Resumen Respiratorio MODIF

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APARATO RESPIRATORIO 
ÍNDICE 
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA ............................................................................................................................ 1 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA .................................................................................................................... 3 
BRONQUIECTASIAS… ................................................................................................................................... 6 
NEUMONÍA… ............................................................................................................................................... 8 
TBC ............................................................................................................................................................ 16 
FIBROSIS PULMONAR…............................................................................................................................. 20 
SARCOIDOSIS ............................................................................................................................................. 21 
NEUMOPATÍAS OCUPACIONALES… .......................................................................................................... 23 
EPOC .......................................................................................................................................................... 26 
ASMA… ...................................................................................................................................................... 29 
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO ............................................................................................................. 34 
CÁNCER DE PULMÓN… ............................................................................................................................. 35 
SÍNDROME ATELECTÁSICO ........................................................................................................................ 40 
TEP ............................................................................................................................................................. 43 
DERRAME PLEURAL ................................................................................................................................... 46 
NEUMOTÓRAX… ........................................................................................................................................ 48 
HTP ............................................................................................................................................................ 49 
COR PULMONALE ...................................................................................................................................... 52 
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FISIOLOGIA RESPIRATORIA 
 
La funcion esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar que el intercambio pulmonar de gases sea el 
adecuado, y de esta forma, proporcionar niveles óptimos de oxígeno, imprescindible para la vida celular. 
Simultaneamente, realizar la eliminacion del dioxido de carbono, producto del metabolismo celular. 
 
Para que este intercambio sea correcto las funciones esenciales del aparato respiratorio deben estar indemnes. 
Éstas son: 
 
1- Ventilacion alveolar: Es el volumen de aire inspirado que alcanza el alveolo. 
2- Difusion alveolo-capilar: Corresponde al movimiento de gases a traves de la membrana alveolo-capilar. 
3- Perfusion capilar: Corresponde al volumen sanguineo y presiones que se manejan a nivel circulatorio 
pulmonar. 4-Relacion Ventilación-Perfusion: Corresponde a la relacion existente entre la cantidad de aire que 
llega a los pulmones y la circulación sanguinea en los mismos. 
 
Estos cuatro parámetros a su vez, dependen de ciertos requisitos para su correcto funcionamiento: 
 
1- Ventilación Alveolar: Depende de la integridad de: 
 Arbol traqueo bronquial. 
 Mecanica ventilatoria optima. 
 Control de la ventilación: Se encuentra a nivel bulbo-protuberancial, en los centros Neumotaxico y 
Apneusico, en el SNC. Estan encargados de regular el ritmo, la frecuencia y profundidad respiratoria. 
Reciben aferencias de receptores de estiramiento pulmonar (receptores de Hering Breuer), y de 
quimiorreceptores sensibles al pH, a la pO2 y a la pCO2. 
 
2- Difusion Alveolo-Capilar: Depende de la presion de los gases inspirados y sanguineos, como asi tambien de 
la membrana alveolo-capilar, conformada por endotelio, intersticio y pared alveolar. 
 
3- Perfusion Pulmonar: El sistema circulatorio a nivel pulmonar es de baja presion, (PAP Media: 15 mm de Hg), 
muy vascularizado, y opone poca resistencia. Esta situación cambia ante hiperflujo, hipoxemia prolongada u 
obstrucción, determinando hipertensión pulmonar. 
Las presiones alveolares y vasculares difieren entre los vértices y las bases, por un efecto gravitacional, y por la 
diferencia entre la presión atmosferica y la intratoracica. Esto determina que a nivel de los vértices hay mayor 
presión alveolar, mientras que en la zona media y las bases hay mayor presion vascular. Esto explica la imagen 
radiologica tipica de los campos pulmonares, donde la distribución de la trama vascular es mayor a nivel medio-
basal. 
 
4- Relacion Ventilación-Perfusion (V/Q): La cantidad de litros por minuto de aire que llega a los alveolos debe 
ser proporcional a la cantidad de sangre que llega a los mismos. El cociente normal de esta relacion es igual a 1. 
En condiciones patologicas puede disminuir la ventilación como en el caso de las EPOC, o la perfusion como en el 
caso del TEP o reseccion pulmonar, alterando dicha relacion y por ende la hematosis. 
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
Es un trastorno funcional del aparato respiratorio definido como el estado o situación en el que los valores en 
sangre arterial, de la presion parcial de O2 (pO2) son menores a 60 mm de Hg, y simultaneamente los valores de 
la presión parcial de CO2 (pCO2) son iguales o superiores a 50 mm de Hg, con la condicion de respirar aire 
ambiente (FiO2 del 21%) estando en reposo y a nivel del mar. 
A su vez el concepto de Hipoxemia arterial se refiere a cuando la pO2 es de 80 mm de Hg, e Hipercapnia arterial 
cuando la pCO2 es de 45 o más mm de Hg. 
 
Etiopatogenia: 
Para que se desencadene la IResp, deben producirse alteraciones en alguno de los cuatro parámetros fisiologicos 
mencionados anteriormente: 
Las alteraciones en cualquiera de los cuatro parámetros generan HIPOXEMIA. 
Las alteraciones en la Relacion V/Q y en la Ventilación Alveolar generan HIPERCAPNIA. (En los otros mecanismos 
fisiopatologicos, o no se produce HIpercapnia, o es leve, debido a que el paciente tiene la capacidad de 
hiperventilar, y de esa manera compensar el aumento de la pCO2. 
Pero si la patología, en principio normocapnica es severa, o se produce fatiga muscular se terminara generando 
hipercapnia. 
 
 
1- Hipoventilacion Alveolar: El volumen aereo que ingresa y egresa del alveolo por unidad de tiempo esta 
disminuido, por lo que no se aporta el O2, ni se remueve el CO2 adeacuadamente, aun con parenquima pulmonar 
sano. 
A nivel gasometrico hay hipoxemia e hipercapnia. 
Se corrige fácilmente con la administración de O2 a concentraciones altas. Sus causas mas frecuentes son: 
 SNC: Sobredosis de Barbitúricos (sedantes, anestésicos: ej. Pentotal, hipnóticos, anticonvulsivantes: ej. 
Fenobarbital), Sedantes y Opiodes, Apnea del sueño, Esclerosis multiple, Enfermedad de Parkinson. 
 Traumatismos. 
 Obstrucción de la Via Aerea: Neoplasias, Cuerpos Extraños, Edema de Glotis, SAOS, Compresión 
extrínseca, etc. 
 SNP: Tetanos, Síndrome de Guillain Barre (enf autoinmune que ataca los nervios produciendo una 
parálisis ascendente desde los miembros inf). 
 Alteraciones Placa Neuro Muscular: Miastenia Gravis, Distrofia Muscular, Botulismo, Fatiga. 
 
2- Limitacion de la Difusión Alveolo-Capilar: El intercambio gaseoso entre la sangre y el alveolo se ve interumpido 
por trastornosen la membrana de difusión. 
Cursa con hipoxemia e hipocapnia, y tambien revierte con la administración de O2 a concentraciones elevadas. 
Generalmente se produce por fibrosis pulmonar y enfisema. 
 
3- Cortociruito intra pulmonar de derecha a izquierda (SHUNT): En este caso ocurren dos situaciones: 
O la sangre pasa a la circulación izquierda sin atravesar los alveolos, o el aire inspirado no llega de forma 
adecuada a los mismos. 
Cursa con hipoxemia e hipocapnia, debido a que el paciente hiperventila. 
Es una situación grave, que se da en pacientes criticos, y ademas No revierte con la administración de O2 al 100 
%. 
En el caso del primero se debe a cardiopatías congenitas con Shunts D-I, fistulas A-V intrapulmonares, 
microtrombosis. En el caso de la segunda se debe a edema pulmonar. 
 
4- Alteraciones en la relación V/Q: Es es el mecanismo fisiopatologico mas frecuente en cualquier patologia 
broncopulmonar ya sea aguda o cronica. 
Cursa con hipoxemia y normocapnia en los casos agudos, e hipercapnia en los casos cronicos, y se debe a areas 
mal ventiladas y bien perfundidas o viceversa. 
Responde satisfactoriamente a la administración de O2. 
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Se produce en Bronquitis Cronica, Enfisema, Atelectsaia, TEP, ASMA, Bronquiectasias, SDRA (acumulación de líquido 
en los sacos alveolares que impide el paso de suficiente oxígeno al torrente sanguíneo, hace que los pulmones se 
vuelvan pesados y rígidos lo que disminuye la capacidad de expandirse. El nivel de oxígeno en la sangre puede 
permanecer peligrosamente bajo, incluso si la persona lo recibe de un respirador o con sonda endotraqueal. Se 
presenta junto con la insuficiencia de otros sistemas de órganos, como el hígado o los riñones. El consumo de 
cigarrillo y de alcohol en exceso pueden ser factores de riesgo para su desarrollo) 
 
5- Disminucion de la pO2 en el aire inspirado: Por este mecanismo se genera hipoxemia en individuos que 
ascienden a gran altitud donde la FiO2 es menor al 21 %. 
 
En la práctica, la hipoxemia se produce a diario por la asociación de dos o más mecanismos fisiopatologicos 
mencionados. 
Otro concepto a tener en cuenta es el de Hipoxia, y es referido al insuficiente aporte de O2 a los tejidos, por lo 
que no es sinonimo de Hipoxemia entendida como la disminución de la presion parcial de O2 a nivel arterial. 
Es evidente que toda hipoxemia siempre implica hipoxia, pero puede haber situaciones de hipoxia, con pO2 
normal. Se la puede dividir en: 
 Hipoxia Hipoxemica 
 Hipoxia Circulatoria: Por déficit local o generalizado del fliujo sanguineo (Shock, Obstrucción trombotica). 
 Hipoxia Anemica: Por déficit cuanti o cualitativo del numero de glóbulos rojos y/o de hemoglobina 
(Anemia, Sepsis, SDMO). 
 Hipoxia Disoxica: Por mala utilización del O2 a nivel mitocondrial (Intoxicacion por CO o cianuro). 
 
Como consecuencia de esta hipoxia tisular (sobre todo la de causa hipoxemica), se ponen en marcha mecanismos 
compensadores: 
 Aumento del gasto cardiaco. 
 Aumento de la eritropoyesis, por estimulación de la secrecion de eritropoyetina (secretada por el riñón 
en el adulto y por el hígado en el feto). (Este y el primero, consiguen aumentar el aporte de O2 a los 
tejidos). 
 Hiperventilacion: Si hay indemnidad de los mecanismos de regulación de la respiracion a nivel central y 
periferico. Se genera por estimulo de receptores carotideos y aorticos en el caso de hipoxemia, y de los 
centros bulbo-protuberanciales para la hipercapnia. Esto determina alcalosis respiratoria (por la 
perdida de CO2 al aumentar la FR), la cual se compensa con perdida de HCO3 a nivel renal. 
 Aumento de la capacidad de difusión a nivel tisular, secundaria a la elevación del volumen sanguineo 
en capilares pulmonares. 
 Vasodilatacion local aumenta el aporte sanguíneo. 
 
Clasificacion: 
 
1. De acuerdo al criterio evolutivo: En IR aguda o cronica. 
2. De acuerdo al mecanismo fisiopatologico: En IR secundaria a cualquiera de lo cuatro mencionados 
anteriormente. 
3. De acuerdo a la gasometria: 
 
Ins. Respiratoria 
Hipoxemica Hipercapnica: Con parenquima pulmonar sano: Intoxicación por sedantes, barbituricos, 
enfermedades neuromusculares y obstrucciones de la via aerea principal. 
 
Con parenquima pulmonar patologico: EPOC, Asma agudizado. 
 
Hipoxemica No Hipercapnica: Enfermedades pulmonares agudas: Neumonía, TEP, Edema pulmonar cardiogenico, 
SDRA. 
Enfermedades pulmonares cronicas: EPOC, Asma agudizado, Enfermedades intersticiales pulmonares (En realidad 
aca si hay hipercapnia por compromiso a largo plazo del parenquima pulmonar) 
 
 
 
 
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000501.htm
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Clinica: 
Varía mucho de acuerdo a la patología causal, y de acuerdo a la hipoxemia o a la hipercapnia: 
 
Signosintomatologia de HIPOXEMIA: 
 
SNC: Incoordinacion motora, somnolencia, confusion, ansiedad, temblor, delirio. 
Cardiovascular: Taquicardia e HTA inicialmente. 
A medida que se acentua hay bradicardia, depresión miocardica y shock cardiocirculatorio. 
Sistemico: CIANOSIS PERIFERICA (apreciable cuando el valor de hemoglobina reducida supera los 5 g/dl) nauseas 
y vomitos. 
En periodos cronicos con hipoxemia, se suele observar apatia, y síntomas de Hipertensión Pulmonar y Cor 
Pulmonale. 
 
Sígnosintomatologia de HIPERCAPNIA: 
En forma aguda predominan a nivel del SNC: Desorientacion temporo-espacial, euforia, somnolencia, 
obnubilacion, coma y muerte. 
Las manifestaciones cardiovasculares son más inespecificas y pueden ser: Taquicardia, HTA en respuesta a la 
vasoconstricción del sistema simpático, que a su vez fue gatillada por los efectos vasodilatadores del CO2. 
En periodos cronicos aparecen cefaleas y asterixis (temblor aleteante por acumulacion del CO2 a nivel central) 
 
Diagnostico: 
 Gasometria: Metodo de eleccion en IR. Hay que evaluar los valores de pO2, pCO2, pH, Sat de O2, HCO3 
tanto para las formas hipercapnicas como para las normocapnicas. 
 Rx de Torax: De acuerdo al patron observado, se puede detectar la patología de base. 
 Laboratorio: Hemograma (detectar la presencia de anemia) Urea, Creatinina, pH, Ionograma. 
 ECG. 
 
Tratamiento: 
El objetivo es mantener una pO2 cercana a los 60 mm de Hg, ya que la saturación de O2 con ese valor es del 90 %. 
Si la pO2 se corrige bruscamente, se puede producir hipercapnia de rebote, ya que el paciente no seguira 
hiperventilando, debido al aumento de O2 arterial y tisular. 
El pH debe mantenerse en valores de 7.33 y 7.43. Una correcion brusca del pH, dejara un exceso o deficit de 
HCO3, con la consecuente, alcalosis metabolica o acidosis metabolica respectivamente. 
1-Tratamiento de la causa de base. 2-Oxigenoterapia: 
Esta indicada siempre en el tto de la IR, sobre todo en las de tipo Hipoxemica-Hipercapnica con parenquima 
enfermo como es el caso de la EPOC. 
La FiO2(Fraccion inspirada de Oxigeno) tiene un valor normal del 21 %. Con un pequeño aumento, 
aproximadamente del 24 %, y hasta el 40 % inclusive, se corrige la hipoxemia. 
Nota: Recordar que la curva de disociación de la hemoglobina se desplazara hacia la derecha o la izquierda, de 
acuerdo a los cambios que se hagan a nivel del pH, pCO2, temperatura y el 2.3 difosfoglicerato. 
Ante un aumento en la pCO2, la temperatura, el 2.23 DPG y disminución del pH, la curva se depslaza a la derecha, 
por lo que la afinidad de la hemoglobina por el O2 es menor, cediendolo fácilmente a los tejidos y evitando la 
hipoxia. 
El efecto contrario sucede si se desplaza a la izquierda. 
Tener en cuenta que a mayor pO2, mayor es la desviación de la curva hacia la derecha. 
 
3- Farmacos: 
a- Broncodilatadores: Se asocian Agonistas Beta 2 Adrenergicos de accion corta y Anticolinergicos. Son de 
eleccion Salbutamol 2.5 mg y Bromuro de Ipratropio 0.25 a 0.5 mg respectivamente, administrados por 
nebulizador. 
En todas las formas de IR, hay un aumento en la resistencia de las vias aereas al paso del aire, por ende son utiles 
en la terapéutica. 
b- Glucocorticoides: Potencian larespuesta antiinflamatoria, sobre todo en la IR aguda. Se utilizan 
metilprednisolona VEV, o prednisona VO, dependiendo la gravedad. Producen mejoria de la pO2 y la FEV1 en 72 
horas. 
 
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4- Asistencia Ventilatoria Mecanica: 
Esta indicada cuando a pesar de la oxigenoterapia no se puede elevar la pO2 a un valor mayor a 60 mm de Hg. A 
su vez hay una pCO2 mayor a 50 mm de Hg, y el pH es menor 7.33. 
Tambien se indica en alteración mental como perdida de conciencia o agitación psicomotriz. 
Este procedimiento puede ser invasivo en el caso de la intubacion, o no invasiva si el paciente no presenta 
alteración mental y las secreciones bronquiales son escasas o nulas. 
 
 
BRONQUIECTASIAS 
 
Son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios proximales de mediano calibre (mayores de 2 mm de 
diámetro), debidas a la destrucción de los componentes elasticos y musculares de la pared bronquial. 
 
Etiologia: 
 
Bronquiectasias Localizadas: 
 Infecciones: Virales: Adenovirus, Influenza, Sarampión y Rubeola. 
Bacterianas: Estafilococos, Klebsiella, y Anaerobios. TBC tambien es frecuente, sobre todo en 
lóbulos superiores. 
 Obstrucción Endobronquial: Carcinoma broncopulmonar, Turmores carcinoides, Cuerpos extraños en 
niños, Compresión extrínseca por adenopatias. 
 
Bronquiectasias Difusas: 
De origen pulmonar: 
Inhalacion de NH3, Heroína, Aspiración de contenido gastrico, Infecciones bacterianas necrosantes por Stafilo 
Aureus, Klebsiella, o TBC. 
 
De origen Extrapulmonar: 
Aspergillosis Inmunodecifiencias congenitas Infeccion por HIV 
Fibrosis Quistica (por colonización de las vias aereas de forma persistente por Pseudomona A, Stafilo Aureus, H 
Influenzae, E. Coli) 
Discinesia ciliar primaria (alteracion congénita, que agrupa sinusitis, bronquiectasias, otitis, esterilidad masculina. 
Si a todo lo anterior se agrega situs inversus, el cuadro se denomina Sindrome de Kartagener). 
 
Anatomia Patologica: 
La inflamación de las paredes bronquiales conduce a la destrucción de los componentes elasticos y musculares, 
siendo reemplazados por tejido fibroso. El tejido pulmonar circundante normal, genera traccion, produciendo 
distension bronquial cronica, con hipertrofia e hiperplasia, que conduce finalmente a un deterioro del 
aclaramiento mucociliar predisponiendo a la colonización e infeccion bacteriana. 
 
Clasificacion (Reid): 
 
Bronquiectasias Cilíndricas Bronquiectasias Varicosas Bronquiectasias Quisticas 
 
Patogenia: 
Se inicia a partir de lesiones de la mucosa, secundaria a la colonización bacteriana. Esto genera un proceso 
inflamatorio local, con secreción de toxinas y proteasas por parte de los microorganismos, lo que lleva a destrucción 
de las estructuras parietales. 
A su vez, la infeccion persistente induce a la migracion de neutrofilos, que liberan enzimas proteoliticas como 
elastasas y citoquinas, empeorando el cuadro. 
 
Clinica: 
Tos productva cronica, intermitente que empeora al levantarse. 
Se acompaña de más de 150 ml de secrecion al dia, llegando a broncorrea purulenta e incluso vomicas (cavidad con 
contenido purulento). 
Hemoptisis leve, sobre todo en las bronquiectasias secas, (sin expectoracion) por lesion de las arterias bronquiales 
hipertrofiadas. 
Puede haber sinusitis, poliposis y acropaquias en los estadios avanzados. A la auscultación hay estertores crepitantes, 
roncus y sibilancias. 
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Diagnostico: 
Rx: Torax, puede ser normal, o mostrar imagen en riel de tranvía. 
TAC de alta resolucion: De eleccion, siendo su especificidad y sensibilidad casi del 100 %, y ademas desplazo a la 
broncografia que era invasiva y con riesgo de complicaiciones. 
 
Tratamiento: 
1- Eliminar, de existir, procesos obstructivos bronquiales. 
2- Mejorar la eliminacion de secreciones: Mediante drenaje postural, hidratación adecuada y fisioterapia 
respiratoria. No se usan mucoliticos. 
3- Control de Infecciones: Administración de ATB, durante 10 a 15 dias siendo de eleccion: Ampi-Gentamicina, 
Amoxi- Clavulanico, Cefalos de segunda generacion tipo Cefuroxima. 
Si se sospecha Pseudomona Aeruginosa o Stafilo Aureus Meticilino Resistente se usa Piperacilina-Tazobactam VO 
o Vancomicina respectivamente. 
4- Si hay obstruccion aerea: Broncodilatadores y oxigenoterapia. 
5- Si fracasa el tto medico o la hemoptisis es severa: Cirugía y eventual transplante. 
 
BRONQUIOLITIS 
 
Es una alteracion obstructiva pulmonar en la que predomina la inflamación a nivel de los bronquiolos respiratorios. 
Puede ser: 
Simple: si se produce un infiltrado inflamatorio agudo o cronico de la pared bronquiolar. 
Obliterante: si a lo anterior se añade fibrosis, llegando a comprometer la vida, por obstrucción completa de la luz de 
la via aerea. 
Etiologia: 
 
Secundaria a inhalacion de gases toxicos, humo de tabaco, dioxido de nitrogeno, azufre, amoniaco. Secuendaria a 
infecciones: De causa Viral, sobre todo en menores de tres años por VSR, Adenovirus, Influenza y Parainfluenza. 
Secundaria a enfermedades sistemicas: Artritis reumatoidea. Idiopatica. 
 
Clinica: 
Tos NO productiva y disnea de esfuerzo. 
Si es por infeccion, se asocia fiebre y dolor toracico. Hay presencia de roncus y sibilancias, y estertores 
inspiratorios. 
 
Diagnostico: 
Clinica y antecedente etiologico positivo. La respuesta a broncodilatadores es negativa. De eleccion, Biopsia pero 
no se utiliza en estos casos por las complicaciones. 
 
Tratamiento: 
Reduccion de la inflamación bronquial, mediante glucocorticioedes tipo Prednisona 1 mg/kg de peso. Los fármacos 
broncodilatadores son medianamente eficaces. 
 
NEUMONIA INFECCIOSA 
 
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) 
 
Se la define como la inflamación del parenquima pulmonar, de ubicacion distal a los bronquiolos terminales 
(diferencia con bronquitis) y secundaria a infeccion por micro-organismos. 
Se presenta con signos clinicos de alteraciones respiaratorias y presencia de radiología caracteristica. Es 
excepcional cuando no presenta signos Rx. 
 
A su vez se llama NAC (Neumonía adquirida en la comunidad) al proceso inflamatorio e infeccioso del parenquima 
pulmonar, que se manifiesta cuando el paciente NO HA requerido hospitalizacion, por al menos 14 dias previos a 
la aparicion de los signos y síntomas. 
 
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Epidemiologia: 
En argentina constituye la septima causa de muerte para todas las edades, la tercera para los lactantes y la quinta 
para mayores de 70 años. Afecta a 200.000 pacientes por año. Un 20 % de estos requieren internacion, y el 10 % 
derivan a UTI. 
De acuerdo a la triada de interaccion epidemiologica (Agente, Huésped, Medio Ambiente) se la puede estudiar de 
la siguiente forma: 
 
1- Medio Ambiente: 
 Neumonía Adquirida en la Comunidad 
 Neumonia Intrahospitalaria 
 
2- Huesped: 
 Pacientes con alteraciones previas (comorbidas): 
 Inmunocomprometidos (SIDA, Neutropenicos, Leucemias, Inmunosupresores, Desnutridos, Ca) 
 EPOC 
 ASMA 
 Alcoholismo 
 ICC, I. Renal 
 Fibrosis Quistica 
 Diabetes Pacientes sin Comorbidas 
De acuerdo a la edad del huésped: 
 
RN y Lactantes: Neumonia con rapida progresion a sepsis por SBHGB o Strepto Agalactiae. 
Niños de 1 a 6 años: 
Virus (VSR: virus sincitial respiratorio causa síntomas similares al resfrío en adultos y niños, pero puede ocasionar 
problemas serios en bebés, como neumonía, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus) 
Bacterias: Haemophilus Influenzae B (mas frecuente) E. Coli, Micoplasma Pneumoniae, Clamydia, Lysteria 
Monocitogenes, Stafilo Aureus. 
Mayores de 6 años hasta 20 años: Streptococo Neumoniae, más todos los anteriores, excepto SBHGB. Adultos: 
Streptococo Neumonía (mas frecuente, 60 % de los casos) Micoplasma y Clamydia. 
Ancianos: Los mismos que adultos, más Stafilo Aureus, Legionella, Klebsiella (por broncoaspiracion), infecciones 
polimicrobianas. 
 
3- Agentes: De acuerdo al patron de afectación pulmonar se los divide en: 
 
Neumonía Tipica: Streptococo Neumoniae (Neumococo), Klebsiella P, Haemophillus Influenzae B, StafiloAureus, 
Bulkodheria Cepacea y Pseudomona Aeruginosa. 
 
Neumonía Atipica: Viral: Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, VSR. 
Bacteriana: Micoplasma, Clamydia, Coxiella Burnetii, Legionella. 
 
Neumonía por Anaerobios: Bacteroides, Propinebacterium, Peptococcus, Clostridium, etc. Neumonía Fungicas: 
Histoplasma Capsulatum, Pneumocystis Jirovecii, etc. 
Patogenia: 
a- Mecanismos de defensa respiratorios: 
1- Fisicos: Las partículas mayores a 3 micras quedan atrapadas en la barrera mucociliar bronquial, y en el moco 
producido a nivel nasofaringeo, por lo que solo las menores a ese tamaño llegan a alveolos. 
 
2- Tos: Las particulas menores a 3 micras estimulan receptores ubicados en mucosa laringea, que junto a la 
epiglotis impiden el descenso de ellas, a tracto respiratrio inferior. 
 
3- Secreciones Bronquiales: Se producen normalmente entre 10 a 100 ml/dia, en el adulto sano. Estas contienen 
enzimas, leucocitos, inmunoglobulinas, que impiden el avance de microorganismos. 
Poseen ademas un pH alcalino, ya que por debajo de 6.5, se inhibe el movimiento de arrastre ciliar. 
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4- Mecanismo mucociliar: El arbol traqueobronquial contiene celulas con 200 a 300 cilias por cada una, que se 
movilizan unas 400 a 700 veces por mnuto. Este movimiento es como un barrido, e impulsa hacia el exterior las 
secreciones con partículas extrañas contenidas en ella. 
 
5- Alfa 1 Antitripsina: Inhibe proteasas de origen bacteriano. 
6- Lisozima: Su accion consiste en lisar paredes bacterianas, previamente fagocitadas por macrofagos. 
 
7- Las celulas predominantes a nivel pulmonar son los macrofagos encargados de mantner la esterilidad de la 
región alveolar. El surfactante actua como antibacteriano para Stafilo Aureus y BGN. 
En menor cantidad se encuentran neutrofilos y linfocitos. Con respecto a las inmunoglobulinas se cuenta con IgA e 
IgG. 
 
Si el inoculo bacteriano es minimo o de baja virulencia, los macrofagos tienen la capacidad de controlar la 
situación y eliminar a los agresores. Pero si el inoculo bacteriano es mayor o es de alta viruelencia, estos inician 
una respuesta inflamatoria con quimiotaxis, que atraeran PMN sanguineos, ayudando a la resolucion del proceso. 
 
Todos los factores mencionados estan alterados en las comorbidas mencionadas anteriormente, por lo que 
facilitan la colonización e infeccion bacteriana. 
Se suman la intubacion endotraqual, y la paralisis diafragmatica y del laringeo inferior, donde no se produce el 
reflejo tusigeno. 
 
b- Mecanismo de llegada e invasión de los micro-organismos al parenquima pulmonar: 
Tener en cuenta que la instauración de la neumonia, depende del inoculo microbiano, de la virulencia del germen, 
del estado inmunologico del paciente, de su nivel de conciencia, y de la presencia de comorbidas. 
 
1- Micro aspiración de flora bacteriana: Para Bacterias GRAM +, GRAM – y Anaerobias. 
 
2- Inhalacion de aerosoles contaminados: Es el caso de cualquier virus, Micobacterias (TBC) Clamydia, Micoplasma 
N, Coxiella y Legionella. Estos germenes quedan suspendidos en dichos aerosoles, por lo que la gravedad no los 
afecta. 
 
3- Diseminacion Hematogena: Bacteriemias desde focos a distancia: Stafilo Aureus por lesiones en piel, artritis 
septica, u osteomielitis cronica. 
 
4- Por contiguidad: Infecciones subfrenicas por via linfatica. 
Clinica: 
 
 Neumonía Tipica Neumonía Atipica 
Inicio Subito, el paciente recuerda cuando 
comenzo el cuadro. 
Insidioso, suele esta precedido de 
infeccion respiratoria alta, con rinitis 
y 
congestion conjuntival. 
Estado General Fiebre de 39 grados o mas, 
escalofrios, mialgias, artralgias, 
astenia. 
Fiebre de 37 a 39 grados, sin 
escalofrios, mialgias artralgias, 
nauseas, vomitos. Son mas leves que 
la forma 
tipica 
Tos Productiva, con esputo mucoso y 
luego purulento y 
hasta herrumbroso. 
Seca, persistente y a veces mucosa. 
Dolor Toracico De tipo pleuritico, es decir en 
puntada de costado que auementa 
con los movimientos respiratorios. El 
paciente suele adoptar el decubito 
lateral del lado 
afectado. 
Suele ser retroesternal y es debido a 
inflamación de la traquea por la 
intensa tos. 
 
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Disnea Depende la extension de la 
neumonia, siendo mas 
intensa cuando el compromiso es 
bilateral. 
Suele ser mas intensa que la forma 
tipica, porque son procesos difusos. 
Examen Fisico Palpacion: Disminucion de la 
expansion toracica y aumento de 
Vibraciones Vocales 
Percusión: Matidez en zona de 
consolidación. 
Auscultación: Disminucion del 
murmullo vesicular, presencia de 
soplo tubarico y de estertores 
crepitantes. 
Taquicardia, taquipnea. 
Puede ser normal. A veces hay 
presencia de estertores crepitantes 
finos. 
Patron Radiologico Compromiso Alveolar: Areas 
condensadas, nodulares, y 
localizadas que tienden a confluir 
permitiendo la visualizacion del 
bronquio 
(broncograma aereo) 
Compromiso difuso: Imágenes 
micronodulares y reticulares que 
remeda un panal de abejas o en 
vidrio esmerilado, y presencia de 
lineas de Kerley. 
 
 
Caracteristicas de acuerdo a los agentes etiologicos: 
 
 Neumonía por Strepotococo Neumonie o Neumococo: Predomina en invierno, es el mas frecuente en la 
edad adulta. La via de ingreso es por micro aspiracion, ademas de las caracteristica clinica de Neumonía 
Tipica, suele reactivar herpes labial. En niños se presenta como un síndrome en FID por adenitis 
mesenterica (diferencial). Las complicaciones son las pleuresias, meningitis y septicemia. 
En pacientes inmunocomprometidos, puede afectar simultanemante generando neumonía, endocarditis, 
meningitis. 
Como metodo diagnostico se utiliza el analisis de esputo, contra-inmuno-lelectroforesis, hemocultivos 
(20% positivos), cultivo del liquido pleural, Tincion Gram. 
 
Tratamiento: En el manejo ambulatorio: 
De eleccion Penicilian G via EV 200.000 UI/dia. Otras pautas son Amoxi-Clavulanico 2 gr/8hs, Cefuroxima. 
Azitromicina 500 mg/dia o Claritomicina 500 mg/12 horas para alergicos a penicilina. 
Para pacientes internados se utiliza Ampi-Sulbactam o Ceftriaxona 1 gr/8hs, y se asocia un macrolido o 
vancomicina si es meticilino resistente. Duracion del tto: 14 dias. 
 
 Neumonía por Stafilo Aureus: Es caracteristica de pacientes inmunocomprometidos, o en internacion con 
cateteres asociados. La via de ingreso es por micro aspiración o hematogena de focos dermicos, ADEV, 
osteomielitis y artritis. 
Es caracteristico que se complique con derrame pleural y en sus condensaciones formar absesos. 
 
Tratamiento: Si es meticilino sensible, las cefalos de primera generacion son de eleccion, como cefalotina 
(VEV) o cefalexina VO. Para Stafilo Meticilino Resitente, se usa Vancomicina dependiendo la gravedad del 
cuadro asociada a un aminoglucosido tipo neomicina/ gentamicina o una Quinolona tipo ciprofloxacina. 
 Neumonia por Micoplasma Neumoniae: Se caracteriza por afectar a niños y jovenes, y precedido por 
infecciones altas como otitis, rinitis, etc. Se transmite por gotitas de Pflugger y puede complicarse con 
meningitis. Su cuadro clinico es el descripto para neumonia atipica. Puede producir anemia hemolitica. 
 
Tratamiento: Tetraciclinas como doxiciclina en adultos, y Eritromicina en niños. 
 
 Neumonía por Clamydia Neumoniae: Si bien es atipica suele comportarse como neumonía neumococcica. 
 
Tratamiento: Dos semanas con doxiciclina o eritromicina en niños, idem Micoplasma. 
11 
 
 Neumonía por Clamydia Psitacci: Se caracteriza por tener por vectores a loros, y otras aves silvestres. El 
microorganismo primero infecta a esos animales y luego por micro-aspiración de las heces en polvo de los 
mismos ingresa al tracto respiratorio humano. Produce un cuadro severo de neumonía atipica que puede 
llegar a In Resp Aguda. Cursa con hepato y esplenomegalia, y trastornos del sensorio. 
 
Tratamiento: Tetraciclinas como doxiciclina de 2 a 4 semanas. Eritromicina tambien es efectiva. 
 
 Neumonía por Klebsiella Neumonie: Caracteristica de pacientes alcoholicos por broncoaspiracion,ancianos y desnutridos. 
Tratamiento: Aminoglusidos, como Estreptomicina, Gentaminicna, Neominicna con duracion de 4 a 6 
semanas. 
 
 Neumonía por Anaerobios: Se origina por diseminacion desde la zona orofaringea, intestinal o abdomino 
pelvica, por broncoaspiracion de secreciones en dichas zonas. Por via hematogena desde procesos 
dentales y abdomino genitales. Es comun la leucitosis con neutrofilia. Las muestras para estos agentes se 
obtienen por expectoracion o BAL. 
Tratamiento: Penicilina G via EV, a excepcion del Bacteroides Fragilis que se trata con clindamicina, 
cloranfenicol o metronidazol. Duración 4 semanas. 
 
 Neumonia por Pseudomona Aeruginosa: Frecuentemente afecta a pacientes internados, con cateteres, 
inmunocomprmetidos, desnutridos, fibrosis quistica (muy freucnte) bronquiectasia. El patron del agente 
es necrotizante, con rapida progresión a muerte. 
Tratamiento: Asociación de aminoglusidos como Tobramicina, Amikacina, o Gentamicina, mas Cefalos de 
tercera generacion tipo Ceftazidima o Ceftriaxona o de cuarta genracion como Cefepima. 
Tambien se puede utilizar Fluorquinolonas como Cipro u Ofloxacina, Piperacilina-Tazobactam, 
Monobactamicos como el Aztreonam, o Carbapenemes como el Imipenem o Meropenem para los casos 
graves. 
 
 Neumonía por Pneumocistis Jirovecii: Constituye una forma caracteristica que afecta a 
inmunodeprimidos, desnutridos, y bajo corticotepria. Clinicamente hay tos seca persistente, taquipnea, y 
disnea. Radiologicamente no adquiere ningun patron o puede haber un infiltrado intersticial alveolar 
parahiliar, llamado imagen en rayos de sol. El diagnostico de eleccion es con BAL. 
Tratamiento: TMP-SMX por 21 dias. 
 
 Neumonía por Coxiela Burnetii: Produce la llamada Fiebre Q, y es caracteristica de zonas rurales, ya que 
su vector es la oveja, gatos, etc. 
Tratamiento: Tetraciclinas como Doxiciclina o Minociclina. 
 
DIAGNOSTICO GENERAL: 
A nivel radiológico debe haber presente un infiltrado pulmonar nuevo, o en progresión, mas semiologia de 
neumonía tipica o atipica y ademas dos de los sgtes parametros clinicos: 
1- Fiebre. 
2- Leucocitosis mayor a 10.000/mm3. 
3- Expectoracion mucosa, purulenta o hematica. 
 
Metodos complementarios No invasivos: 
 Examen microscopico de esputo: Debe cumplir ciertos requisitos: Mas de 25 leucocitos por campo y menos de 
10 celulas epiteliales por campo. 
 Realizar tincion de GRAM y de Zeel- Niehlsen para descartar TBC. 
 Serologia (deteccion de anticuerpos) para germenes atipicos: Micoplasma, Clamydia, Coxiella, Legionella, etc. 
 Detección de antigenos: ELISA, Fijación de complemnto, y radioinmunoanalisis. 
 
Metodos Invasivos: 
 Hemocultivo: En neumonías graves, es util para Stafilo, Klebsiella, Strepto Neumonía. Da positividad en el 
20 a 30 % de los casos. 
 Toracocentesis: En pacientes con derrame pleural significativo, tiene una sensibilidad del 50 %. 
 BAL o Puncion Transbronquial: Pacientes inmunodeprimidos, para establecer diagnostico urgente. 
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Tratamiento Empirico: 
 Paciente Ambulatorio: Amoxicilina 1 gr/8 hs o Azitromicina 500 mg/dia par alérgicos a penicilna. 
 Paciente Internado: Ampicilina 1 gr/6 hs, o Amoxi-Clavulanico, o Claritomicina + Clindamicina o 
Metronidazol. 
 Paciente Internado con comorbida: Amoxi-clavulanico o Asociacion de Cefalo de tercera tipo Ceftriaxona 
mas Claritromicina o Ciprofloxacina. 
 
Profilaxis: Vacuna antineumococcica, quimioprofilaxis antiviral con oseltamivir y amantadina, vacuna antigripal, 
etc. 
 
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA 
Se define como NIH a la infeccion del parenquima pulmonar adquirida en el medio nosocomial, y que se manifiesta a 
las 48 a 72 horas post-internacion o incluso hasta 14 dias después del alta. 
Se diferencia de la NAC porque afecta a pacientes debilitados y sus agentes etiologicos son germenes muy virulentos 
y multiresistentes. Considera ademas infeccion polimicrobiana. 
Es la principal causa de muerte infectologica hospitalaria, si bien la infeccion mas frecuente es la ITU. 
 
Etiologia 
Germenes GRAM positivos: 
Stafilococo Aureus (25 % son Meticilino Resistente). Streptococo Neumoniae. 
Streptococo Faecalis. 
 
Germenes GRAM Negativos: 
Pseudomona Aeruginosa (30%, es el agente mas frecuente). Legionella. 
Acinetobacter. Haemophuilus Influenzae B. 
 
BGN Entericos: Enterobacter (25%) 
E. Coli. Proteus. Serratia. 
Klebisella Neumonie. 
Anaerobios (Poco frecuente) 
 
Hongos: 
Candida. Aspergillus. 
 
Asociación Polimicrobiana (30%) 
 
Patogenia: 
Las vias de ingreso microbiana pueden ser: 
Aerogena (respiradores). 
Microaspiraciones (colonización faringea y gastrica, broncoaspiracion en pacientes intubados o en coma) Mas 
frecuente. Hematogena (Catéter EV, Traslocacion bacteriana, focos septicos a distancia). 
 
Los germenes que colonizan al huésped o al instrumental invasivo, son muy virulentos debido a que se han 
adaptado a las normas de bioseguridad hospitalarias y a los ATB prescriptos, siendo cada flora diferente para cada 
nosocomio, y de la cual se debe tener conocimiento. 
La colonización del huésped se ve favorecida por el estado debilitado del paciente y por factores inherentes al 
tratamiento de la enfermedad de base como por ejemplo: 
 Disminución del pH gastrico por drogas antisecretoras y nutricion parenteral. 
 Disminución de la flora bacteriana normal por administracion de ATB. 
 Perdida de fibronectina por Reflujo Gastroesofagico. 
 
La via mas frecuente, es por micro o macro aspiraciones. Por ello una vez colonizada la faringe o el estomago, los 
germenes llegan a via respiratoria gracias a esas aspiraciones y se ven favorecidas por: 
1. Instrumentacion de la via aerea (Traqueotomia, Intubacion, ARM). 
2. Sonda nasogastrica. 
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3. Decubito Supino. 
4. Fármacos. 
5. Alteraciones de Conciencia. 
 
Finalmente la infeccion del parenquima pulmonar, depende de los mecanismos de defensa antes mencionados, 
que generalmente se ven debilitados en estos pacientes. 
 
Clinica: 
Se presenta como una neumonia tipica generalmente, aunque en ocasiones puede NO haber signos y síntomas 
tanto clinicos como semiologicos clasicos (Murmullo vesicular disminuido, incremento de las vibraciones vocales, 
matidez a la percusión y auscultacion de estertores crepitantes y soplo tubarico). 
Pero siempre se manifiesta la presencia de infiltrados en la Rx de torax por lo que, ante la minima sospecha debe 
pedirse la placa, siendo lo mas frecuente encontrar focos de consolidacion bronconeumonico bilaterales, difusos, 
y a veces derrame pleural o abcesos concomitantes. 
Rara vez hay consolidación lobar o segmentaria localizada. 
 
Diagnostico: 
Clinica 
Laboratorio: Hemocultivo, Analitica y Pleurocentesis. Demuestra Leucocitosis con desviación a la izquierda y 
eosinopenia o leucopenia intensa en ancianos e inmunodeprimidos. 
En formas graves aumento de las transaminasas y alteraciones de coagulación. Los cateteres y respiradores, se 
cultivan directamente desde sus porciones terminales. 
 
Metodos complementarios: 
Rx de Torax: Ya mencionado en clinica. Broncofibroscopia y BAL (inmunodeprimidos). Puncion transbronquial o 
transtraqueal Gasometria: Hipoxemia con hipocapnia. 
Diagnostico Diferencial: 
Infarto pulmonar post-TEP. 
Atelectasia por retencion de secreciones. Edema agudo de pulmon. 
Pronostico: Mortalidad entre un 25 a 50 %, sobre todo si es asociada a respiradores, catéteres o ARM y las 
condiciones del huésped son desfavorables. 
 
Tratamiento: 
Se distinguen tres grupos de pacientes y de acuerdo el grupo, sera el tto antibiotico: 
 
Grupo 1: Pacientes SIN factores de riesgo y con neumonía NO grave, o Pacientes con neumonía GRAVE PRECOZ 
(inicio en 48 a 72 horas post internacion): 
Microorganismos involucrados: (son llamados Centrales o Core porque pueden producir neumonia en los otros 
dos grupos tambien). 
 BGN Entericos: Enterobacter, Klebsiella N, E. Coli, Serratia, Proteus. 
 Haemophillus Influenzae B. 
 Stafilo Aureus Meticilino Sensible. 
Todosse tratan con Monoterapia con Cefalos de segunda o de tercera generacion tipo Cefoperazona (2da) 
Cefuroxima (2da) o Cefotaxima(3ra) y Ceftriaxona(3ra). De no usar Cefalos, se puede hacer Betalactamicos mas IBL 
como Ampi- Sulbactam. 
En el caso de Enterobacter se asocian Cefalos mas Betalactamicos por que son mas resistentes. 
 
Grupo 2: Pacientes CON factores de Riesgo y neumonía NO grave: 
Microorganismos involucrados: 
 Anaerobios: En el caso de cirugía abdominal deben sospecharse, se tratan con Ampi-Sulbactam, asociado 
dependiendo la gravedad a Clindamicina. 
 Stafilo Aureus Meticilino Sensible o Resistente: Ampi-Sulbactam mas Vancomicina o Teicoplanina. 
 Legionella: Ampi-Sulbactam mas Eritromicina. 
 Pseudomona Aeruginosa y Acinetobacter: Pacientes con EPOC, Intubacion Prolongada, Neutropenicos, 
Bronquiectasias, y FQ: Piperacilina-Tazobactam + Gentamicina o Cefepima o Ceftriaxona o Cefoperazona o 
Imipenem o Meropenem o Ciprofloxacina. 
 
14 
 
Grupo 3: Pacientes SIN factores de riesgo pero con neumonía GRAVE y TARDIA o Pacientes CON factores de 
riesgo y con Neumonía GRAVE ya sea PRECOZ o TARDIA: 
Microorganismos involucrados: 
 Stafilo Aureus Meticilino Resistente: Ampi-sulbactam + Vancomicina o Teicoplanina. 
 Pseudomona Aeruginosa, Acinetobacter: Piperacilina-Tazobactam + Gentamicina o Cefepima o 
Ceftriaxona o Cefoperazona o Imipenem o Meropenem o Ciprofloxacina. 
 
Profilaxis: 
 Lavado efectivo de manos. 
 Posición semisentada (30grados). 
 Nutricion enteral temprana, disminuyendo en lo posible la nutrición parenteral, que atrofia las 
vellosidades, promueve la traslocaion y disminuye la secrecion de sustancias antibacterianas. 
 Evitar el uso de antisecretores, en lo posible utilizar protectores de la mucosa, como el sucralfato. 
 Uso racional de ATB: Uso topico y por VO, en la mucosa nasofaringea y gastrica respectivamente para 
prevenir colonización. 
 
 
TUBERCULOSIS 
Es una enfermedad infecciosa, generalmente cronica producida por el agente Mycobacterium Tuberculosis, que 
afecta inicialmente al parenquima pulmonar, y luego puede extenderse a otras regiones del organismo, por via 
hematogena o linfatica. Se transmite por inhalacion de partículas infecciosas (al toser, expectorar, o incluso hablar 
de cerca) y rara vez por ingestión o inoculacion cutanea accidental. 
Es considerada una enfermedad marcadora de Sida. 
La primoinfeccion suele ser asintomatica, pero hay casos en los que se manifiesta, llamandose TBC primaria. Este 
proceso cura generalmente, dejando focos que luego pueden reactivarse, produciendo otra forma clinica llamada 
TBC por reactivacion del adulto. 
 
Etiologia: 
Mycobacterium Tuberculosis es el mas frecuente aislado. Otros agentes son M. Avium, M. Bovis, M. Africanum. 
El Mycobacterium es un bacilo aerobio estricto, no esporulado, con pared celular rica en lipidos e inmóvil. Se 
detecta con la tincion Ziehl-Neelsen, ya que es un BAAR (Bacilo acido alcohol resistente). 
 
Historia Natural: 
Se trasmite por via aerea de la forma ya citada, logra pasar los mecanismos de defensa del arbol traqueo-
bronquial y se deposita en los lóbulos inferiores pulmonares, donde hay mayor ventilación. 
Alli es fagocitado por los macrofagos alveolares, pero estos no logran eliminarlo debido a que el bacilo impide la 
union al fagosoma y la accion de los lisosomas. De esta forma, son usados para su replicación, hasta destruirlo y 
liberar nuevas partículas infecciosas. 
Pasando la etapa aguda se produce una respuesta inflamatoria, mediada por FNT liberado por los macrofagos 
infectados. El crecimiento bacilar se detiene por la generacion de una respuesta inmune especifica en la que 
intervienen linfocitos T CD4, (helper), T CD8 (citotoxicos), linfocitos B y linfocitos Th1. Estos ultimos se acumulan 
alrededor de los macrofagos infectados y los activan mediante la síntesis de Interferon gamma. Son estos 
linfocitos tambien los encargados de producir la reaccion de hipersensibilidad retardada y en la cual se basa el 
fundamento de la reaccion de Mantoux (Inoculación intradermica de PPD). 
Gracias a esta liberación de Interferon gamma, los macrofagos infectados son activados generando acidificación e 
incremento de radicales oxigeno, con lo que se logra disminuir la concentración bacilar. El porcentaje restante se 
adapta y sobrevive en estado de latencia. 
De la reaccion inflamatoria inicial, surge el granuloma tuberculoso que posee tejido necrotico de tipo caseoso en 
su interior, y que contiene a los bacilos en estado latente que sobrevivieron al mecanismo descripto. Finalmente 
en un 90 
% de los casos los bacilos latentes son destruidos, y el granuloma se reabsorbe luego de años. El 10 % restante 
hacen la TBC clinica, por falla en la respuesta inflamatoria inicial o si los bacilos latentes del granuloma logran 
reactivarse. 
A su vez, la TBC cursa con dos lesiones a nivel del parenquima pulmonar que son la cavitada y la miliar. 
La cavitada se produce por el incremento de la necrosis caseosa en el granuloma, cuando hay inmunodepresión y 
15 
 
generalmente en zonas muy oxigenadas del pulmon. Esto genera licuefacción del granuloma, lo que es un 
excelente caldo de cultivo para el bacilo, que termina destruyendo todo el parenquima pulmonar que rodea la 
cavidad. 
La lesion miliar se asocia a inmunodepresión, lo que produce diseminación sistemica por todo el cuerpo. Se le 
llama miliar por el pequeño tamaño de la lesion. 
Clinica: La TBC suele afectar a todo el organismo, pero lo mas frecuente es pulmon. 
 
Formas Clinicas: 
TBC pulmonar primaria: 
En los casos sintomaticos presenta Tos seca y persistente que dura mas de 15 dias, que luego se asocia a 
expectoración mucosa o mucopurulenta y hemoptisis. 
Ademas cursa con dolor toracico, adelgazamiento, astenia, anorexia, febricula y sudoracion nocturna. 
Es asintomatica en el 30 % de los casos y generalmente solo se diagnostica por positividad de la reaccion de 
Mantoux. Suele ser subaguda o cronica, y se la asocia a Infeccion por HIV(marcadora de Sida), alcoholismo, 
insuficiencia renal, diabetes, neoplasias. 
 
TBC Pulmonar Post-primaria o de Reactivacion del adulto: 
Es la forma mas prevalente, y se debe a reactivacion de algun foco de la etapa primaria. 
Cursa con los mismos sintomas descriptos en la forma primaria, pero con radiología evidente que muestra 
infiltrado apical extenso, cavitacion unica o multiple (signo patognomico de TBC), broncograma aereo mas 
evidente que en neumonía, derrame pleural, patron miliar etc. 
En esta forma clinica, la baciloscopia, el cultivo del esputo y el BAL son positivos, siendo la mas contagiosa de 
todas. Estas lesiones tienden a la fibrosis, lo que produce atelectasias, y retraccion de los hilios pulmonares 
llevando a insuficiencia respiratoria en pacientes graves. 
 
Pleuritis por TBC: 
Es una complicacion frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Se debe a la progresión directa de un 
foco tuberculoso subpleural, o secundario a una siembra hematogena. Se presenta con dolor intenso en puntada 
de costado, disnea y fiebre (simil NAC) pero de inicio mas solapado. 
A la auscultación hay roce plural, disminucion del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales. Presencia de un 
soplo pleural. 
 
Adenitis Tuberculosa: 
Es la forma mas fecuente de TBC extrapulmonar, y se produce por diseminacion linfatica o hematica, frecuente en 
HIV +. Generalmente consiste en bultomas diagnosticados por TAC, no dolorosos y que requieren de exeresis 
quirurgica. 
 
TBC Miliar: 
Se da por diseminación hematogena, es grave, afecta a jovenes y HIV+. 
La afección es pulmonar y meningea, dando como signo caracteristico fiebre aislada (pensar en FOD o síndrome 
febril prolongado), y secundariamente tos, sudoración, anorexia, palidez, astenia, disnea, hepatomegalia y mal 
estado general. 
 
Meningitis por Tuberculosis: 
Es la forma mas grave de TBC, con alta mortalidad. Afecta a pacientes ancianos y HIV+. 
Generalmente cursa con TBC miliar concomitante.Los signos son los de irritabilidad meningea (fotofobia, rigidez 
de nuca, vomitos en chorro, cefalea) mas cambios en la personalidad, y en casos severos convulsiones, cefalea 
intensa, llegando incluso a sindrome de HTE. 
 
La TBC tambien puede afectar a nivel osteoarticular cuya localizacion en la columna vertebral (mal de Pott) es la 
mas severa. 
 
Tambien produce afeccion genitourinaria, intestinal, peritoneal y pericardica. 
 
 
 
 
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Diagnostico: 
 
1- Prueba de la Tuberculina: Del tipo PPD (proteina purificada derivada), esta prueba se realiza mediante la 
reaccion de Mantoux, la cual consiste en la inyección intradermica con tuberculina en el antebrazo. Como 
consecuencia de ello hay una reaccion papular que desaparece a los pocos minutos. Por el contrario, si hay 
presencia de vesicula o necrosis en la zona inflamada, que supera los 10 mm de extensión, a las 48 horas de 
realizada la prueba, se considera positiva para M. Tuberculosis. 
2- Microbiologico: 
Tecnica de Ziehl-Neelsen: Tincion de BAAR. La concentración bacilar debe ser mayor de 104/ml. 
Tecnicas de Cultivo: Lowenstein-Jensen: es muy sensible, pero tarda 90 dias entre cultivo y antibiograma. 
 BACTEC: Se basa en la medicion radiometrica de CO2 radioactivo, procedente del metabolismo bacteriano, en 
un medio marcado con C14. Este demora 20 dias, siendo mas eficiente que el anterior. 
3- Baciloscopia: Es un metodo sencillo, y detecta en esputo la presencia de bacilos tuberculosos. Si es positivo, 
es diagnostico. Si es negativa y se sospecha TBC, se hacen las pruebas mencionadas arriba, apoyados por los 
datos Rx. 
 
Tratamiento: 
Llamado tratamiento abreviado estrictamente supervisado (TAES) y consta de dos fases: 
 Una inicial: Duracion de dos meses, con administración de cuatro fármacos. 
 Una de mantenimiento: Duracion de cuatro meses con administración de dos fármacos. 
 
Las drogas de primera linea en la terapeutica antituberculosa son: 
 
 Isoniacida: Se administra por VO a dosis de 5 mg/kg/dia. Efectos adversos son Neuritis, y dolor en 
miembros inferiores. 
 Rifampicina: Se administra por VO a dosis de 10 mg/kg/dia. Es hepatotoxica y puede producir purpura. 
 Estreptomicina: Se administra por VEV a dosis de 15 mg/kg/dia. Como efecto adverso produce 
ototoxicidad y nefrotoxicidad. 
 Etambutol: Se administra por VO a dosis de 20/mg/kg/dia. EA: Alteraciones en agudeza visual, 
daltonismo, neuritis optica. 
 Pirazinamida: Se administra por VO a dosis de 25 mg/kg/dia. Tambien es hepatotoxica y produce 
hiperuricemia. 
Acciones Adicionales en el control de la TBC: 
Evaluar los contactos intimos del paciente, administrar vacunación y hacer quimioprofilaxis. 
 
Evaluacion de los contactos: Si las personas que conviven con el paciente indice son menores de 15 años, se los 
vacuna con BCG, y se les hace baciloscopia y PPD. Si son positivos, se inicia el tratamiento antituberculoso. 
 
Quimioprofilaxis: Solo se practica a individuos sanos, que estan en contacto con personas enfermas 
baciloscopicamente positivas. Esta se realiza con Isonicida a razon de 5 mg/kg/dia por 6 meses. 
 
ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES 
El término engloba a multiples alteraciones que afectan el espacio intersticial, localizado entre la membrana basal 
del epitelio alveolar y el endotelio capilar. 
Normalmente este espacio posee celulas (macrofagos, fibroblastos, miofibroblastos) y componentes de la matriz 
extracelular (colageno, fibronectina). 
Las enfermedades intersticiales pulmonares tienen caracteristicas similares a nivel clinico, radiologico y funcional, 
pero a su vez tambien poseen ciertos elementos que las diferencian y nos orientan hacia su etiologia. 
 
Se reconocen 2 componentes anatomo-patologicos comunes a todas: 
 
1- Proceso inflamatorio de la pared alveolar. 
2- Fibrosis: Desorganizacion de la estructura intersticial normal, secundaria a infiltrado inflamatorio cronico, y 
proliferacion fibrosa de diversa magnitud. 
 
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Consecuencias fisiopatologicas comunes: 
 
1- Alteracion restrictiva: La fibrosis disminuye la distensibilidad pulmonar, por lo que el volumen corriente tiende a 
disminuir, obligando al paciente a aumentar la frecuencia respiratoria para compensar, y asi no entrar en hipoxemia. 
 
2- Reduccion del volumen pulmonar: Afecta a la capacidad pulmonar total, la capacidad vital, volumen residual, etc. 
 
3- Alteracion de la difusion de gases: Cursa con disminucion de la difusion de O2, y eventualmente afecta la de CO2, 
llegando a hipoxemia-hipercapnia. 
4- Alteraciones de la relacion V/Q. 
5- Hipertension pulmonar: Secundaria a la hipoxemia, que produce vasconstriccion, y a la obstruccion vascular, 
secundaria a la fibrosis. 
 
Clasificacion: 
Se las puede clasificar de acuerdo a su etiologia y la alteracion fisiopatologica que desencadenan en: 
 
1- Fisiopatologia: Alveolitis, Inflamacion Intersticial y Fibrosis: 
 
a-D e etiologia conocida: 
 Neumoconiosis: Asbestosis (amianto) 
 Radiacion 
 Farmacos: Amiodarona, Sales de oro, Metotrexate, Nitrofurantoina. 
 
b- Idiopatica: 
 
 Fibrosis Pulmonar Idiopatica (Actualmente llamada Neumonia intersticial usual=> NIU) 
 Neumonia Intersticial descamativa. 
 Neumonia Intersticial aguda. 
 Neumonia Intersticial linfocitica. 
 Neumonia organizada criptogenetica. 
 Asociadas a alteraciones del tejido conectivo: LES, Sind de Sjogren, Espondilitis Anquilosante, 
Dermatomiositis, Polimiositis, Esclerodermia. 
 
2- Fisiopatologia: Granulomatosis. 
 
a- De etiologia conocida: 
 Neumonitis por Hipersensibilidad (Inhalacion de Polvos Organicos).
 Neumoconiosis: Silicosis, Beriliosis (inhalacion de polvos Inorganicos).
 
b- Idiopatica: 
 Sarcoidosis.
 Granulomatosis de Wegener.
 Granulomatosis alergica de Churg Strauss.
 Granulomatosis broncocentrica.
 Histiocitosis X.
 
Fibrosis Pulmonar Idiopatica o NIU: 
 
Inmunopatogenia: 
Estimulos desconocidos, generan en individuos susceptibles un daño inicial, que induce a la formacion de 
inmunocomplejos y estos a su vez, atraeran macrofagos. Los macrofagos al activarse, segregan citoquinas que a su 
vez atraen celulas inflamatorias a los alveolos, sobre todo neutrofilos y eosinofilos. 
Dichos macrofagos, tambien liberan factores fibroproliferativos, estimulando a celulas musculares lisas y 
fibroblastos, con lo que a la cronicidad se genera fibrosis. A nivel radiologico aparece el patron en panal de abejas, 
clasico de fibrosis, y que incluye areas quisticas llenas de moco y celulas inflamatorias. 
 
 
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Clinica: 
Aparece generalmente en personas de 50 a 70 años edad. 
Hay influencia genetica, por que lo que familiares de primer grado, tienen un factor de riesgo mayor. Cursa con 
disnea que se exacerba ante el ejercicio y ademas tos seca e insidiosa. 
Puede manifestarse con una infeccion viral previa. 
A la auscultacion hay rales crepitantes finos del final de la inspiracion, sobre todo en bases. Presentan acropaquias 
con frecuencia, y en estadios avanzados puede haber Cor pulmonale. 
 
Diagnostico: 
Rx: El patron mas comun es el reticular o reticulo-nodulillar en lobulos inferiores. 
En estadios tempranos, como consecuencia del infiltrado granular, aparece el patron de vidrio esmerilado, y con la 
progresion a la cronicidad, el tipico pulmon en panal de abeja, que consiste en multiples espacios quisticos, siendo 
este ultimo, el estadio terminal. 
La Tac de alta resolucion (TCAR): sirve para diferenciarla de otras alteraciones, y ademas para determinar la 
extension de la patologia, y/o su confirmacion en estadios tempranos. 
Fibrobroncoscopia: Tras la sospecha clinico-radiologica, se debe realizar esta tecnica, para la obtencion del material 
histologico. 
BAL: Muestra aumento de PMN (mas del 20%), a predominio de eosinofilos. 
 
Tratamiento: 
Fundamentalmente corticoides e inmunosupresores como azatioprina y ciclofosfamida. Su empleo esta basado en 
corregir la alveolitis, ya que la fibrosis es irreversible. 
La supervivenciaa los 5 años es del 50 %, y solo un 20 % de los pacientes responde a la terapeutica. En estadios 
terminales, se indica transplante de pulmon. 
 
Histiocitosis X: 
 
Tambien llamada granuloma eosinofilo, o granulamotosis de celulas de Langerhans. Se caracteriza por una 
infiltracion en ciertos organos, de celulas de Langerhans que son histiocitos dendriticos, de la serie monocitos-
macrofagos. 
Estas celulas se encuentran en la dermis, SRE, pulmon y pleura. 
La enfermedad tiene distribucion broncovascular, afectando arteriolas y venulas. Al avanzar el proceso aparece 
fibrosis intersticial y pequeños quistes aereos. Afecta principalmente a fumadores. 
 
Clinica: 
Es variable pudiendo debutar con neumotorax por rotura de los quistes aereos. 
Otras veces puede haber lesiones quisticas oseas y diabetes insipeda central, que se manifiesta por alteracion del 
SNC, lo que indica mal pronostico. No es comun la presencia de rales crepitantes y acropaquia. 
 
Diagnostico: 
Rx: Combinacion de pequeños quistes y nodulos es carateristicos, ademas de infiltrados reticulo-nodulillares, con 
progresion a panal de abeja en estadios avanzados. Estas alteraciones predominan en lobulos superiores. 
TAC: Confirmatorio. 
BAL: Presencia de celulas de Langerhans en mas del 5% de su valor normal. 
 
Tratamiento: 
Corticoides no son eficaces, por lo que se administra Penicilamina. 
Puede remitir espontaneamente o progresar a fibrosis pulmonar, y en estadios terminales, se indica transplante de 
pulmon. 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
SARCOIDOSIS: 
Es una alteracion granulomatosa multisistemica, de etiologia desconocida, en la que existe una respuesta exagerada 
de la inmunidad celular. 
 
Epidemiologia: 
Afectas mas a mujeres, entre los 20 a 40 años de edad. Tiene mayor prevalencia en la raza negra. 
 
Inmunopatogenia: 
Se produce una reaccion exagerada mediada por linfocitos T colaboradores (LTh), en respuesta a antigenos propios 
o externos desconocidos. 
La activacion de los LTh promueve la liberacion de interleuquina 2, los que atrae mas LTh. A su vez tambien liberan 
interferon alfa, lo que atrae monocitos de la sangre, que al activarse, proporcionan el sustrato para la formacion del 
granuloma. 
Anatomia patologica: 
El dato caracteristico de sarcoidosis activa es el granuloma, aunque no es patognomonico. 
Este se encuentra formado por una zona central de macrofagos, celulas epiteliales y celulas gigantes 
multinucleadas. Es bien delimitado y a veces presenta zonas de micronecrosis. La reaccion granulomatosa cronica 
genera fibrosis, quistes aereos, bronquiectasias y cambios vaculares, constituyendo el estadio final. 
 
Clinica: 
Es una enfermedad multisistemica, y tiene predileccion por pulmon. 
En un 1/3 de los pacientes, se presenta de forma aguda como un sindrome constitucional caracterizado por fiebre, 
malestar general, anorexia, y perdida de peso asociado o no a sintomas respiratorios como tos, disnea y molestias 
retroesternales. 
 
Hay una forma especial de presentacion que se llama sindrome de Lofgren y cursa con fiebre, artralgias, eritema 
nodoso y adenopatias hiliares bilaterales y simetricas. 
En el resto de los pacientes se presenta de forma insidiosa, con escasa clinica constitucional, siendo sus 
manifestaciones multisistemicas: 
 
 Pulmon: Su afectacion en la causa de mayor morbimortalidad, produciendo a largo plazo fibrosis 
intersticial. Presenta disnea de esfuerzo, tos seca y sibilancias aisladas.
 Vias aereas superiores: La mucosa nasal se afecta en el 20 % de los casos con sintomas congestivos, 
polipos, granulomas laringeos, disfonia, estridor y sibilancias.
 Ganglios Linfaticos: Adenopatias intratoracicas en el 80% de los casos, sobre todo a nivel hiliar, cervical, 
supraclavicular y axilar. Son indoloras.
 Piel: La lesion caracteristica es el lupus pernio y el eritema nodoso.
 Ojos: Es frecuente la uveitis anterior, pero tambien hay queratoconjuntivitis y exoftalmos.
 Higado: Fiebre prolongada, hepatomegalia y dolor en HCD es lo mas caracteristico.
 Medula Osea: Suele cursar con trombocitopenia, anemia leve, neutropenia y eosinofilia.
 Bazo: Alteracion de las series celulares sanguineas, simil medula osea.
 SNC: Lo mas frecuente es compromiso del VII par craneal, dando paralisis facial unliteral, pero puede 
comprometerse cualquier estructura del mismo.
 Corazon: Suele ser asintomatico, pero en casos aislados hay arritmias, y Muerte subita.
 Sistema Musculo-esquletico: Artralgias y artritis de grandes articulaciones y de carácter migratorio.
 Sistema Endocrino-Metabolico: Se afecta el eje hipotalamo-hipofisiario generando diabetes insipida.
 Aparato Reproductor: En el varon agrandamiento testicular y epidimitis. En la mujer, alteraciones uterinas 
pero no compromte embarazo.
 Glandulas Exocrinas: Hipertorfia parotidea y xerostomia.
 Riñon: De haber fallo renal , es secundario a hipercalciuria. De lo contrario es raro.
 
Diagnostico: 
Rx: Posee 4 estadios: 
 Estadio I: Adenopatias hiliares Bilaterales generalmente simetricas.
 Estadio II: Adenopatias hiliares + Patron reticulo-nodulillar.
 Estadio III: Lesion del parenquima sin adenopatias.
 Estadio IV: Fibrosis intersticial, con patron en panal de abeja.
20 
 
Biopsia Transbronquial: Demuestra el material histologico caracteristico. Recordar que los granulomas en 
Sarcoidosis son No caseificantes. 
 
Laboratorio: Linfopenia, eosinofilia, hipergammaglobulinemia por aumento de la actividad de Linfocitos B y 
elevacion de la VSG. El aumento de la Enzima conversora de angiotensina es frecuente, pero NO sirve para evaluar 
fase activa de la enfermedad. 
 
El BAL muestra aumento de linfocitos sobre todo LTh y CD4 y del numero de macrofagos. 
 
Test de Kveim-Siltbach: Consiste en la inyeccion intradermica de un extracto del bazo con Sarcoidosis, para 
biopsiarlo transcurridas 4-6 semanas. Este es positivo en el 70 a 80% de los casos con sarcoidosis. 
 
Tratamiento: 
Mientras mayor es el estadio radiologico, menor es la probabilidad de remision espontanea. 
La sarcoidosis solo responde a la administracion de corticoides, pero se debe evaluar la relacion riesgo-beneficio, 
por lo que se realiza la terapautica, solo cuando hay afectacion critica de ciertos organos como corazon (arritmias), 
ojos (ceguera), SNC (paralisis), hipercalcemia e hipercalciuria constante. 
 
Se utiliza Prednisona 1 mg/kg/dia. O metilprednisolona via EV en casos severos. 
 
 
ENFERMEDADES INTERSTICIALES POR INHALACION DE POLVOS 
(NEUMOPATIAS OCUPACIONALES) 
 
Se las divide en: 
 Por inhalacion de polvos Organicos: Neumonitis por Hipersensibildad, Bisinosis.
 Por Inhalacion de polvos Inorganicos: Llamadas Neumoconiosis: Esta entidad incluye a la Silicosis, 
Beriliosis, y Asbestosis (amianto) entre las mas comunes.
 
Inhalacion de Polvos Organicos 
 
Neumonitis por Hipersensibilidad (Alveolitis Alergica Extrinseca) 
Representa un grupo de enfermedades que afectan la porcion distal de la via aerea, son mediadas por factores 
inmunologicos y asociadas a exposicion intensa y repetida de polvos organicos. Predomina en NO fumadores. 
 
Etiologia: 
Afecta a personas de actividad ocupacional determinada, como son: Granjeros, Cosechadores de caña de azucar 
(Bagazosis), de granos de cereales, productores de madera, de calefaccion central, humidificadores, cria de aves, 
etc. Los antigenos mas relacionados son: Algodon, Madera, Caña de Azucar, Lino, Corcho, y Microorganismos como 
Actinomicetos. 
 
Anatomia Patologica: 
Inflamacion alveolar e intersticial con predominio de linfocitos, celulas plasmaticas y macrofagos alveolares 
activados. En las formas subagudas hay granulomas NO caseosos y celulas gigantes multinucleadas. 
A la cronicidad, se desarrolla fibrosis pulmonar. 
 
Patogenia: 
Depende del tiempo de exposicion a los antigenos y la susceptibilidad del huesped. La reaccion inmunologica mas 
frecuente es la tipo III, o sea formacion de inmunocomplejos. 
 
Clinica: 
Tiene tresformas de presentacion: 
 Forma aguda: Luego de 4 a 8 horas el paciente presenta fiebre, escalofrios, disnea, Tos No productiva, 
milagias y malestar genral. Se puede auscultar rales crepitantes en ambos pulmones. Ademas taquipnea, y 
cianosis. Se debe hacer diferencial con neumonia infecciosa.
21 
 
 Forma subaguda: Tos productiva o no, disnea progresiva de esfuerzo, anorexia, malestar general, y perdida 
de peso. Es reversible.
 Forma cronica: Presenta durante meses o años, los sintomas referidos en la forma subaguda a predominio 
de la disnea. Es comun el desarrollo de cor pulmonale. Se debe hacer diferencial con bronquitis cronica ya 
que son muy similares. Generalmente esta etapa ya no es reversible.
 
En las formas agudas predomina el patron restrictivo ventilatorio, mientras que en la forma cronica, hay un patron 
mixto restrictivo-obstructivo por bronquitis asociada. 
 
Diagnostico: 
Historia clinica: Demuestra la actividad ocupacional del paciente, con exposicion constante a los antigenos 
mencionados. 
 
Rx: Las formas agudas y subagudas se caracterizan por infiltrados nodulares mal definidos y patron de vidrio 
esmerilado. Predomina en lobulos inferiores. 
En la forma cronica los infiltrados nodulares se ven a predominio en zonas superiores y ya hay panal de abeja. 
 
Laboratorio: 
 Sangre: Neutrofilia y linfopenia en la etapa aguda. Todas las formas de NH puede tener VSG aumentada, 
proteina C reactiva, factores reumatoides positivos e hipergammaglobulinemias.
 BAL: Incremento de linfocitos T.
 
Tratamento: 
Eliminacion del agente etiologico, en las formas agudas es suficiente. En las formas subagudas se suele prescribir 
cortocoides. 
En las formas cronicas la administracion de corticoides suele revertir el cuadro, pero la fibrosis genera una 
disminucion irreversible de la funcion pulmonar. 
 
Bisinosis: 
Es una alteracion intersticial en relacion a la exposicion de polvo de algodon, cañamo y yute. 
Clinicamente hay disnea y opresion toracica hacia el final de la jornada. Generalmente aparece el dia lunes, porque 
el fin de semana se descansa y cesa. 
Se trata con broncodilatadores y antihistaminicos, tratando de disminiuir la exposicion al algodón y demas 
antigenos asociados. 
NEUMOCONIOSIS (NEUMOPATIA INTERSTICIAL POR INHALACION DE POLVOS INORGANICOS) 
Silicosis: 
Corresponde al 70 % de las neumoconiosis, y es una alteracion fibrotica causada por la inhalacion, retencion y 
reaccion bronquio/alveolar, secundaria al polvo de silice cristalina (cuarzo). 
Las particulas aspirables son de 0.5 a 5 micras y se encuentran en las industrias de: Vidrio, pulido de oro y hierro, 
ceramicas y onix. 
 
Patogenia: 
No esta aclarado, parece haber interaccion entre las particulas de silice y macrofagos alveolares. 
Clinica: 
Se reconocen 4 formas de silicosis: 
 Silicosis aguda: Consecuencia de exposicion intensa a polvo de silice, se desarrolla en meses y hasta 5 años. 
Cursa con disnea importante y perdida de peso. Progresa a insuficiencia respiratoria y muerte en 2 años 
aprox.
 
 Silicosis clasica, simple o cronica: Suele aparecer tras una o mas decadas de exposicion al polvo de silice. 
Generalmente es asintomatica, o puede presentar tos y disnea de esfuerzo. No hay alteracion funcional 
significativa ni acortamiento de la esperanza de vida. Radiologicamente presenta opacidades redondeadas 
en lobulos superiores y adenopatias hiliares calcificadas.
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 Silicosis complicada: Ocurre cuando coalescen nodulos silicoticos formando grandes conglomerados. Se 
evidencia con la Rx, siendo mayores a 10 mm, bilaterales y ocupando lobulos superiores. Cursa con disnea 
de esfuerzo, tos, y bronquitis. Esta forma progresa a fibrosis masiva con patron ventilatorio restrictivo y 
disminucion da la DLCO. Puede asociarse obstruccion por TBC o bronquiolitis. Sus complicaciones 
terminales son el Cor Pulmonale y la insuficiencia respiratoria.
 
 Silicosis acelerada: Se relaciona con exposicion al silice mas corta, (10 a 15 años), y mas intensa que la 
forma clasica. Sus manifestaciones clinicas y radiologicas son idem a la forma clasica. Puede derivar a 
silicosis complicada y se la asocia a esclerodermia.
 
Diagnostico: 
Antecedente ocupacional, clinica y radiologia descripta. Una TCAR, confirma la sospecha por los metodos anteriores. 
 
Tratamiento: 
Si se establece el proceso fibrotico de la silicosis, es irreversible, y su terapeutica se basa en el manejo de las 
complicaciones como TBC, Cor pulmonale, Bronquitis Cronica, Enfisema, y Ca de pulmon en casos aislados. 
Asbestosis (Amianto) 
El asbesto o amianto es un silicacto magnesico fibroso, con una gran variedad de usos comerciales, dada su 
indestructilidad y resistencia al fuego. 
Generalmente la asbestosis se hace evidente tras una latencia de 10 años de exposicion prolongada. Hoy es rara 
debido a los controles laborales. 
 
Clinica: 
Disnea como sintoma precoz, secundada por tos y expectoracion. Se auscultan rales crepitantes basales y en zonas 
axilares. Puede haber acropaquias. A su vez estos pacientes tienen aumento del riesgo a padecer cancer de pulmon 
en su variedad adenocarcinoma o carcinoma epidermoide, y mesotelioma pleural. 
Si se asocia a tabaco la progresion de la enfermedad es mas rapida. 
Diagnostico: 
Historia clinica de antecedente ocupacional. 
Rx: Patron reticular que predomina en campos inferiores y en zonas laterales, y puede haber derrame pleural. La 
TCAR añade informacion sobre la extension de la enfermedad en estadios tempranos y la afectacion pleural. La 
alteracion ventilatoria es restrictiva con DLCO disminuida. 
BAL y Biopsia. 
 
Tratamiento: 
No se conoce tratamiento eficaz, mas que medidas preventivas como abandono del tabaco, cese de exposicion al 
asbesto y tto de las complicaciones. 
Beriliosis: 
La alteracion cronica por berilio consiste es un trastorno granulomatoso pulmonar, aunque tambien puede afectar 
otros organos (nodulos linfaticos, piel, higado). Dicha alteracion aparece tras la exposicion al mismo en fabricas de 
ceramica, tubos fluorescentes, e industrias de alta tecnologia. 
Su clinica es similar a las enfermedades intersticiales por inhalacion de polvos inorganicos. 
Radiologicamente es muy similar al patron de la sarcoidosis, por lo que para diferenciarlas se requiere detemirnar la 
concentracion tisular de berilio. 
Tratamiento: Sintomatico de las complicaciones, y cesar exposicion al berilio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica) 
 
Se denomina EPOC al grupo de alteraciones que se caracterizan por producir de forma progresiva obstruccion al 
flujo aereo, y que no se modifica durnate meses o años. En algunos casos puede acompañarse de hiperreactividad 
bronquial. Es parcialmente reversible. Bajo esta definicion, se agrupa a: 
 
Bronquitis Cronica: Es definida en terminos clinicos por la presencia de tos y expectoración por mas de tres 
meses al año, durante al menos dos años consecutivos, en ausencia de alteraciones de base, como bronquiectasia o 
mucoviscidosis. 
 
Clasificacion: 
 
 Bronquitis Cronica Simple: Cursa con expectoración mucosa, o purulenta cuando se infecta. Se diferencia 
de la BC obstructiva por presentar pruebas funcionales normales y no presentar disnea. Si se suprime la 
noxa, puede ser reversible.
 
 Bronquitis Cronica Obstructiva: Presenta limitacion cronica al flujo aereo con caracteristicas espirometricas 
propias de un patron obstructivo y con grados variables de disnea.
 
Enfisema 
Se define en terminos anatomo-patologicos, como la dilatacion anormal y pemanente en los espacios aereos 
distales al bronquiolo terminal (acino), asociado a destrucción de las paredes alveolares, pero sin fibrosis. 
 
Clasificacion: 
 Enfisema Centroacinar: se comprometen los alveolos ubicados en la zona central del acino. Es frecuente en 
fumadores y suele asociarse a bronquitis cronica y edad avanzada, predomina en lóbulos superiores.
 
 Enfisema Panacinar: La destrucciónalveolar es uniforme y compromete todo el acino. Predomina en lóbulos 
inferiores, y suele ser secundario a déficit de alfa 1 antitripsina.
 
 Enfisema Paraseptal o Distal: Se afecta la periferia del acino, siendo mas frecuente en lóbulos superiores 
donde puede dar origen a bullas subpleurales, que a su vez pueden complicarse con neumotorax al 
romperse.
 
 Enfisema Irregular: Hay destrucción irregular del acino y alveolos involucrados.
Etiologia: 
 Tabaquismo: Es el principal facotr de riesgo para hacer una EPOC. Para evaluar el pronostico a largo plazo 
se tiene en cuenta la edad de incio, el numero de paquetes-año,etc. El mecanismo de produccion, altera la 
motilidad ciliar, inhibe la funcion de los macrofagos, y produce hiperplasia e hipertrofia glandular. Tambien 
desencadena un incremento en la resistencia de la via aerea, secundaria a constriccion del musculo liso 
bronquial.
 Alteraciones geneticas: Deficit congenito de Alfa 1 Antitripsina. El papel de esta glucoproteina es inhibir la 
elastasa liberad por los neutrofilos. Se asocia a desarrollo temprano de enfisema y enfermedad hepatica.
 Otros factores relacionados son: El consumo de alcohol, la contaminacion ambiental, edad, sexo, profesion, 
y el desarrollo de una hiperreactividad bronquial inespecifica, infecciones.
 
Fisiopatologia: 
Hay limitacion al flujo aereo ESPIRATORIO, secundario a alteraciones de las pequeñas vias aereas, en las que hay 
inflamacion y disminucion del soporte elastico de las mismas por destruccion de los septos alveolares. 
 
Clinica: 
Se habla de EPOC a predominio Enfisematoso o EPOC tipo A, y EPOC a predominio de Bronquitis cronica o EPOC tipo 
B. Generalmente se trata de pacientes que han consumido tabaco a un ritmo de 20 cigarrillos diarios o sea 20 
paquetes/año. 
 
24 
 
 TIPO A: Predominio 
Enfisematoso 
TIPO B: Predominio 
Bronquitis Cronica 
CLINICA Disnea acusada, espiratoria, Cursa con tos y 
 entrecortada con golpes de expectoracion abundante y 
 tos que incluso persiste en gran predisposicon a 
 reposo(Diferencial con la infecciones. 
 cardiaca) La disnea no es tan marcada 
 Característicamente su como en el tipo A. 
 espiracion no le permite El paciente suele ser obeso, 
 apagar una vela ubicada a 20 de habito picnico con 
 cm de distancia. predominio del diametro 
 La tos es escasa, seca o transversal toracico. 
 productiva. A este se lo llama Azul 
 El paciente suele ser alto y Abotagado o Blue Blotter 
 delgado, con predominio de porque suelen presnetar 
 diámetro vertical y cianosis en su fascie y en las 
 anteroposterior (torax en zonas acras. 
 tonel). A la auscultación se 
 Se lo llama Pink Buffer encuentra un torax ruidoso 
 (soplador rosado) por la con roncus, sbiliancias, 
 rubicundez de su fascie. estertores crepitantes. 
 Entrecierra labios al espirar. Los signos y síntomas de 
 A la auscultación Insuficiencia cardiaca 
 encontramos un silencio derecha son precoces. Hay 
 auscultatorio con hipertension pulmonar 
 disminución del murmullo moderada o severa, y 
 vesicular. poliglobulia marcada. La 
 Los signos de ICD suelen ser resistencia de la via aerea es 
 tardios. Prueba de la DLCO elevada. Son repetidos los 
 esta disminuida, y la episodios de IR. 
 retraccion elastica esta MUY 
 disminuida. Si hay IR, es de 
 muy mal pronostico. 
Exacerbación de la EPOC: 
El paciente puede experimentar un empeoramiento clinico, con agravamiento de la insuficiencia respiratoria en 
diversas circunstancias como infecciones respiratoria, depresion de los centros respiratorios, SAOS, alteraciones 
pulmonares sobreañadidas, insuficiencia cardiaca, cirugia, y alteraciones metabolicas (alcalosis). 
 
Diagnostico: 
Clinico. 
RX: TIPO A o Enfisematoso: Hiperclaridad pulmonar con disminución de la trama vascular periferica, con aumento 
de los espacios intercostales, costillas horizontales, aplanamiento diafragmatico, presencia de bullas y silueta 
cardiaca alargada (corazón en gota). 
TIPO B o Bronquitico Cronico: Aumento de la trama broncovascular y signos de hipertension pulmonar y cor 
pulmonale. 
 
Espirometria: Patron Obstructivo con CVF normal o disminuida, FEV1 disminuido e indice de Tiffenau disminuido. El 
FEV1 es el mejor parámetro para el seguimiento de estos pacientes. 
Según el grado de severidad se los clasifica en y los valores de FEV1 alterado respecto a su valor teorico: 
 Estadio I Leve: Espirometria con Tiffenau menor al 70 % y FEV1 mayor al 80 % y tos y expectoracion crónica.
 Estadio II Moderado: Espirometria con FEV1 entre 50 a 80 %, + tos, expectoracion cronica y disnea de 
esfuerzo.
 Estadio III Severo. Espirometria con FEV1 menor al 30 %. Presencia de insuficiencia respiratoria cronica y 
signos de Insuficienca cardiaca derecha.
 
Gasometria: Tipo A: Oxigeno normal o disminuido con hipercapnia tardia. 
Tipo B: Hipoxia e hipercapnia precoces. 
25 
 
Citologia: Tipo A Poliglobulia tardia o ausente. 
 Tipo B: Poliglobulia precoz. 
 
Capacidad de transferencia de CO (prueba de DLCO): 
Tipo A: Alterada. Tipo B: Normal. 
Laboratorio: Dosaje de Alfa 1 Antitripsina en pacientes jóvenes. Ademas se puede realizar ECG, ecografia y TAC para 
evaluar posibilidad de cirugía en el caso de enfisema. 
 
TRATAMIENTO: 
Objetivos: 
A- Evitar progresión de enfermedad: Abandono de tabaco, evitar exposición a agentes ocupacionales toxicos y 
reducir el riesgo de contaminacion ambiental. 
B- Prevenir complicaciones: Es recomendable vacunar contra neumococo cada 5 años y contra virus influenza 
anualmente. Administrar ATB ante cualquier indicio de exacerbación como por ejemplo cambio en las 
caracteristicas del esputo. Se recomienda Amoxi-Clavulanico, Cefalos de segunda generacion o Macrolidos. 
C- Farmacos especificos: 
 
Broncodilatadores: 
Se administran mediante aerosoles, para todos los pacientes con EPOC. 
 
1- Anticolinergicos: Bromuro de Ipratropio 
Su efecto es: Broncodilatador, al competir y bloquear la union de la acetilcolina con los receptores muscarinicos de 
las celulas musculares lisas bronquiales. Tambien reducen la hipersecrecion de moco. 
No tiene efecto neurogeno ni cardiovascular porque se absorbe poco. Su VM es mayor que el salbutamol, mas de 
seis horas. 
Su accion predomina en la via aerea central. 
2- Agonistas Beta 2 Adrenergicos: 
Su efecto es: Broncodilatador al actuar directamente sobre los recpetores Beta 2 del musculo liso bronquial. 
Fenoterol y Salbutamol: Vida media corta: 6 horas. 
Salmeterol y Formoterol: Vida media larga, 12 horas. 
Se pueden asociar a Bromuro de Ipratropio, y tienen mayor accion a nivel de las vias de pequeño calibre. Efectos 
adverosos: Temblor, taquicardias, palpitaciones e hipokalemia. 
Teofilina: 
Produce escaso efecto broncodilatador, pero mejora la mecanica respiratoria, reduce la resistencia vascular 
pulmonar el aclaramiento mucociliar. Tiene muchos efectos adversos, por lo que se lo utiliza asociados a los 
anteriores en bajas dosis, cuando estos no tienen efecto. Dosis de 300 a 900 mg/dia. 
 
Corticoides: Se administran solo durante las crisis de exacerbación. Se recomienda a todos los pacientes un 
tratamiento de prueba de 6 semanas a 3 meses para controlar la mejoria de la FEV1. 
De obtener una mejoría clinica espirometrica puede dejarse el tto. Se administran 0.5 mg/kg de prednisona. 
 
Oxigenoterapia prolongada: Se lo utiliza en pacientes con PO2 menor a 55 mm de Hg, Hipertensión pulmonar, Cor 
pulmonale, policitemia, SAOS. 
Se usa 14 horas por dia y en aumento hasta obtener mejoria de la PO2. 
 
D- Mejorar la calidad de vida: Con rehabilitación pulmonar para optimizar el rendimiento fisico y social. Para ello el 
enfoque debe ser multidisciplinario con fisioterapia, nutricionista. Se trabaja en el entrenamiento muscular, el 
sobrepeso y desnutrición. Tambien se asocia psicoterapia. 
E- Cirugia de reduccion del volumen pulmonar: Tecnica paliativa en pacientes con enfisema. 
F- Transplante: En el caso de pacientes menores de 65 años, con