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MONOGRAFIA SALUD PUBLICA BORRADOR (1)

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Universidad Alas Peruanas
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA
1ER TRABAJO DE INVESTIGACIÓN SALUD PUBLICA Y SANEAMIENTO AMBIENTAL
 ENFERMEDADES PARASITARIAS: TOXOCARIASIS, LEISHMANIASIS VISCERAL, SARCOCISTOSIS, BALANTIDIASIS
CORRALES ROQUE, LAIDY ELIZABETH; LOPEZ OBREGON, MARC; QUISPE CARDENAS, MARIA GUADALUPE; ROMERO RODRIGUEZ, MAICOL JANSEN; TANG ANCIETA, KATHLEEN MEI
RESUMEN: Las enfermedades parasitarias representan un desafío significativo para la salud pública y el saneamiento ambiental en todo el mundo Las enfermedades parasitarias afectan la producción pecuaria, así como la salud pública, y sus riesgos se encuentran asociados con los sistemas de producción, además se encuentran entre los trastornos más generalizados que afectan a los niños en edad escolar y a los residentes de las zonas pobres de los centros urbanos. En la presente monografía se tocarán puntos importantes como: definición de los parásitos, órganos blancos en sus huéspedes, clasificación, dentro de las enfermedades parasitarias se pondrá énfasis en Toxocariasis, Leishmaniasis Visceral, Sarcocistosis y Balantidiasis los cuales están agrupados en capítulos.
PALABRAS CLAVE: Huésped, Saneamiento Ambiental, Producción, Residentes
2022
INDICE
I.	INTRODUCCION	4
II.CONTENIDO TEMATICO	5
2.1 Definición de Parásitos	5
2.2 Ciclo Biológico	6
2.3 El Medio Ecológico de los Parásitos	6
CAPITULO I TOXOCARIASIS	7
2.4 Etiología	7
2.5 Ciclo de vida	8
T. canis	8
2.6 Toxocara Gati	8
2.7 Morfología	9
2.8 Transmisión	9
2.9 Infecciones por Toxocara en huéspedes paraténicos incluidos los humanos	12
2.10 Desinfección	12
2.11 Signos Clínicos	13
2.12 Diagnostico	13
2.13 Tratamientos	13
2.14 Prevención	14
CAPITULO II. LEISHMANIASIS VISCERAL	14
2.2.1 Taxonomía	15
2.2.2 Epidemiologia	16
2.2.3 Patogenia	16
2.2.4 Diagnostico	17
2.2.5 Tratamiento	18
CAPITULO III SARCOCISTOSIS	19
3.1 Definición y relevancia de la Sarcocistosis	19
3.2 Historia y descubrimiento	20
3.3 Taxonomía del parásito	21
3.4 Importancia en salud pública	22
3.5 Epidemiología	23
3.6 Ciclo de vida	25
3.7 Transmisión	26
3.8 Patogenia	26
3.9 Enfermedad en el hospedero definitivo	27
3.10 Enfermedad en el hospedero intermediario	27
3.11	Métodos de diagnóstico	28
3.12	Técnicas serológicas	28
3.13 Tratamiento	30
3.14 Prevención y control	30
3.15 Medidas de prevención	31
CAPITULO IV BALANTIDIASIS	32
4.1 Definición	32
4.2 Historia	32
4.3 Taxonomía	33
4.4 Morfología	33
4.5 Características	34
4.6 Habitad	34
4.7 Reservorio	34
4.8 Distribución geográfica	34
4.9 Mecanismo de trasmisión	35
4.10 Vía de infección	35
4.11 Estadio infectante	35
4.12 Patogenia	35
4.13 Signos y síntomas:	36
4.14 Diagnóstico	36
4.15 Lesiones	36
4.16 Prevención	36
4.17 Control	37
4.18 Tratamiento	37
III.MARCO CONCEPTUAL	37
IV.CONCLUSIONES	38
V.RECOMENDACIONES	39
VI.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS	39
VII.ANEXOS	44
I. INTRODUCCION
En las zonas rurales del país, la crianza de animales constituye la principal actividad que sustenta la economía de los productores y sus familias. Sin embargo, esta actividad, por lo general, se realiza en condiciones precarias, haciéndolos vulnerables a enfermedades endémicas como las parasitarias; provocando pérdidas económicas por la merma del rendimiento animal, deterioro de la calidad del producto y aumento de los costos de prevención, control, tratamiento y muerte de los animales. La palabra parásito proviene del griego parásitos (para, junto a; sitos, alimento). Un parasito es un microorganismo el cual vive sobre otro organismo (huésped) puede vivir sobre el o dentro, siempre buscara su beneficio como por ejemplo obtener nutrientes del huésped. Se utiliza el termino parásitos para referirnos a los protozoos (como amebas), quienes solo poseen una célula única y a los gusanos(helmintos), los cuales son de mayor tamaño, se componen de muchas células y tienen órganos internos. La mayoría de las infecciones parasitarias tienen frecuencia en las zonas tropicales y subtropicales. Estos organismos son más complejos grandes a comparación de las bacterias, con estructura celular eucariota similar a la de las células hospedadoras humanas. Es importante poder tener conocimiento como médicos Veterinarios de las diferentes enfermedades parasitarias que tienen relevancia por ser en la mayoría de casos zoonóticos causando así importancia en el campo de la salud pública. En la presente monografía estará dividida en capítulos en la primera parte encontraremos conceptos básicos como definiciones, conceptos generales, en los siguientes capítulos se explicara de manera detallada la patogenia, ciclo biológico, tratamientos, medios de transmisión, prevención de las enfermedades parasitarias como Toxocariasis,Leishmaniasis Visceral,Sarcocistosis,Balantidiasis, posterior se encontraran las conclusiones y recomendaciones dadas de manera grupal y plasmada en la presente monografía , para finalizar se adicionaron los anexos y la bibliografía citada.
II.CONTENIDO TEMATICO
2.1 Definición de Parásitos
El parasito es el que vive en otro animal, del cual se alimenta. Las personas y animales pueden infestarse con parásitos internamente (endoparásitos) así como de manera externa (ectoparásitos), el animal del cual se alimenta el parasito se denomina hospedador. (1)
Dentro de los principales parásitos internos se encuentran los nematodos, las tenías, las coccidias, las fasciolas (véase figura 1). La mayoría de parásitos internos ponen huevos que salen del animal con las heces, depositándose así en los pastos. Las tenías producen huevos en los segmentos o anillos que al romperse salen al exterior con los excrementos. Los animales se infestan cuando los ingieren con el pasto. (1)
 Dentro de los principales parásitos externos se encuentran las garrapatas y los ácaros de la sarna, estos se pueden localizar en diversas partes de la piel de los animales, produciendo la caída del pelo, de la lana y deteriorando la piel. Estas infestaciones determinan una perdida valiosa de lana en las ovejas y lesiones en las pieles de vacas, cabras y cerdos, la vía principal de contagio es por contacto por animales afectados. (1)
2.2 Ciclo Biológico
 Se entiende por ciclo biológico (ciclo vital, ciclo evolutivo, ciclo de vida) de los parásitos, el estudio y descripción completa de la forma o desarrollo de la existencia de los mismos, comprende por tanto todas sus etapas o estadios que comienza al producirse la multiplicación, desarrollo embrionario, huevos, ooquistes, estadios larvarios, madurez sexual, reproducción, permanencia en el hospedero, hasta el final de su vida. El ciclo biológico comprende el desarrollo completo del parásito desde el momento que es fecundado el óvulo o que este se multiplica hasta su muerte fisiológica. Para poder vivir los parásitos necesitan encontrarse en medios ecológicos adecuados. (2)
2.3 El Medio Ecológico de los Parásitos
La vida de un parásito en todas sus etapas en la mayoría de los casos se desarrolla en dos ambientes; uno de ellos externo fuera del hospedero definitivo y el otro interno representado por el hospedero definitivo. El biotipo de un parásito (considerado en un sentido estricto es la unidad espacial ocupada por una biocenosis, limitada topográficamente) no es otro que la parte del cuerpo del hospedador en el cual vive regularmente. Ejemplos son la piel para los ectoparásitos, el tubo digestivo y otras vísceras o cavidades para un endoparásito. (3)
En el estudio de los endoparásitos se determinan factores más numerosos y complejos, en el caso de los helmintos, entre los físicos se encuentra pH y la presión osmótica entre otros. Como químicos, diversos gases presentes C02, 02, CH4, H2, N2; sustancias provenientes del estómago (proteosa, peptonas, lípidos, ácidos grasos, glicerol etc.) El jugo entérico secretado por las glándulas mucosas intestinales, que contribuye a la formación del mucus conjuntamente con las células epiteliales, cristales de colesterol, secreción hepática y la pancreática. Como factores bióticos se pueden considerarla importancia de la flora intestinal que permite la síntesis de diversas vitaminas las cuales son necesarias para la supervivencia de determinadas especies de endoparásitos Para los ectoparásitos, la temperatura corporal, la transpiración, los pelos, lana o plumaje, así como las secreciones de la piel le ofrecen un medio especial, que en su conjunto puede ser considerados como un micro habitas especial. (3)
Tipos de enfermedades parasitarias
Según el agente causal, pueden ser:
· Protozoos: Enfermedades parasitarias causadas por protozoos, los cuales son organismos unicelulares eucariota; como la malaria, tripanosomiasis africana, giardiasis, etc. (4)
· Helmintiasis: Enfermedades parasitarias causadas por gusanos (vermes o helmintos) que son animales (pluricelulares y eucariotas) de cuerpo alargado y blando; a su vez pueden ser:
· Trematodiasis: Enfermedades parasitarias causadas por trematodos, vermes planos del filo platelmintos; como la esquistosomiasis, la fascioliasis, etc. (4)
· Cestodiasis.Enfermedades parasitarias causadas por cestodos, vermes planos del filo platelmintos; como la teniasis, la cisticercosis, la hidatidosis, etc.
· Nematodiasis: Enfermedades parasitarias causadas por nematodos o vermes cilíndricos, como la filariasis, triquinelosis, la elefantiasis, etc.
· Ectoparásitos: Enfermedades parasitarias producidas por artrópodos que infestan la superficie corporal; como la miasis, la pediculosis, etc. (4)
CAPITULO I TOXOCARIASIS
2.4 Etiología 
Las especies de toxocara zoonótica incluye más de 30 especies siendo las más conocidas: el toxocara canis, cati, vitulorum y pteropodis. Siendo estos nematodos pertenecientes a la familia toxocaridae. 
Se que cree que T. canis es más importante que la T. cati en el caso de enfermedades humanas, en el caso de T. cati está más asociada con la toxocariasis ocular que es la larva migratoria visceral u ocular siendo una infección humana provocado por las larvas del nematodo ascariasis. En el caso de T. vitulorum es una zoonosis de nivel leve que afecta a los niños que están en sitios tropicales, pero hay una incertidumbre por el potencial zoonótico de esta especie ya que las pruebas de diagnósticos no son siempre especificas ya que el T. vitulorum también se puede atribuir al T. canis y cati. (5)
2.5 Ciclo de vida
• Huevos no embrionados excretados en las heces. 
• Huevos embrionados infecciosos que contienen larvas de tercer estadio. Esta etapa está presente luego de que los huevos se desarrollan por al menos 1 a 2 semanas en el ambiente. 
• Larvas inmaduras, que migran a través de los tejidos 
• Larvas inmaduras latentes (‘hipobióticas’), presentes en varios tejidos
• Gusanos maduros, hallados en los intestinos (5)
TAXONOMIA 
 T. canis
· Reino Animalia
· Phylum Nematoda
· Clase Secernentea
· Orden Ascaridida
· Superfamilia Ascaridoidea
· Familia Ascarididae
· Género Toxocara
2.6 Toxocara Gati
· Reino Animalia
· Phylum Nematoda
· Clase Secernentea
· Orden Ascaridida
· Superfamilia Ascaridoidea
· Familia toxocaridae
· Género Toxocara
2.7 Morfología
Toxocara es un gusano redondo intestinal que pertenece al filo de los Nematodos, los gusanos adultos, de color rosa, tienen forma cilíndrica y en la parte anterior del cuerpo presentan una boca, provista de tres labios bien desarrollados y unas aletas. Los machos y hembras se diferencian en el tamaño: los machos tienen de 4 a 6 centímetros (cm) y las hembras, de 6 a 10 cm, la parte posterior del macho es curvada, con papilas caudales (digitiformes), mientras que la parte posterior de la hembra es recta y terminada en punta. (5)
2.8 Transmisión 
Toxocara Canis: Los canes son huéspedes definitivos para la T canis, en el intestino se encuentran gusanos maduros que se excretan en grandes cantidades de huevos no embrionados mediante las heces. Estos huevos se vuelven embrionados en el ambiente en aproximadamente 9 a 15 días en condiciones óptimas, en caso de temperaturas frías puede retrasar el desarrollo por meses y hasta años de este parasito. Cuando un perro ingiere embrionados, las larvas se desarrollan en el intestino. En cachorros de menores de 5 semanas las larvas penetran las paredes intestinales y son transportadas por el torrente sanguíneo hacia los pulmones donde ingresan a los alveolos, migrando los bronquiolos, bronquios y tráquea. Y es ahí donde las larvas de la tráquea son tragadas por el perro y vuelven a ingerirlos donde estos parásitos alcanzan el intestino por segunda vez desarrollándose hasta su estadio adulto donde copulas y liberan nuevamente huevos. (5) 
Según Huapaya: “Ocasionalmente, también pueden observarse larvas inmaduras en las heces. Las T. canis adultas tienen un promedio de vida de aproximadamente 4 meses en los intestinos, y la mayoría de los parásitos han sido expulsados dentro de los 6 meses de la infección”. 
Cuando los cachorros más grandes y los perros adultos ingieren los huevos, una proporción cada vez menor de larvas logran completar la migración a través de los pulmones. En cambio, estas larvas viajan a los músculos, el hígado, los riñones y otras vísceras, donde se vuelven latentes. Los perros de cualquier edad pueden desarrollar infecciones patentes si ingieren tejidos que contienen larvas latentes (hipobióticas), por ejemplo, las larvas presentes en las presas. Estas larvas pueden madurar en los intestinos del perro sin mirar más allá. Las larvas hipobióticas sirven como reservorio de la infección en perras preñadas. Se reactivan durante el último tercio de la gestación y muchas de ellas ingresan al útero o a la glándula mamaria, donde infectan al feto o al cachorro. La transmisión puede ocurrir repetidamente a cada cría subsiguiente, sin reinyectar a la madre. Los parásitos adquiridos por vía intrauterina ingresan al hígado del feto, migran a través de los pulmones y se desarrollan en adultos luego de aproximadamente 3 semanas. La mayoría de las larvas ingeridas en la leche no migran a través de los tejidos, pero completan su desarrollo en los intestinos. Algunas perras desarrollan infecciones patentes durante la lactancia, ya sea por el movimiento de las larvas hipobióticas a los intestinos o por la ingestión de larvas de las heces de sus cachorros; estas infecciones desaparecen espontáneamente entre 4 a 10 semanas después del parto. (6)
Toxocara Cati: Según huapaya “los gatos también son portadores definitivos de la T cati como los peros, pero se cree que el ciclo de vida es muy similar al de canis, los cachorros se infectan por la lactancia o el calostro de la madre no por vía intrauterina”. (6)
Un estudio reciente sugiere que las larvas se transmiten en la leche únicamente si la gata se infecta de manera aguda en la última etapa de la gestación; las larvas hipobióticas no parecen ser una fuente de transmisión lactogénica. Los gatos adultos pueden desarrollar infecciones patentes luego de ingerir huevos o larvas. Si bien en los gatos adultos hay menos cantidad de larvas que completan la migración traqueal que en los cachorros, la disminución no es tan significativa como en el perro. En los gatos, las larvas de T. cati se encuentran principalmente en los músculos. (6)
Toxocara Vitulorum: En rumiantes son huéspedes definitivos para t. vitulorum que se alojan exclusivamente en el duodeno de terneros de 3 a 10 semanas, donde los huevos no embrionados se excretan mediante las heces, los huevos de este parasito se desarrollan al estadio infecciosos entre 7 a 12 días en temperaturas optimas, cuando hay temperaturas menores a los 12º los huevos no se desarrollan, pero tiene una supervivencia de hasta dos años que se puede completar cuando la temperatura aumenta. (7)
Según Marie: “Las vacas preñadas se pueden infectar al ingerir huevos embrionados del ambiente. Las larvas T. vitulorum migran a través del hígado, los pulmones, los músculos, el cerebro, los riñones, los ganglios linfáticos, las glándulas mamarias y otros órganos; sin embargo, los gusanos maduros no se encuentran en los intestinos de los animales adultos” (2). La cantidad de larvas hipobióticasen las vacas adultas se reduce a la mitad en un año, pero una larva latente puede sobrevivir durante dos preñeces. Los terneros se infectan principalmente por transmisión vertical en la leche. Las larvas son más abundantes en la leche durante la primera semana después de la parición, pero se han encontrado hasta por 18 días. Se observan pocas larvas en el calostro. La transmisión intrauterina es mucho menos importante que la transmisión lactogénica o directamente no ocurre. Los terneros pueden infectarse a través de huevos embrionados bajo determinadas condiciones. (7)
2.9 Infecciones por Toxocara en huéspedes paraténicos incluidos los humanos 
Según Overgaauw : “Los huevos de toxocara embrionarios eliminan sus larvas en el intestino en la mayoría de los mamíferos, así como pájaros y en algunos invertebrados” . En otras especies cuyos huéspedes son los definitivos las larvas no completan su migración a través de los pulmones y a los intestinos. Solo pueden migrar únicamente a través de tejidos en los cuales se encapsulan convirtiéndose en larvas hiopobioticas. Algunas de estas larvas pueden permanecer de manera indefinida, donde pueden transmitirse entre los huéspedes paraténico que son hospederos accidentales cuya función es de transporte para fácilmente el paso del parásito, sin crecimiento ni desarrollo por canibalismo. Pero si un perro o gato lo ingiere un huésped paraténico las larvas continuaran su desarrollo a gusanos adultos directamente en el tubo digestivo, 
En los ratones, T. canis y T. cati pueden infectar al feto si la madre se infecta durante la preñez, pero las larvas hipobióticas de los tejidos no infectan al feto. En los roedores, también es posible la transmisión por la leche. La mayoría de las infecciones humanas ocurren en niños pequeños que comen tierra que contiene huevos embrionados. Los humanos también se pueden infectar si ingieren los huevos presentes en manos sucias o en agua o alimentos contaminados, o las larvas de los tejidos crudos o poco cocidos (en especial, el hígado). (7)
2.10 Desinfección
 Los huevos son muy resistentes a los desinfectantes químicos, pero si pueden ser destruidos por yodo acuoso, luz ultravioleta o luz solar directa, altas temperadas y sequias prolongadas. 
Los huevos aislados de T. vitulorum pueden ser destruidos por exposición a la luz solar por 1 hora y media, agua hirviendo o inmersión en Lysol® al 3% por 15 minutos, pero los huevos en las heces son más difíciles de destruir y la desinfección no es confiable. 
Los huevos de T. canis pueden retirarse de las casetas de los perros retirando las heces y limpiando minuciosamente. Se recomienda una solución de hidróxido de sodio al 1% como ayuda para la limpieza, el hidróxido de sodio. (7)
2.11 Signos Clínicos
Los síntomas de la toxocariasis pueden empezar al cabo de varias semanas de haber ingerido los huevos. Varían según cuál sea el órgano afectado. Los más frecuentes son fiebre, tos o sibilancias y un aumento de tamaño del hígado. Algunas personas presentan erupción, aumento del tamaño del bazo o neumonías recurrentes. Es posible que pierdan el apetito.
Cuando las larvas infectan el ojo (generalmente uno solo), no suelen causar síntomas o causan síntomas muy leves. Sin embargo, los ojos pueden inflamarse y la visión puede verse afectada o perderse. (8)
2.12 Diagnostico 
Se realiza mediante un examen de sangre para detectar anticuerpos contra el parasito 
El médico sospecha toxocariasis en personas con aumento de tamaño del hígado, inflamación en los pulmones, fiebre y niveles altos de eosinófilos (una variedad de glóbulos blancos). El diagnóstico de toxocariasis se confirma mediante la identificación de anticuerpos contra Toxocara en la sangre. (Los anticuerpos son proteínas producidas por el sistema inmunitario para ayudar a defender al cuerpo de un ataque, incluyendo un ataque parasitario.)
En raras ocasiones es necesario obtener y examinar una muestra de tejido hepático (biopsia) para detectar las larvas o la inflamación provocada por su presencia. (8)
2.13 Tratamientos
Puede utilizarse el albendazol o mebendazol (fármacos para eliminar los gusanos o fármacos antihelmínticos) más corticoesteroides. Si se presenta la toxocaris ocular y un ojo está infectado, se utiliza la fotocoagulación con láser o cirugía. (8)
En la mayoría de las personas afectadas por toxocariasis, la infección se resuelve por sí sola, y no se requiere tratamiento. Se administra albendazol o mebendazol junto con corticoesteroides cuando los síntomas son graves, o en caso de infección ocular. Los especialistas en los ojos (oftalmólogos) deben participar en el cuidado de la larva migratoria ocular debido a su experiencia en el diagnóstico y el tratamiento de las infecciones en el interior del ojo. Incluso con el cuidado adecuado, la mayoría de las personas afectadas sufren alguna pérdida de visión.
En algunos casos, se utiliza la fotocoagulación con láser (aplicación de un intenso haz de luz) para matar las larvas instaladas en los ojos. A veces, los médicos utilizan sondas frías (criocirugía) o cirugía. (8)
2.14 Prevención 
Para prevenir estos parásitos en todas sus especies se debe desparasitar de manera regular a perros y gatos. Los lugares con arena donde juegan los niños deben cubrirse cuando no están en uso para que los animales no defequen en ello. Tanto niños como adultos deben evitar ingerir sustancias u objetos que no son comestibles, como tierra, arcilla, etc. (8)
CAPITULO II. LEISHMANIASIS VISCERAL
La leishmaniasis visceral (LV) es una enfermedad infecciosa de desarrollo crónico causada por el protozoario Leishmania infantum, que afecta a humanos y perros, transmitido principalmente por picaduras. (9)
Los responsables son los portadores de Lutzomyia longipalpis y Lutzomyia evansi en partes de Colombia y Venezuela. El perro actúa como el principal reservorio domestico del parasito en todo el mundo, haciendo parte del ciclo epidemiológico de transmisión humana. Dada la importancia epidemiológica de los caninos en el control de la LV y la necesidad de determinar el impacto real de la infección en las zonas endémicas, es fundamental el empleo de pruebas diagnósticas fiables sin subestimar la incidencia o prevalencia de la enfermedad y sin subestimar la incidencia o prevalencia de la enfermedad. Reduzca los falsos positivos y las reacciones cruzadas con otros parásitos relacionados. (9)
La enfermedad se manifiesta clínicamente como invasión parasitaria y daño funcional en órganos vitales como la medula ósea, el hígado y el bazo. La LV está muy extendida en todo el mundo y afecta a 56 países de cuatro continentes. Cada año se diagnostican alrededor de 700 000 casos nuevos de LV, más del 90% de los cuales ocurren en siete países: Brasil, Etiopía, India, Kenia, Somalia, Sudán del Sur y Sudán. La LV es una afección grave que puede poner en peligro la vida si no se diagnostica y trata a tiempo. (11)
En países del subcontinente indio y África, donde la LV también se conoce como ‘’Kala-azar’’ (que significa ‘’fiebre negra’’), la población más vulnerable son los adultos jóvenes, y al ser una enfermedad humana, las personas también actúan como reservorios. En las Américas, es una enfermedad contagiosa que se extiende desde el sur de Estados Unidos hasta el norte de Argentina. El riesgo de urbanización está asociado con una mayor adaptación de las especies de vectores a las áreas suburbanas y urbanas. Uno de los factores de riesgo de LV causada por L. infantum, es la desnutrición (convirtiendo a los niños en el grupo más afectado) y la presencia de perros infectados en zonas endémicas. (11)
2.2.1 Taxonomía
Reino 				Protista
Phylum			Sarcomastigophora
Clase				Zoomastigophora
Orden				Kinetoplastida
Suborden			Trypanosomatina
Familia			Trypanosomatidae
Género			Leishmania 
2.2.2 Epidemiologia
Leishmania es un protozoo flagelado que pertenece a la familia Trypanosomatidae, el cual realiza parte de su ciclo en un hospedador invertebrado (flebótomo) y otra parte en un vertebrado (perro u hombre). Debido al aumentodel número de casos ocurridos en las dos últimas décadas en relación con la coinfección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ha aumentado en las últimas dos décadas, forma parte de una gran cantidad de microorganismos patógenos que causan las llamadas enfermedades emergentes. Causada por microorganismos a un rito significativamente mayor. El principal reservorio de enfermedades en la región mediterránea son los perros enfermos. La infección se transmite entre animales utilizando vectores adecuados o por ingestión de cadáveres. Se cree que varios tipos de flebótomos, especialmente las hembras chupadoras de sangre, transmiten la enfermedad. En España, los insectos vectores phlebotomus perniciosus, son los que prefieren picar al perro. También se ha demostrado que la transmisión de protozoos se produce mediante el uso de jeringas. En casos especiales, la enfermedad puede transmitirse por picaduras de garrapatas, transfusiones de sangre, de persona a persona o a través de la placenta durante el embarazo. (10)
2.2.3 Patogenia
Durante el ciclo de vida de estos protozoos, existen dos formas principales: 
a) Promastigotes
Forma extracelular, con flagelos, ubicados en el intestino del huésped.
b) Amastigotes
Forma intracelular sin flagelos, ubicados en las células del sistema fagocítico mononuclear del huésped.
Los flebótomos son los responsables de la transmisión de protozoos de perros infectados a perros sanos o humanos tras la diferenciación de la asignación de antígenos de membrana en su tracto digestivo, a través del cual el parasito adquiere su forma infecciosa. La forma flagelada (promastigotes) presente en el portador ingresa al cuerpo (en nuestro caso, un humano), se inserta en el sistema mononuclear fagocitario, donde se convierte en amastigotes, que se dividen por fisión binaria. En particular prolifera en los macrófagos del bazo, el hígado y la medula ósea e interfiere a este nivel. Las vellosidades del intestino delgado y el revestimiento de los vasos sanguíneos pequeños también se ven afectados. Se ha informado nefritis por inmunocomplejos. En la forma a largo plazo pueden aparecer lesiones cutáneas nodulares que no estaban presentes en los primeros años. (10)
2.2.4 Diagnostico
Debido a la variedad de síntomas clínicos presentes en la leishmaniasis visceral canina, el diagnóstico es muy difícil, he aquí porque se han desarrollado varios programas para facilitar esta tarea. Sin embargo, es esencial el conocimiento de las bases de cada prueba, sus limitaciones y su interpretación clínica. Así mismo, se recomienda el uso de más de una prueba diagnóstica. (9)
El diagnóstico definitivo algunas veces depende del aislamiento del parasito en medios de cultivo o por la detección del DNA parasitario por la técnica PCR a partir de biopsias de medula ósea o nódulos linfáticos. Sin embargo, sin estas técnicas son invasivas, costosas y requieren mucho tiempo para su desarrollo. (9)
La Leishmaniasis Visceral Canina presenta un extraordinario pleomorfismo de signos clínicos, que se caracteriza por formas latentes asintomáticas hasta formas patentes agudas, subagudas o crónicas regresivas, cuyas manifestaciones dependen de la fase de infección, del estado inmunológico del hospedero y de si se instauro o no un tratamiento específico previo. Las formas latentes son las más comunes y se asocian con una adecuada respuesta inmunológica de tipo celular por parte del canino infectado, lo contrario sucede en las formas agudas o crónicas donde ha disminuido la respuesta celular frente al parasito a pesar de existir una marcada respuesta inmune de tipo humoral. El periodo de incubación es variable, oscila entre los 30 días, hasta años, aun en los casos experimentales. Después del periodo de incubación, la infección se disemina e involucra progresivamente los tejidos subcutáneos, linfático, medula ósea y finalmente órganos internos como el hígado y el bazo. En los casos agudos se presenta únicamente fiebre y linfadenomegalia. Los signos clínicos encontrados más frecuentes son la linfadenomegalia, pérdida de peso, cambios dermatológicos y onicogrifosis. Sin embargo, es posible encontrar lesiones oculares que involucran principalmente la cámara anterior del ojo. En estados terminales, los caninos manifiestan deterioro marcado del estado general y por último caquexia. (9) 
2.2.5 Tratamiento
Este articulo revisa la evidencia acumulada y la seguridad de la anfotericina B liposomal (AmB-L) en el tratamiento de leishmaniasis visceral (LV). En el subcontinente indio, una dosis única de 10mg/kg de Amb-L es eficaz contra L. donovani. Por el contrario, el tratamiento de la LV con la misma especie en África oriental requirió dosis más altas de AmB-L de hasta 30 mg/kg. Para el tratamiento de la LV causada por la Leishmania dosis habitual de AmB-L es de 20-21 mg/kg. Las dosis requeridas en pacientes infectados por el VIH suelen ser más altas, hasta 60 mg/kg, y pueden reducir las recaídas cuando se usan de manera profiláctica después del tratamiento con LV. AmB-L ha mostrado sinergia con otros agentes antiparasitarios, como los observados en pacientes coinfectados por VIH en África oriental con paromomicina o miltefosina en el subcontinente indio. Debido a su eficacia y seguridad, AmB-L es la opción de tratamiento preferida para la LV. (11)
manera profiláctica después del tratamiento con LV. AmB-L ha mostrado sinergia con otros agentes antiparasitarios, como los observados en pacientes coinfectados por VIH en África oriental con paromomicina o miltefosina en el subcontinente indio. Debido a su eficacia y seguridad, AmB-L es la opción de tratamiento preferida para la LV. (11)
CAPITULO III SARCOCISTOSIS
En este capítulo exploraremos las estrategias de prevención y control de la sarcocistosis, desde prácticas de higiene y seguridad alimentaria hasta medidas de gestión en animales de granja.
1. 
2. 
3. 
4. 
3.1 Definición y relevancia de la Sarcocistosis
La sarcocistosis, es una enfermedad provocada por el ingenioso parásito Sarcocystis. Sarcocyst es un término que proviene del griego, donde "sarkos" significa carne y "kystis" se refiere a una vesícula. Estos parásitos son como auténticos maestros del disfraz, ya que tienen la habilidad de camuflarse dentro de los tejidos de animales y esperar el momento perfecto para causar estragos. Tienen una historia de vida realmente intrigante Estos parásitos tienen un enfoque único para su supervivencia y reproducción. Necesitan dos tipos de huéspedes para completar su ciclo de vida. Por un lado, tenemos a los animales de granja, como el ganado bovino y ovino, quienes desempeñan el papel de huéspedes intermediarios. los huéspedes definitivos son los carnívoros, como nuestros amigos de cuatro patas, los perros y los gatos. Nuestros adorables compañeros peludos también tienen un papel clave en esta historia. La principal forma de transmisión es a través del consumo de carne cruda o poco cocida de animales infectados. Así es, un plato de lomo saltado puede convertirse en la entrada para estos intrusos parasitarios. Mas no nos preocupemos, no estamos diciendo que renunciemos a esta deliciosa comida, sólo debemos asegurarnos de que la carne esté bien cocida para evitar problemas. (13)
3.2 Historia y descubrimiento
En el año 1843, un científico suizo llamado Friedrich Miescher informó por primera vez sobre la presencia de quistes de Sarcocystis en los músculos de un ratón (13) En 1865, se encontraron estructuras similares en el músculo de cerdo, y se propuso el nombre "Sarcocystis meischeriana" para identificarlas (13)
Se descubrió que los sarcocistos podían ser encontrados en diferentes hospedadores definitivos, como perros, gatos e incluso seres humanos. se encontró que una especie en particular, el Sarcocystis bovicanis, abarcaba tres especies diferentes. Sarcocystis bovicanis, Sarcocystis bovifelis y Sarcocystis bovihominis fueron los nombres elegidos, basados en los hospedadores intermediarios y definitivos involucrados en su ciclo de vida. (14) En el año 1972, los renombradosinvestigadores Hayden y Rommel se unieron en una emocionante aventura científica. Juntos, examinaron detenidamente el enigma de la clasificación taxonómica del Sarcocystis y descubrieron pistas fascinantes (14). Finalmente, la clasificación taxonómica propuesta por Levine en 1986 ayudó a entender un poco mejor la diversidad y complejidad de estas especies. 
Nivel Taxonómico	
Reino	Protistas
Filo	Apicomplexa
Clase	Conoidasida
Orden	Eucoccidiorida
Familia	Sarcocystidae
Género	Sarcocystis (14)
3.3 Taxonomía del parásito
Las células eucariotas son fascinantes, ya que tienen muchas estructuras importantes rodeadas por membranas como el núcleo, mitocondrias y otros orgánulos. Pero las células Apicomplexa son incluso más interesantes, para empezar, la extremidad está rodeada por una banda especial de microtúbulos que se llama anillo polar. Además, tienen un cono truncado de fibrillas que se llama conoide, y junto con las roptrias, los micronemas y una pequeña boca llamada microporo, forman el famoso y complejo apical (15)
Con más de 130 especies diferentes cada una con su propio grado de patogenicidad, estructura y ciclo de vida, estas criaturas ciertamente son muy variadas e interesantes.
 La clasificación taxonómica propuesta por Levine en 1986 fue la siguiente:
Categoría		Nombre		Año
Phylum		APICOMPLEXA	Levine, 1970
Clase			SPOROZOASIDA	Leuckart, 1879
Subclase		COCCIDIASINA	Leuckart, 1879
Orden			EUCOCCIDIORINA	Léger y Diboscq, 1910
Suborden		EIMERIORINA	Léger, 1911
Familia		SARCOCYSTIDAE	Poche, 1913
Subfamilia		SARCOCYSTINAE	Poche, 1913
Género		SARCOCYSTIS	Lankester, 1882(15)
Son protozoos que pertenecen al phylum Apicomplexa, junto con otros coccidios como Toxoplasma gondii y Neospora caninum. Cuando fueron reportados por primera vez en Suiza en 1843, desde entonces, su presencia en el músculo esquelético de los ratones ha sido investigada en profundidad, llegando a conocerse como túbulos de Miesher. Pero estos parásitos no sólo afectan a los ratones, sino también a las llamas y alpacas, ocasionando la enfermedad de Sarcocystiosis. La especie Sarcocystis aucheniae, por ejemplo, produce quistes de "maduración lenta" en fibras esqueléticas de estos animales. De hecho, se sabe que la misma especie que afecta a las alpacas en el continente antiguo, también afecta a las llamas en Sudamérica. (15)
 3.4 Importancia en salud pública
Es importante destacar la relevancia de la sarcocistosis en términos de salud pública, Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos o leves, en personas con sistemas inmunológicos debilitados, como los pacientes con VIH/SIDA, la sarcocistosis puede causar complicaciones graves. Por lo tanto, es crucial tener conciencia de los riesgos y tomar las precauciones adecuadas al manipular y consumir carne. (16)
· Zoonosis: La Sarcocistosis, un intruso sigiloso acechando en nuestra comida, puede afectar a varios animales, incluyendo mamíferos como bovinos, ovinos, porcinos y aves. Algunas especies de Sarcocystis son capaces de infectar a los seres humanos como hospederos intermediarios. Esto significa que los humanos pueden contraer la enfermedad al consumir carne mal cocida o contaminada con quistes de Sarcocystis. Por lo tanto, es importante conocer y comprender esta enfermedad para prevenir la transmisión a través de alimentos y garantizar la seguridad alimentaria. (16)
· Manifestaciones clínicas: la Sarcocistosis puede presentarse con síntomas variados, como fiebre, dolor muscular, malestar general y manifestaciones gastrointestinales. Estos síntomas pueden ser confundidos con otras enfermedades, lo que dificulta su diagnóstico adecuado. Por lo tanto, es esencial tener en cuenta la Sarcocistosis como posible diagnóstico diferencial en pacientes con síntomas compatibles (16).
· Impacto en la ganadería: La Sarcocistosis también puede tener un impacto económico significativo en la industria ganadera. Los animales infectados pueden presentar pérdida de peso, disminución de la producción de carne o leche, y en casos graves, pueden incluso morir. El control y la prevención de la enfermedad en el ganado son fundamentales para garantizar la salud y el bienestar animal, así como para evitar pérdidas económicas en la producción ganadera (17). 
· Investigación y prevención: Aunque se ha avanzado en el conocimiento de la Sarcocistosis, aún existen lagunas en la comprensión completa de su ciclo de vida, epidemiología y formas de prevención. La investigación continua en esta área es esencial para desarrollar estrategias efectivas de control y prevención, así como para mejorar el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad en humanos y animales (18).
3.5 Epidemiología
La sarcocistosis no entiende de fronteras, y se ha reportado en diversas regiones del globo. Desde las vastas llanuras de América del Sur, donde llamas y alpacas corren libres, hasta los rincones más recónditos de Asia y África, esta enfermedad ha dejado su huella en animales y humanos por igual (19).
Hablemos de los hospedadores. No, no estamos hablando de hoteles de lujo para parásitos, sino de los animales que albergan a estos curiosos organismos. En el mundo de la sarcocistosis, las llamas y alpacas son las estrellas principales, y los perros también juegan un papel crucial. Así la sarcocistosis, está asociada a la convivencia de llamas y alpacas con perros y a la alimentación de estos con carne cruda o poco cocida, imaginemos a las adorables llamas y alpacas compartiendo su hogar con los traviesos perros. Pero tengamos cuidado, porque esta convivencia puede desencadenar una cadena de eventos inesperados, de las cuales se ha observado lo siguiente:
· Cuando los canes se alimentan con carne cruda o poco cocida, se convierten en verdaderas fábricas de esporoquistes. Estos esporoquistes, diminutos pero poderosos, son eliminados por los perros infectados en cantidades astronómicas. Según Leguía et al. (19) se ha registrado la increíble cifra de hasta dos millones de esporoquistes liberados por perros experimentalmente infectados con microquistes.
· Estos esporoquistes son resistentes. Pueden mantenerse vivos y activos durante mucho tiempo en condiciones de humedad y bajas temperaturas. No les importa el paso del tiempo, están listos para causar estragos cuando menos lo esperas.
· A diferencia de otros parásitos, los perros no desarrollan inmunidad contra la sarcocistosis. Esto significa que, una vez infectados, son propensos a reinfectarse una y otra vez.
· La cantidad de perros en las zonas ganaderas también juega un papel importante en la propagación de la enfermedad.
· La temporada de primavera y verano, cuando los pastizales se llenan de esporoquistes. 
· El 95% de las llamas y alpacas mayores de dos años están infectadas con micro y macroquistes.
· Las llamas y alpacas pueden desarrollar inmunidad después de una pequeña dosis de exposición. Esto los protege de infecciones agudas o subagudas, pero no los libera de las infecciones crónicas. 
· La matanza clandestina de animales contribuye a la propagación de la enfermedad. 
· La sarcocistosis es una enfermedad que involucra a llamas, alpacas, canes. Los canes actúan como portadores y dispersores de los esporoquistes, mientras que las llamas y alpacas se ven afectadas en mayor medida, aunque también pueden desarrollar cierta inmunidad. (19)
3.6 Ciclo de vida
Primero tienen que pasar por etapas de reproducción como merogonia, gametogonia y esperogonia, Sarcocystis aucheniae, en particular, es un parásito que necesita dos huéspedes para sobrevivir y completar su ciclo vital. En las llamas y alpacas (hospedador intermedio), estos bichitos realizan su reproducción asexual y forman quistes que pueden desestabilizar las fibras musculares. Luego, pasan a los carnívoros como los perros (hospedador definitivo), donde realizan su fase sexual y producen miles de esporoquistes y ooquistes, que son eliminados con las heces al medio ambiente (19)
Después de haber pasado por algunos cambios y evoluciones, estos pequeños parásitos infectan a los predadores cuando estoslos ingieren al alimentarse de animales infectados. Una vez en el estómago e intestino de los predadores, los bradizoitos son liberados y comienzan a moverse activamente. Luego, los bradizoitos ingresan a la pared intestinal y se dividen en gametos masculinos y femeninos durante las primeras 18 horas. Una vez que se produce la fecundación, se forman los ooquistes, que se esporulan en la lámina propia del intestino y producen dos esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoitos. Al ser la membrana muy frágil, esta se rompe en el tránsito intestinal y libera a los esporoquistes que se observan en mayor proporción en las heces.
3.7 Transmisión
La transmisión horizontal de Sarcocystis en alpacas y llamas, favorecido por la estrecha convivencia con perros y su alimentación con carne infectada, es un ejemplo sorprendente de coexistencia Inter especie. Además, la falta de reproducción asexual en los zorros, quienes actúan como depredadores no inmunes, puede tener consecuencias drásticas en la eliminación de estos organismos, contribuyendo así a prolongar la infección. Pero la vida de estos parásitos no sólo es ajetreada, también son muy resistentes. Muy al contrario de lo que se podría pensar, pueden sobrevivir a ciertas condiciones ambientales, pero no a otras. Sobreviven a la congelación, pero no a la desecación. Y aunque no pueden superar climas secos y calurosos, durante la época lluviosa, las lluvias lavan el material fecal favoreciendo el esparcimiento de los esporoquistes en los pastos. (20)
3.8 Patogenia
La especie Sarcocystis aucheniae juega un papel de liderazgo en la patogenia de la infección. Esta especie tiene una gran influencia en la capacidad de multiplicación, la ubicación de las merogonias, la proliferación de los merontes y la posibilidad de alcanzar el sistema nervioso central. Estos factores, a su vez, determinan el grado de patogenicidad de la infección. Pero eso no es todo - otros factores también pueden influir en la gravedad de la infección, como la dosis de la infección, las reinfecciones, el estrés, la gestación, el estado nutricional y la lactancia. Existen muchos factores que pueden influir en la gravedad de la infección de Sarcocystis aucheniae en alpacas y llamas. (20)
3.9 Enfermedad en el hospedero definitivo
La carne cruda infectada con quistes de Sarcocystis aucheniae puede causar una enfermedad grave en estos peludos amigos. Los síntomas incluyen fiebre, falta de apetito, anemia, diarrea sanguinolenta, debilidad, postración e incluso existen ciertas sustancias en los extractos acuosos de bradizoitos lisados llamados Sarcocistina (sustancia proteica que posee una endotoxina con actividad neurotoxina) son capaces de afectar al músculo cardiaco y al tejido nervioso gastrointestinal. (20)
3.10 Enfermedad en el hospedero intermediario
El parásito Sarcocystis aucheniae puede causar estragos en el hospedero intermediario, se ha demostrado que su reproducción asexual puede causar daños masivos en el endotelio vascular de los capilares y arteriolas de muchos órganos del animal. Además, la muerte puede ser inducida por ciertas especies patogénicas de este parásito cuando se ingiere un gran número de esporoquistes en un corto período de tiempo. La multiplicación del parásito en las células endoteliales puede causar la rotura de las células hospedadoras y la aparición de endoarteritis y aumento de la permeabilidad capilar, lo que puede provocar la salida de líquidos, sangre y células móviles. En algunos casos, pueden producirse alteraciones más profundas que afectan a la capa muscular, lo que ocasiona vacuolización, infiltración leucocitaria y obstrucción de la luz vascular que puede provocar edemas y hemorragias.
3.11 Métodos de diagnóstico
3.11.1 En el hospedero definitivo
 Según Cordero del Campillo et al, se realiza a través del examen coproparasitológico mediante el método de concentración por flotación con solución azucarada. El objetivo es encontrar en las deposiciones los ooquistes maduros y/o esporoquistes con cuatro esporozoitos en su interior. De esta manera, se puede detectar la presencia de este parásito y tomar las medidas necesarias para evitar consecuencias graves en los hospederos intermediarios.
3.11.2 En el hospedero intermediario
Algunos síntomas comunes como la anemia, fiebre, sialorrea, y alopecia, junto con enzimas plasmáticas elevadas (GOT, CPK y LDH), pueden dar indicios de su presencia. Sin embargo se logra combinando estos puntos con criterios epidemiológicos y pruebas coproparasitológicas de los hospedadores definitivos (los perros son los más convenientes), con el fin de obtener pistas detonantes de la enfermedad. La necesidad de detectar la Sarcocystis, llevó a los investigadores por el lado oscuro de desarrollar y estandarizar pruebas de diagnóstico para detectar anticuerpos en animales vivos. (20)
3.12 Técnicas serológicas
3.12.1 Inmunodifusión doble
Se conoce como prueba de identidad a la técnica utilizada para determinar una reacción antígeno-anticuerpo, existiendo tres patrones básicos de reacción: identidad, no identidad e identidad parcial. Para llevarla a cabo, se utiliza azarosa, la cual se prepara hirviendo los gránulos en un baño de agua. El antígeno y el anticuerpo, ambos colocados en el soporte de azarosa, migran en todas direcciones y cuando se encuentran, presentan una banda de precipitación fácilmente observable, permitiendo realizar desde un análisis cualitativo hasta una estimación cuantitativa del antígeno en cuestión. Una prueba de lo más interesante que se constituye como base para diversas técnicas de análisis.
3.12.2 Prueba de ELISA
En el Perú, se ha desarrollado una versión súper sensible de esta técnica, especialmente en la detección de anticuerpos contra Sarcocystis aucheniae de alpacas. Esto fue posible gracias a la estandarización del antígeno de S. aucheniae y a la utilización de un ejército de conejos antimacroquistes de S. aucheniae., posteriormente se le ha inyectado una dosis de Proteína A conjugada con peroxidasa, lo cual hace a esta prueba un método confiable y eficiente, capaz de detectar hasta la más mínima cantidad de anticuerpos con una gran especificidad.
3.12.3 Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
Aunque aún no existe una prueba de diagnóstico de rutina que permita diferenciar entre las especies de Sarcocystis que pueden infectar a un animal, se ha desarrollado una técnica muy interesante llamada PCR. Con ella, es posible realizar el diagnóstico de especies de Sarcocystis, basándose en la amplificación genómica del ADN. Así lo describen los estudios de Tenter et al. Incluso en el Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA) se han desarrollado diferentes variantes de PCR mediante el análisis del gen SSU rRNA de las especies de Sarcocystis que infectan a las llamas, obteniendo buenos resultados de detección en muestras de ADN de sangre. Pero todavía hacen falta más estudios para seguir avanzando en este sentido, tal como describen los estudios de Carletti et al. y Rom
3.13 Tratamiento
En el caso de los hospederos definitivos, se han venido utilizando algunos tratamientos para controlar la sarcocistosis intestinal. Entre ellos, se ha combinado la sulfadoxina y la piretamina, e incluso se ha utilizado la primaquina con resultados impresionantes, llegando a obtener una eficacia del 100% en solo 7 días, estos tratamientos no son precisamente prácticos si se necesitan días y días de aplicación consecutiva. 
Un tratamiento experimental para controlar la sarcocistosis en alpacas consiste en la aplicación de ivermectina 1% durante un año, de manera intermitente. Según el estudio de Huarachi Flores, este tratamiento solo ha arrojado resultados prometedores en alpacas bajo condiciones experimentales y no es recomendable su uso sin supervisión médica. (20)
3.14 Prevención y control
Desafortunadamente, en la actualidad no existen medidas concretas para mejorar la resistencia inmunológica de estos amados animales. La única forma de evitar enfermedades es interrumpiendo elciclo biológico del parásito, que, por desgracia, suele propagarse debido a la mala costumbre de alimentar a los perros pastores con carne cruda infectada con este bicho malvado. Por eso, para combatir esta batalla, los planes de lucha se basan en intentar cortar el ciclo evolutivo de los parásitos en las áreas donde la acción humana tiene mayor impacto. Es importante educar a los productores sobre cómo se transmite la enfermedad y los peligros que conlleva para los animales y los humanos. Además, es fundamental no alimentar a los perros con carne cruda, no abandonar animales muertos en el campo, reducir la población de perros vagabundos y controlar las condiciones higiénicas de los camales urbanos. La carne de camélidos sudamericanos con Sarcocystis aucheniae puede someterse a tratamientos para evitar su decomiso y hay que tomar medidas para implementar frigoríficos específicos para llamas y alpacas o mataderos móviles. (20)
3.15 Medidas de prevención
El riesgo se reduce en gran medida si se aplica un control y prevención adecuados. (12)
Para no contraer esta enfermedad, es importante hacer lo siguiente:
Medidas de protección personal:
· Usar camisas de manga larga y pantalones largos, especialmente en las horas en las que el mosquito está activo. (12)
· Usar repelente de insectos antes de acostarse. (12)
· Utilizar toldos impregnados de insecticida con poros de 1 mm de diámetro. (12)
· Manipular adecuadamente los residuos orgánicos y no arrojarlos al medio ambiente. (12)
· Evitar fuentes de humedad cerca al sitio de vivienda (estancamiento de aguas, lluvias, ríos cercanos o pozos de agua). (12)
· Aspersión intradomiciliaria con insecticidas a base de piretroides para el control vectorial. (12)
· Control de reservorios domésticos. (12)
CAPITULO IV BALANTIDIASIS
 
4.1 Definición
 Es una zoonosis producida por el Balantidium coli (21), parásito protozoario ciliado (21), a pesar de ser cosmopolita, no está bien definida su prevalencia, aunque se ha asociado a la presencia de otros animales (24).
El género Balantidium comprende varias especies patógenas para los animales, de las cuales la única que es patógena para el hombre es el Balantidium coli (26).
4.2 Historia
 En 1857 el médico suizo Malmsten lo describió por primera vez tras encontrarlo en las heces disentéricas de dos pacientes, lo clasificó dentro del grupo de Paramecium otorgándole el nombre de Paramecium coli (24).
En 1861 Rudolf Leuckart naturalista alemán y fundador de parasitología moderna, describió un microorganismo con una morfología similar que estaba presente en el intestino de cerdos. Poco después, en 1862, el médico suizo Stein clasificó a los dos microorganismos, tanto al observado en heces humanas como al de origen porcino, dentro del mismo género: Balantidium que significa bolsa, y desde entonces se denomina Balantidium coli (24).
4.3 Taxonomía
 Reino: protozoa.
Phylum: Ciliophora.
Familia: Balantidiidae.
Género: Balantidium. (27).
4.4 Morfología
Este parasito es anaerobio facultativo, y presenta un estadio de trofozoítos y otro quístico (25).
El trofozoíto mide de 30 a 155um de largo, por 30 a 100um de ancho, es de aspecto periforme y está cubierto por cilios dispuestos en hileras .El trofozoíto es la forma patógena, tiene un cuerpo ovoide (26).En un extremo se localiza un citostoma que se abre en una citofaringe profunda en forma de embudo (25), el cual sirve para realizar la ingestión de sus nutrientes, esta continua con un pequeño tubo llamado citofaringe y ambas estructuras constituyen los primordios de un aparato digestivo; en la región posterior tiene otro orificio el cual utiliza para excreción de los residuos, este orificio recibe el nombre de citoprocto o citopigio (26). El citoplasma usualmente se observan muchas vacuolas, un micronúcleo (que se encuentra en el centro de la curvatura interna dentro del macronúcleo y es una masa redonda que se tiñe intensamente (26) y un macronúcleo (25) de aspecto arriñonado, el cual está repleto de gránulos de cromatina que se tiñe con una sola masa (26). Estas vacuolas tienen la capacidad para contraer sus paredes, por lo que recibe el nombre de vacuolas contráctiles (26). La forma quística es esferoide y mide de 40 a 65um de diámetro, pero se detecta únicamente en un 10 por ciento de los casos humanos (25). Su pared es doble, gruesa y transparente (26). Este quiste es la forma infectante de Balantidium coli y se origina a partir del trofozoíto (26). Se reproduce habitualmente durante la etapa de trofozoíto, por fisión binaria transversa. La división es rápida y puede encontrarse grandes concentraciones de balantidios en los tejidos (26). Fuera del cuerpo, lo trofozoítos viven poco tiempo, pero los quistes pueden resistir varias semanas (26).
4.5 Características
Se caracteriza por presentar 3 fases clínicas:
· Asintomática: La cual se presenta en la mayoría de los casos (21). En el cual hay excreción de quistes infectantes.
· Disentérica o aguda: Se caracteriza por múltiples deposiciones con sangre, moco y pus acompañadas de náuseas, dolor abdominal, tenesmo y pérdida de peso (22). En la forma fulminante suele ser rara y puede asociarse a perforación intestinal y peritonitis (23).
· Crónica sintomática: Presenta episodios intermitentes de dolor abdominal y diarrea (3), las heces se observa mucosidad y con no tanta frecuencia sangre o pus (22). Tiene un periodo de incubación de 1 a 7 días (22). Los quistes son viables hasta por 2 semanas en el medio ambiente (23).
4.6 Habitad
Este protozoario habita con frecuencia el intestino grueso del cerdo y del hombre (21).
4.7 Reservorio
cerdos, humanos, primates y otros animales (24).
4.8 Distribución geográfica
 Se produce con mayor frecuencia en países en desarrollo, regiones tropicales y subtropicales (21).
Parasito endémico en América latina (CUADRO 1), con una prevalencia cerca al 1 por ciento, excepto en aquellas comunidades con índices deplorables de higiene y en especial donde la cría de cerdo es una actividad importante (25).
En Costa Rica hay por lo menos tres informes sobre casos mortales de balantidiasis (25).
4.9 Mecanismo de trasmisión
 Tiene dos tipos de transmisión. 
· Transmisión directa, de persona a persona o por contacto con cerdos (23).
· Transmisión indirecta, a través de la ingesta de agua y alimentos contaminados con quistes de Balantidium coli (23).
4.10 Vía de infección
 Oral.
4.11 Estadio infectante
Quiste.
4.12 Patogenia
Ingestión oral de comida o agua contaminada con los quistes infectantes, pasa por el estómago, los quistes llegan al intestino delgado y luego se alojan en el intestino grueso; posteriormente viene el proceso de des enquistamiento, que ocurre al disolver la pared y liberarse los trofozoítos que colonizan el intestino grueso (6).
Los trofozoítos permanecen en e lumen del intestino grueso de animales y humanos, donde se multiplican por fisión binaria transversa, durante la cual puede ocurrir conjugación; es el único protozoario que sufre el fenómeno de conjugación, el cual consiste en que dos trofozoítos ponen en contacto su citosoma, desaparecen sus núcleos e intercambian el material nuclear. Al terminar esta unión se rejuvenecen; esto lo hace únicos entre los parásitos del hombre. Estos son arrastrados por el tránsito intestinal al mismo tiempo que van cambiando de morfología, por lo cual se transforma en quiste. Algunos trofozoítos invaden la pared del colon y se multiplican. Otros regresan al lumen y se desintegran. Por último, los quistes maduros son transmitidos por las heces (6).
Ulceración de la mucosa por acción enzimática (hialuronidasa) y mecánica (desplazamiento a través de los cilios), donde los trofozoítos llegan a la submucosa y se replican (23). 
Existe un mayor riesgo si existe lesión previa en la mucosa intestinal (23).
4.13 Signos y síntomas:
Nauseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal, pujo, tenesmo (23).
4.14 Diagnóstico
A través de el examen coproparasitológico podremos observar el estadio de trofozoítos y quistes.
Técnica de concentración:Método de Baermann.
Sigmoidoscopia, colonoscopía, biopsia, escobillado de mucosa, cultivo (23).
4.15 Lesiones
Lesión microscópica: Mucosa del intestino grueso: Las úlceras son planas y redondas con bordes edematosos, de cuello ancho y bordes irregulares (23)
4.16 Prevención
· Educar a la población sobre las medidas higiénicas: 
· Ingesta de alimentos bien lavados o cocidos (23).
· Lavado de manos (23)
· Hervir o filtrar el agua (23).
· Crianza higiénica del cerdo (23).
· Mejorar el saneamiento ambiental (23).
4.17 Control
· Control de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la contaminación, medidas estrictas en el consumo de agua (uso de filtros y ebullición) (22).
· Evitar el desarrollo de la infección porcina y el riesgo de contaminación con sus heces (22).
· Tratar con tetraciclina a los cerdos infectados (22).
4.18 Tratamiento
Se va a tratar la forma asintomática con Antibiótico como: Tetraciclina 500mg VO qid x 10 días (23) y Doxiciclina 100mg/día durante 10-14 días (22).
Alternativas: Metronidazol (750mg VO tid x 5 días), paromomicina, tinidazol, yodoquinol (650mg/8h/ 20 días (22).
III.MARCO CONCEPTUAL
· Parasito: Un parásito es un organismo que vive sobre un organismo huésped o en su interior y se alimenta a expensas del huésped. Hay tres clases importantes de parásitos que pueden provocar enfermedades en los seres humanos: protozoos, helmintos y ectoparásitos.
· Anaeróbico: Dicho de un ser vivo: Que puede vivir sin oxígeno. Usado o usada también como sustantivo masculino
· Prevalencia: En epidemiología, se denomina prevalencia a la proporción de individuos de un grupo o una población (en medicina, persona), que presentan una característica o evento determinado (en medicina, enfermedades).
· Trofozoíto: Un trofozoíto es la forma vegetativa activa que se alimenta y se reproduce en el ciclo de vida de los microorganismos protozoarios
· Reservorio: Población de seres vivos que aloja de forma crónica el germen de una enfermedad, la cual puede propagarse como epidemia.
· Tenesmo: Pujar
· Infección: Invasión y multiplicación de gérmenes en el cuerpo.
· Taxonomía: La taxonomía es la ciencia que estudia los principios, métodos y fines de la clasificación.
· Vomito: Expulsar a través de la boca y de modo violento, los contenidos estomacales.
· Zoonosis: Enfermedades infecciosas transmisibles naturalmente desde animales vertebrados al ser humano.
· Salud:  Estado de bienestar o de equilibrio que puede ser visto a nivel subjetivo o a nivel objetivo.
· Estrés:  sentimiento de tensión física o emocional.
· Habitad: Lugar de condiciones apropiadas para que viva un organismo, especie o comunidad animal o vegetal.
· Prevención: Acción y efecto de prevenir
· Disentérica: Trastorno inflamatorio del intestino, especialmente del colon,
IV.CONCLUSIONES
1. No hay reportes actuales de balantidiasis en el 2023, eso significa que están tomando las medidas de control.
2. La balantidiasis es el único protozoo ciliado totalmente patógena para el hombre.
3. La forma clínica asintomática y disentérica son las más comunes.
4. En la actualidad aún se sigue usando como tratamiento el metronidazol y las tetraciclinas.
5. Los parásitos pueden desarrollarse tanto dentro(endoparásitos en órganos internos) del hospedero como fuera(ectoparásitos piel , manto)
V.RECOMENDACIONES
1. Realizar capacitaciones 1 vez al año en las zonas tropicales y rurales.
2. Llamar a Médico Veterinario Zootecnista a penas los dueños noten los signos clínicos de alarma.
3. Se recomienda el uso de AmB-L en combinación con miltefosina porque, además de su eficacia y seguridad, se lograron mejores resultados en pacientes infectados por Leishmaniasis y VIH
4. Poder concientizar a los ganaderos la importancia de un plan sanitario y preventivo sobre las enfermedades parasitarias en el ganado.
5. No automedicar a animales sospechosos a la enfermedas y manejar cuidadosamente excreciones. 
VI.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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6. Toxocara Canis: Un Parásito que afecta a perros y propietarios [Internet]. Clínica veterinaria La Vileta | Palma Mallorca. Clinica La Vileta; 2019 [citado el 2 de junio de 2023]. Disponible en: https://www.clinicalavileta.com/toxocara-canis-un-parasito-que-afecta-a-perros-y-propietarios/ 
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Balantidium coli [Internet]. Guess what parasite?:[consultado 2 Jun 2023]. Disponible en: https://www.visavet.es/guessparasite/balantidium-coli-27.php
VII.ANEXOS
Imagen 1:Toxocara canis encontrado en https://www.visavet.es/guessparasite/txocara-canis-46.php
Imagen 2: Toxocarido Felino encontrado en https://colombia.inaturalist.org/taxa/417587-Toxocara-cati
Imagen 3: Ciclo biológico de Toxocara spp encontrado en https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-redondos/toxocariasis
Imagen 4: Estructura anatómica de género Sarcocystis (6).
Imagen 5: Observación microscópica de bradizoitos de Sarcocystis aucheniae con tinción Giemsa (400X), obtenidos a partir de quistes macroscópicos de músculo de llama (5).
Imagen 6: Ciclo de vida del género Sarcocystis (22).
Imagen 7:Ciclo indirecto de Sarcocystis aucheniae. Se requieren dos hospedadores. Perro (Definitivo), Llama/Alpaca (Intermediario) (5).
Imagen 8: Perro alimentándose de la sangre de una llama recién faenada (5).
	Imagen 10: Mecanismos patogénicos de la Sarcocystiosis (26).
	Imagen 11: Mucosa del intestino grueso: Las úlceras son planas y redondas con bordes edematosos, de cuello ancho y bordes irregulares (3).
	Imagen 12: Balantidum coli trophozoites
	
Imagen 13: Balantidium coli trophozoite 
	
Imagen 14: Ciclo de Balantidiasis 
Imagen 15: Prevalencia de Balantidium Colien en América Latina.

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