Hipertiroidismo: Causas e Sintomas

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HIPERTIROIDISMO
ENDOCRINOLOGIA
Tirotoxicosis
Síndrome clínico producido por la exposición de los tejidos a concentraciones altas de hormonas 
tiroideas circulantes. Casi siempre por el hipertiroidismo.Hipertiroidismo
Referente a la hiperactividad de la glándula tiroides: cualquier condición en la cual existe más
hormona tiroidea en el organismo.
DEFINICIONES
CLASIFICACIÓN DE TIROXICOSIS
• Bocio tóxico difuso
(enfermedad de Graves)
• Adenoma tóxico
• Bocio multinodular 
tóxico
• Estruma ovárico
• Mutación activadora del 
receptor de TSH
• Fármacos: Exceso de 
yodo
Hipertiroidismo primario
• Tiroiditis subaguda
• Tiroiditis "silenciosa"
• Tirotoxicosis faticia
(ingestión de hormona
tiroidea)
Toroxicosis sin 
hipertiroidismo
• Adenoma hipofisiario
secretor de TSH
• Síndrome de resistencia
a hormona tiroidea
• Tiroxicosis gravídica
• Tumores secretores de 
gonadotropina
coriónica
Hipertiroisimo
secundario
ENFERMEDAD DE 
GRAVES
01
EPIDEMIOLOGÍA
¥ 60% a 80% de las tirotoxicosis.
¥ Afecta más a 2% de las mujeres, hombres 
>10 veces menor en los varones.
¥ Entre los 20 y 50 años.
ENFERMEDAD DE GRAVES
ETIOLOGÍA
Genética
• 15 % antecedentes de 
familiares cercanos
• + gemelos
monocigóticos. HLA-
DR3 Y DQA1*0501
Ambiental
• Estrés
• Tabaco
• Infecciones
• Exposición a yodo
Inmunológico
• Ac 
¥ Linf T estimulan linf B → Ab contra el receptor
de TSH en la membrana de la célula
tiroidea → ↑↑ el crecimiento y la función de la
tiroides.
¥ NEONATOS: Anticuerpos contra el receptor
materno de hormona estimulante de la tiroides
cruzan la placenta → ↑↑↑ de hormona tiroidea
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
Dermopatía tiroidea
(mixedema pretibial)
Osteopatía tiroidea o 
acropaquiaOftalmopatía
OFTALMOPATÍA
¥ Citoquinas de los linfocitos activan y proliferan
fibroblastos orbitales y
preadipocitos → ↑↑ grasa retroorbital
glicosaminoglicanos + inflamación de los
músculos extraoculares → protrusión y
diplopía.
Clasificación de los cambios oculares en la enfermedad de Graves
DERMOPATÍA 
TIROIDEA
¥ Placas infiltradas o nódulos rosados/ marrón
parduzco, con aspecto de “piel de naranja.
¥ Proliferación fibroblástica y acumulación
de glucosaminoglucanos → engrosamiento
cutáneo.
Aptorquidia
• Hipocratismo digital
• Tumefacción de los
tejidos blandos de las 
manos y pies
• Neoformación ósea
perióstica
¥ CARDIOVASCULARES
Tirotoxicosis enmascarada como
enfermedad cardiaca
¥ Palpitaciones
¥ Disnea de esfuerzos y en reposo
¥ Hipertensión arterial
¥ Taquicardia + fibrilación auricular 
+ diarrea (1/3 parte de adultos
mayores)
OTROS SIGNOS
¥ GASTROINTESTINALES
¥ ↑↑ ritmo intestinal,
¥ Diarrea
¥ Flatulencia
¥ Borborigmos
¥ Pérdida de peso 
CRISIS TIROIDEA
¥ Empeoramiento fulminante de los signos y 
síntomas de la tirotoxicosis X 
hipermetabolismo
¥ Fiebre alta,
¥ Taquicardia,
¥ Hipotensión,
¥ Insuficiencia cardiaca,
¥ Vómitos,
¥ Diarrea.
¥
COMPLICACIONES
ADENOMA TÓXICO
02
¥ Pequeño nódulos con funcionamiento
autónomo que aumenta
tamaño→ cantidades excesivas de 
hormonas tiroideas + supresión gradual 
de la secreción de TSH endógena→ -
función del lóbulo contralateral.
• Un nódulo solitario,
• Predominio de síntomas
cardiovasculaes
• No existe oftalmopatía ni mixe
dema.
ENFERMEDAD 
PLUMMER
03
¥ Sexo masculino
¥ Edad < 45 años
¥ Nódulo único, duro y posible fijación
¥ Nódulo >/ = 4 cm y parcialmente quístico
FISIOPATOLOGÍA
¥ Precipitación por hipertiroidismo inducido por
¥ Yoduro da respuesta hiperplásica a factores
de crecimiento y citocinas
¥ Síntomas compresivos: disfagia, disfonía, 
ronquera, disnea, tos
OTRAS FORMAS 
RARAS
02
¥ Teratoma del ovario contiene tejido
tiroideo da hiperactivo.
¥ ↑ FT4 y T3 levemente elevados→
supresión TSH y RAIU bajo.
¥ Pérdida de peso y taquicardia, pero
sin bocio o signos oculares
ESTRUMA OVÁRICO
o Concentra yodo radiactivo→
hormona activa.
o Metastásico
o Debilidad, pérdida de peso, 
palpitaciones y un nódulo
tiroideo, pero no hay 
oftalmopatía.
Carcinoma tiroides
Las molas hidatidiformes y los
coriocarcinomas→ ↑↑hCG→hiperplasia
tiroidea, RAIU incrementado+TSH
suprimida+ ↑ T3 y T4
Mola hidatidiforme y 
coriocarcinoma
¥ Se induce amiodorona con 
inflamación y liberación de la 
hormona almacenada en el
torrente sanguíneo→ nflamación
tiroidea
¥ Tiroxicosis inicia a los 6-12 meses al 
inicio de consumo.
AMIODARONA
FISIOPATOLOGÍA
• Adenoma hipofisario secretor 
de TSH
• Hipersecreción hipofisaria no 
neoplásica de TSH.
o Tirotoxicosis leve y bocio
o Deficiencia hormonal 
hipofisaria
Sx Inadecuada
secreción TSH
Hipertiroidismo secundario
○ TSH normal o ↑
○ T3 y T4 ↑
○ α-TSH ↑ (>5.7)
*La TSH sérica no es suprimible con dosis al de HT exógenas.
SX DE RESISTENCIA A HT:GRHT
¥ Es la disminución de la sensibilidad tisular a 
HT
¥ 75% familiar
¥ Mutación TRβ
¥ Bocio, retardo del crecimiento, retraso de la 
maduración, déficit de atención, trastornos
de hiperactividad y taquicardia en reposo
FISIOPATOLOGÍA
¥ TSH = / ↑
¥ T3, T4, FT4 ↑
BOCIO NO TÓXICO
03
¥ Difuso o nodular
FISIOPATOLOGÍA
DIFUSO
Alteración de síntesis de hormonas→↑↑TSH 
Hiperplasia tiroidea disufa y focal + necrosis + 
hemorragia→ + hiperplasia focal
FOCAL
Mutaciones sobre la proteína
Gs (oncogén gsp) →activación crónica de la 
→proliferación e hiperfunción de las células
tiroideas.
¥ Agrandamiento de la tiroides difuso
o multinodular.
¥ Presión del cuello c/dificulktad al tragar.
¥ T4 y TSH normal
¥ Consistencia glándula variable.
¥ SIGNO DE PERBERTOM
○ Enrojecimiento facial
○ Dilatación de las venas cervicales al levantar los
brazos sobre la cabeza
CLÍNICA
TIROIDITIS
04
SUBAGUDA
CAUSAS
• Virus de parotiditis, el Coxsackie y el adenovirus, 
• + común en verano,mujeres y en individuos que son HLA-
Bw35 positivos.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Fiebre, malestar general y dolor en la parte anterior del 
cuello(extiende hasta el ángulo de la mandíbula o hacia los
lóbulos de las orejas)
• No hay oftalmopatía.
• Glándula altamente sensible al examen físico
• ↑↑FT4 y ↓↓↓TSH y RAIU
• Sin signos de enrojecimiento local o calor
CRÓNICA O DE HASHIMOTO
• Autoinmunitario con bocio firme
• Inicialmente eutiroideo o con 
hipotiroidismo leve
• Infiltración de linfocitos destruyen
arquitectura tiroidea x formación
folículos linfoides y 
centros germinales.
• T3 y FT4 normal y ↑↑TSH (>10 
mU/L)
TIROIDITIS DE RIEDEL
Fibrosis extensa hasta el músculo superpuesto y 
los tejidos circundantes.
TIROIDITIS
TIROIDITIS
DIAGNÓSTICO
¥ PROCESO
1. Observar el cuellobserve el, especialmente
cuando el paciente traga.
2. Examinar desde el frente, rotando la 
glándula ligeramente con un pulgar mientras
palpa el otro lóbulo con el otro pulgar.
3. Examinar desde atrás, usando tres dedos y la 
misma técnica.
4. El tamaño de cada lóbulo o de los nódulos
tiroideos se puede medir dibujando primero 
un contorno en la piel.
CLÍNICA
PRUEBAS SÉRICAS
MEDICIÓN DE TSH
• Prueba + empelada para
determinar disfunción tiroidea
• Sensibilidad del eje hipotálamo-
hipófisis-tiroides asegura que el
hipotiroidismo primario y la
tirotoxicosis sean detectados.
T4 Y T3
L-tiroxina (T4) que circula en menos
del 0,1% libre; indica la actividad
tiroidea.
L-triyodotironina (T3): se produce por
la desyodación periférica de T4; es 
regulada por factores
independientes de la función
tiroidea.
INTERPRETACIÓN DE LOS TEST DE FUNCIÓN TIROIDEA
HIPERTIROIDISM
O
TSH T4 (TIROXINA) T3 libre 
(TRIYODOTIRON
INA)
Hipertiroidismo
(primario)
Baja Alta Alta
Hipertiroidismo
(secundario)
Alta Alta Alta
Hipertiroidismo
(subclínico)
Baja Normal Normal
IMAGEN
123I (200 a 300 μCi): VO con imagen 
obtenida a de 8 a 24 horas más tarde. 
99mTcO4 (1 a 10 mCi): VI con imagen de 30 
a 60 minutos.
Imagen Radiolúnica
• Puede identificar las características de 
las lesiones nodulares en su interior.
• Puede diferenciar los nódulos sólidos
de lesiones quísticas y caracterizan
quistes complejos
Ultrasonografía
OTROS
Usa aguja calibre 27 o 25 quees 
insertada en el nódulo o bocio y se 
mueve hacia adentro y hacia afuera
hasta que se ve una pequeña
cantidad de material con sangre en
el centro de la aguja.
Biopsia de tiroides
TRATAMIENTO
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
¥ Jóvenes, glándula pequeña, 
enfermedad leve.
¥ MA: inhiben la yodación (mediada por 
TPO)
¥ Remisión sostenida: si la glándula 
vuelve al tamaño normal, si puede 
controlarse con dosis pequeñas, o si 
los TSAb no son detectables en suero.
¥ Reacciones adversas: exantema 5% y 
agranulocitosis 0.5%
YODO RADIOACTIVO
¥ Uso de I 131 (Yodo 131)
¥ > 21 años
¥ Complicaciones: Hipotiroidismo 
80%
¥ Contraindicación: Embarazo, 
Enfermedad ocular de Graves grave
ADENOMA TÓXICO Y BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
¥ Yodo radiactivo 20-30 mCi
¥ Intervención quirúrgica (Adenoma Tóxico), Tiroidectomía (Bocio
multinodular tóxico)
¥ Antitiroideos como tx previo
SINTOMÁTICO
¥ Tratamiento sintomático
¥ Controlar taquicardia, 
hipertensión y fibrilación 
auricular
TIROIDECTOMÍA
¥ Tiroidectomía
¥ Glándula muy grande, bocio multinodular, nódulo
tiroideo sospechoso o maligno concomitante,
alergias a los antitiroideos, embarazadas con
Enfermedad de Graves grave
¥ -Preparación (disminuir la vascularización):
¥ -Antitiroideos (6 sem)
¥ -Solución saturada de KI (5 gotas/2 veces al día)
¥ - Complicaciones: Hipoparatiroidismo, lesión del
nervio laríngeo recurrente 1%.
CRISIS TIROIDEA
¥ Síntomas cardiacos
¥ Propanolol 1-2 mg/ IV lenta cada 5-10 min (hasta los 10mg); o 40-80 mg oral/ 6h
¥ Esmolol 250-500 mg/Kg/min
¥ Verapamilo 5-10 mg 
Bloquear la síntesis de HT
¥ PTU 250mg/ 6h 
¥ Metimazol 60 mg/ 24 h rectal
¥ Retrasar liberación de HT: solución de yoduro de potasio,10 gotas” 12 h Fiebre: 
paracetamol 
¥ *Apoyo con líquidos y electrolitos