Osteodistrofia fibrosa maxilofacial en equinos reporte de caso

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Ospina et al .; Osteodistrofia fibrosa maxilofacial en equinos: Reporte de caso.
Braz J Vet Pathol, 2014, 7 (2), 100 - 105
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Reporte de un caso
Osteodistrofia fibrosa maxilofacial en equinos: reporte de caso
Juan C. Ospina1 *, Benjamín Doncel1, Noel Verjan García2
1Laboratorio de Patología Veterinaria, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá DC, Colombia.
2Grupo de Investigación en Inmunobiología y Patogenia, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad del Tolima, Altos de Santa Helena, Ibagué, Colombia.
* Autor correspondiente: Correo electrónico: jcospinac@unal.edu.co
Entregado el 24 de mayoth 2014, aceptado el 5 de julioth 2014
Abstracto
Una yegua preñada de 14 años desarrolló una mala condición corporal (2/5) y diarrea mientras pastaba en el pasto kikuyu (
Pennisetum clandestinum). Los hallazgos clínicos incluyeron abultamiento de los huesos nasales y maxilares y laceraciones bucales asociadas 
a espículas en la superficie de molares y premolares. Los dientes se fragmentaron fácilmente y se cayeron. Los hallazgos de la necropsia 
incluyeron ablandamiento severo de los huesos maxilares y mandibulares. La mandíbula se rompía fácilmente cerca de la fosa del masetero. 
La glándula paratiroidea aumentó de tamaño. Los hallazgos histológicos se caracterizaron por múltiples espículas óseas irregulares y muy 
delgadas en el tejido óseo, la mayoría de ellas con microfracturas, reabsorción ósea severa mediada por osteoclastos y proliferación de tejido 
conectivo fibroso. También se observó hiperplasia e hipertrofia de las células principales paratiroideas con vacuolización citoplásmica. En 
conclusión, Osteodistrofia fibrosa maxilofacial causada por hiperparatiroidismo secundario nutricional desarrollado en una yegua preñada 
mientras pastaba pasto kikuyu durante largos períodos de tiempo sin los suplementos adecuados. El pasto Kikuyu se caracteriza por altos 
niveles de ácido oxálico que forma oxalatos insolubles responsables de la baja absorción de calcio en el intestino delgado y el progreso del 
hiperparatiroidismo.
Palabras clave: hiperparatiroidismo nutricional, Pennisetum clandestinum, oxalatos, glándula paratiroidea, equino.
Introducción para grassB. mutica) (14, 20, 7, 5, 4, 18) se sabe que acumulan 
oxalatos que causan un balance de calcio negativo, 
hipocalcemia crónica seguida de hiperparatiroidismo 
secundario nutricional. Los oxalatos se unen al calcio para 
formar oxalato de calcio que es insoluble en el pH alcalino 
típico del intestino, lo que interfiere con la absorción de calcio.
(22). El calcio sanguíneo reducido estimula la secreción de 
parathormona (PTH) por las células principales en la glándula 
paratiroidea y la PTH induce la resorción ósea por el aumento 
de la actividad de los osteoclastos para mantener niveles 
adecuados de calcio en sangre y tejidos, lo que origina 
osteodistrofia fibrosa (1). La especie equina es susceptible de 
desarrollar hiperparatiroidismo secundario nutricional debido 
a la baja absorción de calcio en el intestino delgado al pastar 
en pastos ricos en oxalatos (19, 22).
Los caballos de todas las edades pueden desarrollar la enfermedad, 
pero los que tienen entre 2 y 8 meses de edad son más susceptibles y las lesiones 
son más graves en comparación con los caballos adultos.
(8), sin embargo, el aumento de la edad no se considera un factor de
La osteodistrofia fibrosa es un trastorno del metabolismo 
del calcio en animales y seres humanos caracterizado por resorción 
ósea, proliferación del tejido conjuntivo, mala mineralización y 
apariencia de hueso inmaduro (20, 21). La enfermedad también se 
llama osteítis fibrosa, enfermedad de Bran y cabeza grande (8). En 
la especie equina, la osteodistrofia fibrosa es causada comúnmente 
por causas nutricionales secundarias.
hiperparatiroidismo, un trastorno metabólico ampliamente 
informado en potros no destetados y caballos alimentados con 
dietas altas en fósforo y bajas en calcio (proporción ≥ 3: 1) (19, 22). 
El trastorno nutricional también se desarrolla en caballos 
alimentados con dietas altas en oxalatos (22). En las regiones 
tropicales, pastos como el pasto azul (Setaria anceps), la hierba 
camoloCenchrus sp.), la hierba de GuineaPanicum máximo var. 
tricoglume), la hierba kikuyuPennisetum clandestinum), la hierba 
pangolaDigitaria eriantha, antes D. decumbens), y algo Brachiaria
especies que incluyen pasto humidicola (B. humidicola) y
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Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com
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resistencia. No se informa sobre la predisposición a la enfermedad 
por factores del hospedador como la raza o el sexo, aunque los 
niveles altos de calcio requeridos durante el embarazo pueden 
influir en el desarrollo y curso de la enfermedad en las yeguas (8, 
10, 19). La prevalencia e incidencia de la enfermedad puede variar 
del 1 al 100% y está estrechamente relacionada con la composición 
de la dieta (8). Los hallazgos clínicos de la osteodistrofia fibrosa 
incluyen cojera, fracturas, retraso del crecimiento y mala condición 
corporal, huesos agrandados y deformados de la cara, conductos 
nasales estrechos y pérdida de la lámina dura que rodea los 
molares. El análisis radiográfico puede mostrar una disminución de 
la densidad ósea y dental (15, 17, 21, 22).
En Colombia, los trastornos metabólicos en caballos 
que afectan la estructura ósea, como la osteodistrofia fibrosa, 
no están bien descritos en términos epidemiológicos, clínicos y 
patológicos. La enfermedad se sospechó inicialmente en una 
finca ubicada en la Sabana de Bogotá hace algunas décadas
(23), sin embargo, los autores no proporcionaron evidencia 
definitiva como lesiones macroscópicas microscópicas y 
posibles causas. El propósito de este informe fue describir 
las lesiones macroscópicas y microscópicas asociadas a un 
caso de osteodistrofia fibrosa maxilofacial en una yegua 
pastando pasto kikuyu (P. clandestinum) en la sabana de 
Bogotá, Colombia.
contenía un trasudado moderado, los riñones tenían una adhesión 
moderada a la cápsula y una superficie amarilla irregular con 
manchas rojo oscuro, el árbol traqueobronquial contenía poco 
líquido espumoso en la luz y los pulmones estaban 
moderadamente congestionados, el tejido graso que rodeaba el 
esófago y el corazón era amarillo con aspecto gelatinoso, 
estómago moderadamente distendido por gases y escaso 
contenido pastoso, intestino delgado con leve congestión y bajo 
contenido acuoso de color beige, también se presentaron algunos 
focos rojo oscuro en la región distal del yeyuno y primer tercio del 
íleon. El colon presentaba una capa serosa rojiza y un leve 
contenido mucoide de color beige y pocos gusanos redondos (
Parascaris sp.) también estaban presentes en la luz. El feto no 
presentó lesiones patológicas. Las lesiones de los huesos faciales 
apoyan las alteraciones clínicas y conducen a un diagnóstico 
presuntivo de fibrosa maxilofacial.
osteodistrofia a confirmar mediante análisis 
histopatológico.
Reporte de un caso
Una yegua de raza mixta de 14 años fue sometida a 
un examen clínico por parte de médicos veterinarios. El animal 
pertenecía a un rebaño (n = 19) con 100% de morbilidad y se 
encontraba en el noveno mes de gestación y presentaba mala 
condición corporal y diarrea al pastorear pasto kikuyu (P. 
clandestinum), sin complementos alimenticios.
El animal tiene una condición corporal pobre con una 
puntuación de 2/5, abultamiento de los huesos nasales y maxilares 
y cheques edematosos con laceraciones asociadas con espículas en 
la superficie lateral de los premolares y molares superiores y en la 
superficie lingual delos dientes inferiores. El animal mantuvo la 
lengua fuera de la cavidad bucal durante períodos prolongados de 
tiempo y pudo atrapar la comida, pero no pudo masticarla. La 
mucosa vaginal estaba hiperémica y presentaba una leve secreción 
mucoide. Cuando los médicos intentaron limar los dientes, se 
fragmentaron y se cayeron fácilmente. Pocos días después, la 
yegua parecía demasiado débil, cayó y fue sacrificada y sometida a 
un examen de necropsia.
En el examen de la necropsia, la yegua presentaba un mal 
estado corporal, las membranas conjuntivales estaban congestionadas 
y también estaban presentes múltiples laceraciones en la lengua y 
mucosa vulvar enrojecida con hemorragias petequiales. El sistema 
esquelético mostró un ablandamiento severo con un aumento del 
tamaño de los huesos maxilar, mandibular y vómer que, cuando se 
cortaron, mostraron cavitaciones aparentes y lisis ósea. La superficie de 
corte presentaba espículas blancas irregulares de consistencia 
semidura (Figura 1). Cuando se intentó la separación de las ramas 
mandibulares, una de ellas se fracturó fácilmente cerca del foso del 
masetero, las glándulas tiroides y paratiroides estaban levemente 
agrandadas, las cavidades torácica y abdominal
Figura 1. Huesos maxilares y nasales de una yegua con 
osteodistrofia fibrosa. Los tejidos óseos se reemplazan por 
tejido ablandado con consistencia granular cuando se cortan. 
Nótense las hemorragias en el cornete nasal.
Las secciones histológicas del vómer y los huesos 
de la mandíbula mostraron una masa ósea severamente 
reducida, múltiples espículas óseas irregulares rodeadas 
de abundante tejido conectivo, microfractura de espículas, 
formación de osteoides y hemorragias (Figura 2). La tinción 
tricrómica de Masson confirmó que el tejido óseo fue 
reemplazado por tejido fibroso conjuntivo distribuido entre 
espículas y trabéculas óseas (Figura 2, Inserto), varios 
grados de mineralización ósea (varios tonos de matriz 
ósea) y múltiples focos de resorción ósea por osteoclastos 
(Figura 3). La glándula paratiroidea mostró hiperplasia leve 
e hipertrofia de las células principales paratiroideas con 
cambios vacuolares intracitoplasmáticos graves y aumento
relación citoplasmática a núcleo (Figura 4). Algunas células 
principales también mostraron acumulación de material marrón de 
origen desconocido. El riñón mostró ligeros cambios 
microcirculatorios. El hígado mostró un severo engrosamiento de 
la cápsula de Glisson con múltiples nódulos de células plasmáticas,
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macrófagos, linfocitos y células gigantes bajo la cápsula, 
congestión leve y desorganización de los cordones 
hepáticos, atrofia de los hepatocitos y fibrosis leve en el 
área portal, hiperplasia moderada de los conductos biliares 
y focos infiltrados linfoplasmocíticos leves. El intestino 
delgado contenía moco luminal leve, atrofia leve de las 
vellosidades intestinales, células epiteliales descamadas, 
múltiples colonias de cocobacilos, vasos linfáticos 
distendidos e infiltrado linfoplasmocítico leve con pocos 
eosinófilos. El bazo mostró congestión moderada, grave 
depleción de las áreas de células B y T y abundantes 
macrófagos con pigmentos de hemosiderina. Otros tejidos 
mostraron cambios circulatorios inespecíficos. El 
diagnóstico final fue de osteodistrofia fibrosa maxilofacial 
asociada a hiperparatiroidismo secundario nutricional.
evidencia para un diagnóstico de osteodistrofia fibrosa 
maxilofacial. Además, el diagnóstico etiológico definitivo fue 
apoyado por el análisis de los niveles de oxalato en una 
muestra de pasto kikuyu. La enfermedad está poco 
documentada en la literatura internacional y nacional, aunque 
algunos de esos informes ayudaron a orientar el diagnóstico, 
fueron: 1) predisposición a la enfermedad al pastar en pasto 
kikuyu durante largos períodos de tiempo sin ningún 
suplemento rico en calcio y un adecuado balance de fósforo, 2) 
susceptibilidad de la especie equina debido a la capacidad 
reducida para metabolizar oxalatos de calcio, y 3) un mayor 
riesgo de desarrollar la enfermedad en hembras gestantes 
debido a su condición reproductiva.
Figura 3. Resorción ósea mediada por osteoclastos (flecha). 
Nótese la apariencia esponjosa del tejido conectivo 
circundante y los vasos sanguíneos dilatados. 400X, H&E.
Figura 2. Huesos maxilares. Múltiples espículas óseas 
irregulares delgadas (flechas). Obsérvese el severo y 
extenso reemplazo de hueso por tejido conectivo (punta de 
flecha). 20X, H&E. Insertar. Tinción tricrómica de Masson 
del hueso maxilar para resaltar los filamentos de colágeno 
(tinción azul). 200X
La osteodistrofia fibrosa ocurrió en una yegua que fue 
criada y mantenida durante todo su ciclo productivo y reproductivo 
pastoreando pasto kikuyu (P. clandestinum), una planta conocida 
por acumular altos niveles de ácido oxálico (9), y el análisis químico 
de una muestra de kikuyu en este estudio mostró un contenido de 
3.03 g / kg de materia forrajera seca y que la concentración de 
oxalatos en kikuyu se ha asociado con la enfermedad en diferentes 
ubicaciones geográficas. Se informaron hallazgos similares en 
caballos que pastaban kikuyu durante largos períodos de tiempo 
en Australia (24). La especie equina no puede utilizar el calcio unido 
al ácido oxálico y, por tanto, el calcio se pierde con las heces y los 
animales desarrollan hipocalcemia crónica. Un nivel bajo de calcio 
en sangre induce hipertrofia e hiperplasia de las células principales 
de la glándula paratiroidea que se ve obligada a producir PTH para 
mantener niveles normales de calcio en sangre 
(hiperparatiroidismo secundario nutricional). La PTH induce la 
reabsorción ósea y este proceso conduce a la osteodistrofia fibrosa.
(9). Además, la yegua tenía 9 meses de gestación y la gestación es 
un factor de riesgo adicional para desencadenar la enfermedad, 
dado el aumento de los requerimientos de calcio para la formación 
ósea fetal (8, 19), que podría ser 2-3 veces (50 a 60 g de calcio / día) 
superiores a los de los caballos adultos (20 g)
La yegua pastaba en pasto kikuyu con sistema 
rotacional, el tiempo de reposo basal del potrero fue de 50 días 
y no existían registros de programas de fertilización química 
aplicados en la finca. Se enviaron muestras de pasto kikuyu al 
Laboratorio de Toxicología de la Facultad de Medicina 
Veterinaria de la Universidad Nacional de Colombia para medir 
los oxalatos totales. El resultado indicó que el oxalato en el 
pasto kikuyu fue de 3.03 g / kg de materia forrajera seca.
Discusión
La osteodistrofia fibrosa equina por hiperparatiroidismo 
secundario nutricional se conoce desde hace 400 años
BC, sin embargo, la presencia de la enfermedad y alteraciones 
macroscópicas y microscópicas en caballos criados en Colombia no 
están bien documentados. En la yegua del presente informe, las 
lesiones macroscópicas e histológicas asociadas con
Los datos epidemiológicos y clínicos proporcionaron suficientes
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(22). El pasto kikuyu tenía 50 días cuando se tomó la muestra para el 
análisis, sin embargo, los niveles de oxalatos pueden aumentar en 
pastos más viejos, lo que puede generar un mayor impacto en la salud 
de los equinos. La exploración de los datos de la granja mostró que un 
total de 19 animales pastaban pasto kikuyu y la morbilidad en el rebaño 
era del 100%, por lo que el pastoreo de kikuyu durante períodos 
prolongados sin los suplementos adecuados puede causar 
osteodistrofia fibrosa equina.
la relación de núcleo y la vacuolización citoplasmática 
apoyaron eldesarrollo de esta condición (3).
Secundaria nutricional
se desarrolla a partir de un desequilibrio en la relación 
calcio-fósforo extracelular, donde la hipocalcemia y
predomina la hiperfosfatemia. El Ca extracelular2+
la concentración está regulada por mecanismos homeostáticos 
que incluyen tres sistemas corporales (renal, intestinal y óseo) 
y tres hormonas (PTH, calcitonina y calcitriol o 1,25-
dihidroxivitamina D3) (2). Una disminución del Ca extracelular2+ 
Los niveles estimulan la secreción de PTH por la glándula 
paratiroidea y esta hormona estimula la resorción ósea 
osteoclástica de calcio y la síntesis de calcitriol en el riñón (22). 
El ácido oxálico del pasto kikuyu y otras plantas reacciona con 
el calcio y las sales de calcio para formar oxalatos, el efecto 
principal en los animales monogástricos es una reducción en la 
disponibilidad de calcio. Cuando el ácido oxálico reacciona con 
metales monovalentes como el sodio y el potasio, forma sales 
solubles, pero la reacción con un catión divalente como el 
calcio forma estructuras complejas altamente insolubles que 
no se absorben en el intestino (9). La hormona calcitriol 
aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal de Ca2+ y 
fosfato inorgánico (Pi) para mantener la homeostasis tanto de 
Ca2+ y Pi. Por lo tanto, un aumento de Ca2+ La concentración 
induce la secreción de calcitonina por las células C 
parafoliculares tiroideas para inhibir la actividad de los 
osteoclastos (2, 22); sin embargo, la persistencia de la 
absorción reducida de calcio en el intestino de los equinos 
sobrepasa la capacidad homeostática fisiológica de esos 
tejidos y sistemas hormonales y da lugar a daños en el tejido 
óseo. y el progreso de la osteodistrofia fibrosa (19,22).
La osteodistrofia fibrosa no se desarrolla por la presencia 
de 0,5% de oxalatos en el forraje, mientras que las dietas con 1% 
de oxalatos pueden reducir alrededor de 66% la absorción de 
calcio y aumentar su excreción fecal (8, 19, 22). Se encontró que los 
oxalatos en rangos de 3.9 a 24.4 g / kg de materia seca en el pasto 
kikuyu causan lesiones en animales monogástricos
(9). Si bien, el valor de oxalato en pasto kikuyu en este estudio 
(3.03 g / kg de materia forrajera seca) fue levemente menor al 
límite inferior reportado por Marais (9), la ingestión 
prolongada del forraje (alrededor de 14 años), junto con El 
estado de gestación de la yegua y quizás los cambios 
fisiológicos relacionados con el envejecimiento, sugieren que 
esta patología puede desarrollarse en equinos de la sabana de 
Bogotá a las concentraciones reportadas de oxalatos en dietas 
ingeridas durante períodos de tiempo considerablemente 
largos y en ausencia de calcio y fósforo. suplementos.
La osteodistrofia fibrosa también puede ocurrir 
por dietas con exceso de fósforo que conduce a
hiperparatiroidismo
Figura 4. Glándula paratiroidea de una yegua con 
osteodistrofia fibrosa maxilofacial. Hiperplasia leve (flecha) e 
hipertrofia de las células principales, que muestran cambios 
vacuolares citoplasmáticos marcados (puntas de flecha) y 
aumento de la relación entre citoplasma y núcleo. 400X, H&E.
Los hallazgos clínicos y macroscópicos descritos en la 
yegua de este estudio son consistentes con la osteodistrofia 
fibrosa y complementan los reportados previamente en casos 
naturales (21) y experimentales (8) de la enfermedad.
Las lesiones histológicas fueron consistentes con 
los hallazgos macroscópicos en la cara y cabeza de la 
yegua, fueron severas en huesos planos de la cara y 
mandíbula, hallazgos similares se reportaron en caballos 
de Brasil mantenidos por largos períodos pastando guinea (
P. máximo var. Aruana) (5). Las lesiones en el hueso 
trabecular del cráneo, costillas, metáfisis de huesos largos, 
laminillas circunferenciales externas de huesos largos, los 
sistemas haversianos y laminillas intersticiales de huesos 
compactos, se consideran los sitios más frecuentes de 
daño tisular (16), sin embargo, debido a razones técnicas, 
el análisis de la estructura y las características 
microscópicas de los huesos largos no se realizaron en este 
estudio, y su apariencia y consistencia durante el examen 
de necropsia no indicaron cambios significativos. Las 
lesiones en la lámina dura que rodea los molares pueden 
explicar la pérdida de dientes y la masticación anormal de 
los alimentos que pueden provocar desnutrición. En este 
sentido, la deficiencia nutricional también se asocia con la 
mala condición corporal y la degeneración mucoide del 
tejido graso (12) observado en esta yegua. Finalmente,
con
hiperfosfatemia. El aumento del fósforo sérico reduce la 
absorción intestinal de calcio, y las dietas con alto P y bajo 
Ca estimulan la secreción de PTH, además, la 
hiperfosfatemia inhibe la síntesis renal de calcitriol y esta 
última inhibe la función de las células principales 
paratiroideas (11, 6, 13, 20, 22). Este mecanismo de 
desarrollo de la osteodistrofia fibrosa fue excluido porque 
la yegua no fue suplementada con la dieta. Finalmente, el
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También se descartó la posibilidad de hiperparatiroidismo 
de origen renal porque no había anomalías macroscópicas 
o microscópicas significativas en el riñón; además, no se 
reporta el origen renal de esta patología en especies 
equinas (22).
Las medidas de prevención para este trastorno del calcio 
pueden ser evitar el uso de pastos con altos niveles de oxalatos, sin 
embargo, cuando esta actividad no es una opción práctica, es 
necesaria la suplementación con calcio y fósforo. Los animales que 
pastan en pastos con alto contenido de oxalatos pueden requerir 
aproximadamente 20 mg / kg de calcio y 10 mg / kg de fósforo en 
una dieta diaria (21).
La osteodistrofia fibrosa es una enfermedad 
caracterizada por la reabsorción ósea y la sustitución del hueso 
por tejido conectivo. El diagnóstico definitivo de osteodistrofia 
fibrosa maxilofacial se estableció mediante una correlación de 
los datos nutricionales y de manejo, evaluación clínica, análisis 
macroscópico e histopatológico. El mecanismo del desarrollo 
de la osteodistrofia fibrosa maxilofacial es sugerido por el 
pastoreo de pasto kikuyu durante un período prolongado (P. 
clandestinum), una especie que contiene cantidades 
importantes de ácido oxálico, lo que impide la absorción de 
calcio en el intestino y conduce a
hiperparatiroidismo, responsable del aumento de la producción de 
hormona PTH y la resorción ósea. La enfermedad puede 
desarrollarse en equinos que pastan pasto kikuyu y otras plantas 
durante largos períodos de tiempo en la sabana de Bogotá, 
Colombia.
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Agradecimientos
Los autores agradecen a la Dra. María Constanza 
Lozano (Laboratorio de Toxicología, Facultad de Medicina 
Veterinaria, Universidad Nacional de Colombia) por medir 
oxalatos en pasto kikuyu, al Dr. Olimpo Oliver por el apoyo 
técnico y comentarios críticos y a la Dra. Claudia Jiménez 
por proporcionar información epidemiológica.
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