RESUMEN DE MEDICINA (8)

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EXAMEN FINAL DE BIOQUIMICA HUMANA 3 DE JULIO DE 2019 
APELLIDOS Y NOMBRES………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
L.U. Nº…………………………………………..…………. CONDICION: REGULAR/LIBRE AÑO DE CURSADA:…………………………….. 
1) Indique las reacciones (sustratos y productos) y las enzimas involucradas en la síntesis de un acil-CoA 
saturado de 6 carbonos 
Respuesta 
acetil-CoA + CO2 ----- malonil-CoA (acetil-CoA carboxilasa) 
acetil-CoA + malonil-CoA ----- butiril-CoA o acil-CoA de 4 C (ácido graso sintasa) 
 
acetil-CoA + CO2 ----- malonil-CoA (acetil-CoA carboxilasa) 
butiril-CoA + malonil-CoA ----------------- acil-CoA de 6C (ácido graso sintasa) 
 
2) En un paciente con diabetes tipo 1 sin tratamiento ¿cómo esperaría encontrar los niveles sanguíneos de 
glucagon, ácidos grasos libres y triglicéridos y los niveles de glucógeno muscular en comparación con un 
individuo sano? Justifique. 
Respuesta 
Altos los niveles de glucagón séricos por la falta de la inhibición por insulina. Altos los niveles de ácidos grasos libres 
circulantes por el efecto del glucagón sobre la lipasa-hormono-sensible y las perilipinas. Altos los niveles de 
triglicéridos circulantes, por la baja actividad de la lipoproteina-lipasa por la falta de insulina 
Bajos los niveles de glucógeno muscular por la falta del estímulo por insulina de su síntesis. 
 
3) En la glándula adrenal se producen las siguientes hormonas: cortisol, aldosterona y androstenediona. Para 
cada una de ellas, indique si su síntesis estará aumentada o disminuida en los siguientes casos: i) Déficit de 17- 
hidroxilasa, ii) Déficit de 3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa (3beta-ol DH), iii) Déficit de 11-hidroxilasa, 
respecto a individuos sin estas alteraciones. 
Respuesta: 
 Déficit de 17- 
hidroxilasa 
Déficit de 3beta-ol 
DH 
 
Déficit de 
11-hidroxilasa 
cortisol disminuida disminuida disminuida 
aldosterona aumentada disminuida disminuida 
androstenediona disminuida disminuida aumentada 
 
4) ¿Cómo afectará un aumento en la beta-oxidación a la actividad de la enzima piruvato deshidrogenasa? 
Justifique. 
Respuesta 
El aumento de la actividad de la vía de beta-oxidación generará un incremento en las concentraciones 
intramitocondriales de NADH, FADH2 y acetil-CoA. La actividad del complejo de la PDH es inhibida por NADH y 
acetil-CoA, directamente por inhibición alostérica de la PDH e indirectamente por activación alostérica de la quinasa 
que cataliza su fosforilación y consecuentemente la inhibición de su actividad. 
 
5) ¿Cuál es el aminoácido con el que se inicia la síntesis de todas las proteínas? ¿Existe un único codón para ese 
aminoácido? ¿En qué se diferencia la incorporación de este aminoácido en primer lugar y en otros sitios de la 
proteína? 
Respuesta 
Metionina. Existe un único codón para ese aminoácido. La diferencia está en que existe un ARNt especial para la 
metionina que se incorpora en primer lugar y otro ARNt para los demás sitios. 
 
6) Indique las enzimas que reoxidan el NADH producido en la glucólisis: a) en eritrocitos, b) en hepatocitos 
Respuesta 
a) En eritrocitos la reacción catalizada por la lactato deshidrogenasa permite reoxidar el NADH 
b) En hepatocitos: el NADH no entra a la mitocondria y para transportar los equivalentes de reducción son necesarios 
los sistemas de lanzaderas. Las primeras reacciones de las lanzaderas son: 1) la glicerol 3-P deshidrogenasa citosólica 
(cataliza la conversión de DHAP a glicerol 3-P, oxidando el NADH) o 2) la malato deshidrogenasa citosólica (de 
oxalacetato a malato). 
 
 
 
 
EXAMEN FINAL DE BIOQUIMICA HUMANA 3 DE JULIO DE 2019 
APELLIDOS Y NOMBRES………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
L.U. Nº…………………………………………..…………. CONDICION: REGULAR/LIBRE AÑO DE CURSADA:…………………………….. 
7) Indique dos mecanismos diferentes por los cuales pacientes con síndrome de Cushing presentan anomalías 
en la regulación de la glucemia. 
Respuesta 
El síndrome de Cushing cursa con elevados niveles de glucocorticoides circulantes. Los mecanismos involucrados en 
el aumento de la glucemia son: aumento en la disponibilidad de sustratos para la gluconeogénesis, dado que los 
glucocorticoides aumentan el catabolismo proteico, es decir la liberación de aminoácidos (sustratos gluconeogénicos) 
y por un mecanismo de inducción enzimática porque aumenta por inducción de las enzimas clave de la 
gluconeogénesis. 
 
8) a) ¿Cómo se modifica la actividad de la AMP-quinasa (AMPK) en función de la disponibilidad de energía 
celular? ¿Qué consecuencias tiene la activación de la AMPK? Justifique. 
b) ¿Cómo afecta la síntesis de ácidos grasos un aumento en la actividad de la AMPK? Indique el mecanismo 
involucrado. 
Respuesta 
a) La actividad de la AMPK aumentará en una situación de demanda energética, es decir cuando aumentan los niveles 
de AMP, que es un indicio de la baja disponibilidad de ATP. El aumento en los niveles de AMP, hacen que la AMPK 
sea mejor sustrato de una quinasa que cataliza su fosforilación (AMPK quinasa) y la activa y peor sustrato de una 
fosfatasa que cataliza su desfosforilación y la inhibe. La activación de la AMPK favorece procesos que generan 
energía (por ej. beta-oxidación) e inhibe las vías que requieren energía (por ej. síntesis de proteínas, síntesis de 
colesterol). 
b) La síntesis de ácidos grasos es un proceso que gasta energía. La AMPK cataliza la fosforilación de la acetil-CoA 
carboxilasa y por lo tanto su inhibición, disminuyendo la síntesis de AG. 
 
9) En un paciente diagnosticado con un carcinoma de cabeza de páncreas, el tumor provoca una compresión 
gradual del conducto biliar y el paciente comienza a desarrollar ictericia. ¿Cómo serán los niveles de 
bilirrubina conjugada y libre en el suero de este paciente? ¿De qué color serán las heces y la orina? Justifique. 
Respuesta 
Al no poder eliminarse por la vía biliar, la bilirrubina conjugada pasa a la circulación y aumentan sus niveles en 
sangre y en orina (que adquiere una coloración oscura característica, coluria). Las heces serán más claras (acolia). 
 
10) a) Escriba dos reacciones de recuperación de bases libres, indicando sustratos, enzimas y productos. 
b) Explique el fundamento del uso de alopurinol en el tratamiento de la gota crónica. 
Respuesta 
a) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HGPRTasa: hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa 
APRTasa: adenina fosforribosil transferasa. 
b) El alopurinol es un análogo de la hipoxantina. Esta droga es reconocida como sustrato por la xantina oxidasa, y 
transformada en oxipurinol (aloxantina), producto que se une a la enzima e inhibe su acción. Así disminuye la 
producción de ácido úrico, y aumentan los niveles de hipoxantina y xantina. La hipoxantina es más soluble que el 
ácido úrico y se excreta aliviando los síntomas. Nota: pueden agregar los siguiente (pero no es necesario): en la 
enfermedad aumentan los niveles de ácido úrico en sangre, por lo que se depositan cristales de urato de sodio en las 
articulaciones de las extremidades, que también pueden producir problemas renales).