicar lesión piramidal por
compromiso del arco reflejo superior.
c) lnversió11 del reflejo: tiene particular significado la inversión del reflejo plan-
tar. La respuesta normal del reflejo plantar es la flexión de todos los dedos; la res-
puesta constituid<1 por la extensión lmta y sostc11ida del dedo gordo y, a veces, la
apertura de los otros dedos en abanico constituye el signo de Babinski, que tam-
bién puede obtenerse friccionando la tibia (Oppenhcim), comprimiendo la pan-
torrilla (Gordon) o pellizcando el tendón de Aquiles (Schafer). El signo de Ba-
binski indica, cuando es constante, una alteración orgánica de la vía piramidal.
Deben explorarse, por último, ciertos reflejos que únicamente aparecen en
condiciones p<1tológicas. Se buscarán los siguientes:
a) Cabeza: de succión y de hociqueo.
b) Miembro superior: de prensión forzada, palmomenton.iano y signo de
Hoffmann.
c) Miembro inferior: cuboideo (Mendel-Bechterew), de Rossolimo y plant<1r
tónico. educap
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6 NEUROLOGÍA EN ESQUEMAS
Clonus. Se denomina clonus a una serie de contracciones involuntarias, rítmi-
cas, que se producen en un grupo muscular cuando se realiza una extensión
brusca y pasiva de los tendones en forma sostenida. Si el clonus persiste mien-
tras dura la estimulación, se dice que es inagotable. El clonus se explora a nivel
del pie, la rótula y la mano.
TROFISMO MUSCULAR
El trofismo se explora mediante la inspección y la palpación. La inspección
permite reconocer: a) alteraciones de la piel y faneras cutáneas, como atrofia,
presencia de ulceraciones o escaras, pigmentaciones, etc.; b) movimientos invo-
luntarios: fasciculaciones, o sea, movimientos involuntarios breves producidos
por contracciones aisladas de los haces de fibras integrantes de un músculo; c)
deformidades articulares y fracturas espontáneas. La palpación explora la elas-
ticidad y la humedad de la piel y el estado de las masas musculares y las arti-
culaciones.
Las alteraciones del trofismo consisten en: a) atrofia de la piel (glossy ski11 o
piel luciente); b) ulceraciones (mal perforante, úlcera de decúbito) y escaras; e)
ampollas o panadizos (panadizo analgésico de Morvan); d) atrofias musculares
(neuropáticas, miopáticas o por mecanismo reflejo); e) hipertrofias musculares
(enfermedad de Thomsen), y f) deformidades osteoarticulares.
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
Constituyen movimientos ajenos a la voluntad del individuo, que general-
mente desaparecen durante el sueño y se presentan en forma transitoria o per-
manente. Se exploran a través de la inspección y recurriendo a maniobras espe-
cíficas.
Las características fundamentales de los movimientos involuntarios son:
1) Temblor. Está constituido por sacudidas musculares de diferente amplitud,
oscilatorias, rítmicas y de rápida sucesión, que se producen en ciertas partes del
cuerpo, por lo general en los miembros superiores, pero también lo hacen en lacabeza y en las extremidades inferiores. Deben observarse su amplitud (temblor
fino o grueso) y la frecuencia de sus oscilaciones (rápido o lento). El temblor
puede producirse en el reposo, y se designa temblor de reposo o estático, en el
mantenimiento de una actitud determinada, temblor de actitud, o bien en el
curso de los movimientos voluntarios, temblor intencional o cinético.
2) Movi111ie11tos coreicos. Son movimientos desordenados de gran amplitud,
irregulares, rápidos y sin finalidad aparente. Pueden abarcar todo el cuerpo o
un 11emicuerpo (hemicorea).
3) Discinesins bucolingualcs. Son movimientos lentos, estereotipados y continuos
que afectan la lengua, los labios y Ja mandíbula. La discinesia bucolingual tardía
es aquella que aparece luego de tratamientos prolongados con ncurolépticos.
4) Atetosis. Son movimientos lentos, como de reptación, observables única-
mente en los dedos de las manos y de los pies.
5) Mioclcmíns. Son contracciones bruscas y rápidas a nivel de un músculo o
varios, que pueden causar desplazamientos del miembro o de un segmento de
él. Su presentación más frecuente es en los miembros inferiores, pero pueden
asentarse en cualquier parte.
6) rasciculariones. Son contracciones que abarcan solamente haces de fibras
musculares. Aparecen en músculos atrofiados o con paresia por lesión nerviosa
BREVIARIO SEMIOLÓGICO 7
(compromiso l~n_to de la neuro~a m?lora periférica o segunda neurona) o, mu-
chas veces, anticipando la atrofia misma.
7) Convulsiones. Son contracciones musculares bruscas, paroxísti~a~, a veces
generalizadas y que de~plazan segmcn.t?s corpo.ral~;>· Pued~n ser torneas (con-
tracción sostenida) o clonicas (contracc1on y relapc10n sucesivas).
8) Calambres. Son contraccio~es prolongadas y tónicas de m~sculos aislados,
por Jo habitual dolorosas. Se asientan de manera preferente a ruvel de la panto-
rrilla y cesan durante el sueño.
9) Tics. Son movimientos de caráct~r convulsivo, evitables por Ja voluntad
transitoriamente, que afectan a un mismo grupo muscular y se suceden, con
más o menos brevedad de tiempo, con características similares. Generalmente
remedan una mueca o expresión.
10) Miocimias. Son contracciones persistentes de haces de fibras musculares
en músculos sin atrofia. Afectan por lo común al orbicular de Jos párpados. Ca-
recen de significado patológico.
11) Distonías. Son movimientos lentos, realizados contra resistencia de losan-
tagonistas. Se asientan en cualquier parte y dan la impresión de trasuntar un es-
fuerzo intenso.
SENSIBILIDAD
La sensibilidad es la percepción de estímulos originados en el propio indivi-
duo o en el medio ambiente. En general, las condiciones propias de un buen
examen de la sensibilidad son:
1) Requerir buena atención por parle del enfermo, explicándole previamen-
te la forma en que deberá contestar tan pronto como experimente Ja sensación
consecutiva a la aplicación del estímulo.
2) El enfermo no debe ver lo que hace el médico al explorarlo. Para ello se le
hace cerrar los ojos o se le cubre la vista.
3) La exploración deberá SN sencilla y metódica (cara, tronco y miembros), en
forma simétrica y scgmentaria, sin fatigar al paciente con sesiones prolongadas.
EJ examen comprende la exploración de la sensibilidad superficial y profun-
da. La sensibilidad superficial incluye la táctil, la térmica y la dolorosa. La sen-
sibilidad profunda incluye la sensibilidad a Ja presión (barestesia), a la aprecia-
ción de pesos (barognosia), a la vibración (palestesia), al sentido de las actitudes
segmentarías (batiestesia) y al dolor profundo.
La sensibilidad táctil se explora mediante toques suaves con una torunda de
algodón; Ja sensibilidad al dolor, con la punta de un alfiler, y la sensibilidad tér-
mica, por medio de tubos con agua fría y caliente.
La barestesia se investiga ejerciendo presión en distintos sectores del cuerpo,
con la yema de un dedo, preguntando al enfermo en qué punto se ha presiona-
do más; la ba rognosia, mediante pesas de diverso valor; la palestesia, mediante
un diapasón de 128 ciclos por segundo que, después de hacerse vibrar, se apli-
ca sobre superficies óseas como la tibia o el sacro, verificando entonces si el pa-
ciente percibe la sensaci6n; la baliestcsia, movilizando un dedo de la extremi-
dad del paciente, dejándolo en una posición determinada -arriba, abajo o a un
costado- y solicitando al sujeto que indique el sentido en que se lo movió y la
posición en que quedó.
La exploración de Ja sensibilidad se completa con la investigación del sen-
tido estereognósico, para lo cual el enfermo debe reconocer objetos por palpa-
ción sin verlos. Se utilizan monedas, llaves, etc.; cuando el sentido está con-
servado, el paciente es capaz de describir correctamente el objeto. Finalmente,
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8 NEUROLOGÍA EN ESQUEMAS
la sensibilidad táctil epicrítica o discriminación táctil de dos puntos se explora
mediante el compás de Weber con su abertura graduada, aplicando los extre-
mos aguzados simultáneamente sobre la superficie cutánea. El paciente debe-
rá decir sí percibe una o dos puntas.
Las alteraciones de la sensibilidad superficial consisten en:
a) A11estt•sin: abolición de la sensibilidad.
b) Hipoestesia: disminución de la sensibilidad.
c) Hiperestesia: aumento de la sensibilidad.
d) Parestesias: sensaciones sin estímulo (p. ej., hormigueos, pinchazos, ador-
mecimientos).
Las alteraciones correspondientes a la sensibilidad profunda consisten en su
disminución (p. ej., l1ipopalestesin) o en su abolición (apnlestesia).
Las alteraciones de la sensibilidad pueden agruparse característicamente en
síndromes sensitivos. Éstos son de dos clases: los de disocinciá11, en los cuales
están ~ornprometidas unas formas de sensibilidad y respetadas otras, y los to-
pográf1cos, que i,e hallan relacionados con la distribución de las alteraciones
sen s i ti vas.
FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
Palabra y lenguaje. La exploración de la palabra se efectúa escuchando Ja
conversaci0n ordinaria del enfermo o invitándolo a leer cualquier texto en voz
alta. Parn ciertas perturbaciones se Je pide que repita frases como artillero de ar-
tillería, anticonstitucionalidad de la constitución, ministro plenipotenciario.
Las alteraciones de la palabra consisten en:
a) Disa~tri~: dificultad en la pronunciación de la palabra.
b) B~nd1/a/!a: lentitud en la pronunciación de la palabra.
c) Idt08losin: es el lenguaje de los niños cuando comienzan a hablar.
d) Pnlilnlin: consiste en la repetición involuntaria de una misma frase o de al-
gunas palabras de la mi<>ma frase.
La exploración del lenguaje se lleva a cabo haciendo hablar espontáneamen-
t~ ~I enfermo (examen de la palabra espontánea), presentándole objetos y pi-
d~e~dolc que los nom.bre (ex~men de la denominación), o haciendo que repita
d1st~ntas palabras, primero simples, luego más complicadas y por último pe-
quenas frases (e'a.m~n de la ya labra repeti?a); orden~ndo al enfermo que eje-
cute algunos m.ov1m1entos s1mpl~~' luego ordenes mas complejas u otras quC'
conteng.an la misma palabra, o utilizando la prueba de los tres papelitos de Pie-
r~e Ma;u.> (explora~ión de la comprensión de la palabra); presentándole una se-
ne de ordenes escntas como las empicadas en el examen de la comprensión de
la palab~a, haciéndoselas leer en voz baja y en voz alta (exploración de la lec-
t~ra) y, fmalme,nt~, haciendo gue el pacie~te escriba espontá~eamente, luego al
dictado y P.or ultuno que copie un texto impreso (exploracion de la escritura).
La p~mc1pal alteración del lenguaje consiste en la afnsia (véase Afasias).
. P.rax1a. Es la facultad de realizar más o menos automáticamente ciertos mo-
v1m1entos habituales adaptados a un fin determinado.
Se explora pidiéndole al paciente que ejecute diversas órdenes: hacer la señal
de la cruz, ~ac~r I~ ~enia, encend~r un cigarrill?, beber un vaso con ngun, abro-
char un .boton, 1nv1.tan_dol~ p(~st~normentea 1m1tar algunos actos renliz.1dos por
el c~ammador. Se inv1lara asimismo al enfermo a hacer dibujos cspont,incos o
copiados.
.. La imposibilidad del paciente de realizar adecuadamente las maniobr,1s so-
hc1tadas se denomina aprnxia.
BREVIARIO SEMIOLÓGICO 9
Gnosia. Es la facultad de reconocer estímu los que obran por vías aferentes
cerebrales en individuos con recepción primaria adecuada.
Se examina la capacidad de reconocimiento de imágenes, formas, colores
(gnosia visual); de tonos, melodías y son idos (gnosia auditiva), y la correspon-
diente a la noción de esquema corporal (somatognosia).
La imposibilidad del paciente de reconocer dichos estímulos se conoce con el
término de ag11osin.
SIGNOS MENÍNGEOS
La rigidez de la nuca se explora mediante movimientos de extensión y fle-
xión de la cabeza. Cuando se flexiona la cabeza del paciente, buscando la rigi-
dez de la nuca, puede producirse un movimiento de flexión de los muslos (sig-
no dé Brudzinski). Cuando se eleva uno de los miembros inferiores extendidos
del paciente y se produce la flexión de la rodilla, se tiene el signo de Kernig, que
también puede observarse cuando, al sentar pasivamente al enfermo, el exami-
nador se opone a la flexión de las rodi llas; si el signo existe, pese a esa oposi-
ción, el enfermo doblará las rodillas.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
l. Diagnóstico por imágenes. La to111osrnfía co111putariznda cerebral es de suma
utilidad para visualizar las estructuras encefálicas, incluyendo los ventrículos y
las circunvoluciones cerebrales. En las lesiones de la fosa posterior, la objetiva-
ción es incompleta, y en la fase inicial de los infartos isquémicos el estudio es
negativo, a pesar de existir signos tomográficos precoces que permiten sospe-
charlos (véase Accidente encefalovascular [stroke], cap. 20). En muchos casos el
contraste yodado puede facilitar la detección anatómica más precisa de algunas
lesiones. La tomografía computarizada de la columna vertebral y su contenido
es importante para establecer el diagnóstico de lesiones vertebrales y periverte-
brales.
La tomografía por emisión de posilmm·~ t?s un método que permite valorar el
metabolismo cerebral, mediante la utili;ación de isótopos radiactivos o radio-
núclidos que decaen por la emisión de una pequeña partícula con la misma ma-
sa de un electrón pero de carga opuesta (positrón). Esta metodología se ha apli-
cado particularmente en el estudio de ciertos cuadros psiquiátricos, donde es
muy útil (actividad metabólica en la psicosis maniacodepresiva y en la esquizo-
frenia).
La tomografía por e111isió11 de Jotá11 IÍ11ico presenta la misma ventaja pero utiliza
radiofármacos de vida más larga (tccnecio 99 melaestable) y su costo es menor.
La reso1inncin magnética permite objetivar las imágenes no sólo en los planos
transversales sino también sagitales, revelando lesiones que son inaccesibles a
la tomografía computarizoda. Se prefiere la resonancia para investigar la médu-
la cervical, el tronco cerebra l y, en caso de enfermedad desmielinizante, para po-
ner de manifiesto posibles <Íreas de desmielinización con una resolución y efec-
tividad mayor que en la tomografía computarizada. En ocasiones se emplea
sustancia de contraste (gndolinio OTPA), introducida con el fin de poder dife-
renciar modificaciones a nivel de los tejidos que aumenten el valor diagnóstico
del estudio. La sustancin mencionada ha demostrado utilidad en neurología pa-
ra la separación de los tumores y otrc1s patologías, de los tejidos cerebrales y me-
dulares normales.
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10 NEUROLOGfA EN ESQUEMAS
La mielografía es útil, en caso de compresión medular, para establecer la altu-
ra de ésta y además determinar si es única o si existen otras a alturas diferentes.
Por otra parte, facilita la diferenciación entre una compresión extramcdular e in-
tramedular.
El efecto Doppler es la valoración del flujo en un vaso determinado, mediante
la utilíLación de un haz ultrasónico y su interacción con la columna de flujo in-
travascular. De esta interacción se obtiene y se registra una imagen sónica que
varía según la columna se acerque o se aleje del punto en donde se aplica el haL
ultrasónico, y con motivo de obstrucciones o malformaciones vasculares Algu-
nos aparatos ofrecen la posibilidad de registrar un ecograma del vaso compro-
metido. Este método se utiliza en neurología para la valoración no invasiva de
estenosis u oclusiones arteriales de los vasos del cuello: arterias carótida primi-
tiva, carótidas interna y externa, subclavia y vertebral.
El Doppler transcra11ea110 permite examinar las arterias carótidas, silvianas, ce-
rebrales anteriores y posteriores, las arterias vertebrales y el tronco basilar. El
método emplea un Doppler pulsado bidireccional, que atraviesa el cráneo por
las ventanas óseas temporales, orbitarias y el foramen magno.
La a11giografía permite establecer la morfología del árbol vascular (presencia
de placas ateromatosas ulceradas, estenosis, oclusiones), en un paciente afecta-
do de enfermedad isquémica cerebral. También permite la objetivación de una
malformación vascular aneurismática o arteriovenosa, y precisar las caracterís-
ticas de la vascularización de masas ocupantes cerebrales evidenciadas en la to-
mografía computarizada. La angiografía intravenosa por sustracción digital es
particularmente útil cuando sólo se desea explorar las arterias del cuello; para
el árbol intracraneano sigue siendo más útil la inyección intraarterial.
La angio:.;rafía por resonancia magnética (angiorresonancia), incorporada en los
últimos años, permite visualizar los vasos sanguíneos, tanto arterias como ve-
nas, sin la necesidad de administrar sustancia de contraste por vía intravascu-
lar, y resulta de particular importancia en el estudio de la patología vascuJoen-
cefálica.
2. Neurofisiología. La electroencefalografía adquiere especial importancia en
el diagnóstico de la epilepsia o en el estudio de otros estados convulsivos (cn-
cefalopatías de cualquier origen). La polisomnografía es útil para el estudio de las
parasomnias (alteraciones del sueño).
La electro111íografia se emplea en el estudio de los trastornos neuromusculares
determinando el diagnóstico de afectación de la motoneurona, radiculopatía,
neuropatía y miopatía; la detección de la velocidad de conducción motora y
sensitiva que permite la discriminación entre neuropatías que comprometen la
conducción axonal de aquellas que producen desmielinización, y el diagnóstico
de los cuadros miotónicos, seudomiotónicos, miasténicos y de ciertas manifes-
ta~iones. por atrapamiento o co~prcsión ne~viosa .. ~n los cu.ad ros miasténi~os o
miasteniformes se recurre al metodo de eshmulac10n repetitiva y al estudio de
fibra única.
Los potenciales evocados se han revelado de particular utilidad en el estudio de
la esclerosis múltiple coadyuvando al diagnóstico de lesiones clínicamente ine-
xistentes; asimismo, en el estudio de disturbios auditivos y visuales de diversa
etiología.
3. Punción lumbar. La punción lumbar permite estudiar las características
del líquido cefalorraquídeo. Permite la confirmación de un proceso inflamato-
r!~ (meningitis, síndrome de Guillain-Barré, esclerosis múltiple, mielitis, vascu-
htis autoinmunes), la comprobación de anticuerpos específicos en el líquido
cef~l?'.raquídeo (borreliosis, síndrome de Garin-Bujadoux-Bannwarth, neu-
ros1f11ts, encefalopatía del SIDA, polineuritis parainfccciosa o posinfccciosa)
BREVIARIO SEMIOLÓGICO 11
a veces, la confirmación o exclusión de una hemorragia meníngea o de un
~roceso tumoral con participación. meníng.ea. Está .c,ontraindicada en el caso de
lesiones supratentoriales no conocidas o hipcrtens1on cndocranean~.
4. Estudios biópsicos. La biopsia de nervio y músculo es de particular valor
en el diagnóstico etiológico de ci~rtos cuadros ncuromuscul~es y sistémic<?s. La
biopsia a nivel del sistema nervioso central, aun9ue excepcional,en ?~as1ones
es importante en ciertas enferm~d~dcs dcgenerahv~s cu)'.'~ cuadro d~co ~u
chas veces no permite su diagnostico o para la confirmacion del tipo histologi-
co de un tumor cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
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Capítulo 2
Enfermedades
de los pares craneanos
(con excepción de los neurooftalmológicos)
Nos referiremos a continuación a las enfermedades de los pares craneanos.
NERVIO OLFATORIO (1)
Su función es el sentido del olfato. La pérdida de este sentido -anosmia-
puede depender de causas locales (rinitis aguda alérgica, sinusitis, obstruccio-
nes nasales), lo que se designa con el nombre de anosmia respiratoria. Desde el
punto de vista neurológico tiene mayor importancia la anosmía unilateral que
la bilateral. La 1111ilaternl se observa en los tumores de la cara inferior del lóbulo
frontal, en las meningitis basales (tuberculosa) y en los traumatismos craneanos.
Las alucinaciones olfatorias, que consisten en la percepción de olores sin
que haya estímulos olorosos, pueden cons tituir un aura de las crisis epilépticas
por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal.
NERVIO TRIGÉMINO (V)
El nervio trigémino preside la sensibilidad de la cara, los ojos, la lengua y
parte de la sensibilidad nasofaríngea (véase fig. 2-1); es el nervio motor de los
músculos masticadores: temporal, masetero y pterigoideos.
Fíg. 2-1. Inervación sensitiva de la cara.
En 1, territorio del nervio oftálmico; en 2,
territorio del nervio maxilar superior; en
3, territorio del maxilar inferior; en raya-
do: territorio del nervio intermediario de
Wrisberg.
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14 NEUROLOGiA EN ESQUEMAS
La afección más característica de este par craneano es la neuralgia. Consiste
en dolores espontáneos localizados en el trayecto de una o varias ramas del ner-
vio. El dolor es intenso, de iniciación y terminación bruscas, de duración breve
(pocos segundos), que se repite por accesos, entre Jos cuales el paciente perma-
nece asintomático. La más común es la neuralgia del maxilar superior, luego la
del maxilar inferior y, finalmente, la de la rama oftálmica. Cada una de estas
neuralgias tiene sus puntos dolorosos característicos (puntos de Valleix). A ve-
ces basta realiLar un simple roce en determinadas zonas cutáneas de distribu-
ción del nervio para desencadenar el dolor, que, con frecuencia, suele acompa-
ñarse de contracciones musculares de la cara en forma de tics.
Las neuralgias se dividen en sintomáticas o esenciales, según se encuentre o no
una etiología. Puede servir el hecho, para diferenciar unas de otras, de que en las
sintomáticas el dolor no aparece y desaparece súbitamente sino que es más len-
to y prolongado, y hay alteraciones de la sensibilidad y de los reflejos, que no sue-
len estar presentes en las esenciales. Las causas de neuralgia sintomática pueden
ser las siguientes: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores de cavum
y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de Gasser o compresión por
tumores 6seos o meníngeos. Es de destacar que el 1 % de los pacientes afectados
de esclerosis múltiple pueden presentar una neuralgia del trigémino.
Los pacientes con neuralgia del trigémino deben estudiarse cuidadosamente con
tomografía axial computarizada y politomografía de la base del cráneo. A veces es
mejor recurrir a la resonancia magnética por imágenes. Si se sospecha una malfor-
mación vascular en la génesis del cuadro debe solicitarse una angiografía.
El tratamic11to de la neuralgia esencial se efectuará con carbamazepina (400-
800 mg/ día) en dosis crecientes y con control hematológico. La amilriptil ina
también puede ser beneficiosa (50-75 mg/ día). Si no se obtiene éxito, se puede
recurrir a la termocoagulación de las raíces afectadas, realizar una rizotomía
percutánea retrogasseriana o bien la descompresión microvascular del nervio,
separando los vasos aberrantes que eventualmente lo comprimen. En la figura
2-2 se da la pauta de tratamiento de la neuralgia del trigémino
Diagnóstico de NT
t
Tratamiento farmacológico r (empezar con carbamazepina) t
Control del dolor Sin control del dolor
' Mantener un mínimo de 1 mes r T<atam;eoto q";,o,g;'° l
t
Reducir progresivamente Mal estado general Buen estado general
' Cirugía periférica t Sin evidencia de compresión y
Cirugía en el
ganglio de
Gasser
' Evidencia de compresión y
Puede plantearse la
descompresión
microvascular
Fig. 2-2. Pauta de tratamiento de la neuralgia del trigémino (según Peraire).
ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEANOS 15
A B
Fig. 2-3. Diferencias entre la parálisis facial periférica y central. A. Parálisis facial periférica: el
ojo permanece abierto (lagoftalmos) por participar el facial superior en la parálisis. B. Parálisis
facial central: la oclusión del ojo es posible por hallarse respetado el facial superior.
NERVIO FACIAL (VII)
El nervio facial inerva todos los mLJSculos cutáneos de la cara, las glándulas
salivales y lagrimales, el músculo del estribo, y brinda la sensibilidad gustativa
de los dos tercios anteriores de la lengua.
Las principales alteraciones están dadas por la parálisis facial periférica y
central, la parálisis facial bilateral y el hemiespasmo facial clónico.
La parálisis facial periférica es producida por lesiones que afectan al nú-
cleo de origen o al trayecto periférico del nervio. Es homolateral a la lesión y
compromete los territorios facial superior e inferior de la cara. Al investigarse
los movimientos de la cara se nota que, en el lado paralizado, el enfermo no
puede arrugar la frente ni cerrar el ojo que se encuentra más abierto que el del
lado sano (lagoftalmos u ojo de liebre). Al solicitarle al paciente que cierre los
ojos, se observa que el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba
y adentro (signo de Bel/) e invitándolo a mirar hacia arriba, el globo ocular de
ese lado se eleva más que el del lado sano (signo de Negro). La comisura bucal
está desviada hacia el lado sano, desviación que se acentúa al comer, reír o ha-
blar. Si se le solicita que desvíe la boca no puede hacerlo o lo hace en un gra-
do mucho menor en el lado paralizado con respecto al sano. La parálisis del
buccinador le impide soplar y silbar.
Las causas de la parálisis facial periférica son las siguientes: neuritis dia-
bé~ica, meningitis basales de evolución subaguda, compresiones por tumores
o infiltrados leucémicos, tumores del ángulo pontocerebeloso, síndrome de
Ramsay-Hunt, traumatismos, otitis media o mastoiditis, entre otras. A veces
puede ser esencial.
Desde el punto de vista terapéutico, en la forma esencial se ha sugerido el uso
de prednisona 1 mg/kg/día durante una semana o diez días, terapéutica que
otros han contraindicado. El cuidado del ojo, imposible de cerrar completamen-
te, debe hacerse con lágrimas artificiales u ocluyéndolo con gasa. Puede inten-
tarse la rehabilitación kinésica.
. El pronóstico depende de la causa. Con la electromiografía suele tenerse una
idea aproximada. La esencial puede evolucionar hacia la curación en días o se-
manas, dejar una paresia persistente uoriginar un hemiespasmo facial.
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16 NEUROLOGÍA EN ESQUEMAS
A B
Fig. ~-4. Paráli~is facial. A. Parálisis. central: musculatura de la frente no comprometida; B.
Parálisis penfénca: frente comprometida con borramiento de los surcos frontales. De: Duus P.
Topical diagnosis in neurology. Thieme-Stratton; 1983. Con autorización.
. La parálisis facia l central o supranuclear, producida por lesiones que
interesan las fibras supra nucleares que van a inervar el núcleo motor del fa-
cial, es co11tmlnternl a la lesión. Difiere de la parálisis facial periféricn en que,
e1.1 este caso, el e~fermo puede mover los músculos frontal, supercilinr y or-
bicular de los parpados (puede entonces cerrar el ojo, aunque con menor
fuerza que en el lado sano). El motivo por el cual la lesión de las fibras su-
pranucleares afecta únicamente el territorio facial inferior contralnteral es el
siguiente: el núcleo motor del facial puede descomponerse en un núcleo
motor del facial superior y en un núcleo motor del facial inferior. Ahora
bien, mientras el primero recibe una doble inervación motora, lto1110/ataal y
co11trnlat('m/, lac.; fibras que inervan el núcleo inferior son predo111i11a11ft'111e11fc
cruzadas, es decir, prácticamente exclusivas del hemisferio contralateral. Por
ello la paráli!>is facial central acompa11a a la hemiplejía suprapontina de di-
versa ctiolosía: infartos -isquémicos o hemorrágicos-, hematomas, trauma-
tismos, tumores. En las figuras 2-3 y 2-4 se analizan las características dife-
renciales entre la parálisis facial periférica y central.
La par~lisis facia l bilate_ral, ta~bién denominada diplejía facial, se debe al
compromiso de ambos nervios faciales. Puede deberse a lesiones protuberancia-
les, polirradiculoneuritis o síndrome de Guillain-Barré, porfiria, borreliosis o le-
pra (diplejía facial superior).
El hemiespasmo facial clónico se caracteriza por la producción de contrac-
ciones alternativas, rápidas, en los músculos inervados por el facia l. SL1elc11 li-
mitarse a un determinado músculo, como el orbicul.ar de los párpados originan-
do _el blefarospas1110. Pue~e observarse como una complicación de una parál isis
facial Cllrada en forma incompleta. En otros casos se relaciona con una causa
definida: malformación de la chamela, tumor del ángulo pontocercbeloso, tu-
mor troncal, aneurisma, megadolicotronco basilar, compresión del nervio facial
por vasos aberrantes. En el espasmo del orbicular de los párpados se puede in-
tentar la infiltración con toxina botulínica; en otros casos, aunque pocos, se re-
curre a la descompresión del nervio en la base del cráneo.
ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEANOS 17
NERVIO AUDITIVO (VIII)
El nervio auditivo presenta fibras cocleares qlle transmiten las sensaciones
auditivas percibidas en el caracol, y fibras vestibulares, del equilibrio, que pro-
ceden de los conductos semicirculares, del utrículo y del sáculo (conforman el
laberinto membranoso).
Las alteraciones de la rama coclear son fundamentalmente la pérdida o dismi-
nución de la audición (sordera o hipoacusia) y la percepción subjetiva de ruidos
variados (acúfenos, alucinaciones). Cuando las lesiones afectan el órgano auditi-
vo pueden causar sorderas de conducción; si afectan el aparato receptor y el ner-
vio auditivo, sorderas de percepción. Cada una obedece a distintas causas. Con
el nombre de acrífenos se designa la percepción subjetiva de ruidos variados, zum-
bidos o silbidos, va sean intermitentes o continuos. Suelen traducir afecciones de-
generativas del Óído medio o trastornos circulatorios del oído interno, y pueden
ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso. Las alucí11acio11es
audítims, por irritación de la corle7a temporal, tienen - a veces- una organización
elevada: timbres, sonidos, gritos, y se observan en las epilepsias temporales.
El síntoma común de las lesiones vestibulares es el vérligo. El signo que lo
acompaña es el 11istag1110. Deben diferenciarse siempre el s índrome vestibular
periférico y central, ya que sus callsas de origen son d iferentes.
NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX)
Es un nervio mixto; la parle motora inerva los músculos faríngeos de la de-
glL1ción; la sensitiva preside la sensibil idnd del oído medio, la faringe, la raíz de
Ja lengua y el gusto del tercio posterior de ésta.
Su parálisis rara vez es aislada y por regla general se asocia con la de los pa-
res craneanos X y XI que pueden lesionarse simllltáneamente a nivel del aguje-
ro rasgado posterior. Se evidencia por trastornos del gusto que radican en la ba-
se de la lengua, alteraciones de la deglución y abolición del reflejo velopalatino.
Sus causas son prácticamente similMcs a las que dan origen a la parálisis del X
par y las describiremos junto con éste.
NERVIO NEUMOGÁSTRICO (X)
Jnerva el velo del paladar, los múc.;culos laríngeos y aporta fibras parasimpá-
tico-vegetativas. Su lesión unilateral da lugar a una pará lisis de la mitad del ve-
lo del paladar y de la cuerda vocal del mismo lado. La parálisis bilateral se tra-
duce porque el velo pende como una cortina flotante -hay reflujo nasal de líqui-
dos- (véase fig. 2-5)1 por inmovilidad de las cuerdas vocales y la existencia de
trastornos cardiorrespiratorios. Las causas pueden ser neuritis, traumatismos,
compresiones, síndrome bulbar debido a esclerosis lateral amiotrófica, y síndro-
me seudobulbar.
NERVIO ESPINAL (XI)
Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio. Su lesión pro-
duce la parálisis de los mencionados músculos, que se pone de manifiesto con
las pruebas semiológicas correspondientes. Sus causas pueden ser neuritis, trau-
matismos, compresiones.
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18 NEUROLOGiA EN ESQUEMAS
Fig. 2-5. Parálisis del neumogástrico. El
velo pende como una cortina flotante.
NERVIO HIPOGLOSO (XII)
lnerva los músculos de la lengua. La parálisis unilateral se caracteriza por des-
viación de Ja lengua hacia el lado paralizado, con atrofia o no y fasciculaciones,
según la causa sea nuclear y periférica, o bien central. En este último caso la pa-
rálisis unilateral acompaña a la hemiplejía: la desviación de la lengua es hacia el
lado de la hemiplejía mientras que la comisura de los labios, por compromiso del
facial inferior, lo hace, como ya se dijo, hacia el lado opuesto al hemipléjico.
SÍNDROMES ASOCIADOS DE LOS ÚLTIMOS PARES CRANEANOS
Están constituidos por el síndrome del agujero rasgado posterior, yugular o
de Vernet, el síndrome conjunto del agujero condíleo anterior y del agujero ras-
gado pos terior (o síndrome de los cuatro últimos pares craneanos o síndrome
de Sicard-Collet), y el síndrome del espacio retroparotídeo de Villaret.
El síndrome del agujero rasgado posterior comprende la parálisis de los pa-
res craneanos IX, X y XI debida a traumatismos, compresiones tumorales (car-
cinomatosis meníngea, metástasis) o aneurismáticas, o a neuritis de diversa
etiología que comprometen los mencionados pares a nivel del agujero yugular
o rasgado posterior por donde salen. Otras causas están dadas por las meningi-
tis infecciosas y el g lomus yugular. La semiología es la correspondiente al com-
prom iso de estos pares.
El síndrome conjunto del agujero condíleo anterior y del agujero rasgado
posterior tiene como causas las mismas del sú1drome anterior. La sintomatología
también es similar, a la que se agrega hemiparálisis lingual por estar englobado en
la lesión causal el nervio hipogloso. Este mismo síndrome, asociado con la paráli-
sis del simpático cervica l, o sea al síndrome de Claude Bernard-Horner, recibe el
nombre de s índrome del espacio retroparotídeo y es causado por lesiones exocra-
neanas que actúan en dicho espacio y en el sector correspondiente al agujero ras-
gado posterior (tumores de parótida, metástasis, traumatismos de cuello).
ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEANOS 1 9
BIBLIOGRAFÍA
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Capítulo 3
Neurooftalmología
Los pares craneanos afectados a la visión y a la motilidad extrínseca e intrín-
seca del ojo son el JI, llJ, lV y VI. Nos ocuparemos de cada uno de ellos.
11 PAR (NERVIO ÓPTICO)
Suministra el sentido de la visión. Las rnusns que lo lesionan están dadas por
las neuritis ópticas (bulbar y retrobu lbar), los tumores (glioma) y los traumatis-
mos. Los síntomas dependen de si se altera el tronco del nervio óptico o el resto
de la vía: quiasma, cintilla y radiaciones ópticas o lóbulo occipital. En el primer
caso se produce ambliopía o amaurosis nomolateral, en la que puede quedar
abolido el reflejo fotomotor del lado afectado y conservados el reflejo consensual
y el fotomotor del lado opuesto. La lesión del quiasma óptico da una hemianop-
sia heterónima (mitades ciegas distintas para el campo visual de cada ojo) bi-
temporal y se debe a tumores de la hipófisis, craneofaringiomas y meningiomas.
la binasal es de muy rara observación. Por último, toda lesión retroquiasmática
produce una hemianopsia homónima (lado., homólogos ciegos del campo vi-
sual de cada ojo) contralateral, designándose toda hcmianopsia de acuerdo con
la parte ciega del campo vbual y no con la parte de la retina que no ve. En el ca-
so de la hemianopsia homónima, las cn11sas más frecuentes que la producen es-
tán dadas por compresiones tumorales, lesiones inflamatorias y accidentes ence-
falovascularcs; finalmente, en la hemianopsia homónima por lesión del lóbulo
occipital, la visión central (111nrnlar) está conservada (véase fig. 3-1 ).
Las lesiones objetivables en el fondo de ojo pueden ser la neuritis óptica bul-
bar (papilitis) o retrobulbar, la atrofia del nC'rvio óptico y el edema de papila o
papiledcma.
La atrofia óptica primaria se caracteriza por l,1 decoloración de la papila, des-
apareciendo el color rosado de la mitad nasal y tomando toda la papila un co-
lor blanco azulino; la papila consNva sus límites netos. Otro tipo de imagen of-
talmoscópica da la atrofia óptica secundaria (a neuritis óptica o edema de pa-
pi la), que presenta los bordes pcripapilares borrados y la papila de color blan-
co. La atrofia primaria de papila se observa en c¡:¡sos de compresión por tumo-
res (glioma del nervio óptico), embolia de la ¡:¡rteria central de la retina, diabe-
tes, intoxicación alcohólico-tab.iquica, idiocin familiar amaurótica, intoxicacio-
nes por talio y arsénico.
El edema de papila se caracteriza por una prominencia edematosa del disco
Y alteraciones pronunciadas de las arterias y las venas papilorretinianas. Puede
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22 NEUROLOGÍA EN ESQUEMAS
Retina
Nervio óptico
Quiasma
"'-----C1nt1lla óptica
Temp. Nasal
A
B
e
D
Fig. 3-1. Izquierda: Vía óptica. A, lesión a nivel del nervio óptico; 8 , qu1asmática; e y O, retro-
qu1asmáticas. Derecha: campo visual correspondiente a las lesiones localizadas a las alturas
A, 8, C y D de la vía óptica.
observarse como signo incipiente el borramiento del latido venoso centropapi-
lar que, a veces, existe normalmente. Clínicamente, la agude.a1 visual tarda mu-
cho en comprometerse. El edema de papila se observa en el síndrome de hiper-
tensión endocra neana, cualquiera que sea su causa; también en la hipertensión
arterial maligna idiopática o secundaria y en algunas hemopatías (leucemias,
policitemia, anemia grave).
La neuritis óptica bulbar o pnpilitis, cuya imagen al fondo de ojo suele ser si-
milar a la anterior, se diferencia porque la papila no hace saliencia y adquiere
un tono rojo o grisáceo debido al edema. A veces es muy difícil esta diferencia-
ción. Desde el punto de vista clínico su inicio es brusco (no lento y progresivo
C~)".1,º ~n_e! edema de papila), es unilateral, se le asocian dolor y pérdida de la
\ t<;ton 1ruc1al_m<:nt~ central (e_scotoma centrocecal). Se observa en las compresio-
nes del nervio opttco (aneunsmas, tumores), meningoencefolitis, sífilis. Se aso-
cia con mielitis aguda en la neuromielitis óptica o enfermedad de Devic.
La neuritis óptica retrobulbar produce la pérdida brusrn de la visión en for-
ma unilateral o bilateral, que puede llegar a ser completa. Los síntomas prodró-
micos habituales son oscurecimientos de la visión y dolores oculares que se exa-
cerban al mover los ojos. El fondo de ojo puede, en estas circunstancias, ser nor-
mal'. pero si está afectada la parte inicial del nervio suelen apreciarse signos de
paptl1t1s. Este cuadro afecta a menudo a adolescentes o adultos jóvenes, que ven
dis~inuir su visión en uno o en ambos ojos. En unas pocas semanas la .1gude-
za \'1sual se r<.'Cobra por completo aunque -oftalmológica1Til'nte- quede desco-
lorido el disco óptico en la región temporal. A menudo Ja causa de la neuritis
óptica queda ignota y se ha atribuido a sinus itis esfenoida!, focos sépticos den-
tarios, sífilis, enfermedades carenciales, etc. La etiología firme, que se observa
en un tercio de los casos, es la esclerosis múltiple, que puede manifestarse más
NEUROOFTALMOLOGÍA 23
florida tiempo después. No obstante, en t?da t11m1_u_rosis de este tipo es necesa-
rio completar el estudio con una resonancta _magnetica que puede de~(~St1~ar ~as
1 ·ones típicas de esta enfermedad. Tamb1en puede observarse neuritis opttca cst~buJbar en la atrofia óptica de Leber, la enfermedad de Charcot-\1aric-Tooth
re f I' . y en los estados posence a 1hcos.
111 PAR (NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN)
Este nervio inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular
extrínseca (con excepción del oblicuo mayor ine;vad? por el patéti~o y el recto
externo inervado por el motor ocular externo - vease f1g. 3-2 ) e intnnseca: cuer-
po ciliar y pupila (fibras circulares que llevan a la contracción correspond iente
-miosis-). En la parálisis del motor ocular común de carácter total se produce
ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia afuera, el que
no puede ser llevado hacia adentro, hacia arriba ni hacia abajo. La pupila está
dilatada porque predominan las influencias simpáticas que nacen en el hipotá-
lamo, se dirigen al núcleo intermediolateral de la médula con el que eo.,tablecen
sinapsis, para ascender a través de los rnmi co1111111111icn11te.; de las últimas raíces
cervicales y primeras dorsales a los ganglios cervicales, yendo con los filetes pe-
rica rotídeos y los nervios ciliares largos al esfínter de la pupila, inervando las fi-
bras radiadas, que la dilatan (111idrinc;is). El paciente presenta diplopía con ima-
gen falsa que se sitúa en el plano horií'ontal y se desplaza hacia el lado opues-
to. El reflejo fo tomotor está abolido, lo mismo que el consensual cuando se ilu-
mina el ojo del lado sano. La parálisis pnrcinl puede limitarse a tomar un solo
músculo, por ejemplo existe sólo ptosis palpebrnl, sólo par,íl is is de la aducción,
o bien sólo parálisis de los músculos de Ja pupila y acomodación del cristalino,
en la cual la pupila está dilatada sin reacción a la luz ni a la acomodación.
En el caso de ptosis palpebral por paresia o parálisis del elevador del párpa-
do superior se deberá descartaruna lesión del llJ par craneano (véase más ade-
lante), miaslenia gravis o cnfermednd muscular.
El síndrome de Claude Bernard-Horner que resulta de la parálisis del s im-
pático da lugar a miosis, seudoptosis por compromiso del músculo liso de \fü-
ller -coadyuva nte del elevador del párpado superior-, enoftalmía e invección
conjuntiva!. Es 1101110/nteml a la lesión, que puede obrar sobre el hipotálamo (ac-
cidente enccfalovascu la r, tumor), tronco cerebrnl (síndrome de Wallenberg), el
núcleo intermcdiolateral e.Je la médula (siringom iclia, compresiones de la mé-
dula espinal ccrvicodorsal) o a nivel del ápex pulmonar (carcinoma del vértice,
pleuritis), pericarotídeo u orbitario.
En el signo de Argyll-Robertson, que suele ser bilaternl, el reflejo fotomotor
está abolido pero se conserva el de acomodación-convergencia. Las pupilas son
mi6ticas. Este signo se observa en la sífilis nerviosa (período terciario) pero tam-
bién en el ,1lcoholismo crónico, las neuropatías degenerati\'as hereditarias (en-
fermedad de Oéjerine-Sottas, de Thévenard) o metabólicas (diabetes). El signo
puede observarse con ca rácter unilateral en algunos casos.
La pupila de Adíe generalmente es unilateral y se caracteriza por ha llarse
más dilatada a la luz que la sana, y por lo tanto existe anisocoria. Estimulada
por la lu.t su reacción es nula o perezosa; cuando se explora el reflejo a la aco-
modación la pupila se contrae rápidamente, pero persiste contraída (¡111piloto11ín)
d_uran te unos minutos para después relajarse lentamente; en cambio, en condi-
ciones normales o al buscar el signo de Argyll-Robertson, In pupila se dilata en
cuanto cesa el esfuerzo acomodativo. La pupila ce; anormalmente sensible a las
drogas colinérgicas (colirios diluidos), lo que no ocurre en una pupila sana.
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24 NEUROLOGÍA EN ESQUEMAS
OJO DERECHO
Oblicuo menor
t
~-A~to
~ interno
t
Oblicuo mayor
OJO IZQUIERDO
Recto superior
~ ~--~:~~.
~.
Recto inferior
-------------------------- --------------------
Recto superior Oblicuo menor
t •
~<cY Recto~ externo .~ ) Recto~~~ interno
~ ;...__.-
• + Recto inferior Oblicuo mayor
Fig. 3-2. Funciones de los músculos oculomotores en los movimientos de lateralidad izquier-
da (arriba) y derecha (abajo). De: Cambier J y col.: Propedéutica neurológica. Toray-Masson·
1980. Con autorización. '
Se observa predominantemente en mujeres y con carácter familiar. Puedt.> aso-
ciarse con abolición del reflejo patelar y del aquiliano u otros, en cuyo caso cons·
tituye el smdrv111c dt' Holmt's-Adie de causa desconocida. ·
IV PAR (NERVIO PATÉTICO)
La lesión aislada .del patético es rara. El ojo se encuentra más alto que lo nor-
mal y d0sv1ado hacia adt.>ntro. El enfermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y
afuera y cuando rnira en esta dirección le aparece diplopía. También le t's mu\.·
difícil intentar b<ijar una escalera. •
VI PAR (MOTOR OCULAR EXTERNO)
En esta parálisis el ojo se desvía hacia adentro, o sea, hacia el lado nas<il. El
ojo no puede ser llevado hacia afuera y coexiste con la diplopía, que se acc-nttía
cuando ~l enfc:mo intenta mirar en esa dirección. Cuando estéÍ detcrm in<idil por
una ot1t1s ffil'd1a propagad<i al pet'íasco constituye el si't1dro111e de Gmdc11igo.
CAUSAS COMUNES DE PARÁLISIS DE LOS NERVIOS OCULOMOTORES
La p.ucilisis de.' los pares craneanos Ill, IV v /o VI obligará a descartilr un,1 oftal-
moplejfo e>..temn progrec;ivcl, miastenia gravis, diabetes, nipertiroidismo, accidente
NEUROOFTALMOLOGÍA 25
encefalovascular, vasculitis, aneurismas o malformaciones arteriovenosas, sín-
drome de Miller-Fisher, traumatismos, meningitis y tumores de. la .i;asofar!nge.
Las lesiones supranucleares producen generalmente desviac1on conjugada
de Ja mirada. la parálisis de la mirada hacia arriba constituye el síndrome de Pa-
rinaud. Son causa de lesión supran~1clear. los accide_ntes en~efalova~cular,es (in-
fartos, hemorragias), tumores o leswnes inflamatorias de d1\•ersa eholog1a.
OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR
Es un síndrome producido por una lesión del haz longitudinal medio (cinti-
lla longitudinal posterior) que vincula los núcleos oculomotores con el sistema
vestibular. Una lesión homolater.11 produce, en la e\.trema mirada hacia el lado
opuesto, la imposibilidad de aduc,ción del ojo del la~o enfermo y simultán~,'1-
mente nistagmo en el opuesto. El smdrome suele ser bilateral. Es signo de les1on
del tronco cerebral y puede observarse en la esclerosis múltiple. Se ha descrito
asimismo en casos de pequeñas lesiont•s vasculares (lupus eritematoso sistémi-
co, hipertensión arterial).
SÍNDROMES ASOCIADOS DE LOS NERVIOS OCULOMOTORES
Están constituidos por el síndrome de la hendidura esfenoida! de Rochon-
Duvigneaud, el síndrome de la pared externa del seno cavernoso de Charles
Foix y el síndrome del vérlin' orbitario.
En el síndrome de la h end idura esfenoidal se produce la parálisis de los tres
nervios oculomotores y el compromiso de la rama oftálmica del trigémino. Su
causa puede ser un tumor (meningioma del ala menor del esfenoides, tumor se-
lar), una osteítis, un aneurisma micótico de la oftálmica (endocarditis infeccio-
sa), un traumatismo. El sujeto presenta ptosis palpebral, el ojo irtmóvil con mi-
driasis, anestesia en el territorio del oftálmico con reflejo córneo abolido)~ a \'e-
ces, exoftalmía irreductible. Cuando también abarca el nervio óptico en el agu-
jero óptico vecino se constituye en el síndrome del vértice orbitario y sus cau-
sas son similares a las del anterior.
El síndrome de la pared externa del seno cavernoso se produce a consecuen-
cia de un aneurisma carotídeo, un<i fístula carotidocavernosa, flebitis del seno ca-
vernoso, un traumatismo o un tumor s0lar o paraselar que lesiona los nervios
que van en el espesor de su pared cxt0rna o en su interior y que son el motor ocu-
lar común, el patético, el motor ocular <.'\.terno, la rama oftálmica y la rama ma-
xilar superior del trigémino (a veces t<irnbién la inferior). Como en el caso ante-
rior, se produce una oftalmoplejía tot<il con .mestesia en el territorio de la oftál-
mica, que asimismo puede afectar las otras ramas y, a veces, causar exoftalmía.
Se denomina sí11dro1J1e de Tolosn-111111/ a lc1 inflamación granulomatosa en la
zona del seno cavernoso que ocasiona oftalmoplejía externa dolorosa con com-
promiso ocasional de la primera rama del lrigémino. L<i recuperación espontá-
nea es la regla, en el plazo de días n seman<is, aunque el dolor responde rápida-
mente y de manera caractcrístic<i a los corticoides.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS
Fl pronóstico depende de la reversibilidad de la causa. El tratamiento se ha-
rá en base a esta última.
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26 NEUROLOGÍA EN ESQUEMAS
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Capítulo 4
Hemiplejía
La neurología se ha enriquecido con la aparición de la tomografía com-
pu tarizada en lo que respecta a l diagnóstico, la etiología y el pronóstico de
la hemiplejía. Los .f~ctores ~le r~es90 _para .esta _afccc ió~1 son lo_s sig 1;1ientes:
diabetes, hipertcns10n a rteria l s1stem1ca, h1perl1p1dem1a, arten o pa tia coro-
naria y periférica (su presencia reve la enfermeda d vascular a te roscle
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