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Microbiología (Universidad de Aquino Bolivia)
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 TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título CAUSAS Y COMPLICACIONES DEL HELICOBACTER PYLORI
EN LA PAZ BOLIVIA 2021 
 Autor/es Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Prada Rodriguez Bryan Fabrizzio 62799
Fecha 15/ 4 /2021
Carrera Medicina
Asignatura Microbiologia I Bacteriología 1
Grupo B-B1
Docente Dra. 
Periodo
Académico
I-2021
Subsede La Paz
Copyright © (2021) por ( Prada Fabrizzio). Todos los derechos reservados.
RESUMEN:
La mayoría de personas, incluyendo los médicos, suelen creer que la causa de las úlceras (llagas)
en el estómago o duodeno (la primera sección del intestino delgado) es el estrés, el alcohol o las
comidas picantes. Ahora sabemos que este no es el caso. De hecho, esas úlceras, llamadas
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úlceras pépticas, son más a menudo (aunque no siempre) causadas por una bacteria,
específicamente un organismo llamado helicobacter pylori.
El índice de infecciones por H pylori en niños en los Estados Unidos es bajo, pero puede infectar
a más del 75% de niños en los países en desarrollo. Aunque las infecciones aumentan en
frecuencia a medida que las personas envejecen, la mayoría de niños y adultos con H pylori
nunca desarrollarán una infección. Nadie sabe con certeza cómo se contrae el H pylori, pero el
contacto de persona a persona podría ser una forma, así como la transmisión a través de
alimentos y agua contaminada. El período de incubación también se desconoce. Cuando el
H pylori causa un úlcera, la intensidad de los síntomas puede variar. En algunos casos, no hay
ningún síntoma. Las úlceras pueden causar una sensación de ardor o dolor prolongado en el
estómago que puede ir y venir, a menudo aparece unas pocas horas después de comer, así como
durante la noche y luego baja cuando come o bebe agua.
.
Palabras clave: helicobacter pylori
ABSTRACT:
Most people, including doctors, believe that the cause of ulcers (sores) in the stomach or
duodenum (the first section of the small intestine) is stress, alcohol, or spicy foods. We now
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know that this is not the case. In fact, those ulcers, called peptic ulcers, are most often (though
not always) caused by bacteria, specifically an organism called helicobacter pylori.
The rate of H pylori infections in children in the United States is low, but it can infect more than
75% of children in developing countries. Although infections increase in frequency as people
age, most children and adults with H pylori will never develop an infection. No one knows for
sure how H pylori is contracted, but person-to-person contact could be one way, as well as
transmission through contaminated food and water. The incubation period is also unknown.
When the
H pylori causes an ulcer, the intensity of symptoms can vary. In some cases, there are no
symptoms. Ulcers can cause a prolonged burning sensation or pain in the stomach that can come
and go, often appearing within a few hours after eating as well as at night and then going down
when you eat or drink water.
Key words: helicobacter pylori 
 Tabla De Contenidos
Introducción 7
Capítulo 1. Planteamiento del Problema 7
1.1. Formulación del Problema 7
1.2. Objetivos 7
1.2.1 Objetivo general 7
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1.2.2 Objetivos Específicos 7
1.3. Justificación 7
1.4. Planteamiento de hipótesis 7
Capítulo 2. Marco Teórico 8
2.1 Área de estudio/campo de investigación 8
2.2 Desarrollo del marco teórico 8
2.2.1 Definición 8
2.2.2 Características 8
2.2.3 Etiologia 8
2.2.4 Epidemiologia 9
2.2.5 Fisiopatogenia
10
2.2.6 Factores de riesgo
14
2.2.7 Causas
14
2.2.8 Manifestaciones clínicas
14 
2.2.9 Modo de transmisión
15
2.2.10 Diagnostico
17
2.2.11 Tratamiento 18
2.2.12 Mecanismo de acción
18
2.2.13 Complicaciones
19 
2.2.14 Prevención
20
2.2.15 Caso clínico
20
Capítulo 3. Método
23
3.1 Tipo de Investigación 24
3.2 Operacionalización de variables 24
3.3 Técnicas de Investigación 24
3.4 Cronograma de actividades por realizar 24
Capítulo 4. Resultados y Discusión 25
Capítulo 5. Conclusiones 27
Bibliografía 36
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ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1 DEFINICION
28
Figura 2 CARACTERISTICAS 28
Figura 3 ETIOLOGIA 28
Figura 4 EPIDEMIOLOGIA 29
Figura 5 FISIOPATOGENIA 30
Figura 6 FACTORES DE RIESGO 30
Figura 7 CAUSAS
31
Figura 8 MANIFESTACIONES CLINICAS 31
Figura 9 MODE DE TRANSMISION
32
Figura 10 DIAGNOSTICO 32
Figura 11 TRATAMIENTO 32
Figura 12 MECANISMO DE ACCCION 33
Figura 13 COMPLICACIONES 33
Figura 14 PREVENCION 34
Figura 15 CASO CLINICO 35
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INTRODUCCIÓN
El Helicobacter pylori (H. pylori) es un tipo de bacteria que causa infecciones en el estómago. Se
encuentra, aproximadamente, en dos tercios de la población mundial. Es posible que se transmita
por agua y alimentos contaminados, pero los investigadores no están seguros. Puede causar
úlceras pépticas y cáncer de estómago.
Si usted tiene síntomas de una úlcera péptica, el médico le hará pruebas de sangre, aliento o
heces para ver si contiene H. pylori. El mejor tratamiento es una combinación de antibióticos y
medicamentos que reducen el ácido estomacal (llamados antiácidos). Usted tendrá que hacerse
otra prueba después del tratamiento, para asegurarse de que la infección haya desaparecido.
Para prevenir infecciones por H. pylori infección, debe:
● Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer
● Comer alimentos preparados adecuadamente
● Beber agua de fuentes limpias y seguras
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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema 
¿Causas y complicaciones del helicobacter pylori, en La Paz-Bolivia 2021?
1.2. Objetivos
Dar a conocer sobre el la helicobacter pylori 
1.2.1 Objetivos Específicos
● Explicar sobre helicobacter pylori y sus características
● Importancia de la fisiopatogenia de la helicobacter pylori en personas 
● Determinar el diagnóstico y tratamiento del helicobacter pylori
1.3. Justificación 
Nuestro propósito es fortalecer el conocimiento en nuestros estudiantes de universidad de Aquino
Bolivia (UDABOL) sobre el helicobacter pylori y sus complicaciones que presenta 
1.4. Planteamiento de hipótesis 
En nuestro planteamiento de la hipótesis que, los estudiantes de medicina de la Universidad de
Aquino Bolivia (Udabol) conozcan la causas y complicaciones del helicobacter pylori en el
organismo humano. 
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CAPITULO 2 Marco Teórico 
Área de estudio/campo de investigación
Determinó que el área de estudio es la Universidad de Aquino Bolivia (UDABOL) Sede La Paz,
Capitán Ravelo Pasaje Isaac Eduardo, área de Medicina, Microbiología I
2.1 Marco teórico
2.2.1 Definición
Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa con forma de bacilo helicoidal espiral que
habita en el epitelio gástrico humano, y posee unos flagelos (como pelos móviles) en uno de los
extremos, lo que le confiere movilidad. Este patógeno fue cultivado por primera vez en 1983 por
Robin Warren y Barry Marshall, a los que les fue concedido el premio Nobel de Medicina en
1995 dada la importancia de su descubrimiento. Es una de las infecciones humanas más
prevalentes, afectando aproximadamente al 40% de la población, aunque en poblaciones con
nivel socioeconómico más bajo y peores condiciones sanitarias llega a ser del 80%. La infección
se suele producir en la infancia, siendo muy poco frecuente la infección de novo en adultos. La
infección se puede provocar vía fecal-oral o bien oral-oral. En países desarrollados se produce
habitualmente entre personas (principalmente dentro del ámbito familiar, padres-hijos o entre
hermanos), pero en países en vías de desarrollo, la vía fecal-oral a través de aguas contaminadas
parece ser la vía principal de infección
2.2.2. Características
Presenta las características estructurales de los bacilos gramnegativos, con una membrana
externa y una interna. Tiene de 4 a 8 flagelos polares, que son fundamentales para su movilidad,
y que están recubiertos por una vaina de estructura lipídica, igual que la membrana externa, que
parece tener la misión de proteger a los flagelos de su degradación por el medio ácido. 
Su característica más importante es la potente ureasa, que es capaz de hidrolizar urea. Esto puede
detectarse en el laboratorio mediante la preparación de un medio con urea y un indicador de pH.
Si se encuentra la bacteria, también habrá ureasa, que hidrolizará la urea produciendo amonio y
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aumentando el pH del medio, que hará que cambie de color (la prueba positiva es 9 de color
rosa). Tiene otras 2 enzimas muy útiles para su identificación cuando crece en medios de cultivo:
la oxidasa y la catalasa. Para cultivarlo en medios artificiales necesita medios enriquecidos,
suplementados con sangre o derivados. H. pylori es resistente, de forma natural, a algunos
antimicrobianos, que se han utilizado como agentes selectivos en los medios de cultivo:
vancomicina, cefsulodina, polimixina, trimetoprim/sulfametoxazol y anfotericina B10,. Necesita
una incubación en atmósfera microaeróbica durante un mínimo de 4 días para el cultivo primario
y de 2 días para el cultivo secundario. Se pueden identificar por su forma en la tinción de Gram,
la forma de la colonia (colonias pequeñas, brillantese incoloras) y por las pruebas de la ureasa,
catalasa y oxidasa, que son positivas.
2.2.3. Etiología
-Dominio: Bacteria
-Filo: Proteobacteria
-Clase: Epsilonproteobacteria
-Orden: Campylobacterales
-Familia: Helicobacteraceae
-Género: Helicobacter
-Especie: H. pylori (Marshall et al. 1985) (Goodwin et al. 1989)
2.2.4 Epidemiología del Helicobacter Pylori 
A nivel mundial hay varias cepas de Hp que difieren en su virulencia, y los diferentes factores
que intervienen, como los vinculados al huésped y al ambiente, determinan diferencias en la
expresión de la enfermedad. La edad, etnia, género, geografía y condición socioeconómica son
todos factores que influyen en la incidencia y prevalencia de la infección por Hp. La prevalencia
general es alta en los países en desarrollo y más baja en los países desarrollados; además, dentro
de un mismo país puede haber una variación igualmente amplia de la prevalencia entre las
poblaciones urbanas de mayor nivel económico y las poblaciones rurales. Las principales
razones de estas variaciones tienen que ver con las diferencias socioeconómicas entre las
poblaciones. La trasmisión de Hp tiene lugar fundamentalmente por las vías oral-oral o fecal-
oral. Son muchos los factores que intervienen en la prevalencia general de la infección, como la
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falta de una adecuada higiene, agua potable segura, higiene básica, dietas pobres y
superpoblación. La prevalencia mundial de la infección por Hp es mayor a 50%. La prevalencia
de Hp puede variar significativamente entre y dentro de los países. En general, las tasas de
seropositividad de Hp aumentan progresivamente con la edad, reflejando un fenómeno de
cohorte. En los países en desarrollo, la infección por Hp es marcadamente más prevalente en
edades más jóvenes que en los países desarrollados.(R.H Hunt, S,D Xiao, 2016, #)
2.2.5 Fisio patogenia del Helicobacter Pylori 
A pesar de los millones de personas que están colonizadas por H. pylori, sólo una pequeña parte
están infectadas con H. pylori y desarrollan síntomas clínicos. Esto implica una kDa y está
formada por dos subunidades, UreA y UreB; su actividad depende del pH alrededor de la
bacteria. El hábitat natural de H. pylori se encuentra por debajo de la capa mucosa, donde el pH
se aproxima a la neutralidad (figura 3). 15 El mecanismo que utiliza para protegerse de ese pH
ácido durante la colonización se basa en acumular una gran cantidad de ureasa en el citoplasma,
en el espacio periplásmico y en la superficie de la bacteria. La ureasa es una metaloenzima que
hidroliza la urea presente en el estómago en amonio y dióxido de carbono, necesita de iones de
nikel Ni2+ para su acción. El amonio producido aumenta el pH, elevándolo hasta 6 o 7 en su
entorno y neutralizando el ácido clorhídrico del estómago, lo que ocasiona de manera transitoria
aclorhidria, con un pH gástrico neutro; esto le propicia un microambiente que le permite
sobrevivir mientras se mueve para llegar al epitelio gástrico. La ureasa y el amonio tienen una
función importante en la respuesta inmune del hospedero debido a que el amonio actúa de
manera quimiotáctica activando los monocitos y linfocitos polimorfonucleares e induciendo la
liberación de citosinas, lo que ocasiona una respuesta inflamatoria que contribuye al daño del
epitelio gástrico.16,17 La ureasa debe regularse, ya que un aumento excesivo en la alcalinidad
debida al NH4 + producido mata a la bacteria. La regulación se lleva a cabo mediante un
transportador dependiente del pH. El transportador es UreI, el cual permite la entrada de urea,
que al alcanzar los niveles de pH 6-7 se inactiva. El NH4 + liberado produce una serie de daños
que afectan la microcirculación a las células epiteliales superficiales y originan necrosis del
tejido profundo; asimismo, colabora en el desarrollo de la gastritis atrófica crónica humana y
facilita el incremento de infecciones virales y la carcinogénesis
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Flagelos: La gran movilidad de estas bacterias es fundamental para colonizar la mucosa gástrica,
contrarrestando el peristaltismo y penetrando la capa de mucina secretada por las células de la
superficie de la mucosa para alcanzar la superficie epitelial y escapar del ácido que la rodea H.
pylori posee entre dos y seis flagelos. Cada flagelo está compuesto por dos flagelinas, FlaA y
FlaB. FlaB se localiza en la base del flagelo; la más abundante, FlaA, se encuentra en el exterior.
Además, la morfología espiral o helicoidal facilita la movilidad en la viscosidad del moco
gástrico, ya que la bacteria produce una proteasa que digiere el moco, lo que facilita su avance
Proteínas de membrana externa (PME). La adherencia de H. pylori a la mucosa gástrica es de
gran importancia para la colonización inicial, así como para la persistencia de la bacteria en el
estómago humano. La adhesión es fundamental, ya que le confiere mecanismos de protección a
la bacteria frente a la acidez gástrica, además de minimizar el ser eliminada por el peristaltismo,
el vaciado gástrico o el desprendimiento de la capa mucoide por regeneración. El análisis de los
genomas de H. pylori ha mostrado que aproximadamente 4% codifica PME. Existen cinco
grandes familias de PME, como BabA, SabA, lipoproteína asociada a la adherencia AlpA y
AlpB, HopZ, Hpa.A, DupA, MAP
opZ, Hpa.A, DupA, MAP.22-25 Bab-A (blood antigen binding adhesion). Es la adhesina más
estudiada y caracterizada; interactúa con las células epiteliales a través de los antígenos de Lewis
B (Leb) fucosilados de los grupos sanguíneos ABO del humano. Aunque se han identificado tres
alelos bab (babA1, babA2, y babB), sólo el gen babA2 es funcionalmente activo. Las
características de unión de las cepas de H. pylori sugieren que la proteína BabA está involucrada
en la glicosilación de la mucosa del hospedero que le permite a H. pylori adaptarse para
colonizar y persistir. Algunos estudios han sugerido que BabA2 está asociada con un riesgo
mayor de desarrollar enfermedades más puesta inmune y crear una infección persistente.28-30
Otros componentes que funcionan como adhesinas son los glicerofosfolípidos, sulfátidos,
componentes de la matriz extracelular y secuencias repetidas de Nacetil-lactosamina o de
glicoconjugados. Una sola clase de anticuerpos no inhibe por completo la adhesión de la bacteria
a las células, por lo que se considera que la adherencia de H. pylori se realiza a través de
múltiples adhesinas y receptores al mismo tiempo
Proteína activadora de neutrófilos (NAP). La proteína NAP está codificada por el gen napA;
fue identificada primeramente como una proteína que participa en la activación de los
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neutrófilos. Tiene función de bacterioferritina para captar los iones ferrosos libres intracelulares
que pueden dañar el ADN de H. pylori; protege a la bacteria del estrés oxidativo. Puede actuar
como adhesina cuando se secreta o se expresa en la superficie bacteriana, tiene afinidad por las
ceramidas presentes en las membranas plasmáticas celulares y por el grupo antigénico sanguíneo
de Lewis. Una de las respuestas primarias a la infección por H. pylori es el reclutamiento de
neutrófilos y monocitos al sitio de infección. Se conoce que NAP es quimiotáctica para los
neutrófilos humanos: permite la translocación de neutrófilos del torrente sanguíneo a la mucosa
del estómago infectada. NAP se encuentra en el citosol y es liberada por autólisis; induce la
producción de radicales de oxígeno en neutrófilos humanos a través de una cascada de activación
de eventos intracelulares que pueden contribuir al daño de la mucosa del estómago, ocasionando
la liberación de nutrientes que promueven la supervivencia de H. pylori. Es un antígeno
importante en la respuesta inmune del hospedero a la infección por H. pylori y se ha encontrado
con mayor frecuencia en pacientes con úlcera péptica.37,38 H. pylori posee, además, una
hemaglutinina codificada por el gen hpA, que se une a restos de N-acetilneuramil-a-lactosa y a
restos de ácido siálico
Antioxidantes. H. pylori es una bacteria microaerofílica vulnerable a la toxicidad de O2.
Durante el proceso de colonización, H. pylori promueve una fuerte respuesta inflamatoria
mediada por neutrófilos y macrófagos, que generan una cantidad de metabolitos reactivos del
oxígeno. H. pylori cuenta con mecanismos para la detoxificación de estos metabolitos, así como
para la reparación de los daños sufridos, que favorecen su supervivencia en el tejido inflamado.
Entre los sistemas enzimáticos de detoxificación de los metabolitos reactivos del oxígeno están
la enzima superóxido dismutasa, que cataliza la transformación del superóxido en peróxido de
hidrógeno; la catalasa o peroxidasa, que cataliza la descomposición 
del peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno; las peroxirredoxinas, que catalizan la reducción de
peróxido de hidrógeno, peroxinitrito y otros hidroperóxidos orgánicos en alcoholes, y la
flavoproteína MdaB, una NADPH quinona reductasa que H. pylori expresa cuando debe
compensar la pérdida de los principales componentes antioxidantes. Además, el sistema
tiorredoxina cataliza los procesos de oxidación-reducción, tiol dependientes, de un gran número
de enzimas detoxificadoras. La actividad enzimática de la catalasa, la superóxido dismutasa y las
peroxirredoxinas está incrementada en las cepas cagA positivas
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A veces los sistemas de detoxificación no son suficientes y puede existir oxidación. H. pylori
cuenta con un mecanismo para reparar el ADN dañado, como las proteínas RecA, UvrABC,
endonucleasa III, MutS y RuvC.
Fosfolipasas
Las fosfolipasas A2 y C de membrana externa, que actúan como proteasas, tienen un papel
fundamental en la patogenia del H. pylori, al degradar el complejo lípido-gluco-proteico de la
capa de moco que cubre a las células epiteliales gástricas, y que es el que les da continuidad y
protección.
 Lipopolisacárido (LPS).
El lipopolisacárido es un factor de virulencia con baja toxicidad comparado con otras bacterias
Gram negativas; posee en su antígeno «O» los carbohidratos de Lewis «x» (Lex ), Lewis «y»
(Ley ) o ambos, cuyo papel fundamental en la patogénesis es evadir la respuesta inmune durante
la colonización del epitelio gástrico, favoreciendo la persistencia bacteriana en el microambiente,
equilibrando la acción de inducir la respuesta autoinmune del hospedero contra sus propias
células gástricas. Los niveles de expresión de estos antígenos son diferentes entre las cepas;
además, presentan variación de fase, la cual se estimula por el pH ácido del medio y el tipo de
antígeno de Lewis que se expresa en la superficie de las células epiteliales o en las células
sanguíneas. Estos antígenos participan doblemente en la patogénesis de la bacteria, produciendo
un mimetismo molecular que le ayuda a la bacteria a evadir el sistema inmune del hospedero
durante la colonización, lo que favorece su permanencia y, por otro lado, provoca una respuesta
autoinmune en contra de los antígenos de Lewis que expresan H. pylori y las células eucariontes,
contribuyendo a un daño directo o indirecto.20,50,51 Se ha comprobado cómo la unión de H.
pylori al receptor gástrico de Lewis promueve una respuesta inmune no específica y el desarrollo
de autoanticuerpos frente a las células productoras de ácido, lo que contribuye a la gastritis
crónica y la pérdida de células parietales. Además, la adherencia mediada por BabA participa en
la distribución de los factores devirulencia que dañan al tejido del hospedero, pudiendo llevar al
desarrollo de úlcera y cáncer gástrico.30 Otras enzimas. H. pylori produce otras enzimas que
favorecen la virulencia de la bacteria, como mucinasas, lipasas, proteasas, catalasas y dismutasas
que protegen a la bacteria de metabolitos tóxicos, secundarios a procesos oxidativos de defensa
de los macrófagos y neutrófilos; también produce fosfatasa alcalina y ácida y
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gammaglutamiltranspeptidasa, así como proteínas de choque térmico como groEL y groEs, de
peso molecular 58 y 13 kDa, respectivamente, y que tienen la capacidad de aumentar la actividad
de la ureasa. (Cervantes Garcia, 2016, #)
2.2.6 Factores de riesgo
La infección por helicobácter pylori suele adquirirse en la infancia. Los factores de riesgo para la
infección por helicobácter pylori están relacionados con las condiciones de vida en tu infancia,
tales como:
● Vivir en condiciones de hacinamiento. Si vives en una casa con muchas otras
personas, tienes más riesgo de una infección por helicobácter pylori.
● Vivir sin una fuente confiable de agua limpia. Tener un suministro confiable de
agua limpia y potable contribuye a reducir el riesgo de helicobácter pylori.
● Vivir en un país en vías de desarrollo. Las personas que viven en países en vías de
desarrollo, donde el hacinamiento y las condiciones de vida insalubres pueden ser
más frecuentes, tienen más riesgo de infección por helicobácter pylori.
● Vivir con una persona que tiene infección por helicobácter pylori. Si alguien
con quien vives tiene una infección por helicobácter pylori, es más probable que
también tengas una infección por helicobácter pylori.
2.2.7 Causas
Todavía no se conoce la manera exacta en que la bacteria helicobácter pylori produce una
infección. La bacteria helicobácter pylori puede transmitirse de una persona a otra por contacto
directo con la saliva, el vómito o la materia fecal. La bacteria helicobácter pylori también puede
transmitirse a través de alimentos o agua contaminados.
2.2.8 Manifestaciones clínicas
Cuando se manifiestan los signos y síntomas de la infección por helicobácter pylori, estos
comprenden:
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● Dolor o ardor en el abdomen
● Dolor abdominal más agudo con el estómago vacío
● Náuseas
● Pérdida del apetito
● Eructos frecuentes
● Hinchazón
● Pérdida de peso involuntaria
● Úlceras. El helicobácter pylori puede dañar la mucosa protectora del estómago y
del intestino delgado. A causa de esto, el ácido estomacal puede producir una llaga
abierta (úlcera). Alrededor del 10 % de las personas con helicobácter
pylori desarrollará una úlcera.
● Inflamación de la mucosa del estómago. La infección por helicobácter
pylori puede irritar el estómago, lo que provoca una inflamación (gastritis).
● Cáncer de estómago. La infección por helicobácter pylori es un factor de riesgo
importante para ciertos tipos de cáncer de estómago.
2.2.9 Modo de transmisión
La forma de transmisión de la infección por H. pylori no está del todo aclarada, al parecer
son múltiples los modos de transmisión (fecal-oral, gastro-oral y oro-oral), predominando
algunos de ellos en relación con las características ambientales y de la población.
El principal reservorio de H. pylori lo constituye el estómago de los humanos y existe un
común acuerdo acerca de la vía de entrada (la boca), pero la transmisión de la infección aún
no está del todo clara, no parece existir un reservorio de la infección fuera del estómago
humano, aunque algunos animales (algunos primates y gatos) están infectados por H. pylori.
En países desarrollados predomina la transmisión de persona a persona por medio del
contenido de los vómitos, saliva o las heces, mientras que en los países subdesarrollados, la
falta de cloración y la contaminación con heces fecales del agua, así como la inadecuada 
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Incidencia de H.pylori en los estudiantes de Microbilogía del POLISAL-UNAN, Managua,
Marzo - Octubre 2016
Celsa Obando Jiménez / 2016 13
preparación y manipulación de los alimentos podrían constituir la vía de transmisión más
importante, observación apoyada por evidencia de la participación del agua en la propagación
de la bacteria y la aparente transmisión fecal-oral de la infección.
La alta prevalencia de la infección en los países en vías de desarrollo se ha asociado con las
pobres condiciones sanitarias, ambientales y el hacinamiento, concepto reforzado por
estudios realizados en niños en instituciones de cuidado interno que muestran una prevalencia
más alta en este grupo y por investigaciones de familias, que muestran que es más probable
que se infecte el niño que tiene un miembro familiar colonizado que aquellos en los que no
lo hay. Otra vía alternativa de infección es través de la instrumentación (gastro-oral), ya que
se ha comprobado la posibilidad de transmitir el microorganismo por medio de endoscopios
y sondas gástricas. (Peña, W., 2011)
Vía fecal-oral
La transmisión por vía fecal-oral es posiblemente la más importante a nivel mundial,
pudiendo actuar el agua y los alimentos contaminados por este microorganismo como
transmisores. Se ha detectado ADN de H. pylori en aguas de consumo, mostrando una gran
asociación entre la infección y el tipo de agua empleada para consumo, así como con la
ingesta de vegetales crudos regados con aguas no tratadas.
La inadecuada eliminación de las excretas y el consumo de agua mal tratada y contaminada
con heces fecales se predispone por este mecanismo de transmisión a la infección por la
bacteria H. pylori. Además el cultivo de vegetales con aguas contaminadas las cuales son
llevadas a la mesa del hogar donde no se les brinda un adecuado manejo se constituye en uno
de los principales métodos para adquirir la infección por este microorganismo.
Incidencia de H.pylori en los estudiantes de Microbilogía del POLISAL-UNAN, Managua,
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Celsa Obando Jiménez / 2016 14
Vía gastro-oral
Es conocido que la infección aguda puede causar vómitos y aclorhidria, lo que facilitaría la
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diseminación y la supervivencia del microorganismo en un medio no tan ácido. Esta
posibilidad se apoya en la ocurrencia de algunos brotes asociados con manejo y desinfección
inadecuada de gastroscopios.
Dicha posibilidad llevaría también a relacionarle con el vómito, lo que en cierta medida
podría explicar las altas tasas de infección en niños, ya que estos vomitan más frecuentemente
que los adultos. Además de que frecuentemente que los niños llevan objetos a la boca y
comparten sus alimentos sin cuidado alguno.
Actualmente esta ruta podría ser en los niños más importante que la fecal-oral o la oro-oral.
Vía oro-oral
A favor de esta ruta está el aislamiento mediante cultivo de H. pylori de muestras de saliva y
placa dental, genéticamente similar a la de origen gástrico, habiéndose detectado ADN de H.
pylori mediante técnicas de PCR.
La base de tal propuesta ha sido el hallazgo de H. pylori en placa dental o bien la
identificación de su genoma en saliva; también se apoya en las reacciones positivas de ureasa
en muestras de saliva; pero otras bacterias de la flora oral podrían dar esta prueba positiva,
por lo que tal prueba no es muy aceptada por el momento. (Peña, W., 2011)
2.2.10 Diagnóstico
Las pruebas y los procedimientos usados para determinar si existe una infección por
Helicobacter Pylori van a incluir métodos tanto endoscópicos como no endoscopicos.
Las técnicas utilizadas pueden ser directas (cultivo, demostración microscópica
del microorganismo) o indirectas (utilizando ureasa, antígenos fecales, o una respuesta de
anticuerpos como marcador de enfermedad). la elección del examen va a depender tanto de la
disponibilidad y el costo de aquellos, también de otros factores como ser: la situación clínica, la
prevalencia de la infección en la población, probabilidad de la infección antes del análisis,
diferencias en la realización del test y factores que puedan incidir en los resultados de los
análisis, tales como el uso de tratamiento contra la secreción y antibióticos. Entre las pruebas
existentes para detectar una infección de Helicobacter Pylori seran:
Análisis de sangre. Al analizar una muestra de sangre puede detectarse evidencia de una
infección por helicobácter pylori activa o anterior en el organismo.
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Prueba del aliento. Durante la prueba del aliento, debes tragar una pastilla, líquido o un alimento
fácil de digerir que contiene moléculas de carbono marcadas. Si tienes una infección por
helicobácter pylori, el carbono se libera cuando la solución se digiere en el estómago. El cuerpo
absorbe el carbono y lo expele cuando exhalas. Debesexhalar dentro de una bolsa, y el médico
utiliza un dispositivo especial para detectar las moléculas de carbono.
Análisis de heces. Un análisis de laboratorio llamado "análisis de antígenos en las heces" busca
proteínas (antígenos) asociadas con la infección por helicobácter pylori en las heces.
Endoscopia. Estarás sedado para esta prueba, conocida como examen de endoscopia superior.
Durante el examen, el médico te introduce un tubo largo y flexible, equipado con una pequeña
cámara (endoscopio), por la garganta y el esófago hasta llegar al estómago y el duodeno. Este
instrumento le permite ver irregularidades en la parte superior del tubo digestivo y tomar
muestras de tejido (biopsia). Estas muestras se analizan para detectar la presencia de helicobácter
pylori. (Mayo Clinic, 2020)
2.2.11 Tratamiento
Las infecciones por Helicobácter pylori suelen tratarse con al menos dos antibióticos diferentes a
la vez, para ayudar a evitar que la bacteria desarrolle una resistencia a un antibiótico en
particular.
Se recomienda un fármaco supresor de ácidos, para ayudar a sanar el revestimiento del
estómago. Los medicamentos que pueden inhibir el ácido son:
Inhibidores de la bomba de protones. Estos medicamentos suspenden la producción de ácido en
el estómago. Algunos ejemplos de inhibidores de la bomba de protones son el omeprazol
(Prilosec), esomeprazol (Nexium), lansoprazol (Prevacid) y pantoprazol (Protonix).
Bloqueadores de la histamina (H-2). Estos medicamentos bloquean una sustancia llamada
histamina, que desencadena la producción de ácido. Un ejemplo es la cimetidina (Tagamet HB).
Subsalicilato de bismuto. Más conocido por el nombre de marca Pepto-Bismol, este fármaco
funciona recubriendo la úlcera y protegiéndola de los ácidos del estómago.
El médico puede recomendarte un análisis para la Helicobácter pylori al menos cuatro semanas
después del tratamiento. Si los análisis muestran que el tratamiento no tuvo éxito, puedes
someterte a otra ronda de tratamiento con otra combinación de antibióticos. 
2.2.12 Mecanismos de acción de los medicamentos
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Inhibidores de la bomba de protones
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos que actúan inhibiendo de manera
irreversible la enzima H /K -ATPasa de las células parietales de la mucosa gástrica.
Disminuyen, por tanto, la secreción ácida al actuar en el último eslabón fisiológico del
proceso
Subsalicilato de bismuto
inhibe la síntesis de prostaglandinas responsables de la inflamación intestinal y la
hipermotilidad, adicionalmente enlaza las toxinas producidas por E. coli.
Bloqueadores de la histamina (H-2).
Su mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores H2, lo que conlleva finalmente
a una inhibición de la bomba de protones y a la supresión de producción de ácido desde las
células parietales.
2.2.13 Complicaciones
Las complicaciones que van a presentar infecciones por Helycobacter Pilory van a comprender la
siguiente:
Úlceras. El helicobácter pylori puede dañar la mucosa protectora del estómago y del intestino
delgado. A causa de esto, el ácido estomacal puede producir una llaga abierta (úlcera). Alrededor
del 10 % de las personas con helicobácter pylori desarrollará una úlcera.
-Las úlceras duodenales, el tipo más frecuente de úlcera gastroduodenal, se producen en los
primeros centímetros del duodeno.
-Las úlceras gástricas (estomacales) son menos frecuentes y generalmente se sitúan en la parte
inferior del estómag
Inflamación de la mucosa del estómago o mucosa gástrica. La infección por helicobácter
pylori puede irritar el estómago, lo que provoca una inflamación (gastritis).
La gastritis se divide en dos categorías en función de su gravedad:
-La gastritis erosiva es más grave que la gastritis no erosiva. Esta forma produce tanto
inflamación como desgaste (erosión) de la mucosa gástrica. La gastritis erosiva suele evolucionar
de forma repentina (lo que se conoce como gastritis erosiva aguda), aunque también puede
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desarrollarse lentamente (lo que se denomina gastritis erosiva crónica), por lo general en
personas que están por lo demás sanas.
-La gastritis no erosiva se caracteriza por alteraciones en la mucosa gástrica que van desde el
desgaste (atrofia) a la transformación del tejido gástrico en otro tipo de tejido intestinal
(metaplasia). A menudo, varios tipos de glóbulos blancos se acumulan en el estómago y
provocan diversos grados de inflamación. Los glóbulos blancos pueden provocar inflamación en
la totalidad del estómago o sólo en ciertas partes.
Cáncer de estómago. La infección por helicobácter pylori es un factor de riesgo importante para
ciertos tipos de cáncer de estómago.
Alrededor del 95% de los casos de cáncer de estómago son adenocarcinomas. Los
adenocarcinomas del estómago se originan a partir de las células glandulares del revestimiento
gástrico.
2.2.14 Prevención 
Para prevenir esta enfermedad, es importante una buena higiene: lavarse bien las manos tras ir al
lavabo y comer en lugares limpios. 
También es importante no interactuar con personas que tengan esta infección.
2.2.15 Caso clínico
Paciente femenino de 78 años, refiere cuadro clínico de 2 días de evolución, posterior a ingesta
de analgésicos y antiinflamatorios caracterizado por dolor abdominal en hemiabdomen
superior, de moderada a gran intensidad, distensión abdominal progresiva y malestar general.
Antecedente quirúrgico de cirugía ocular, diagnosticada de gastritis crónica por endoscopia hace
10 años y tratamiento para H. pylori no recuerda medicación (niega alergias). 
Por tanto es internada en el servicio de medicina interna con diagnósticos de gastritis crónica y
suboclusión intestinal. 
Se solicitan estudios laboratoriales y ecográficos de ingreso, sin hallazgos patológicos solicitan
interconsulta por cirugía de guardia descartando patología quirúrgica de urgencia.
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Por agravamiento de cuadro sintomatológico y descompensación hemodinámica abrupta en
24Hrs, solicitan nueva interconsulta por cirugía general. 
Paciente durante la valoración; en mal estado general, álgida febril, piel y mucosas diaforéticas,
deshidratadas y pálidas. 
Signos vitales: 
F.C.: 105 lat./ min, P.A.: 80/50 mmHg, 
F.R.: 24 resp./ min., T: 36.4°C. 
Examen cardiopulmonar normal. 
Abdomen distendido de forma generalizada RHA (-), dolor a la palpación profunda en todos los
cuadrantes abdominales; con signos de irritación peritoneal.
Se solicita estudio laboratorial que evidencia: (glóbulos rojos 5.564.000mm3, Hematocrito
53%, Hemoglobina 16.9g/%), (glóbulos blancos 5.800mm3, segmentados 60, glicemia 77 mg/dl,
creatinina 3.0 mg/dl. Nitrógeno ureico 39mg/dl T. `protrombina 12seg., actividad 100%. Proteína
C reactiva 24mg/dl, amilasa 1548UI/L). 
Radiografíasimple de abdomen evidencia dilatación de asas delgadas además de aire a nivel
subdiafragmático derecho 
Ecografía rastreo abdominal informa íleo generalizado, abundante líquido libre en todo el marco
abdominal, intenso meteorismo, colelitiasis
Con los datos clínicos y exámenes complementarios llega al diagnóstico por el servicio de
cirugía general de “sepsis a foco abdominal, abdomen agudo quirúrgico, peritonitis generalizada,
úlcera gástrica perforada, fracaso renal agudo prerrenal, deshidratación moderada”. Por tanto es
programada la cirugía de urgencia previa valoración cardiológica y anestésica preoperatorio,
además de firma del consentimiento informado para laparotomía exploradora.
Se realiza abordaje abdominal en hemiabdomen superior, incisión mediana supraumbilical,
acceso a cavidad abdominal, salida de abundante aire, líquido libre en cavidad +/- 1000ml bilio
intestinal, natas de fibrina, exploración de región gástrica, a nivel de cara anterior de estómago
región prepilorica perforación de +/-2 cm de diámetro, bordes regulares fibróticos resección de
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los mismos para envío de biopsia, ulcerorrafia en 2 planos más refuerzo con parche de epiplón,
lavado y drenaje de cavidad; cierre de herida operatoria por planos.
Se da diagnóstico post operatorio de: “shock séptico a foco abdominal, Abdomen agudo
quirúrgico peritonitico, por peritonitis generalizada química, úlcera gástrica perforada grado III,
fracaso renal aguda prerrenal”. 
Paciente de alto riesgo pasa a sala de UTI, permanece en dicho servicio por 4 días con soporte
vasoactivo nutrición parenteral total y antibioticoterapia de amplio espectro, luego pasa a sala
común donde se continúa tratamiento. 
La evolución postoperatoria es lenta favorable, es dada de alta a los 21 días.
El reporte histopatológico es “fragmentos de mucosa gástrica compatible con úlcera gástrica
perforada, segmentos de epitelio con metaplasia intestinal e hiperplasia regenerativa atípica
(grupo III). 
Se solicita endoscopia digestiva alta a 2 meses después de la cirugía, diagnostica: gastritis
erosiva se tomó muestra para H. Pylori con resultado positivo. 
Se inicia tratamiento para erradicación del mismo: 
● Amoxicilina 1gr. vía oral cada 12Hrs.
● Claritromicina 500mg vía oral cada 12Hrs. 
● Omeprazol 20mg vía oral cada 12Hrs. 
● Hidróxido de aluminio /magnesio 30 min después del almuerzo y cena por un periodo
de 2 semanas. 
Se realizó nuevo control endoscópico, el cual reporta estudio normal y biopsia negativa para
H. Pylori. Dándose de alta médica en buenas condiciones
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Capítulo 3. Método 
3.1 Tipo de Investigación 
Determinó que la investigación realizada es descriptiva e informativa de revisión bibliográfica.
· Investigativa: Recolección de artículos y datos de libros obtenidos en internet
· Cualitativa: Porque la variable no puede ser medida por una cifra numérica
3.2 Operacionalización de variables
VARIABLES DEFINICIÓN
CONCEPTUAL
DEFINICIÓN
OPERACIONAL
INDICADORES ESCALA DE
MEDICIÓN
VARIABLE
DEPENDIENTE
 
Causa del Sindrome X
fragil
Mencionamos las
causas del síndrome
X Frágil por la falta
del gen FMR1, con
la replicación CGG.
Niños que por
motivos que se
indican entre los
factores causantes
del síndrome,
serán comparativos
en el presente
-Complicaciones
del síndrome x
frágil
- Características
del síndrome x
frágil
Ordinal
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trabajo de
investigación.
- Técnicas para su
detección eficaz
VARIABLE
INDEPENDIENTE
 
Niños menores
En Costa Rica y
México los niños
son menores en los
presentes casos
Niños de 4 meses y
6 años en Costa
Rica y México
Niños que padecen
el Síndrome X
Frágil
Ordinal
3.3Técnicas de Investigación
Fuente de Información: Realizado por artículos encontrados en internet y la información de
libros relacionados con el tema.
3.4 Cronograma de actividades por realizar
ACTIVIDADES 17/05/21 19/05/21 21/05/21 22/05/21 01/06/21 07/06/21 07/06/21
Determinación del
tema
 
Recopilar
Información sobre el
tema
 
Determinar los
Objetivos
 
Realizar el marco
teórico
 
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Última revisión del
trabajo
 
Entrega del trabajo 
Exposición 
 
Capítulo 4. Resultado y Discusión
La enfermedad úlcero-péptica aun es un problema de salud que debe prestársele atención; pese
a que farmacológicamente ha cambiado la historia natural de la enfermedad desde el
descubrimiento de los bloqueadores H2; los inhibidores de la bomba de protones y el
descubrimiento del H. Pylori y su tratamiento de erradicación; han reducido el papel del cirujano
en el tratamiento electivo de esta enfermedad. Pero existen grupos expuestos, como los
consumidores crónicos de AINES sin control médico alguno, que puede conducir a
complicaciones graves como la perforación que requerirá manejo quirúrgico de urgencia en la
mayoría de los casos poniendo en riesgo la vida.(5)
Las ulceras gástricas perforadas pueden plantear un desafío en algunas situaciones clínicas. El
diagnóstico clínico precoz es favorecido por la experiencia del grupo quirúrgico tratante; y para
lo cual, estudios simples y básicos; como radiografía de tórax o abdomen simple en posición de
pie mantienen su plena vigencia. La ecografía abdominal puede ser utilizada para descartar otras
patologías, principalmente de origen biliar; pero en el diagnóstico propiamente de úlcera
perforada es de muy bajo rendimiento. La mortalidad en ancianos es debida a varios factores;
como el retraso en el diagnóstico y por lo tanto en el tratamiento, lo que es directamente
proporcional al desenlace quirúrgico, Los factores específicos asociados a mortalidad temprana
es; edad mayor de 75 años, calificación de la sociedad americana de anestesiólogos clase III-IV y
cirugía mayor. Un estudio en 1889 pacientes de 65 años y mayores; que se les realizo cirugía,
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encontró que la severidad de la enfermedad era el mayor predictor de morbilidad-mortalidady
duración de la estancia hospitalaria.(6)
La indicación para operaciones por enfermedad ulcero gástrica y la selección de las mismas; ha
evolucionado durante el decenio pasado como consecuencia de la terapia médica. La mayoría de
los cirujanos ahora selecciona la operación más simple y rápida que aborde la
 
complicación, mientras que minimice los efectos secundarios gastrointestinales postoperatorios.
Aunque existen publicaciones que mencionan el manejo no quirúrgico de esta entidad, el
tratamiento es esencialmente quirúrgico. Entre más rápido y oportuno se haga el diagnóstico y el
tratamiento quirúrgico sea llevado a cabo; mejor pronóstico será para el paciente. Un diagnóstico
tardío se asocia con una mortalidad superior al 90% comparado al 0-10% observado con
tratamiento oportuno.
La cirugía puede realizarse ya sea vía abierta o laparoscópica, con resultados equivalentes; pero
el estado clínico y la enfermedad comorbida dictan cual procedimiento quirúrgico debe elegirse
para el abordaje. La reparación de una úlcera gástrica perforada puede efectuarse con un simple
cierre con sutura, con parche de epiplón (Graham) suturado o grapado, con pegamento de fibrina,
con esponja de gelatina, o mediante el uso de tapón de ligamento redondo o falciforme, entre
otros métodos. El cierre primario y parche de Graham se convirtió en el método predilecto de un
sinnúmero de instituciones. Es técnicamente fácil de realizar y muy confiable, sobre todo en
pacientes de alto riesgo. En Francia 1990, Phillipe Mouret et al., reportaron la primera reparación
laparoscópica exitosa de una úlcera péptica perforada. Desde entonces, grandes series de
pacientes tratados exitosamente con cirugía de mínima invasión han sido reportadas.
Aparentemente, el tratamiento vía laparoscópica es efectivo, goza de tasas aceptables de morbi-
mortalidad comparado con la cirugía convencional. Pero los pacientes que se presentan en shock
en el momento de la admisión, o síntomas durante más de 24Hrs., requiere manejo orientado a
una operación abierta, la cual evoluciona mejor. Una vez realizado alguno de los procedimientos
anteriores, menciona la literatura que debe erradicarse el H. pylori, porque su presencia se asocia
en un 70% a la úlcera gástrica.
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El 92% a ulcera duodenal y 30% restante de las úlceras gástricas se asocian al uso de
antiinflamatorios no esteroideos Está claro que si logramos detectar factores de riesgo de
morbi-mortalidad para la cirugía de urgencia gástrica como son: edad, shock preoperatorio,
grado de infección – peritonitis de la cavidad abdominal y hacer hincapié con el termino cirugía
geriátrica, que tiene una fisiopatología diferente a la cirugía de adultos, y se toma en cuenta esto,
la mejor decisión quirúrgica será tomada y quizás el beneficio final será solo para cada paciente
en particular.
La paciente que nos tocó operar, se realizó el procedimiento indicado de cirugía abierta
ulcerorrafia y parche de Graham; esto de acuerdo al análisis de la historia clínica, tiempo de
evolución y de sus factores de riesgo muy particulares, que en determinado momento se tuvo que
cambiar la conducta quirúrgica. Se debe tomar en cuenta que no a todos los pacientes se les
puede ofrecer tratamiento laparoscópico, ya que para cada caso hay una conducta en particular a
seguir y como es de conocimiento por la severidad del cuadro y las modificaciones que produce
el capnoperitoneo a nivel fisiológico en general y abdominal, puede ser perjudicial más que
beneficioso. Es de ahí siguiendo un párrafo dado que indica “hacer el máximo bien con el
mínimo mal, hacer solo lo necesario
Capítulo 5. Conclusión
Helicobacter pylori se postula como el agente infeccioso responsable de gastritis tipo B y úlceras
pépticas, tanto gástricas como duodenales. Su prevalencia es aproximadamente de un 70 por
ciento en gastritis y del 80 a 90 por ciento en úlceras pépticas. A pesar de esa alta prevalencia y
de mostrar una distribución ubicua a nivel mundial, se desconocen algunos aspectos
epidemiológicos como: vías de infección, de transmisión y reservorio, lo cual obstaculiza la
elaboración y aplicación de medidas de control y prevención de esta infección.
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Capítulo 5 Anexos
DEFINICIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI
CARACTERÍSTICAS DE HELICOBACTER PYLORI
 ETIOLOGÍA
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EPIDEMIOLOGIA
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FISIOPATOGENIA
FACTORES DE RIESGO
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CAUSAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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MODO DE TRANSMISION
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
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MECANISMO DE ACCION
COMPLICACIONES
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PREVENCIÓN
CASO CLÍNICO
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Autor/es: , Prada Fabrizzio.
Bibliografía
Cervantes Garcia, E. (2016,Mayo 12). Helicobacter pylori: mecanismos de patogenicidad.
Mecanismo de Patogenidad, 1, 10.
R.H Hunt, S,D Xiao. (2016). Helicobacter Pylori en los países en desarrollo. Organización
Mundial de Gastroenterología, 2, 14.
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Título: CAUSAS Y COMPLICACIONES DEL HELICOBACTER PYLORI EN LA PAZ
BOLIVIA 2021 
Autor/es: , Prada Fabrizzio.
Dr. Mauricio Vicente Aguila Gómez, ** Dra. Karim Nava Cordero. 
 Caso clínico,3,16.
-2021 Merck Sharp & Dohme Corp., una subsidiaria de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ., 
USA
https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-gastrointestinales/tumores-del-aparato-
digestivo/c%C3%A1ncer-de-est%C3%B3mago
-HELICOBACTER PYLORI (CAMPYLOBACTER PYLORI):
 I. UN NUEVO AGENTE INFECCIOSO ASOCIADO CON GASTRITIS Y ULCERAS 
PEPTICAS Francisco Hernández*, Patricia Rivera 
https://www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v10n3/art5.pdf
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	ÍNDICE DE FIGURAS
	Figura 1 DEFINICION 28
	Figura 2 CARACTERISTICAS 28
	Figura 3 ETIOLOGIA 28
	Figura 4 EPIDEMIOLOGIA 29
	Figura 5 FISIOPATOGENIA 30
	Figura 6 FACTORES DE RIESGO 30
	Figura 7 CAUSAS 31
	Figura 8 MANIFESTACIONES CLINICAS 31
	Figura 9 MODE DE TRANSMISION 32
	Figura 10 DIAGNOSTICO 32
	INTRODUCCIÓN
	Capítulo 1. Planteamiento del Problema
	1.1. Formulación del Problema
	1.2. Objetivos
	1.3. Justificación
	Nuestro propósito es fortalecer el conocimiento en nuestros estudiantes de universidad de Aquino Bolivia (UDABOL) sobre el helicobacter pylori y sus complicaciones que presenta
	1.4. Planteamiento de hipótesis
	2.1 Marco teórico
	2.2.1 Definición
	2.2.5 Fisio patogenia del Helicobacter Pylori
	2.2.15 Caso clínico
	Se solicita estudio laboratorial que evidencia: (glóbulos rojos 5.564.000mm3, Hematocrito 53%, Hemoglobina 16.9g/%), (glóbulos blancos 5.800mm3, segmentados 60, glicemia 77 mg/dl, creatinina 3.0 mg/dl. Nitrógeno ureico 39mg/dl T. `protrombina 12seg., actividad 100%. Proteína C reactiva 24mg/dl, amilasa 1548UI/L).
	Radiografía simple de abdomen evidencia dilatación de asas delgadas además de aire a nivel subdiafragmático derecho
	Ecografía rastreo abdominal informa íleo generalizado, abundante líquido libre en todo el marco abdominal, intenso meteorismo, colelitiasis
	Con los datos clínicos y exámenes complementarios llega al diagnóstico por el servicio de cirugía general de “sepsis a foco abdominal, abdomen agudo quirúrgico, peritonitis generalizada, úlcera gástrica perforada, fracaso renal agudo prerrenal, deshidratación moderada”. Por tanto es programada la cirugía de urgencia previa valoración cardiológica y anestésica preoperatorio, además de firma del consentimiento informado para laparotomía exploradora.
	Se realiza abordaje abdominal en hemiabdomen superior, incisión mediana supraumbilical, acceso a cavidad abdominal, salida de abundante aire, líquido libre en cavidad +/- 1000ml bilio intestinal, natas de fibrina, exploración de región gástrica, a nivel de cara anterior de estómago región prepilorica perforación de +/-2 cm de diámetro, bordes regulares fibróticos resección de los mismos para envío de biopsia, ulcerorrafia en 2 planos más refuerzo con parche de epiplón, lavado y drenaje de cavidad; cierre de herida operatoria por planos.
	Se da diagnóstico post operatorio de: “shock séptico a foco abdominal, Abdomen agudo quirúrgico peritonitico, por peritonitis generalizada química, úlcera gástrica perforada grado III, fracaso renal aguda prerrenal”.
	Paciente de alto riesgo pasa a sala de UTI, permanece en dicho servicio por 4 días con soporte vasoactivo nutrición parenteral total y antibioticoterapia de amplio espectro, luego pasa a sala común donde se continúa tratamiento.
	La evolución postoperatoria es lenta favorable, es dada de alta a los 21 días.
	El reporte histopatológico es “fragmentos de mucosa gástrica compatible con úlcera gástrica perforada, segmentos de epitelio con metaplasia intestinal e hiperplasia regenerativa atípica (grupo III).
	Se solicita endoscopia digestiva alta a 2 meses después de la cirugía, diagnostica: gastritis erosiva se tomó muestra para H. Pylori con resultado positivo.
	Se inicia tratamiento para erradicación del mismo:
	Amoxicilina 1gr. vía oral cada 12Hrs.
	Claritromicina 500mg vía oral cada 12Hrs.
	Omeprazol 20mg vía oral cada 12Hrs.
	Hidróxido de aluminio /magnesio 30 min después del almuerzo y cena por un periodo de 2 semanas.
	Se realizó nuevo control endoscópico, el cual reporta estudio normal y biopsia negativa para H. Pylori. Dándose de alta médica en buenas condiciones
	Capítulo 3. Método
	3.1 Tipo de Investigación
	Capítulo 5 Anexos
	DEFINICIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI
	CARACTERÍSTICAS DE HELICOBACTER PYLORI
	EPIDEMIOLOGIA