intoxicação por plantas

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD PRIVADA MARIA SERRANA - CDE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CATEDRA DE TOXICOLOGIA – 8º SEMESTRE B
PROF.: DRA ANDREA RAMIREZ.
INTOXICACIÓN POR PLANTAS
 
ALUMNOS:
Felipe Ribeiro da Paz Silva
Fernanda Raphaela Stroski;
Gabrielle Mendes de Souza;
ÍNDICE 
INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones por plantas son tan antiguas como nuestra historia, sea a través de ingestas involuntarias por culpa del hambre, sea a través de preparaciones usadas con finalidad religiosa o con intencionalidad criminal. De hecho, el hombre se ha visto enfrentado a lo largo de su existencia al arsenal fitoquímico producido por las plantas como repelentes de sus predadores (animales herbívoros, insectos fitófagos, virus o bacterias), a lo largo de procesos evolutivos que han durado millones de años y, sólo con el transcurso del tiempo, ha aprendido a reconocer los peligros, diferenciar unas especies de otras, adoptar ciertas plantas como medicinales, ajustar las dosis, identificar y aislar sus componentes, transformarlos en medicamentos y conocer sus efectos farmacológicos y toxicológicos. 
En los últimos años se ha constatado una mayor indefinición en cuanto al concepto de planta tóxica. En el siglo XVI, Paracelso ya observó que, con frecuencia, lo importante era la dosis. Así es como muchas plantas medicinales pueden ser muy tóxicas y otras, consideradas tóxicas, se están utilizando con efectos terapéuticos a las dosis adecuadas. Además, cada vez se hace mayor hincapié en los efectos adversos y en las interacciones medicamentosas de plantas consideradas como medicinales e inocuas. También recientemente, se ha constatado en nuestro entorno una mayor incidencia de las intoxicaciones como consecuencia de una acción intencionada, sobretodo plantas con fines lúdicos, frente a la clásica intoxicación fortuita o surgida de forma accidental.
El objetivo principal de este trabajo consistió determinar la incidencia y mortalidad de intoxicaciones por plantas en este servicio de información toxicológica; también identificar los tipos de plantas causales, lugar de procedencia del paciente intoxicado, y tipo de intoxicación más frecuente, así como identificar las manifestaciones clínicas y severidad de la intoxicación; y conocer la evolución final de los pacientes intoxicados por plantas.
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Las plantas pueden causar diferentes reacciones, desde alergias en piel y mucosas, hasta trastornos cardiovasculares, respiratorios, metabólicos, gastrointestinales, neurológicos y, en algunos casos, la muerte. 
En el Departamento Central y en la capital (Asunción) se reportaron la mayoría de las intoxicaciones. Sin embargo, es importante plantearse que la razón podría ser debido a la falta de personal sanitario capacitado (por ejemplo, centros toxicológicos) en otros Departamentos lo que resulta en un aumento de consultas registrados en el centro toxicológico del Departamento Central. Las plantas ocupan el lugar 13 en número de intoxicaciones con 1185 casos registrados. Aunque los envenenamientos humanos fatales causados ​​por plantas son raros y el número total de ocurrencias registradas es bajo, los datos estadísticos deben analizarse con cautela, ya que muchos casos no se registran o se informan como exposición al agente tóxico desconocido. 
El tratamiento inicial de la ingestión de plantas es similar al de otras intoxicaciones. Sin embargo, debemos tener en cuenta en los servicios de urgencias que las habituales medidas de destoxificación no van a estar indicadas en la ingestión de algunas plantas específicas.
Vamos a agrupar las plantas en grupos en función del cuadro clínico que producen o el síndrome que se presentaría tras su intoxicación en humanos describiendo a continuación los cuadros más importantes en nuestro medio.
PLANTAS ANTICOLINÉRGICAS O ALUCINÓGENAS
 ETIOLOGIA: Puede producirse un consumo accidental o voluntario con finalidades lúdicas de:
 • Atropa belladona (belladama, tabaco bastardo, botón negro o solano furioso). 
• Datura stramonium (estramo- nio, higuera del infierno, hierba del asma o higuera loca). 
• Hyosciamus niger (beleño negro, apolinaria o hierba loca). 
• Hyosciamus albus (beleño blanco, adormidera de zorra, flor de la muerte). 
• Diversas plantas de la familia So- lanum sp. (Habitualmente distribuidas en jardines como hierba como por ejemplo la Mandrágora officinalis). 
En estas plantas se han aislado alcaloides tóxicos como la atropina, hiosciamina, escopolamina y otros con acciones intensamente antimuscarínicas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
Las más importantes son sequedad de piel y mucosas, midriasis, taquicardia, disminución de peristaltismo intestinal, febrícula, hipertensión y retención aguda de orina (síndrome atropínico).
El cuadro psiquiátrico que producen engloba desde ansiedad hasta delirio persecutorio pasando por alucinaciones visuales y auditivas y agitación.
TRATAMIENTO
Debemos iniciar medidas habituales de descontaminación con carbón activado si el paciente llega al servicio de urgencias antes de las dos horas de la ingesta y no existen contraindicaciones por convulsiones o agitación. La medida que más va a ayudar al control del cuadro es la sedación con diazepam (10 mg i v. lentos, podiendo repetir dosis) o midazolam.
En casos de agitación extrema o alucinaciones es posible utilizar fisostigmina que bloquea eficazmente la enzima colinesterasa, a dosis de 1-2 miligramos intravenosos en 5 min en suero salino o glu-cosado pudiendo repetir la dosis hasta llegar a 8 miligramos. 
Debe realizarse monitorización electrocardiográfica y no se debe administrar fisostigmina si existe bradicardia o arritmia.
PLANTAS CON EFECTO CARDIOTOXICO
se han descrito casos relacionados con la ingestión en sopas o infusiones o como en el caso de la Digitalis purpurea de mascar sus hojas. En este caso la intoxicación se debe a la existencia en estas plantas de glucósidos cardiacos como la digoxina, digitoxina u otros alcaloides como la aconitina.
ETIOLOGIA
• Digitalis purpurea (digital, deda-lera o zapatilla de Cristo).
• Nerium oleander (adelfa, baldreo laurel rosa).
• Euonymus europeus (bonetero, bonetillo).
• Convallaria majalis (convalaria o lirio de los valles).
• Aconitum napellus (acónito o matalobos de color azul).
• Otros: Urginea sp, Thevetia sp,Strophantus.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones típicas coinciden en muchos casos con las descritas para la intoxicación por digital aguda: náuseas, vómitos, visión borrosa, hiperpotasemia, alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardiaco.
En el diagnóstico del cuadro puede ser de utilidad la cuantificación de las concentraciones plasmáticas de digoxina.
Un caso especial a mencionar por tratarse de la planta más tóxica de Europa por su fuerte acción cardio-tóxica y neurotóxica es el Aconitum napellus. El contacto con la piel puede ser suficiente para producir prurito o anestesia local aunque, generalmente, se trata de reacciones poco importantes. Su ingestión produce una sensación de quemazón en los labios, lengua y boca y, a continuación, se presenta un cuadro neurológico característico con hormigueo de las extremidades, cefaleas, estado de confusión y trastornos visuales que en los casos graves conlleva a una parálisis progresiva de los centros bulbares que se manifiesta con dificultad respiratoria, arritmias cardiacas y convulsiones. La muerte se produce en pocas horas como consecuencia de las arritmias o por parálisis respiratoria, con o sin edema pulmonar.
Como el pronóstico debe considerarse siempre como muy grave y puede requerir ventilación asistida, se recomienda que la atención del paciente se haga en UCI.
TRATAMIENTO
El tratamiento se inicia con un vaciado gástrico y/o carbón activado. Es imprescindible la monitorización cardiaca. Las bradiarritmias se tratan con atropina o isoproterenol. La fibrilación ventricular requiere cardioversión y la bradicardia extrema marcapasos. Los casos graves deben ser tratados siempre con fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina, que actúanneutralizando la digoxina sérica. Es necesario el control de los electrolitos ante el riesgo de hipocalemia. El pronóstico es grave y sería adecuada la monitorización y vigilancia en UCI.
PLANTAS CON EFECTO NICOTÍNICO
ETIOLOGIA: Este cuadro puede ser producido por varias plantas y se produce por la acción nicotínica de los alcaloides que contienen. En España habitualmente la mayoría de los casos que se observan se producen tras la ingestión de Nicotiana tabacum y Nicotiana rustica (las plantas del tabaco: la segunda contiene hasta diez veces más nicotina que la primera) en forma de cigarrillos u otras presentaciones.
Esta ingestión suele producirse habitualmente de manera accidental en niños pequeños donde la dosis mortal de cigarrillos ingeridos según algunos autores puede oscilar entre 4-6 cigarrillos.
La actividad biológica de la nicotina consiste en la estimulación de los ganglios del sistema nervioso autónomo. A bajas concentraciones, la nicotina estimula la liberación de catecolaminas desde la médula adrenal causando hipertensión y aumento de la secreción gástrica y el tono intestinal. Además, ejerce una inhibición competitiva sobre la acetilcolina en los receptores nerviosos ganglionares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La nicotina se considera un alcaloide altamente tóxico, ya que de 40 a 60 mg pueden llegar a ser letales. Se puede absorber por la mucosa oral, las vías respiratorias y por vía subdérmica. La mayoría de los casos que se documentan en los hospitales se tratan de niños que ingieren pequeñas cantidades por accidente y es muy raro que presenten tan siquiera una toxicidad moderada.
Por vía oral produce trastornos gástricos e intestinales con náuseas, vómitos, sialorrea y diarrea. Paralelamente provoca cefaleas, palpitaciones, arritmias y vasoconstricción. Los trastornos visuales y auditivos son frecuentes.
A bajas dosis induce temblores, hipertensión arterial y estimulación de la respiración, mientras que en gran cantidad puede provocar convulsiones y parálisis respiratoria.
A altas dosis acaba actuando como el curare produciendo, por su acción ganglioplégica, parálisis de los músculos respiratorios, coma y la muerte en breve plazo.
TRATAMIENTO:
La presencia del metabolito de la nicotina, la cotinina, en la orina confirmara el diagnóstico de intoxicación por este alcaloide.
El tratamiento inicial incluye el vaciado gástrico precoz. La nicotina sufre circulación entero hepática así que puede ser beneficiosa la administración de dosis repetidas de carbón activado.
El resto de tratamiento en estos pacientes es sintomático: las convulsiones se tratarán con benzodiacepinas, la hipotensión con líquidos intravenosos y la bradicardia se puede tratar con atropina.
La intoxicación por nicotina es en general de corta duración y el pronóstico suele ser favorable sobre todo transcurridas las dos primeras horas.
PLANTAS QUE ACTUAN SOBRE EL SNC
ETIOLOGÍA
• Coriaria myrtifolia (roldón, garapalo, emborrachacabras o raudo). Su fruto maduro puede ser confundido con las moras.
• Robinia pseudoacacia (acacia falsa, acacia de las carreteras, acacia blanca o acacia espinosa). La raíz o corteza puede ser confundida por los niños con el regaliz de palo.
• Cicuta virosa (cicuta acuática o cicuta menor).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Posee dos principios tóxicos: uno de naturaleza alcaloidea (coriarina) que se encuentra sobre todo en las hojas, y un glucósido (coriamirtina), excitante del sistema nervioso que se halla en especial en el fruto. La intoxicación en general se debe a la ingestión del fruto, confundido con la zarzamora. En algún caso se han descrito intoxicaciones por consumo de caracoles que habían comido la planta, o de leche de cabras alimentadas con la misma.
En las primeras horas puede aparecer un cuadro gastrointestinal. Posteriormente aparecen las manifestaciones secundarias a la afectación del sistema nervioso central: mareo, cefalea temblor, rigidez muscular o convulsiones. También se puede desarrollar hipotensión, problemas hepáticos y renales.
TRATAMIENTO: El tratamiento inicial consiste en las medidas habituales de descontaminación gástrica. Se hará un manejo sintomático. Puede ser recomendable forzar la diuresis. No existe antídoto. Si aparecieran convulsiones (diazepam en infusión lenta, rectal en niños). Es necesario monitorizar la función cardiorrespiratoria.
PLANTAS QUE PRODUCEN TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
ETIOLOGÍA
• Ricinus communis (ricino, tártago, catapucia mayor o Palma de Cristo).
• Ilex aquifolium (acebo, usado como planta ornamental en Navidad).
• Viscum album (muérdago, liga o marojo).
• Bryonia dioica (nueza que tiene bayas).
• Daphne mezereum (mezereón o leño gentil).
• Aesculus hippocastanum (castaño de indias o castaña pilonga).
En el caso del ricinus communis la ingestión de unas pocas semillas puede ser mortal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ingesta produce vómitos y mareos que posteriormente se intensifican con intensos dolores cólicos intestinales y diarrea coleriforme con el consiguiente trastorno electrolítico. En fases posteriores aparecen convulsiones, hemólisis e insuficiencia renal secundaria, trastornos neurológicos y coma que pueden preceder a la muerte.
TRATAMIENTO: 
Como en los casos anteriores debemos establecer medidas de des contaminación gástrica con lavado gástrico y/o administración de carbón activado. Debemos también reponer líquidos por vía parenteral y controlar el resto de síntomas que aparezcan.
Debe atenderse a los posibles trastornos hidroelectrolíticos, con especial vigilancia de las alteraciones hematológicas.
PLANTAS QUE PRODUCEN IRRITACIÓN DE LAS MUCOSAS
ETIOLOGÍA
En este caso se trata de plantas ornamentales que contienen oxalato cálcico. Este oxalato es un líquido blanquecino que aparece cuando se rompen sus hojas, no siendo por tanto peligroso tocar con la mano la superficie.
• Dieffenbachia (diefenbaquia o caña amarilla).
• Philodendron (filodendro).
• Pothos aureus (potus o poto).
• Monstera deliciosa (monstera).
• Rheum officinale (ruibarbo).
• Rumex crispus (acedera o sorrel).
• Begonia bambusiforme (ta-maya).
• Urtica dioca (ortiga).
Esta última produce los cuadros de irritación por contacto cutáneo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generalmente el cuadro que inducen se produce cuando se chupan o mastican sus hojas y consta de dolor y quemazón en los labios, glositis, faringitis, edema de glotis en casos más raros. Si el líquido se pone en contacto con el ojo aparecerá irritación conjuntival y edema palpebral.
Excepcionalmente la ingesta de plantas ricas en oxalato cálcico como la acedera podría además producir un cuadro sistémico grave de hipocalcemia, afectación hepática, renal o cardiaca.
TRATAMIENTO
En estos casos se debe realizar un lavado externo de la zona que se haya visto afectada y chupar cubitos de hielo. En casos leves no suele ser necesario nada más. Si las manifestaciones son mayores podemos utilizar antihistamínicos orales y corticoides tópicos, aunque no suelen ser demasiado eficaces. En los casos más graves que son excepcionales se realizara tratamiento sintomático prestando mucha atención a la hipocalcemia.
INTOXICACIÓN POR BURUNDANGA
ETIOLOGÍA
La escopolamina es un alcaloide cuaternario que actúa como antagonista competitivo de la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Es soluble en agua. Se encuentra en algunas especies de plantas de la familia de las solanáceas. Entra al organismo por vía oral con rápida absorción. Se utiliza mezclada con depresores del sistema nervioso central en una mezcla conocida como «burun-danga».
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta y pueden continuar durante 24-48 horas debido a que la escopolamina retarda el vaciamiento gástrico. Es necesario conocer la dosis aproximada consumida por el paciente, así como la vía de administración y la ingesta de otras sustancias que puedan aumentar la toxicidad de la escopolamina.
Los síntomas y signos encontrados en la evaluación inicial incluyen: Mucosas y piel secas; Disfagia; Fotofobia; Midriasis; Visión borrosa;Taquicardia; Retención urinaria. También puede encontrarse hipertermia, confusión, agitación, convulsiones y coma. Es común la amnesia de los eventos sucedidos después de la ingesta.
TRATAMIENTO
La escopolamina puede encontrarse en orina o sangre. Es necesario recoger la sangre en tubo sin anticoagulante. La muestra de orina debe ser de mínimo 50 ml. La prueba más importante es la de orina debido a que la escopo-lamina se puede detectar hasta seis horas después de la intoxicación.
El manejo inicial debe estar orientado a estabilizar la condición clínica del enfermo. Es muy importante colocar sonda nasogástrica y sonda vesical para aliviar la incomodidad que produce la distensión gástrica y la distensión vesical respectivamente. Las sondas también son útiles para tomar muestras de toxicología.
Se utiliza carbón activado y lavado gástrico. La dosis de carbón activado es de 1 g por kg de peso. También puede administrarse un catártico salino como sulfato de magnesio 40 mg por vía oral.
El antídoto es la fisostigmina, un medicamento inhibidor de la acetil-colinesterasa. Puede revertir todos los síntomas anticolinérgicos asociados con esta intoxicación. La dosis de fisostigmina es de 0,5-2 mg i.v. Cuando el diagnóstico es correcto se observa una rápida respuesta.
La dosis puede repetirse cada 15 minutos si no hay disminución marcada de los síntomas. La fisostigmina es capaz de producir una crisis colinérgica (convulsiones, depresión respiratoria, asistolia) con la posibilidad de llevar al paciente a la muerte.
Debido a que la mayoría de los individuos responden al manejo básico con medidas de soporte, solo se indica el uso de fisostigmina en los siguientes casos:
• Ausencia de mejoría con el tratamiento inicial.
• Taquiarritmias con inestabilidad hemodinámica.
• Convulsiones.
• Agitación extrema.
CONSUMO DE HORTENSIAS COMO DROGA PSICOACTIVA
La Hydrangea, más conocida como hortensia, es una planta que da una flor que se organiza en conjuntos con forma de crespón. Tanto las hojas como las flores (estas últimas en mayor concentración) contienen un compuesto llamado hidragina, un glucósido cianógeno, pariente del cianuro. Cuando se llega a consumir la molécula de cianuro no llega a liberarse al torrente sanguíneo en general. Sin embargo, hay casos documentados de personas, perros y hasta caballos intoxicados con hortensias.
Actualmente es una tendencia de algunos buscadores europeos de nuevas drogas fumar hortensias por algunas propiedades alucinógenas de esta planta, similares a las de la marihuana.
En abril de 2013, el diario alemán Die Welt relató los estragos sufridos por jardines públicos, llenos de hortensias, por los buscadores de hierbas extremas. La moda de la Hydrangea cruzó fronteras, pues en Francia ya son varias las denuncias presentadas por el robo de hortensias de jardines privados.
Según los especialistas, fumar continuadamente esta planta puede tener riesgos mortales por un posible fallo en el sistema respiratorio y nervioso. Esta sustancia psicoactiva, es muy tóxica y puede causar asfixia. Kurt Hostettmann, profesor de farmacología de las universidades de Lausana y Ginebra asegura que al fumar la hortensia se puede transformar en Zyklon B, el gás letal utilizado por los nazis.
CONCLUSIÓN 
Con la realización de este trabajo se pone de manifiesto que es necesario continuar con los estudios toxicológicos de las plantas en el territorio, y realizar labores de divulgación sobre su toxicidad, así como disminuir su consumo indiscriminado por la población, para lograr una reducción en la morbilidad y mortalidad por vegetales tóxicos en la población paraguaia.
CIUDAD DEL ESTE, MAYO DE 2023