Helicobacter pylori

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Helicobacter pylori: Generalidades, morfología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, epidemiología, tratamiento, prevención e inmunidad
HELICOBACTER PYLORI
Es un bacilo gramnegativo con forma curva o espiral. 
Ocasiona a veces gastritis del antro, enfermedad ulceropéptica duodenal, úlceras gástricas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de tejido linfoide asociado a las mucosas gástricas (MALT)
Morfología e identificación 
A. Microorganismos típicos 
H. pylori tiene múltiples flagelos en un polo y es móvil. 
B. Cultivo 
H. pylori se multiplica en un lapso de tres a seis días cuando se incuba a una temperatura de 37 °C en un medio microaerofílico: medio de Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim; medios de chocolate y otros medios selectivos con antibióticos.
Las colonias son translúcidas y tienen un diámetro de 1 a 2 mm. 
C. Características de crecimiento 
H. pylori es oxidasa y catalasa positivo, tiene una morfología característica, es móvil y es un productor potente de ureasa
Patogenia y anatomía patológica 
H. pylori se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0 a 7.0.
El moco gástrico es relativamente impermeable al ácido: en el extremo luminal el pH es bajo (1.0 a 2.0), en tanto que en el lado epitelial el pH es de casi 7.4. 
Se aloja en partes profundas de la capa mucosa cerca de la superficie epitelial donde existe un pH fisiológico y produce una proteasa que modifica el moco gástrico y reduce más la capacidad del ácido para difundirse a través del moco. 
Tiene una potente actividad de ureasa, lo que genera amoniaco y amortigua más el ácido. 
Es muy móvil, incluso en moco, y puede abrirse camino hacia la superficie epitelial. 
Hay una intensa relación entre la infección por H. pylori y la ulceración duodenal. 
Los mecanismos por los cuales produce inflamación de la mucosa y lesión no están bien definidos pero probablemente implican factores tanto bacterianos como del hospedador. 
Las bacterias invaden las superficies de la célula epitelial.
Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las células de la mucosa y el amoniaco producido por la actividad de la ureasa también puede dañar directamente las células. 
En el examen histológico, la gastritis se caracteriza por inflamación crónica y aguda, por lo que H. pylori constituye un factor de riesgo importante para el cáncer gástrico
Manifestaciones clínicas 
La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto con náusea y dolor; en ocasiones también hay vómito y fiebre. 
Los síntomas agudos pueden persistir durante menos de una semana o hasta por dos semanas. 
La infección por H. pylori persiste por años, decenios o incluso durante toda una vida. 
Casi 90% de los pacientes con úlceras duodenales y 50 a 80% de los que padecen úlceras gástricas tienen infección por H. pylori. 
Métodos diagnósticos de laboratorio 
A. Muestras 
Las muestras de biopsia de estómago se pueden utilizar para examen histológico, o ser fragmentadas finamente en solución salina y utilizadas para cultivo. 
La muestra de sangre se utiliza para identificar anticuerpos séricos. 
En las muestras de heces se puede detectar el antígeno de H. pylori. 
B. Frotis 
El diagnóstico de gastritis e infección por H. pylori se hace por técnicas histológicas, por lo que la endoscopia y biopsia es necesario. 
Las tinciones de rutina demuestran la presencia de gastritis, y en tinciones con Giemsa y argéntica especial se identifica a los microorganismos curvos o de forma espiral.
C. Cultivo 
Se realiza cuando las personas no mejoran con el tratamiento y hay necesidad de valorar los perfiles de susceptibilidad. 
D. Anticuerpos 
Se han desarrollado varios análisis para detectar anticuerpos séricos específicos contra H. pylori. Los anticuerpos séricos persisten aun cuando se erradique la infección y por lo tanto es limitado el papel de las pruebas de anticuerpo en el diagnóstico de la infección activa o después del tratamiento.
E. Pruebas especiales
Pruebas rápidas para detectar actividad de ureasa.
El material de biopsia gástrica se coloca en un medio que contenga urea con un indicador de color. Si está presente H. pylori, la ureasa rápidamente desdobla la urea (una a dos horas) y el cambio resultante en el pH produce un cambio de color en el medio. 
Pruebas in vivo para la actividad de la ureasa. 
En el método para detectar urea en el aliento, el paciente ingiere urea marcada con 13C o 14C. Si H. pylori está presente, la actividad de la ureasa genera CO2 marcado que se puede detectar en el aliento exhalado del paciente. 
La detección de antígeno de H. pylori en las muestras fecales es apropiada como una prueba de curación en los pacientes con infección conocida por H. pylori que se han tratado
Inmunidad 
Los pacientes infectados por H. pylori presentan una respuesta de anticuerpo IgM a la infección. 
Después, se producen IgG e IgA y persisten, tanto generalizados como en la mucosa en valoraciones elevadas en las personas con infección crónica. 
El tratamiento antimicrobiano inicial de la infección por H. pylori reduce la respuesta de anticuerpos.
Tratamiento 
El tratamiento triple con:
Metronidazol.
Subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto.
Amoxicilina o tetraciclina 
Por 14 días permite erradicar la infección por H. pylori en 70 a 95% de los pacientes. 
Un fármaco supresor de ácido administrado durante cuatro a seis semanas favorece la cicatrización de la úlcera. 
Los inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitor) inhiben directamente H. pylori y al parecer son potentes inhibidores de la ureasa. 
Epidemiología y control 
H. pylori está presente en la mucosa gástrica en menos de 20% de personas menores de 30 años, pero su prevalencia aumenta de 40 a 60% en quienes tienen 60 años, incluidos sujetos asintomáticos. 
En países en desarrollo, la prevalencia de la infección puede ser de 80% o más en adultos. 
Es posible la transmisión entre personas por el agrupamiento intrafamiliar.