TRASTORNOS POR CONSUMO DE SUSTANCIAS (2)

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Guía de lectura 
TRASTORNOS POR USO DE SUSTANCIAS Y ADICTIVOS
1. Definir Tolerancia, Abstinencia y Dependencia
Los síntomas de abstinencia van a variar de acuerdo a la sustancia que se esté consumiendo. 
2. Describir la farmacocinética y los efectos del Etanol en el Sistema Nervioso Central
El etanol, el alcohol es una molécula pequeña y polar. Esto le permite difundir a través de las membranas de forma fácil; es hidrosoluble. Se va a distribuir por todo el organismo, llegando a los distintos órganos y tejidos; se distribuye con facilidad. Se va a metabolizar en su mayor parte por la vía hepática. Ahí aparece una enzima que es la encargada principalmente de su metabolismo, la alcohol deshidrogenasa. Producto de este metabolismo van a aparecer dos metabolitos, que son tóxicos: Acetaldehído o etanal es el mayor responsable de la toxicidad del consumo de alcohol; y el ácido acético. Por último, la eliminación va a ser principalmente por vía renal. 
El consumo de alcohol a corto plazo (consumo agudo) produce un efecto depresor del SNC que puede relacionarse con diversas conductas o manifestaciones comportamentales: disminución de la atención, alteraciones de la memoria, cambios en el humor y somnolencia. De esta manera, el consumo a corto y mediano plazo incrementa la función inhibitoria del receptor GABA A (ácido gamma-aminobutírico) en corteza cerebral y médula espinal. También disminuye la función del receptor glutamatérgico, el mayor neurotransmisor excitatorio del cerebro, en las zonas de núcleo accumbens y área del tegmento ventral (VTA).
El alcohol, en el SNC, va a actuar o a funcionar potenciando por un lado, la neurotransmisión gabaérgica. En el consumo agudo se va a producir un efecto relacionado con la sedación, y con la desinhibición. Se une a los receptores GABA, pero no en el mismo sitio de unión de las benzodiacepinas, se une en otro sitio. También va a disminuir o inhibir la neurotransmisión excitatoria del glutamato, va a actuar en distintos receptores, va a actuar también en los canales de calcio y en las neuronas opioides. 
Las neuronas opioides, que se proyectan en el área tegmental ventral del SNC, va a establecer sinapsis con distintas neuronas y sinapsis gabaérgicas, así como las sinapsis glutamatérgicas. Y acá van a aparecer lo que llamamos los circuitos de la recompensa del SNC. 
Estos circuitos de la recompensa van a estar encargados de permitir que las personas asociemos ciertos eventos con el placer, y que busquemos repetirlos en el futuro. Esto tiene una implicancia relacionada a las necesidades básicas y a la supervivencia. 
En estos circuitos de la recompensa, lo que se va a producir es una “descarga” de la dopamina en la vía meso límbica, que va a producir una sensación de placer de forma rápida, intensa y corta. 
Estos circuitos comienzan en el área tegmental ventral, y se van a dirigir al sistema límbico, área que está relacionada con las emociones. Ahí hay un área que es el núcleo acummbens, que es un área relacionada con el circuito del placer y de la recompensa. 
Por un lado, el efecto en las sinapsis glutamatérgicas, el efecto en las sinapsis gabaérgicas, y estas dos sinapsis van a establecer sinapsis con las neuronas opioides en el cerebro. Y estas neuronas opioides van a liberar dopamina en la vía mesolímbica, produciendo placer de forma rápida, intensa y corta. Todo esto forma parte entonces del circuito de la recompensa, que nos permite por un lado la supervivencia, y que está ligado a las necesidades básicas. 
La vía mesolímbica de la dopamina es la vía natural del circuito de la recompensa, utilizado por distintas drogas las cuales producen la respuesta de placer de forma rápida, intensa y corta. La vía mesolímbica comienza en el área tegmental ventral del encéfalo, área ligada a los mecanismos más básicos de supervivencia, para luego continuar al sistema límbico, área relacionada con las emociones. Allí, una estructura relacionada es el núcleo accumbens, el cual se relaciona con la sensación de placer. La administración aguda de alcohol produce cambios en el circuito de recompensa de la corteza cerebral, activando diversas áreas del sistema límbico (sistema amígdala-accumbens o acuminado e hipocampo). La liberación de dopamina relacionada al consumo de alcohol y otras drogas en estas áreas responde a las propiedades adictivas de las sustancias.
El consumo a largo plazo y crónico de alcohol es opuesto a lo sucedido con la exposición aguda, en donde se produce una reducción en la función GABAérgica por muerte neuronal en el giro dentado hipocampal y disminución de la expresión de receptores GABA A en hipocampo y área del tegmento ventral, además de aumento de la actividad excitatoria glutamatérgica en el núcleo central de la amígdala. 
Texto: 
Los circuitos de la recompensa de nuestro cerebro son los encargados de permitir que asociemos ciertos eventos o situaciones con el placer y la búsqueda de reproducir en el futuro estos eventos. Estos circuitos están ligados a las necesidades básicas, por ejemplo, la búsqueda de alimento, o el generar vínculos sociales. La vía mesolímbica de la dopamina es la vía natural del circuito de la recompensa, utilizado por distintas drogas las cuales producen la respuesta de placer de forma rápida, intensa y corta. La vía mesolímbica comienza en el área tegmental ventral del encéfalo, área ligada a los mecanismos más básicos de supervivencia, para luego continuar al sistema límbico, área relacionada con las emociones. Allí, una estructura relacionada es el núcleo accumbens, el cual se relaciona con la sensación de placer. La administración aguda de alcohol produce cambios en el circuito de recompensa de la corteza cerebral, activando diversas áreas del sistema límbico (sistema amígdala-accumbens o acuminado e hipocampo). La liberación de dopamina relacionada al consumo de alcohol y otras drogas en estas áreas responde a las propiedades adictivas de las sustancias. El consumo de alcohol a corto plazo produce un efecto depresor del SNC que puede relacionarse con diversas conductas o manifestaciones comportamentales: disminución de la atención, alteraciones de la memoria, cambios en el humor y somnolencia. De esta manera, el consumo a corto y mediano plazo incrementa la función inhibitoria del receptor GABA A (ácido gamma-aminobutírico) en corteza cerebral y médula espinal. También disminuye la función del receptor glutamatérgico, el mayor neurotransmisor excitatorio del cerebro, en las zonas de núcleo accumbens y área del tegmento ventral (VTA). No se aconseja el uso combinado de alcohol con benzodiacepinas. Estas dos sustancias tienen lugares de fijación en GABA A, por lo que se genera la potenciación de los efectos sedativos y ansiolíticos de ambos. El consumo a largo plazo y crónico de alcohol es opuesto a lo sucedido con la exposición aguda, en donde se produce una reducción en la función GABAérgica por muerte neuronal en el giro dentado hipocampal y disminución de la expresión de receptores GABA A en hipocampo y área del tegmento ventral, además de aumento de la actividad excitatoria glutamatérgica en el núcleo central de la amígdala. Por otro lado, hay modificaciones en los elementos que componen el sistema cannabinoide endógeno y el sistema serotonérgico. El sistema cannabinoide endógeno se encarga de funciones fisiológicas tales como la actividad motora, el aprendizaje, la memoria, la antinocicepción, la regulación de emociones, el desarrollo neuronal y la regulación de procesos inmunológicos. Mientras que el sistema serotonérgico se relaciona con el procesamiento de la memoria, el sueño y el temperamento. Asimismo, el consumo de alcohol y otras sustancias, como los opioides, estimulan la liberación de opioides en el cerebro y estos se unen a los receptores mu, delta y kappa del cerebro, los cuales, aumentan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, razón por la cual hablamos nuevamente de las propiedades adictivas de las sustancias, ya que la vía dopaminérgica implicada se relaciona con funciones motoras finas,gratificación, placer, euforia y conductas compulsivas.
3.  Explicar los fenómenos de Intoxicación, Abstinencia y Trastorno por consumo de alcohol según el DSM 5
Intoxicación y abstinencia son trastornos inducidos por sustancias. 
4. Nombrar un grupo de psicofármacos utilizado para el tratamiento del Síndrome de Abstinencia Agudo al Alcohol
Para los síntomas de abstinencia se utilizan benzodiacepinas y anticonvulsivantes.
5. ¿Qué fármacos se utilizan para el tratamiento a largo plazo del Trastorno por Consumo de Alcohol?  Explicar su funcionamiento
En cuanto al tratamiento psicofarmacológico de los trastornos relacionados con el alcohol, se encuentran los siguientes fármacos: disulfiram, acamprosato, naltrexona, ondansetron. Estos fármacos pueden dividirse entre los que actúan sobre el craving y los que provocan aversión al alcohol, como el disulfiram. Para los síntomas de abstinencia se utilizan benzodiacepinas y anticonvulsivantes. 
· Disulfiram
Es un fármaco aversivo por los efectos desagradables que produce al entrar en contacto con el alcohol.
Su mecanismo de acción se logra a través del bloqueo de la descomposición del alcohol en acetaldehído por medio de la enzima aldehído-deshidrogenasa (ALDH). Esto provoca acumulación de acetaldehído en el cuerpo y produce síntomas de intoxicación. Este fármaco, al entrar en contacto con el alcohol en el cuerpo, produce intoxicación. Los síntomas provocados son: rubor, dolor de cabeza, palpitaciones, ahogo, debilidad, vómito. En altas dosis, puede producir arritmias cardíacas, hipotensión y muerte. 
Los principales efectos adversos son: falta de adherencia (por los síntomas altamente desagradables), sabor metálico, malestar gastrointestinal, pérdida de apetito, disminución de energía, cefalea, erupciones, coloración amarillenta en piel y mucosas, oscurecimiento de la orina
· Acamprosato
Aún no se comprende completamente su efecto. Algunos autores mencionan la reducción de la hiperactividad glutamatérgica, así como también que afecta a los receptores N-metil-D-aspartato. También afecta a los receptores GABA, que regulan la transmisión glutamatérgica. El fármaco actúa reduciendo la actividad glutamatérgica y estimulando el sistema GABA. Luego de consumir excesivamente alcohol a lo largo del tiempo, la modulación de estos receptores se encuentra afectada, por lo que aparece el craving: la necesidad de volver a consumir. El efecto del fármaco sería la normalización de la modulación de estos receptores. Su efecto sería sobre la abstinencia y la prevención de recaídas. 
Los principales efectos adversos son: malestar gastrointestinal, sequedad bucal, mareos, debilidad, prurito y erupciones en la piel, adormecimiento de manos y piernas.
· Naltrexona
Es un antagonista de los opiáceos. El mecanismo de acción es el bloqueo de los receptores mu. Su efecto radica en la reducción del consumo de alcohol a través de la reducción de liberación de dopamina por lo que, el consumo ya no genera placer: actúa reduciendo la recompensa. Se sugiere administrarlo durante tres meses.
Receptores MU establecen sinapsis con las neuronas gabaérgicas y glutamatérgicas. Las neuronas opioides se encargan de la liberación de la dopamina en los circuitos de la recompensa. 
*El consumo de alcohol y otras sustancias, como los opioides, estimulan la liberación de opioides en el cerebro y estos se unen a los receptores mu, delta y kappa del cerebro, los cuales, aumentan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens
Los principales efectos secundarios son: alteraciones gastrointestinales, pérdida de apetito, cefaleas, mareos, ansiedad, irritabilidad, trastornos del sueño, visión borrosa y alucinaciones.
· Ondansetron
Es un antagonista selectivo de los receptores de serotonina 5HT3. Ha demostrado lograr una reducción en el consumo de alcohol en pacientes no severos y ha demostrado ser seguro en adolescentes y tolerable durante el tratamiento. No obstante, no es uno de los fármacos de primera elección por no ser tan efectivo como los fármacos descritos previamente. Los principales efectos adversos son: malestar gastrointestinal, cefaleas, somnolencia, erupciones, prurito, dificultad respiratoria, dificultades en la visión, fiebre, dolores y edemas.
· Nalmefeno
Es un antagonista opiáceo. Podría utilizarse para la reducción del consumo de alcohol, objetivo distinto al de los fármacos previamente mencionados, que apuntan a la abstinencia del consumo. Este objetivo sería más aceptable para los pacientes. Ha sido estudiado y obtenido buenos resultados en el tratamiento del consumo de alcohol.
También se utilizan antipsicóticos atípicos (Olanzapina), estabilizadores del ánimo (Topiramato) y Benzodiacepinas. 
6. Describir el tratamiento de los Trastornos por Uso de Sustancias. ¿En qué consiste la reducción de daños?
El tratamiento de los trastornos por uso de sustancias incluye la psicoterapia individual, la psicoterapia grupal y la farmacoterapia. 
Psicoterapia individual
Los tratamientos con mayor evidencia son los tratamientos cognitivo conductuales, en donde se lleva a cabo principalmente la psicoeducacion del paciente. 
Tratamiento de deshabituación sustentado en intervenciones motivacionales (entrevista motivacional), técnicas conductuales (economía de fichas y uso de refuerzos) y técnicas cognitivas (reestructuración cognitiva. 
Identificación de posibles desencadenantes de consumo. Se hace una especie de análisis para ver en qué situaciones la persona puede sentirse tentada o suele consumir, para poder ver qué otras alternativas puede utilizar la persona para evitar el consumo. 
Prevención de recaídas. Se toma como parte del proceso terapeutico y no como un fracaso. Se utilizan las recaidas como para que la persona pueda construir un aprendizaje en base a eso y pueda tomar nuvamente el compromiso de continuar el tratamiento, sin quedarse enganchada con sentimientos de culpa o frustración.
Psicoterapia grupal 
Grupos a los que asisten personas con problemas de consumo (alcohólicos anónimos, narcóticos anónimos, etc). 
Es muy importante la contención y el apoyo social. La persona suele sentirse contenida y al estar con personas que están pasando por situaciones similiares suelen sentirse contenidos. Son dispositivos con efectos positivos en el tratamiento. 
Es muy importante la contencion familiar. Estos grupos pueden ser utiles en personas que no tienen familias o personas cercanas. 
No existe un fármaco específico. 
Los tratamientos son sintomáticos. 
Opiáceos: Metadona, Buprenorfina, Naltrexona, Lofexidina.
Estimulantes: Naltrexona y Buprenorfina (en investigacion). 
Tabaco: Ttos de reemplazo de nicotina (parches, inhaladores, chicles), Bupropion, Vareniclina. 
Los tratamientos farmacológicos apuntan a reducir los síntomas, especialmente los que se producen durante el período de abstinencia, que suele ser el período más complicado. 
Los fármacos apuntan a posibilitar que la persona transite de forma más amena el período de abstinencia, y que haya más probabilidades de que mantenga el sese del consumo. 
La reducción de daños es una modalidad de tratamiento que pretende superar ciertos obstáculos observados al implementar los tratamientos “convencionales” de las drogodependencias, principalmente aquellos vinculados a las dificultades que experimentan los pacientes para mantenerse en total abstinencia. La perspectiva de reducción de daños parte de la premisa de que las personas con conductas adictivas difícilmente dejen de consumir. Teniendo en cuenta esto, se deja de poner foco en la completa abstinencia como objetivo terapéutico, orientando las intervenciones a reducir el consumo por debajo del umbral que se considera de riesgo (Robledo, 2002). El principal objetivo de los programas de reducción de daños consiste en reducir los efectos negativos derivados del consumo de drogas. Para ello, se apunta a mejorar la accesibilidad de los consumidores de drogas a los servicios de salud, psicoeducar a los consumidores con el fin de producir cambios conductuales en relación al consumo, ymodificar las percepciones sociales en relación a las drogas y a los consumidores, entre otras intervenciones. 
7. Caracterizar los efectos de las sustancias descritas en el capítulo de Trastornos relacionados con sustancias y adictivos del DSM 5 (Cafeína, Cannabis, Alucinógenos, Inhalantes, Opiáceos, Estimulantes, Tabaco, Sedantes/Hipnóticos/Ansiolíticos)
· Cafeína 
Se encuentra en el café pero puede aparecer dentro de otras sustancias o infusiones. 
· Cannabis
THC componente psicoactivo del cannabis. 
El CBD (canabidol), es una sustancia no psicoactiva. 
Efectos adversos inmediatos efectos que se dan mientras la persona está bajo los efectos de la sustancia. 
Síntomas disociativos (despersonalización, desrealización). Sensación de que no es real lo que está sucediendo. 
Síndrome a motivacional: la persona deja de tener motivación, deja de realizar actividades. Prácticamente no realiza ninguna actividad. 
· Alucinógenos
Muchas de estas sustancias inicialmente se utilizaban con fines terapéuticos, pero se dejaron de utilizar por todos los efectos adversos que generaban. Las personas que consumen estas sustancias con fines recreativos, justamente buscan obtener o provocar estos efectos que eran considerados adversos para el uso terapéutico. 
· Inhalantes
· Opiáceos
Son sustancias que en realidad se utilizan como analgésicos, pero hay personas que las utilizan con otros fines. 
· Estimulantes
· Tabaco
· Sedantes/hipnóticos/ansiolíticos 
8. ¿Qué son las patologías duales?
Las patologías duales son las que presentan una comorbilidad entre un trastorno por uso de sustancias y otro u otros trastornos psiquiátricos. 
Estas patologías tienen un peor pronóstico. 
Los pacientes con trastorno bipolar, esquizofrenia, trastornos de ansiedad y trastornos depresivos tienen mayor riesgo de desarrollar trastornos por uso de sustancias.
Los pacientes que presentan mayor riesgo de desarrollar una dependencia son pacientes con trastornos en los cuales predomina la impulsividad (trastornos bipolares, TLP), y también otros trastornos como la esquizofrenia, ansiedad y depresivos. 
Las personas suelen consumir alguna sustancia para aliviar los síntomas de ansiedad y de depresión, con lo cual es lógico que las personas con estos trastornos estén más predispuestas a desarrollar un consumo problemático de estas sustancias.
Pacientes que ya contaban con un trastorno mental previo al inicio del consumo trastorno mental primario
Trastornos mentales inducidos por sustancias.
Indicios de trastorno mental primario:
· Síntomas previos al inicio del consumo
· Persistencia de síntomas tras varias semanas de abstinencia
· Síntomas excesivos en relación al tipo de consumo, cantidad utilizada o duración. 
· Antecedentes familiares de trastornos mentales. 
Tips para identificar, a la hora de hacer una evaluación, si se trata de un trastorno mental primario o inducido por las sustancias: Lógicamente, lo más directo sería preguntarle al paciente si estos síntomas relacionados por ejemplo a la ansiedad ya estaban presentes antes de que la persona empiece a consumir, eso nos va a orientar.
Pero también existen algunos otros datos que nos van a servir para poder hacer esta evaluación. Uno de ellos es si los síntomas del trastorno mental persisten luego de varias semanas de abstinencia. Se recomienda esperar tres o cuatro semanas luego de que la persona dejó de consumir la sustancia, para observar si estos síntomas siguen estando presentes. Es recomendable esperar este tiempo porque cuando la persona recién dejó de consumir la sustancia, es probable que siga experimentando síntomas por la abstinencia. 
Otra cuestión que también nos da la pista de que el trastorno mental era previo al consumo, es cuando aparecen síntomas excesivos en relación al tipo de consumo, cantidad utilizada o duración. 
Guía de lectura 
 
TRASTORNOS POR USO DE SUSTANCIAS Y ADICTIVOS
 
1.
 
Definir Tolerancia, Abstinencia y Dependencia
 
 
Los síntomas de abstinencia van a variar de acuerdo a la sustancia que se esté consumiendo. 
 
 
 
Guía de lectura 
TRASTORNOS POR USO DE SUSTANCIAS Y ADICTIVOS 
1. Definir Tolerancia, Abstinencia y Dependencia 
 
Los síntomas de abstinencia van a variar de acuerdo a la sustancia que se esté consumiendo.