Mecanismos de tolerancia

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
ACADEMIA DE CUIDADO MATERNO NEONATAL
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
MATERNO NEONATAL 2020
PROFRA.:
LEO.: XOCHITL GONZALEZ MORALES
EEN.: NORMA PATRICIA ALVAREZ VARGAS
FICHA DE ANÁLISIS DE LECTURAS
 
FICHA : #10 FECHA: 12 octubre 2021.
CITAR ARTÍCULO: Vázquez S, Bouchan P, González M, Paredes L, et al. Mecanismos de tolerancia inmunológica en el embarazo. 
Rev. Perinatol Reprod Hum 2011; 25 (1): 39-45. [Consultado 12 octubre 2021]. Disponible 
en:https://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2011/ip111g.pdf
CALIFICACIÓN:
MAPA CONCEPTUAL:
ANÁLISIS (Ideas principales, no mayor a 10 renglones) E IMPLICACIONES EN EL DESEMPEÑO PROFESIONAL
Hay una serie de mecanismos inmunológicos que en conjunto participan en el sostén, desarrollo y evolución de un embarazo exitoso y que no es uno el indispensable para generar el 
estado de tolerancia inmunológica en la gestación.
La contribución de todos estos mecanismos a la tolerancia materno-fetal es un proceso complejo, coordinado e integrado para tolerar los aloantígenos paternos sin comprometer la 
integridad de la madre. El contacto íntimo de células inmunológicas maternas y fetales (trofoblasto) tiene lugar en la decidua, tejido materno que regula la invasión y posterior anclaje del 
trofoblasto y que constituye una estructura clave en la tolerancia inmunológica y en el mantenimiento de la gestación normal. El conocimiento de estos mecanismos puede favorecer el 
desarrollo de estrategias terapéuticas en aquellas patologías en las que se produce una respuesta efectora excesiva, como son el fallo gestacional recurrente; y en otras patologías de 
base inmunológica, como la alergia, las enfermedades autoinmunes y el trasplante de órganos.
GLOSARIO DE PALABRAS: ( Incluya al menos 5 palabras que desconozca, busque el significado)
1. Implante semialogénico: En el embarazo, el feto actúa como un injerto semialogénico, ya que expresa antígenos heredados del padre, los cuales pueden ser reconocidos como "no 
propios? por la madre, sin embargo, no se monta una respuesta de rechazo inmunológico debido a la presencia de mecanismos que resultan en la tolerancia inmunológica del 
embarazo, los cuales incluyen elementos embrionarios y fetales, placentarios y maternos.
2.Quimiotaxis: La quimiotaxis es la habilidad de las células vivas para determinar la dirección de su locomoción a lo largo de un gradiente de concentración de sustancias atractantes 
o repelentes.
3.Histocompatibilidad: La histocompatibilidad es la rama de la Inmunología que estudia o tipifica los antígenos expresados en la superficie de los leucocitos, de gran polimorfismo, 
determinados genéticamente por diferentes variantes alélicas, implicados en el rechazo del trasplante de órganos y tejidos por su alto grado de inmunogenicidad.
4.Microquimerismo: El microquimerismo humano se define como la presencia dentro de un individuo de una pequeña población de células originadas en un individuo genéticamente 
distinto.
5.Triptófano: El triptófano es un aminoácido necesario para el crecimiento normal en los bebés y para la producción y mantenimiento de las proteínas, músculos, enzimas y 
neurotransmisores del cuerpo.
GRUPO: 504
ALUMNO: Pérez Mora José Ignacio
Mecanismos de tolerancia 
inmunológica en el embarazo.
El embarazo representa 
un desafío desde el 
punto de vista 
nutricional.
La alimentación de la madre durante el embarazo 
es uno de los principales determinantes externos 
de la salud materno-fetal.
INTRODUCCIÓN
Macfarlane Burnet 
y Peter Brian 
desarrollaron el 
concepto de 
tolerancia 
inmunológica.
Medawar el 
primero en 
observar que el 
feto en términos 
inmunológicos 
tiene la misma 
condición que la 
de un injerto 
semialogénico.
No se genera una 
respuesta contra el 
feto debido a que 
la placenta es una 
barrera funcional y 
anatómica que 
aísla al feto de las 
respuestas 
inmunes maternas.
No sólo eritrocitos 
pueden ser 
transferidos de la 
madre al feto: se 
ha reportado la 
persistencia de 
linfocitos 
alogénicos en el 
huésped, lo cual 
se conoce como 
microquimerismo 
hematopoyético.
Los mecanismos 
comprenden una 
secuencia 
sincronizada de 
eventos que inicia 
desde la 
concepción y 
fertilización para 
dar lugar a la 
implantación y 
progresa hasta 
alcanzar un 
embarazo a 
término exitoso.
CONCEPCIÓN Y 
FERTILIZACIÓN
Fase inicio del 
reconocimiento y 
fusión de dos 
células haploides 
que darán origen a 
un organismo 
heterocigoto.
Proceso de 
reconocimiento y 
fusión intervienen 
varias proteínas, las 
que participan en 
los procesos de 
quimiotaxis y las 
que participan 
propiamente en el 
reconocimiento.
Estas proteínas en 
conjunto permiten la 
adhesión celular y 
la fusión del 
espermatozoide y el 
huevo.
Moléculas de clase 
II del complejo 
principal de 
histocompatibilidad 
(MHC-CII) son 
necesarias para tal 
adhesión y fusión 
celular.
Moléculas 
localizadas en la 
parte posterior de la 
cabeza del 
espermatozoide y 
sus ligandos 
expresadas en la 
membrana 
plasmática del 
óvulo.
Moléculas MHC 
como las CD4 son 
proteínas 
involucradas en 
procesos de 
reconocimiento en 
células de estirpe 
inmunológica.
IMPLANTACIÓN
La implantación 
comienza a partir 
de la activación 
del cigoto, 
seguida de 
divisiones 
mitóticas en la 
trompa de 
Falopio.
La implantación 
del cigoto se 
debe a factores 
de crecimiento 
como el de tipo 
insulina (IGF), 
apoyando el 
desarrollo del 
blastocisto y del 
embrión.
El líquido del 
blastocele posee 
propiedades 
bactericidas.
La implantación 
es el momento 
cuando el 
blastocisto invade 
el endometrio y el 
trofoblasto se 
agranda y 
desarrollándose 
el sincitio.
La implantación 
no parece ser la 
única función 
dependiente de 
fagocitosis; la 
nutrición 
histiotrofa y la 
nutrición 
hematotrofa.
Fagocitosis: 
función de 
naturaleza 
inmunológica 
innata que 
primero participa 
en la relación 
materno- 
embrionaria y que 
debe estar 
estrechamente 
regulada para 
lograr las 
condiciones de 
implantación y 
nutrición 
suficientes que 
mantengan el 
embarazo, sin 
dañar al sistema 
hospedero.
INTERACCIÓN 
MATERNO-FETAL
La placentación en 
mamíferos 
constituye el área 
principal para la 
interfase 
materno-fetal.
Tiene dos áreas, la 
porción fetal está 
representada por 
el corion frondoso 
y la materna por la 
decidua basal, 
además una 
estrecha 
interacción 
materno-fetal se 
da en el árbol 
velloso placentario 
ya que ahí la 
sangre materna 
tiene contacto 
directo con las 
células fetales;
Aquí se 
encuentran varios 
tipos de células de 
origen materno 
potencialmente 
reactivas al feto; 
este espacio es la 
parte más íntima 
de la interfase 
materno-fetal.
Trofoblasto y 
citotrofoblasto 
tejido fetal 
placentario que 
establece un 
contacto más 
estrecho con la 
madre; el 
citotrofoblasto 
ancla el corion 
embrionario al 
endometrio 
materno y 
erosiona los 
capilares del 
endometrio 
materno para el 
desarrollo de la 
circulación 
placentaria.
CÉLULAS NKs
HLA-G y HLA-E; 
estas moléculas 
interaccionan 
con sus ligandos 
específicos 
expresados por 
linfocitos 
uterinos NK 
(uNK) inhibiendo 
su capacidad 
para inducir lisis 
celular.
La presencia de 
uNKs parece ser 
decisiva como 
promotora de la 
invasión 
trofoblástica a la 
decidua uterina, 
además de que 
las células NK 
deciduales 
producen 
factores 
angiogénicos 
como el factor 
de crecimiento 
del endotelio 
vascular o el 
factor de 
crecimiento de 
placenta, los 
cuales inducen 
el desarrollo 
vascular a 
través de la 
proliferación de 
células 
endoteliales.
Permite el 
establecimiento 
de la circulación 
placentaria.
La presencia de 
células uNK en 
la decidua se 
debe a: El 
?homing? y la 
proliferación in 
situ de las 
células uNK.
EXPRESIÓN DEL HLA 
EN LA PLACENTA
El human leukocyte 
antigen (HLA) es un 
conjunto de genes 
implicados tanto en elreconocimiento 
inmunológico como en 
la señalización entre 
células del sistema 
inmunitario. Las 
moléculas del MHC-CI 
están expresadas en la 
superficie de cada 
célula nucleada.
Las células del 
trofoblato no expresan 
antígenos I o II clásicos 
de histocompatibilidad, 
pero expresan 
moléculas HLA clase I 
no clásicas.
Los KIR envían 
señales inhibitorias a 
las células NK uterinas 
y se unen a moléculas 
del MHC Ia y Ib en 
trofoblasto bloqueando 
la citotoxicidad por NKs 
y contribuyendo de 
esta manera con el 
desarrollo de la 
tolerancia 
inmunológica.
HLA-G1 
inmunosupresoras, 
inducen la apoptosis de 
las células T CD8 
activados y modulan la 
proliferación de células 
T CD4.
LINFOCITOS T
Los linfocitos T CD4+ 
son los responsables 
de coordinar la 
respuesta inmune 
celular mientras que 
células T CD8+ 
expresan actividad 
citotóxica.
Los mecanismos que 
regulan la actividad de 
estas células son 
fundamentales para 
generar la condición de 
tolerancia inmunológica 
en el embarazo.
Los linfocitos Th 
pueden sintetizar y 
liberar citocinas de tipo 
1 (IFN-g) o 2 (IL-4).
El factor de necrosis 
tumoral (TNF-a) 
estimula la apoptosis 
de las células del 
trofoblasto humano 
junto con el IFN-g.
La placenta (células del 
trofoblasto) expresa 
moléculas que inhiben 
la actividad citotóxica 
de los linfocitos T; por 
ejemplo, CD95L, el 
cual es capaz de 
inducir apoptosis de 
células T, además de 
participar en los 
procesos de 
renovación celular y 
eliminación de células 
tumorales. CD95L 
limita la proliferación 
del trofoblasto a través 
de vías citolíticas por 
células NK, Th1 y T 
citotóxicos.
Las células T 
CD4+CD25+ (Treg) 
son linfocitos T 
involucrados en la 
prevención de la 
autoinmunidad y se ha 
observado que durante 
el embarazo expresan 
actividad 
inmunosupresora, 
manteniendo así la 
homeostasis del 
sistema, favoreciendo 
la tolerancia.
La deficiencia de 
células Treg en la 
gestación induce el 
aborto.
INDOLEAMINA 
2,3-DIOXIGENASA (IDO)
La IDO es una enzima 
expresada tanto en 
células del trofoblasto 
como en macrófagos.
Durante el embarazo el 
papel de esta enzima es 
limitar la velocidad del 
catabolismo del 
triptófano.
Evita la inflamación 
extensa en la placenta, la 
activación del 
complemento (incluso en 
ausencia de anticuerpos) 
y necrosis hemorrágica 
en la interfase 
materno-fetal.
La enzima IDO tiene la 
capacidad de inhibir la 
proliferación de células T 
antígeno-específicos y 
suprimir las respuestas 
de células T contra los 
aloantígenos fetales 
durante el embarazo.
Se ha demostrado que el 
catabolismo del triptófano 
por IDO genera 
productos metabólicos 
que inducen el aborto. De 
nueva cuenta, la función 
de la IDO apoya el 
mantenimiento de la 
tolerancia inmunológica 
en el embarazo.
https://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2011/ip111g.pdf
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