Trastornos tiroideos

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¿CÓMO SABER SI ES HIPOTIROIDISMO?
Generales:
· Anemia
· Alza de peso
· Intolerancia al frío
· Constipación
· Piel seca
· Mixedema
· Macroglosia
· Puede haber bocio?
· Reflejos enlentecidos
Respiratorio:
· Disnea e hipoventilación
Cardíaco:
· Insuficiencia cardíaca
· Bradicardia
· HTA (principalmente diastólica)
SNC:
· Trastorno ánimo
· Alteración memoria
· Bradipsiquia y bradilalia (pensamiento lento y problema habla)
Laboratorio diagnóstico: 
· Central: TSH normal o , T4 
· Primario: 
· Clínico: TSH , T4 
· Subclínico: TSH , T4 normal
· NO SE REQUIERE T3, ANTICUERPOS NI ECOGRAFÍA
Tratamiento:
· Clínico: Levotiroxina (T4) 1-1,6mcg por kg. SIEMPRE EN AYUNO.
· Subclínico: puede no necesitar tratamiento, porque aún no es severo, se hace un seguimiento a paciente. Si aparece clínico se trata. A otros que si se les trata aunque sea subclínico: embarazadas, planes de embarazo, TSH >10, autoanticuerpos positivos, bocio, síntomas, riesgo cardiovascular, estado depresivo, etc.
· En subclínico siempre hay que confirmar con exámenes nuevamente, ya que puede que haya salido alterado solo en ese momento, que haya sido transitorio
*Con tratamiento se busca no solo tener T4 normal, sino que normalizar TSH
6-8 semanas después del inicio del tratamiento, se controla TSH y se ajusta tratamiento si es necesario
¿CÓMO SABER SI ES TIROTOXICOSIS/HIPERTIROIDISMO?
Generales:
· Bocio
· Oftalmopatía (como exoftalmo)
· Mixedema pretibial
· Acropaquia (extremo de dedos más grandes de lo normal) 
Respiratorio:
· Disnea e hipoventilación
Cardíaco:
· HTA
· Insuficiencia cardíaca
· Insuficiencia coronaria
· Arritmias
Óseo:
· Pérdida de masa ósea
· Osteoporosis
SNC:
· Hiperquinesia
· Nerviosismo
· Inquietud psicomotora
· Trastornos de memoria
· Insomnio
Metabolismo:
· Hipersudoración
· Intolerancia al calor
· Baja de peso con ingesta conservada o aumentada
· Polidefecación/diarrea
Muscular:
· Pérdida masa muscular
· Debilidad muscular
Laboratorio diagnóstico/exámenes:
· Central: TSH normal o , T4 y T3 
· Primario:
· Clínico: TSH , T4 y T3 
· Subclínico: TSH , T4 y T3 normales
· TRAb (anticuerpo anti receptor): Graves
· Ecografía
· Cintigrama tiroideo (para evaluar nódulos tiroideos, fríos no producen hormonas, calientes sí)
· Captación de yodo
Tratamiento: 
· Beta bloqueadores (propanolol, etc) manejan síntomas hiperadrenergicos, taquicardia, temblor, aceleración 
· Drogas antitiroideas (metimazol, etc) frena producción hormonas tiroideas
· I131 yodo radiactivo, lo capta la tiroide y “se quema” y deje de sintetizar hormona
PATOLOGÍAS TIROIDEAS AUTOINMUNES
1. Hiperplasia difusa/Enfermedad de Graves/Bocio tóxico difuso
· Hipertiroidismo
· Tiroides tamaño aumentado difuso (no focal)
· Patogenia: autoanticuerpo anti receptor TSH (Trab?)
· Tríada:
· Bocio
· Palpitaciones 
· Exoftalmo
· Tiroides esponjosa y firme, parece carne
· Histopatología:
· Células altas/cilíndricas
· Pliegues papilares hacia lumen folículos ya no son redondeados
· Coloide tiene “masticones”, festoneado
· Núcleo hacia la base hacia lumen hay organelos que están produciendo
· Entremedio del parénquima hiperplásicopuede ver acumulación de células inmunes 
2. Tiroiditis de Hashimoto/tiroiditis linfocitaria crónica/tiroiditis linfocitaria autoinmune/bocio linfodenoide
· Hipotiroidismo
· Destrucción células foliculares
· Genes + factores ambientales
· Activación linfocitos T-helper y linfocitos T citotóxicos
· Van a generar daño del epitelio folicular 
· Anticuerpos anti antígenos de las células
· Tiroides pálida por mucho linfocito
· Infiltrado plamocitario con CENGTROS GERMINALES
· Difuso y variable
· Folículos más pequeños
· Fibrosis septos (no siempre)
· TRIADA DE HASHIMOTO:
i. Infiltrado linfoplasmocitario con centros germinales
ii. Atrofia folicular (folículos pequeños, poco coloide)
iii. Metaplasia oncocítica: células con mucho citoplasma, granulares y eosinofílicas
3. Tiroiditis post-parto
· Primer año post parto (o después de aborto)
· Suele ser temporal, a veces permanente
· Comienza como tirotoxicosis y luego hipotiroidismo. Puede ser subclínica
· Leve auento tamaño
· Infiltrado focal o difuso
· Células cilíndricas o cuboidales
· Fibrosis 
· No siempre hay metaplasia oncocítica
4. Tiroiditis silente
· Esporádica, es como la post-parto pero no hubo embarazo
· 3 fases (hiper, hipo, eu)
5. Tiroiditis linfocitaria focal
· Hallazgo incidental
· Poca importancia clínica
· No hay cambio macroscópico porque son focos
OTRAS CAUSAS
1. Tiroiditis aguda/supurativa
· Predominio neutrófilos
· Por bacterias generalmente
· Secundario a proceso inflamatorio en cuello
· Secundario a trauma (pero es muy raro, como que alguien puncione la tiroides y la infecte)
· MUY POCO FRECUENTE, pasa en gente inmunocomprometida, etc
· Eutiroideo
· Fiebre, dolor, disfagia, disfonía (como cualquier inflamación en el cuello)
· Microabsesos y necrosis
2. Tiroiditis subaguda granulomatosa/de Quervain
· Infiltrado macrófagos epiteloideos y céls gigantes multinucleadas
· Infección viral días antes del dolor han tenido síntomas respiratorios
· DOLOR
· “Se pasa solo”
· 3 etapas
· No se operan
· Hay fibrosis, folículos remanentes, granulomas que están hechos de células gigantes multinucleadas que se “comen” coloide
3. Tiroiditis por palpación
· Foliculitis granulomatosa multifocal
· Daño por presión 
· Infiltrado inflamatorio crónico
· Pocos folículos dañados
· Eutiroideos
· Coloide rodeado con células gigantes
4. Tiroiditis tuberculosa
· RARA
· Eutiroideo (focos solamente)
· Granulomas con o sin necrosis y céls gigantes tipo Langhans
· Granuloma son macrófagos que rodean necrosis 
5. De Riedel/fibrosa invasiva/esclerosante
· Autoinmune
· Fibrosis progresiva
· Eutiroideos o hipotiroideos
· Un tercio tiene otro desorden fibroinflamatorio en el cuerpo
· Díndrome de vena cava superior, hipocalcemia (porque también afecta paratiroides), disfonía
· Son muy firmes, como piedras, gris blanquecina
· Parénquima borrado (reemplazado por fibrosis), o sea apenas hay folículos, hay puro colágeno y algo de infiltrado linfocitario