MECANISMOS DE PATOGENICIDAD - Tamara Del Riego

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
· Patogenicidad es la capacidad de causar enfermedad al superar los defensas de un huésped
· Virulencia es el grado o magnitud de la patogenicidad.
MODO DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS EN UN HUÉSPED
Para causar enfermedad la mayoría de los patógenos deben ingresar en el cuerpo del huésped, adherirse a sus tejidos, penetrar o evadir sus defensas y causar daño tisular. En cambio, hay algunos que no causan la enfermedad por daño directo de los tejidos del huésped, sino que, en lugar de ello, la enfermedad se debe a la acumulación de sus productos de desecho. Algunos microorganismos, por ejemplo, los que causan caries dental y acné, generan la enfermedad sin penetrar en el organismo. Los patógenos pueden ingresar en el cuerpo del huésped humano y de otros huéspedes por diversas vías, que se denominan puertas de entrada.
PUERTAS DE ENTRADA
Las puertas de entrada de los patógenos son las mucosas, la piel y el depósito directo debajo de la piel o las membranas (vía parenteral).
MUCOSAS
Muchas bacterias y virus ingresan en el cuerpo porque perforan las mucosas que revisten las vías respiratorias, el aparato digestivo, el aparato genitourinario y la conjuntiva, una delicada membrana que recubre los globos oculares y reviste los párpados. La mayoría de los patógenos ingresan a través de las mucosas de los aparatos digestivo y respiratorio. 
Las vías respiratorias representan la puerta de entrada más fácil y más utilizada por los microorganismos infecciosos. Los microbios son inhalados hacia el interior de la nariz o la boca en gotas de humedad y partículas de polvo. Las enfermedades que habitualmente se contraen por vía respiratoria incluyen resfrío común, neumonía, tuberculosis, gripe, sarampión y viruela. 
Los microorganismos pueden ingresar en el tubo digestivo con los alimentos y el agua y a través de los dedos contaminados. La mayoría de los microbios que ingresan en el organismo por estas vías son destruidos por el ácido clorhídrico (H Cl) y las enzimas en el estómago o por la bilis y las enzimas en el intestino delgado. Los que sobreviven pueden causar enfermedad. Los microbios del tubo digestivo pueden causar poliomielitis, hepatitis A, fiebre tifoidea, disentería amebiana, giardiasis, shigelosis (disentería bacilar) y cólera. Luego estos patógenos son eliminados con las heces y pueden ser transmitidos a otros huéspedes a través del agua, los alimentos o los dedos contaminados. 
El aparato genitourinario es una puerta de entrada para los patógenos que ingresan durante la actividad sexual. Algunos de los microbios que causan enfermedades de transmisión sexual (ETS) pueden penetrar a través de una mucosa intacta. Otros requieren algún tipo de corte o abrasión. Son ejemplos de ETS la infección por HIV, las verrugas genitales, las infecciones causadas por clamidias y herpes virus, la sífilis y la gonorrea.
PIEL 
La piel, que es uno de los órganos más grandes del cuerpo en términos de superficie, constituye una defensa importante contra las enfermedades. La piel intacta es impenetrable para la mayoría de los microorganismos. Algunos microbios ingresan en el cuerpo a través de aberturas cutáneas, como por ejemplo los folículos pilosos y los conductos de las glándulas sudoríparas. Las larvas de las uncinarias en realidad perforan la piel intacta y algunos hongos crecen en la queratina de la piel o infectan la piel propiamente dicha.
Tenemos Epidermis, Dermis, Hipodermis, en esta ultima las células ya cambian completamente porque empiezan a tener conexión con el tejido conectivo, tiene conexión con la irrigación sanguínea. 
La epidermis tiene distintos tipos de estratos y estos tiene distintos tipos de células. Comienzan siendo aplanadas, luego mas cuadradas hasta que terminan con un aspecto rectangular. Son todas células conectadas entre sí.cha. 
La conjuntiva es una membrana mucosa delicada que reviste los párpados y cubre la parte blanca de los globos oculares. Si bien es una barrera relativamente efectiva contra la infección, ciertas enfermedades, por ejemplo, la conjuntivitis, el tracoma y la oftalmía gonocócica neonatal, se adquieren a través de la conjuntiva.
VIA PARENTERAL
 Otros microorganismos acceden al cuerpo cuando son depositados directamente en los tejidos que se encuentran debajo de la piel o en las mucosas cuando estas barreras son perforadas o lesionadas. Esta vía se denomina vía parenteral. Las punciones, las inyecciones, las mordeduras, los cortes, las heridas, la cirugía, las grietas por tumefacción o desecación pueden establecer vías parenterales. El HIV, los virus de la hepatitis y las bacterias que causan tétanos y gangrena pueden ser transmitidos por vía parenteral.
PUERTA DE ENTRADA PREFERIDA 
A un después de haber ingresado en el cuerpo los microorganismos no siempre causan enfermedades. Muchos patógenos tienen una puerta de entrada preferida, que es un requisito fundamental para que puedan causar la enfermedad. Si ingresan en el organismo por otra puerta la enfermedad podría no producirse. Por ejemplo, los estreptococos inhalados (vía preferida) pueden causar neumonía; los que son deglutidos por lo general no producen signos ni síntomas. Algunos patógenos, por ejemplo, Yersinia pestis, el microorganismo causante de la peste, y Bacillus arrchracis, el agente causal del carbunco, pueden iniciar la enfermedad a partir de más de una puerta de entrada. 
Si solo ingresan algunos microbios en el organismo es probable que sean superados por las defensas del huésped. En cambio, si ingresan grandes cantidades se arma el escenario para la enfermedad. En consecuencia, la probabilidad de enfermedad aumenta a medida que se incrementa la cantidad de patógenos.
ADHERENCIA
Casi todos los patógenos cuentan con algún medio para fijarse a los tejidos huésped en la puerta de entrada. En la mayoría a de los patógenos esta fijación, denominada adherencia (o adhesión), es un paso necesario para la patogenicidad. (Es obvio que los microorganismos no patógenos también poseen estructuras de fijación.) La fijación entre el patógeno y el huésped se logra mediante moléculas de superficie del patógeno denominadas adhesinas o ligandos que se fijan específicamente a receptores de superficie complementarios en las células de ciertos tejidos del huésped. Las adhesinas pueden estar ubicadas en el glucocáliz del microorganismo o en otras estructuras de la superficie microbiana, como por ejemplo los pili, las fimbrias y los flagelos.
La mayoría de las adhesinas de los microorganismos estudiados hasta el momento son glucoproteínas o lipoproteínas. Los receptores de las células huésped en general son azúcares, por ejemplo, manosas. Las adhesinas de diferentes cepas de la misma especie de patógeno pueden variar en cuanto a su estructura. Si es posible alterar las adhesinas, los receptores o ambos para que interfieran en la adherencia a menudo se puede prevenir la infección (o al menos controlarla). 
Los siguientes ejemplos ilustran la diversidad de las adhesinas. Streptococcus mutans, una bacteria que desempeña un papel clave en las lesiones de los dientes, se fija a la superficie de estos mediante el glucocáliz. Una enzima producida por S. mutans, denominada glucosiltransferasa, convierte la glucosa (derivada de la sacarosa) en un polisacárido pegajoso denominado dextrano, que forma el glucocáliz. Las células de la bacteria Actinomyces poseen fimbrias que se adhieren al glucocáliz de S. mutans. La combinación de S. mutans, Actinomyces y dextrano forma la placa dentaria y contribuye a la caries del diente. 
Los microbios tienen la capacidad de agruparse en cúmulos, adherirse a superficies e ingresar y compartir los nutrientes disponibles. Estas comunidades, que constituyen masas de Ios microbios y sus productos extracelulares capaces de fijarse a Ias superficies vivas y no vivas, se denominan biopelículas. Se forma una biopelícula cuando los microbios se adhieren a una superficie particular, generalmente húmeda y que contiene materia orgánica. Los primeros microbios que se fijan suelenser bacterias. Las biopelículas representan otro mecanismo de adherencia y tienen importancia porque son resistentes a los desinfectantes y a los antibióticos. 
MODO EN QUE LOS PATOGENOS BACTERIANOS VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUESPED
Aunque algunos patógenos pueden causar daño en la superficie de los tejidos, la mayoría de ellos deben perforarlos para causar enfermedad. Aquí consideraremos varios factores que contribuyen a la capacidad de las bacterias de invadir al huésped.
Las bacterias tienen CAPSULAS. Estas capsulas empoderan, cuidan, protegen a la bacteria. Por eso todos los agentes que tienden a destruir la bacteria van a atacar la capsula. También están relacionadas con la fijación de las bacterias a la célula huésped.
También poseen un COMPONENTE ENZIMATICO. Es decir, ENZIMAS que van hacer que esa adherencia sea aún mejor. Van a ayudar a que la bacteria logre vencer a las distintas barreras, al sistema inmunológico y así pueda enfermar.
VARIACION ANTIGENICA, es la capacidad que tiene la célula de adaptarse al medio, de que algunos componentes químicos varíen en pos de favorecer el desempeño de la bacteria.
PENETRACION EN EL CITOESQUELETO es como ingresa y como burla la MP de la célula para ingresar y entrar así al citoplasma celular. Una vez que un patógeno que ingresa al citoplasma, empieza a manipular toda la maquinaria de la célula. Es decir, la célula empieza a perder el control de sus organelas y funciones porque se entrego en cuerpo y alma al patógeno. 
Frente a un microorganismo patógeno la célula puede sufrir una LISIS. Que muera 1 célula no significa que muera el ser humano porque tenemos millones y constantemente se generan nuevas. La mortandad de una célula no significa que le pase algo a la persona, es parte del proceso de la enfermedad. 
¿Cómo van a dañar las bacterias a las células huésped?
Puede ser de forma directa, a través de toxinas y plásmidos, lisogenia y patogenicidad. 
Toxinas que genera la misma bacteria a partir de un componente químico para dañar a la célula huésped. Es una estructura molecular muy grande y puede ser endotoxina o exotoxina. 
Endotoxina es la que se genera adentro de la bacteria
Exotoxina es la que se genera en la pared celular de la bacteria. 
Toxina botulínica es muy conocida porque genera una parálisis de todos los músculos del cuerpo llevando a la muerte de la persona. 
Plásmidos, lisogenia y patogenicidad tiene que ver con aquellas bacterias donde lisan las células y generan patógenos en cadena. Es decir, lisaron una célula y no les basto por lo que van a lisar otra y otra y otra... Es un efecto de patogenicidad en cadena, varios a la vez.
CÁPSULAS 
Algunas bacterias fabrican material de glucocáliz para formar cápsulas alrededor de sus paredes celulares; esta propiedad aumenta la virulencia de la especie. La cápsula resiste las defensas del huésped porque altera la fagocitosis, el proceso por el cual ciertas células del organismo fagocitan y construyen a los microbios. La naturaleza química de las cápsulas parece prevenir la adhesión de la célula fagocítica a la bacteria. Sin embargo, el cuerpo humano puede producir anticuerpos contra la cápsula y cuando estos anticuerpos están presentes en la superficie capsular la bacteria encapsulada es destruida fácilmente por fagocitosis. 
Una bacteria que debe su virulencia a la presencia de una cápsula de polisacáridos es Streptococcus pneumoniae, el agente causal de la neumonía neumocócica. 
COMPONENTES DE LA PARED CELULAR 
Las paredes celulares de ciertas bacterias contienen sustancias químicas que contribuyen a la virulencia. Por ejemplo, Streptococcus pyogenes produce una proteína resistente al calor y a los ácidos denominada proteína M. Esta proteína, que se encuentra en la superficie celular y en las fimbrias, media la fijación de la bacteria a las células epiteliales del huésped y contribuye a la resistencia bacteriana a la fagocitosis leucocítica. Por ende, aumenta la virulencia del microorganismo. La inmunidad a S. pyogenes depende de la producción corporal de un anticuerpo específico contra la proteína M. Neisseria gonorrhoeae crece dentro de las células epiteliales y los leucocitos.
ENZIMAS
Se cree que la virulencia de algunas bacterias es facilitada por la producción de enzimas extracelulares (exoenzimas) y las sustancias relacionadas. Estos compuestos químicos pueden digerir materiales entre las células y formar o digerir coágulos de sangre, entre otras funciones. 
VARIACION ANTIGENICA 
En presencia de antígenos el organismo produce proteínas denominadas anticuerpos que se unen a los antígenos y los inactivan o los destruyen. Sin embargo, algunos patógenos pueden alterar los antígenos de su superficie a través de un proceso denominado variación antigénica. En consecuencia, para el momento en que el organismo monta una respuesta inmunitaria contra un patógeno este ya ha alterado sus antígenos y no se ve afectado por los anticuerpos. Algunos microbios pueden activar genes alternativos, lo que provoca cambios antigénicos. Por ejemplo, N. gonorrhoeae posee varias copias del gen codificador de Opa, lo que da como resultado células con distintos antígenos y células que expresan diferentes antígenos con el transcurrir del tiempo. 
Existe un amplio rango de microbios con capacidad de variación antigénica. Los ejemplos incluyen al virus influenza, el agente causal de la gripe, Neisseria gonorrhoeae, el agente causal de la gonorrea, y Trypanosoma brucei gambiense, el agente causal de la tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño).
PENETRACION DEL CITOESQUELETO DE LA CELULA HUESPED 
Los microbios se fijan a las células huésped a través de adhesinas. La interacción desencadena señales en la célula huésped que activan factores capaces de permitir el ingreso de algunas bacterias. El mecanismo real es provisto por el citoesqueleto de la célula huésped. El citoplasma de los eucariontes tiene una compleja estructura interna (citoesqueleto) que consiste en filamentos de proteína denominados microfilamentos, filamentos intermedios y microtúbulos. 
Un componente importante del citoesqueleto es una proteína denominada actina que algunos microorganismos utilizan para penetrar en las células huésped y que otros usan para desplazarse a través de esas células y entre ellas. 
MODO EN QUE LOS PATOGENOS BACTERIANOS DAÑAN A LAS CÉLULAS HUESPED 
Cuando un microorganismo invade un tejido corporal las primeras células que enfrenta son los fagocitos del huésped. Si los fagocitos logran destruir al invasor no habrá daño ulterior del huésped, pero si el patógeno supera las defensas del huésped puede dañar las células de tres formas: directa, por toxinas, por plásmidos, lisogenia y patogenicidad. 
DAÑO DIRECTO
Una vez que los patógenos se fijan a las células huésped pueden causar daño directo porque utilizan a la célula huésped para obtener nutrientes y generar residuos. Puesto que los patógenos metabolizan y se multiplican en las células, estas por lo general se rompen. Muchos virus y algunas bacterias intracelulares y protozoos que crecen en las células huésped son liberados cuando la célula se rompe. Después de su liberación los patógenos que rompen las células se pueden diseminar a otros tejidos en cantidades aún mayores. 
PRODUCCION DE TOXINAS
Las toxinas son sustancias venenosas producidas por ciertos microorganismos y a menudo representan el factor que más contribuye a las propiedades patogénicas de esos microbios. La capacidad de producir toxinas de los microorganismos se denomina toxigenicidad. Las toxinas transportadas por la sangre o la linfa pueden causar efectos graves y en ocasiones fatales. Algunas toxinas producen fiebre, trastornos cardiovasculares, diarrea y shock. Las toxinas también pueden inhibir la síntesis de proteínas, destruir las células y los vasos sanguíneos y alterar el sistema nervioso al causar espasmos. Las toxinas son de dos tipos generales sobre la base de su posición en relación con la célula microbiana: exotoxinas y endotoxinas.
EXOTOXINAS
Las exotoxinas son producidas en el interiorde algunas bacterias como parte de su crecimiento y metabolismo y son secretadas por la bacteria en el medio circundante o liberadas después de la lisis. Las exotoxinas son proteínas y muchas son enzimas que solo catalizan ciertas reacciones bioquímicas. Las bacterias que producen exotoxinas pueden ser grampositivas o gramnegativas. 
Las exotoxinas actúan por destrucción de partes particulares de las células huésped o por inhibición de ciertas funciones metabólicas. 
 Las enfermedades causadas por bacterias productoras de exotoxinas a menudo son provocadas por cantidades mínimas de exotoxinas, no por las bacterias mismas. Las exotoxinas son las que producen los signos y los síntomas específicos de la enfermedad. En consecuencia, las exotoxinas son específicas de la enfermedad. Por ejemplo, el botulismo suele deberse a la ingestión de la exotoxina, no a una infección bacteriana. De modo similar, el envenenamiento alimentario por estafilococos es una intoxicación, no una infección. 
El organismo produce anticuerpos denominados antitoxinas que proporcionan inmunidad a las exotoxinas. Cuando las exotoxinas son inactivadas por calor o formaldehído, yodo u otros compuestos químicos dejan de causar la enfermedad, pero aún pueden estimular la producción corporal de antitoxinas. Estas exotoxinas alteradas se denominan toxoides. Cuando los toxoides se inyectan en él organismo como vacuna estimulan la producción de antitoxinas, lo que produce inmunidad. La difteria y el tétanos se pueden prevenir mediante la vacunación con toxoide.
/////Las exotoxinas son producidas en el interior de la mayoría de las bacterias grampositivas como parte de su crecimiento y su metabolismo. Luego son secretadas o liberadas al medio circundante tras la lisis. ////// Las endotoxinas forman parte de la porción exterior de la pared celular de las bacterias gramnegativas. Son liberadas cuando la bacteria muere y se rompe la pared celular. /////
ENDOTOXINAS
Las endotoxinas difieren de las exotoxinas de varias maneras. Las endotoxinas forman parte de la porción externa de la pared celular de las bacterias gramnegativas. 
Las endotoxinas son liberadas cuando las bacterias gramnegativas mueren y sus paredes celulares sufren lisis, por lo que liberan la endotoxina. (Las endotoxinas también se liberan durante la multiplicación bacteriana). Los antibióticos utilizados para tratar enfermedades causadas por bacterias gramnegativas pueden Usar las células bacterianas; esta reacción libera la endotoxina y puede causar un empeoramiento inmediato de los síntomas, pero por lo general la condición mejora a medida que la endotoxina es degradada. Las endotoxinas ejercen sus efectos mediante la estimulación de los macrófagos para que liberen citocinas en concentraciones muy altas, que son tóxicas. Todas las endotoxinas producen los mismos signos y síntomas, independientemente de la especie de microorganismo, aunque en distinto grado. Entre ellos figuran escalofríos, fiebre, debilidad, dolores generalizados y, en algunos casos, shock y muerte. Las endotoxinas también pueden causar abortos espontáneos.
Otra consecuencia de las endotoxinas es la activación de proteínas de la coagulación de la sangre, lo que determina la formación de pequeños coágulos sanguíneos. Estos coágulos obstruyen los capilares y la consiguiente disminución de la irrigación induce la muerte de los tejidos. Esta enfermedad se denomina coagulación intravascular diseminada.
Las endotoxinas no promueven la formación de antitoxinas efectivas contra el componente de hidrato de carbono de una endotoxina. Se producen anticuerpos, pero tienden a no contrarrestar el efecto de la toxina; de hecho, en realidad lo incrementan. 
Los microorganismos productores de endotoxinas representativos son Salmonella typhi (el agente causal de la fiebre tifoidea), Proteus spp. (a menudo los agentes causales de las infecciones urinarias) y Neisseria meningitidis (el agente causal de la meningitis meningocócica). 
PLASMIDOS, LISOGENIA Y PATOGENICIDAD
Los plásmidos son pequeñas moléculas de DNA circular que no están conectadas con el cromosoma bacteriano principal y que contienen capacidad de replicación independiente. Un grupo de plásmidos, denominados factores R (de resistencia), es responsable de la resistencia a los antibióticos de algunos microorganismos. Además, un plásmido puede portar la información que determina la patogenicidad de un microorganismo. Entre los ejemplos de factores de virulencia codificados por los genes de plásmidos figuran la neurotoxina tetánica, la enterotoxina termolábil y la enterotoxina estafilocócica. Otros ejemplos son la dextransacarasa, una enzima producida por Streptococcus mutans que interviene en las lesiones dentarias, las adhesinas y la coagulasa producidas por Staphylococcus aureus y un tipo de fimbria específico de las cepas enteropatógenas de E. coli.
Algunos bacteriófagos (virus que infectan bacterias) pueden incorporar su D N A en el cromosoma bacteriano, por lo que se transforman en profagos y en consecuencia permanecen latentes (no causan lisis de la bacteria). Este estado se denomina lisogenia y se dice que las células que contienen un profago son lisogénicas. Un resultado de la lisogenia es que la célula huésped bacteriana y su progenie pueden exhibir nuevas propiedades codificadas por el D N A del bacteriófago. Este cambio de las características de un microorganismo debido a un profago se denomina conversión lisogénica. Como consecuencia de la conversión lisogénica la célula bacteriana es inmune a las infecciones por el mismo tipo de fago. Además, las células lisogénicas tienen importancia médica porque la patogenicidad de algunas bacterias proviene de los profagos que contienen.
Entre los genes de bacteriófagos que contribuyen a la patogenicidad se encuentran los genes de la toxina diftérica, las toxinas eritrogénicas, la enterotoxina estafilocócica y la toxina pirógena, la neurotoxina botulínica y la cápsula producida por Streptococcus pneumoniae. Las cepas patógenas de Vibrio cholerae portan fagos lisogénicos. Estos fagos pueden transmitir el gén de la coleratoxina a las cepas no patógenas de V. cholerae y aumentar la cantidad de bacterias patógenas.
PROPIEDADES PATOGENAS DE LOS VIRUS
Las propiedades patógenas de los virus dependen de que ingresen en un huésped, evadan sus defensas y luego causen daño o la muerte de la célula huésped mientras se reproducen.
MECANISMOS VIRALES PARA EVADIR LAS DEFENSAS DEL HUESPED
¿Cómo es el mecanismo para infectar de los patógenos? ¿Cómo ingresa? ¿Cómo sale?
PREGUNTA CLAVE ¿Alguna vez se preguntaron como ingresan los microorganismos al cuerpo humano?
El ser humano esta constituido por millones y millones de células eucariotas y cada una de estas va a tener una forma diferente. Dependiendo de donde estén, en que parte del cuerpo, tienen distintas funciones. Modifican su forma de acuerdo a la estructura en la que se encuentran. 
Estas células son la unidad fundamental de la vida del humano, de la unión de estas comienza nuestra vida. Pero, estas células al ser tantas están distribuidas de manera ordenada dentro de nuestro organismo. 
Las células se van a unir y formar tejidos, estos tejidos; órganos y esos órganos los sistemas y aparatos y forman así todo el organismo.
Los virus tienen diversos mecanismos que les permiten evadir la destrucción por la respuesta inmunitaria del huésped. Por ejemplo, los virus pueden penetrar en las células huésped y crecer en su interior, donde los componentes del sistema inmunitario no los pueden alcanzar. Los virus acceden a las células porque tienen sitios de fijación para los receptores sobre sus células diana. Cuando dicho sitio de fijación se une con un receptor adecuado, el virus se puede fijar a la célula y penetrar en ella. Algunos virus acceden a las células huésped porque sus sitios de fijación simulan sustancias útiles para esas células. Por ejemplo, los sitios de fijación del virus de la rabia pueden imitar al neurotransmisor acetilcolina. En consecuencia, el virus puede entraren la célula huésped junto con el neurotransmisor. 
El virus del SID A (HIV) va más allá porque oculta sus sitios de fijación de la respuesta inmunitaria y ataca directamente a los componentes del sistema inmunitario. Al igual que la mayoría de los virus, el HIV es específico de la célula, es decir, solo ataca a células corporales particulares. El HIV ataca solo las células que tienen un marcador celular denominado proteína CD4, la mayoría de las cuales son células del sistema inmunitario denominadas linfocitos T. Los sitios de fijación ubicados sobre el HIV son complementarios de la proteína CD4. La superficie del virus está plegada para formar crestas y valles y los sitios de fijación están ubicados sobre los pisos de los valles. Las proteínas CD4 tienen una longitud y una delgadez suficientes para alcanzar estos sitios de fijación, mientras que las moléculas de anticuerpo elaborados contra el HIV son demasiado largas para entrar en contacto con los sitios. En consecuencia, es difícil que estos anticuerpos destruyan al HIV
EFECTOS CITOPATICOS DE LOS VIRUS
¿COMO COLONIZAN Y ENFERMAN LOS VIRUS?
El virus no vive por si solo por lo que necesita si o si de una célula huésped a la cual pueda robarle toda su maquinaria y allí adentro pueda vivir. 
Se tiene que meter dentro de la célula, atravesar la MP y colonizar. Necesita una casita donde pueda vivir para poder reproducirse. 
¿Cómo lo hacen?
Saltando, burlando, atravesando todas las barreras de la MP y colonizando hacia adentro. 
Hay virus que viven años de manera latente sin generar nada. Otros generando infecciones leves y otros, enfermedades que pueden llegar a ser mortales que permanecen en latencia durante muchísimos años hasta que se exterioriza como el VIH, HPV.
Todos van actuar de la misma forma.
La infección de una célula huésped por un virus animal por lo general destruye a la célula. La muerte puede ser causada por la acumulación de gran cantidad de virus en multiplicación, por los efectos de las proteínas virales sobre la permeabilidad de la membrana plasmática de la célula huésped o por la inhibición del DNA, del R N A o de la síntesis de proteínas del huésped. Los efectos visibles de la infección viral se denominan efectos citopáticos (ECP). Los C P que causan la muerte celular se denominan efectos citocidas; las que causan daño celular pero no la muerte de la célula se denominan efectos no citocidas. Los ECP se usan para diagnosticar muchas infecciones virales. 
¿COMO ENFERMAN LOS HONGOS?
Nos van a enfermar de dos maneras: ellos mismos generan unos productos tóxicos metabólicos a partir de ingresar a la célula, de tomar contacto y tienen también toxinas fúngicas que van a inhibir la síntesis de las proteínas. En este caso, los hongos liberan las toxinas para impedir que nuestro cuerpo genere proteínas (estas son muy importantes para distintas funciones y procesos del cuerpo).
Por lo general los pasamos desapercibidos. El hongo del pie, de la espalda no nos van a llevar a la muerte. 
Si bien los hongos causan enfermedades, no poseen un conjunto bien definido de factores de virulencia. Algunos hongos tienen productos metabólicos que son tóxicos para los huéspedes humanos. Sin embargo, en esos casos la toxina es solo una causa indirecta de enfermedad, dado que el hongo ya crece dentro del huésped o sobre él. Las infecciones micóticas crónicas, como las causadas por mohos que crecen en los hogares, también pueden provocar una respuesta alérgica en el huésped. 
Los tricotecenos son toxinas fúngicas que inhiben la síntesis proteica en las células eucariontes. Estas toxinas, cuya ingestión causa cefaleas, escalofríos, náuseas intensas, vómitos y alteraciones visuales, son producidas por Fusarium y Stachybotrys que crecen sobre los granos y las paredes de los hogares. 
Hay evidencias de que algunos hongos poseen factores de virulencia. Dos hongos capaces de causar infecciones cutáneas, Candida albicans y Trichophyton, secretan proteasas. Estas enzimas pueden modificar las membranas de las células huésped para permitir la fijación de los hongos. Cryptococcus neoformans, un hongo que causa un tipo de meningitis, produce una cápsula que lo ayuda a resistir la fagocitosis. Algunos hongos han adquirido resistencia a los antifúngicos al reducir su síntesis de receptores para estos fármacos. 
Algunas otras toxinas son producidas por hongos que crecen sobre granos u otras plantas. Por ejemplo, en ocasiones se retira de la venta la m anteca de maní porque contiene cantidades excesivas de aflatoxina, una toxina con propiedades carcinógenas. La aflatoxina es producida por el desarrollo del hongo Aspergillus flavus. Cuando se la ingiere la toxina puede ser alterada en el cuerpo hum ano y convertirse en un compuesto mutágeno. 
Algunos hongos producen toxinas denominadas micotoxinas (toxinas producidas por hongos). Son ejemplos la faloidina y la amanitina, producidas por el hongo Amanita phalloides, conocido comúnmente como el hongo de la muerte. Estas neurotoxinas son tan potentes que la ingestión del hongo Amanita puede causar la muerte.
¿COMO ENFERMAN LOS PROTOZOOS?
Invaden a la célula generando la lisis y por otro lado se fijan a la célula y al liquido tisular de los tejidos. Hay efectos adversos significativos y otros no tanto a partir de la presencia de los parásitos en nuestro cuerpo.
La presencia de protozoos y sus productos residuales a m en u do produce síntomas de enfermedad en el huésped. Algunos protozoos, por ejemplo, Plasmodium, el agente causal del paludismo, invaden las células huésped y se reproducen en su interior hasta causar su ruptura. Toxoplasma se fija a los macrófagos y logra ingresar por fagocitosis. El parásito impide la acidificación y la digestión normales; en consecuencia, puede crecer en la vacuola del fagocito. Otros protozoos, por ejemplo, Giardia lamblia, el agente causal de la giardiasis, se fijan a las células huésped a través de un disco succionador y digieren las células y los líquidos titulares.
Algunos protozoos pueden evadir las defensas del huésped y causar enfermedad durante períodos muy prolongados. Por ejemplo, tanto Giardia, que causa diarrea, como Trypanosoma, que causa la tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño), poseen un mecanismo que les permite mantenerse un paso más adelante del sistema inmunitario del huésped. Este sistema es alertado para que reconozca sustancias extrañas denominadas antígenos; la presencia de los antígenos induce la producción de anticuerpos destinados a destruirlos. Cuando Trypanosoma es introducido en el torrente sanguíneo por la mosca tsetsé, produce y presenta un antígeno específico. En respuesta, el organismo produce anticuerpos contra ese antígeno. Sin embargo, dentro de las siguientes dos semanas el microorganismo deja de presentar el antígeno original y en su lugar produce y presenta uno diferente. En consecuencia, los anticuerpos originales ya no son eficaces. Dado que el microorganismo puede formar hasta 1000 antígenos distintos, la infección puede durar décadas.
PUERTAS DE ELIMINACION O SALIDA
Los microbios también abandonan el organismo a través de vías específicas denominadas puertas de eliminación o salida en secreciones, excreciones, exudados o restos de tejidos. En general las puertas de salida se relacionan con la parte del cuerpo que ha resultado infectada. En consecuencia, en general un microorganismo utiliza la misma puerta para entrar y salir. Si utilizan diversas puertas de salida los patógenos pueden diseminarse a través de una población al pasar de un huésped susceptible a otro. Este tipo de información sobre la diseminación de una enfermedad es muy importante para los epidemiólogos. 
Las puertas de salida más comunes son las vías respiratorias y el tubo digestivo. Por ejemplo, muchos patógenos que viven en las vías respiratorias salen en las secreciones de la boca y la nariz; esas secreciones se expelen con la tos o los estornudos. Estos microorganismos se encuentran en las gotitas formadas por el moco. Los patógenos que causan tuberculosis, tos ferina,neumonía, escarlatina, meningitis meningocócica, varicela, sarampión, parotiditis, viruela y gripe se eliminan por la vía respiratoria. Otros patógenos salen por el tubo digestivo con las heces o la saliva. Las heces pueden ser contaminadas por patógenos asociados con salmonelosis, cólera, fiebre tifoidea, shigelosis, disentería amebiana y poliomielitis. La saliva también puede contener patógenos, por ejemplo, los que causan rabia, parotiditis y mononucleosis infecciosa. 
Otra vía de salida importante es el aparato genitourinario. Los microorganismos responsables de las enfermedades ETS se encuentran en las secreciones del pene y la vagina. La orina también puede contener los patógenos responsables de la fiebre tifoidea y la brucelosis, que pueden salir por el aparato urinario. Las infecciones de la piel o de las heridas son otras puertas de salida. Las infecciones transmitidas por la piel incluyen herpes, impétigo, tiña, herpes simple y verrugas. El drenaje de las heridas puede diseminar infecciones a otras personas en forma directa o por contacto con un fómite contaminado. La sangre infectada puede ser extraída y reinyectada por insectos picadores y agujas y jeringas contaminadas, lo que disemina la infección dentro de una población. Las enfermedades transmitidas por insectos picadores son la fiebre amarilla, la peste, la tularemia y el paludismo. El SIDA y la hepatitis B pueden ser transmitidos por agujas y jeringas contaminadas.
Un microorganismo que ingresa por piel tiene que romper o atravesar todas las células y las capas. Todo eso para poder ingresar y generar daño. 
Cuando tenemos alguna herida se le facilita la entrada al microorganismo. De todas formas, tienen un gran recorrido para poder ingresar.
Por ejemplo, los hongos se localizan en la epidermis.