Tratamiento del Dolor -Secretos 4Ed - Evange Ludu

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CUARTA EDICIÓN
CHARLES E. ARGOFF, MD
Professor of Neurology, Albany Medical College; Director, Comprehensive
Pain Program, Albany Medical Center, Albany, NY, USA
ANDREW DUBIN, MD, MS
Professor of PM&R, Albany Medical College; Chief of PM&R, Samuel
Stratton VA Medical Center Hospital, Albany, NY, USA
JULIE G. PILITSIS, MD, PhD
Chair, Department of Neuroscience and Experimental Therapeutics;
Professor, Neurosurgery and Department of Neuroscience and
Experimental Therapeutics, Albany Medical College, Albany, NY, USA
TRATAMIENTO 
DEL DOLOR
SECRETO
S
xvi
1. ¿Cuáles son los síndromes de dolor crónico que afectan al músculo y a las fascias?
El síndrome de dolor miofascial y la fibromialgia son síndromes de dolor crónico que
se asocian a dolor muscular y de partes blandas. El síndrome de dolor miofascial tiene
una distribución regional, mientras que la fibromialgia afecta a la totalidad del cuerpo.
Estos diagnósticos pueden representar dos puntos en un espectro patológico ya que se
han identificado subgrupos de fibromialgia basados en hallazgos clínicos y pronósticos
diferentes.
2. Describa el síndrome de dolor miofascial.
El síndrome de dolor miofascial es un síndrome de dolor regional, crónico, que afecta
al músculo y a partes blandas. Se caracteriza por la presencia de puntos gatillo y bandas
tensas (v. preguntas 7 y 8). Descrito originalmente por Travell y desarrollado más tarde
por Travell y Simons, el síndrome de dolor miofascial ocurre en la mayor parte
de las regiones corporales, pero sobre todo en las regiones cervical y lumbar.
3. ¿En qué consiste la fibromialgia?
La fibromialgia es un síndrome clínico caracterizado por dolor crónico y difuso, y por
múltiples puntos sensibles a la palpación en localizaciones definidas del músculo y
de partes blandas. Con frecuencia hay puntos periósticos sensibles a la palpación.
Los pacientes pueden sentir un dolor generalizado por encima y por debajo de la cintura,
y bilateralmente. Otros rasgos característicos del síndrome son fatiga, trastornos
del sueño, síndrome de intestino irritable (SII), cistitis intersticial, rigidez, parestesias,
cefaleas, depresión, ansiedad y disminución de la memoria y del vocabulario.
4. ¿Cuáles son los criterios más recientes para el diagnóstico de la fibromialgia?
Los últimos criterios son las revisiones del año 2016 de los criterios diagnósticos
de la fibromialgia del año 2010/2011.
• Presencia de dolor generalizado, definido como un dolor en, al menos, cuatro de cinco
regiones.
• Los síntomas han estado presentes a un nivel parecido durante, al menos, 3 meses.
• Puntuación del índice de dolor generalizado (Widespread pain index [WPI]) ≥ 7 y una
puntuación ≥ 5 en la escala de intensidad de los síntomas (symptom severity scale
[SSS]) o una WPI de 4-6 y una puntuación del SSS ≥ 9.
• Un diagnóstico de fibromialgia es válido, con independencia de otros diagnósticos.
Un diagnóstico de fibromialgia no descarta la presencia de otras enfermedades
de relevancia clínica.
• Las exploraciones de los puntos sensibles a la palpación se eliminaron en los criterios
de 2010/2011. Formaban parte de los criterios de 1990.
5. ¿Cómo se determina una puntuación usando el WPI?
• Definición del WPI: observe el número de áreas en las que el paciente haya tenido dolor
a lo largo de la última semana. ¿En cuántas áreas ha percibido dolor el paciente?
La puntuación oscilará entre 0 y 19.
Región superior izquierda 
(región 1)
Región superior derecha 
(región 2)
Región axial (región 5)
Mandíbula, izquierda
Cintura escapular, izquierda
Brazo, izquierdo
Antebrazo, izquierdo
Mandíbula, derecha
Cintura escapular, derecha
Brazo, derecho
Antebrazo, derecho
Cuello
Parte superior 
de la espalda
Parte inferior de la espalda
Tórax
Abdomen
SECRETOS PRINCIPALES
 SECRETOS PRINCIPALES xvii
Región inferior izquierda 
(región 3)
Región inferior derecha 
(región 4)
Cadera (nalgas, trocánter), 
izquierda
Muslo, izquierdo
Pierna, izquierda
Cadera (nalgas, trocánter), 
derecha
Muslo, derecho
Pierna, derecha
Puntuación de la escala de intensidad de los síntomas (SSS)
Fatiga
Despertar cansado
Síntomas cognitivos
Para cada uno de los 3 síntomas anteriores, señalar el grado de intensidad a lo largo 
de la última semana usando la escala siguiente:
0 = Sin problemas
1 = Problemas leves o ligeros, por lo general leves o intermitentes
2 = Problemas moderados considerables, presentes a menudo y/o con un grado moderado
3 = Grave: problemas globales, continuos y que alteran la vida
Puntuación de la escala de intensidad de los síntomas (SSS): es la suma de las 
puntuaciones de intensidad de los 3 síntomas (fatiga, despertar cansado y síntomas 
cognitivos) (0-9) más la suma (0-3) del número de los síntomas siguientes que le han 
causado molestias al paciente y que han aparecido durante los 6 meses previos:
(1) Cefaleas (0-1)
(2) Dolor o calambres en el hemiabdomen inferior (0-1)
(3) Y depresión (0-1)
La puntuación final de la intensidad de los síntomas oscila entre 0 y 12.
La escala de intensidad de la fibromialgia (fibromyalgia severity [FS] scale) es la suma 
de la WPI y la SSS.
• En Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA et al. 2016 Revisions to the 2010/2011
fibromyalgia diagnostic criteria. Semin Arthritis Rheum. 2016 Dec;46(3):319-329.
6. ¿Tienen todos los pacientes con fibromialgia los mismos síntomas?
No. Hay una variabilidad elevada en la presentación de la fibromialgia. Se han identificado
subgrupos del síndrome basándose en el número de puntos activos sensibles a la palpación,
en la calidad del sueño y en el umbral del dolor al frío. Estos subgrupos tienen pronósticos
diferentes. Los pacientes también se pueden agrupar en función de la enfermedad asociada.
De los afectados con síndrome de intestino irritable (SII), el 20% muestra signos compatibles
con fibromialgia. La fibromialgia es más frecuente en los diabéticos que en la población
general y la intensidad del dolor guarda relación con la duración de la diabetes. Estos grupos
pueden constituir subgrupos adicionales de fibromialgia. La fibromialgia también es frecuente
en enfermedades autoinmunitarias, como el síndrome de Sjögren, el lupus eritematoso
sistémico, la tiroiditis de Hashimoto y la artritis reumatoide.
7. Enumere los síndromes que se asocian a la fibromialgia.
• Síndrome de fatiga crónica
• Síndrome de intestino irritable (SII)
• Síndrome de piernas inquietas
• Cistitis intersticial
• Disfunción de la articulación temporomandibular
• Síndrome sicca
• Fenómeno de Raynaud
• Disregulación autonómica con hipotensión ortostática
• Trastornos del estado de ánimo
• Síndrome de hipermovilidad
8. ¿Qué son los puntos gatillo?
Los puntos gatillo son puntos en el músculo o el tendón que, cuando se palpan, producen
dolor en una localización situada a distancia. Se sitúan en localizaciones compatibles con
patrones predecibles de dolor referido. Los puntos gatillo suelen asociarse a traumatismos
previos, «cuasi caídas» o artrosis degenerativa
xviii SECRETOS PRINCIPALES
9. ¿Qué son las «bandas tensas»? ¿Cómo se asocian a los puntos gatillo?
La palpación profunda del músculo en los pacientes con dolor miofascial puede poner
de relieve áreas que se perciben tensas y en forma de bandas. El estiramiento de esta
banda de músculo genera dolor. Estas son las bandas tensas. Los puntos gatillo se sitúan
característicamente en el interior de bandas tensas del músculo. A pesar de la tensión
muscular, las bandas tensas son silentes desde el punto de vista electrofisiológico (es decir,
el electromiograma [EMG] es normal). Al hacer rodar la banda tensa bajo la yema del dedo
en el punto gatillo (palpación crujiente) puede evocarse una respuesta de «contracción» local.
Este acortamiento de la banda de músculo es uno de los puntos cardinales de la fibromialgia.
10. Describa la prevalencia y las características demográficas del paciente con fibromialgia.
En la mayoría de las series publicadas, el 80-90% de los pacientes con fibromialgia eran
mujeres, con una incidenciamáxima en mujeres de mediana edad y una prevalencia
del 0,5-5% en la población general.
11. ¿Qué pruebas de laboratorio son útiles en la fibromialgia?
Todas las determinaciones analíticas en la fibromialgia se emplean para descartar otras
patologías. No hay ninguna anomalía de laboratorio química, eléctrica o radiográfica
característica. No obstante, en la bibliografía se han mencionado varios marcadores séricos
compatibles con la enfermedad. Se ha mencionado un aumento de las citocinas, con una
relación directa entre la intensidad del dolor y la interleucina 8. Otros datos experimentales
son una disminución del cortisol circulante (esto puede tener cierta importancia en la
disminución de la tolerancia al ejercicio), una disminución de aminoácidos de cadena
ramificada (que quizás guarde relación con la fatiga muscular) y una disminución de las
concentraciones de proteína Gi y de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) en los
linfocitos. Cuatro estudios han demostrado un aumento de la sustancia P en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) en la fibromialgia. En la actualidad, estos hallazgos carecen de
utilidad para el diagnóstico, el pronóstico y la monitorización de la respuesta al tratamiento
de los pacientes con fibromialgia. La elevación de la sustancia P se ha observado en
numerosas patologías, como las crisis drepanocíticas, la enfermedad intestinal inflamatoria,
la artritis reumatoide, la espina bífida, la depresión mayor y el trastorno por estrés
postraumático (TEPT). Los estudios del sueño suelen ser anómalos (sueño no reparador
«alfa-delta»), pero también se observan anomalías en otros procesos dolorosos crónicos.
En estudios de resonancia magnética (RM) funcional se han demostrado respuestas
aumentadas en la ínsula y en la circunvolución lingual anterior a estímulos sensitivos
indoloros en los pacientes con fibromialgia, pero no en los controles.
12. ¿Cuál es la relación entre la polineuropatía de fibras pequeñas (PNFP) y la fibromialgia?
Estudios recientes han descubierto PNFP hasta en un 50% de los pacientes con
fibromialgia. Esto ha sugerido que, quizás, los pacientes diagnosticados de «fibromialgia»
tienen una PNFP, una patología que puede verificarse objetivamente y que a veces puede
tratarse. Este es un campo de controversia en los estudios experimentales actuales
sobre la fibromialgia. Por ejemplo, muchos pacientes con fibromialgia experimentan
un dolor quemante o el hormigueo nervioso característico de la PNFP, pero la mayoría
de los pacientes con PNFP no experimentan el síntoma de dolor generalizado de los
tejidos profundos, uno de los sellos distintivos de la fibromialgia. Además, incluso aunque
estas fibras pequeñas en la piel contribuyesen al dolor, ¿cómo son estos hallazgos
los responsables de los problemas de fatiga, memoria, sueño y del estado de ánimo
que a menudo son un problema mayor para los pacientes con fibromialgia que el dolor?
13. ¿Qué tratamientos se emplean normalmente en los pacientes con fibromialgia
y para el dolor miofascial?
Se suele usar una combinación de técnicas físicas, anestesiológicas y farmacológicas.
Algunos de los tratamientos usados con más frecuencia son la inyección de lidocaína y la
punción seca de los puntos gatillo. Estos abordajes terapéuticos se basan en la idea de
que los puntos gatillo representan áreas de espasmo muscular local. Sin embargo, nunca
se ha verificado del todo la eficacia de las infiltraciones de los puntos gatillo, si bien ofrecen
cierto alivio transitorio a algunos pacientes. También se ha aconsejado la aplicación de
técnicas físicas, como estiramientos, spray y estiramiento (v. pregunta 19), masajes y la
aplicación de calor y frío, pero ninguna de ellas se ha validado del todo mediante estudios
bien controlados.
 SECRETOS PRINCIPALES xix
14. Describa el papel de las modalidades de terapia física para el tratamiento del dolor
miofascial.
La mayoría de los estudios en los que se documenta la eficacia de las modalidades
de terapia física son anecdóticos y con un número de pacientes relativamente pequeño.
Estos trabajos sugieren la eficacia de la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS),
la balneoterapia, el hielo, los masajes, la compresión isquémica (acupresión)
y la biorregulación para el tratamiento del dolor miofascial. El láser de baja potencia se
ha estudiado por su efecto sobre el dolor miofascial asociado a la fibromialgia. Parece
que esta modalidad reduce significativamente el dolor, el espasmo muscular, la rigidez
y el número de puntos sensibles a la palpación.
15. ¿Qué fármacos se usan con frecuencia en el tratamiento de la fibromialgia y en el síndrome
de dolor miofascial?
Los antidepresivos tricíclicos son fármacos de uso común en estos trastornos. Se utilizan
porque poseen el potencial de regularizar los patrones de sueño, disminuir el dolor y el
espasmo muscular y por sus propiedades potenciadoras del estado de ánimo. Sin embargo,
muchos antidepresivos tricíclicos están en la lista de Beers de fármacos potencialmente
inadecuados para los ancianos y no están permitidos por Medicare. Los inhibidores de la
recaptación selectiva de la serotonina (IRSS) se usan para elevar el estado de ánimo, pero
tienen poco efecto analgésico. Recientemente se ha demostrado que los inhibidores de la
recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN), como la duloxetina y el milnacipran, tienen
propiedades que reducen el dolor en los pacientes con fibromialgia y también pueden
mejorar el estado de ánimo. La pregabalina, el milnacipran y la duloxetina han recibido la
aprobación para su administración en el tratamiento de la fibromialgia en Estados Unidos.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los opiáceos y los analgésicos no narcóticos
también se usan con frecuencia, pero su papel tampoco está claro y su uso no está basado
en la evidencia. Se han usado otros muchos fármacos, como ciclobenzaprina, baclofeno,
tizanidina y clorzoxazona para mitigar los síntomas. Sin embargo, aún no se ha avalado
de forma consistente un efecto terapéutico. A menudo se usan también fármacos dirigidos
a los síntomas asociados. Entre los más frecuentes destacan fármacos para el sueño,
como zolpidem y fludrocortisona, para tratar la hipotensión postural y la adinamia
16. ¿Qué otras intervenciones se han estudiado para el tratamiento de la fibromialgia?
Hay una serie amplia en la que se investiga el papel de la dieta en el tratamiento de la
fibromialgia. Algunos estudios promueven una dieta vegetariana cruda; otros pregonan
el consumo de Chlorella pyrenoides (un alga) como suplemento dietético. El glutamato
monosódico y el aspartamo se han implicado en la aparición de síntomas frecuentes de la
fibromialgia y pueden tener algún papel en la patogenia de ciertos subgrupos de fibromialgia.
También se ha estudiado la inyección de toxina botulínica y la acupuntura. Parece que
tienen cierta utilidad en algunas circunstancias, si bien no se ha demostrado una eficacia
consistente
17. ¿Es de utilidad el ejercicio en el tratamiento de la fibromialgia y el síndrome de dolor
miofascial?
¡Sí! La mejoría más consistente en la fibromialgia y en el síndrome de dolor miofascial se
produce con el ejercicio. La respuesta hormonal al ejercicio es anormal en los pacientes
con fibromialgia (aumento de la concentración de hormona del crecimiento, lo opuesto a la
respuesta normal), de modo que habrá que ajustar la frecuencia y la intensidad del ejercicio
para que se adecúe correctamente a la tolerancia del paciente. Aunque los ejercicios de
fortalecimiento (con resistencia progresiva o isocinéticos) pueden ser de utilidad, parece
que los mejores resultados se logran con ejercicios de acondicionamiento o aeróbicos.
18. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos propuestos para la fibromialgia?
La fibromialgia se asocia a un aumento de la sensibilidad. Las explicaciones
fisiopatológicas de la fibromialgia han variado y van desde explicaciones fundamentalmente
centrales hasta una combinación de centrales y periféricas, o hasta fundamentalmente
periféricas. Algunosejemplos:
• La fibromialgia es una variación de un trastorno afectivo. Esta idea se basa
en su asociación frecuente con la depresión, el SII y el síndrome de fatiga crónica.
• El trastorno principal es una anomalía del sueño que conduce a una alteración
en la percepción del dolor.
xx SECRETOS PRINCIPALES
• Los factores periféricos, y en especial las alteraciones musculoesqueléticas,
son los más importantes, junto con la depresión derivada del dolor crónico.
• Travell y Simons pensaban que lo fundamental era un problema muscular.
19. ¿Cuáles son las hipótesis sistémicas actuales de la fibromialgia que están estudiándose?
Aún no está claro si existe un mecanismo patológico para la fibromialgia o una variedad
de factores etiológicos. No obstante, las hipótesis actuales en estudio albergan cierta
esperanza de que pronto pueda aclararse la patogenia y la fisiopatología de la fibromialgia:
• La causa tiene un origen neuroendocrino. Esta idea se basa en gran medida
en la observación de la disminución de las concentraciones circulantes de cortisol
y de un metabolismo anormal de la 5-HT.
• La sensibilización nociceptiva central y de fibras C periféricas ocurre tras un estímulo
doloroso. Esta sensibilización se aminora mediante el bloqueo del receptor
del N-metil-D-aspartato (NMDA). La activación del NMDA provoca la liberación
de sustancia P, la cual está elevada en el LCR de los pacientes con fibromialgia.
Así pues, la fibromialgia representa una «sensibilización central».
• Asociación con infección: en algunos pacientes con fibromialgia se ha demostrado
una elevación de los valores circulantes de inmunoglobulina M (IgM) en respuesta
a una infección enterovírica. La hepatitis C se ha asociado a fibromialgia.
20. ¿Qué hipótesis actuales sobre la implicación del cerebro están investigándose
para la etiología de la fibromialgia?
• Una malformación de Chiari de tipo I, con compresión del tronco encefálico, conduce
a una alteración de la respuesta autonómica, a ortostatismo y a síndrome fibromiálgico.
• La activación de células de la glía, que incluye neuroinflamación, disfunción de células
gliales (DCG), destrucción celular, hiperreactividad del sistema nervioso simpático y
estimulación del complejo hipotalámico-hipofisario. La neuroinflamación neurogénica
secundaria a la activación de células de la glía conduce a la producción de citocinas
proinflamatorias, óxido nítrico, prostaglandina E2 y especies reactivas del oxígeno
y el nitrógeno. Este es un campo de investigación activa actual sobre la fibromialgia
21. ¿Cómo se relacionan los trastornos del sueño con la fibromialgia?
Los trastornos del sueño son una de las quejas más frecuentes de los pacientes
con fibromialgia. Inicialmente se describía como un «sueño no reparador». Se demostró
que algunos pacientes tienen una intrusión de ritmos alfa en su fase IV del sueño (sueño
«alfa-delta»). Sin embargo, a menudo se observa el mismo patrón electroencefalográfico
en otros procesos dolorosos crónicos. Además, otros trastornos que se observan a menudo
asociados a la fibromialgia, como el síndrome de piernas inquietas, pueden contribuir
a un trastorno del sueño. La incidencia de trastornos del sueño parece guardar más relación
con la duración del dolor crónico que con el diagnóstico específico de fibromialgia.
22. ¿En qué consiste la técnica de «spray y estiramiento»?
La técnica de spray y estiramiento se basa en la teoría de que los puntos gatillo localizados
en bandas musculares tensas constituyen la causa principal del dolor en la fibromialgia
y en el síndrome de dolor miofascial. En primer lugar, se identifica una banda tensa
y a continuación se aplica directamente sobre esta un spray refrigerante en vapor (cloretilo
o fluorometano). Una vez enfriado el músculo, se estira a lo largo de su eje largo.
Esto ayuda a relajar la tensión muscular (a través de la estimulación del huso muscular
y del órgano tendinoso de Golgi), mejora la circulación local, disminuye el número
de puntos gatillo activos y reduce la magnitud del dolor
23. Verdadero o falso: hay una serie de estudios controlados que demuestran la eficacia
de los diferentes tratamientos usados para la fibromialgia.
Falso. Son sumamente escasos los estudios controlados con parámetros de resultados
adecuados. La mayoría de los estudios tienen cohortes pequeñas y en gran medida
son anecdóticos. Los estudios se han llevado a cabo usando antidepresivos tricíclicos,
biorregulación EMG, educación, entrenamiento físico, hipnoterapia, una amplia gama de
combinaciones farmacológicas y otras muchas estrategias terapéuticas. En 145 artículos de
parámetros de resultados, solamente 55 pudieron diferenciar el tratamiento activo del placebo.
El tratamiento de la fibromialgia y del síndrome de dolor miofascial sigue siendo un reto
importante para una práctica médica basada en la evidencia.
 SECRETOS PRINCIPALES xxi
24. ¿Hay algún factor que pueda precipitar el inicio de la fibromialgia?
La fibromialgia puede aparecer sin que haya factores precipitantes identificables.
No obstante, parece que también puede iniciarse por traumatismos (p. ej., cirugía,
partos, accidentes, infecciones graves, tensión emocional intensa, malos tratos sexuales)
y entonces puede clasificarse como «fibromialgia postraumática».
25. ¿Qué fármacos se han añadido recientemente a la lista de medicamentos que se usan
para el tratamiento sintomático de la fibromialgia?
Aunque solamente la pregabalina, el milnacipran y la duloxetina han recibido una
indicación específica para su uso en el tratamiento de la fibromialgia, recientemente se
han usado en volúmenes crecientes otros muchos fármacos. Entre ellos destacan los
IRSN, relajantes musculares como la tizanidina y los antagonistas de la 5-HT3, como
ondansetrón, granisetrón y tropisetrón. En un estudio a pequeña escala de doble ciego
se ha demostrado que la naltrexona a dosis bajas (LDN) es eficaz en la fibromialgia.
Es un modulador de la microglía y tiene que combinarse.
26. ¿Existen otras opciones terapéuticas alternativas para el tratamiento del síndrome
miofascial?
La pregabalina y la duloxetina son ejemplos de fármacos por vía oral, indicados para otros
estados patológicos, que pueden usarse con efectos beneficiosos en el tratamiento del
síndrome miofascial. También existen opciones por vía tópica, entre las cuales destacan
la capsaicina, el trinitrato de glicerol (que posee un efecto antiinflamatorio localizado), la
lidocaína (parches de Lidoderm) y la doxepina (un antidepresivo tricíclico con efectos
analgésicos localizados). Puede usarse la infiltración de anestésicos locales en los puntos
gatillo, así como las infiltraciones de corticoides. Los corticoides estabilizan las membranas
nerviosas, reducen la descarga nerviosa ectópica y tienen un efecto específico sobre las
células de las astas dorsales, aparte de sus bien conocidos efectos antiinflamatorios.
27. ¿Existen otros tratamientos agudos que puedan usarse para mitigar el dolor
de la fibromialgia durante los brotes de esta patología?
Recientemente se ha demostrado que la inyección parenteral de tropisetrón,
un antagonista de la 5-HT3, puede reducir el dolor de la fibromialgia.
28. Las cefaleas de presión alta son posturales; empeoran al recostarse y mejoran al ponerse
de pie. Las cefaleas de baja presión también son posturales; empeoran al estar de pie
y mejoran al recostarse.
29. El tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática (HII) se dirige fundamentalmente
a la preservación de la función visual.
30. La cefalea puede ser el único síntoma de un tumor cerebral. No obstante, las cefaleas
de los tumores cerebrales asocian a menudo otros signos neurológicos, como defectos
neurológicos focales, signos de hipertensión intracraneal y/o convulsiones.
31. La queja de la «peor cefalea de mi vida» o de una «cefalea en estallido» debe apremiar
a la realización de una evaluación por una posible hemorragia subaracnoidea.
32. A menudo está indicado un estudio diagnóstico del dolor de espalda mediante
modalidades deimagen avanzadas al principio del proceso de evaluación si hay datos
que indiquen la posibilidad de neoplasias, infección, traumatismos/fracturas y/o deterioro
neurológico grave.
33. La evaluación por parte de un psicólogo experimentado en la evaluación de pacientes
con dolor crónico es importante en el desarrollo de un plan asistencial global.
34. Los analgésicos tópicos ejercen su acción mediante un mecanismo local y carecen
de actividad sistémica, a diferencia de los productos transdérmicos, que requieren
una concentración sistémica de analgésico.
35. Es más probable que aparezcan síndromes de dolor específicos en la población de edad
avanzada; este hecho debe tenerse en cuenta al evaluar a los pacientes ancianos con dolor.
xxii SECRETOS PRINCIPALES
36. El dolor neuropático puede deberse a patologías del sistema nervioso periférico o central.
37. Es predecible que la cirugía provoque dolor y el dolor postoperatorio no tratado influye
negativamente en los resultados quirúrgicos.
38. El dolor postoperatorio no solo está influenciado por la naturaleza de la cirugía, sino también
por la edad, el sexo y los antecedentes médicos, psicológicos y sociales del paciente.
39. La neuralgia glosofaríngea (NGF) comparte desencadenantes con la neuralgia del
trigémino, como hablar o masticar, pero la deglución es un desencadenante que suele ser
específico de la neuralgia glosofaríngea (NGF).
40. El diagnóstico diferencial del dolor facial debe abarcar a la neuralgia del trigémino,
la neuralgia del geniculado, la neuralgia occipital, el síndrome de Ramsay-Hunt,
el síndrome de Tolosa-Hunt, la neuralgia del laríngeo superior, la neuralgia esfenopalatina,
la patología dental y periodontal y el dolor de la articulación temporomandibular.
41. La mejor manera de comprender el dolor es a través del modelo biopsicosocial, es decir, es
una experiencia perceptiva que consta de una sensación (daño tisular por una enfermedad
o una lesión) emociones (sentimientos) y percepción cognitiva (pensamientos).
42. Es importante tener en cuenta los factores socioculturales al valorar a los pacientes con dolor.
43. La forma más eficaz de tratar el dolor es mediante un planteamiento de equipo
multidisciplinario.
44. La cordotomía es ideal para el dolor unilateral por debajo del dermatoma C5.
45. La mielotomía de la línea media se puede realizar a cielo abierto o percutáneamente para
poder tratar a los pacientes más enfermos.
46. Antes de la implantación de un estimulador medular espinal permanente, debe
demostrarse el alivio del dolor a través de una prueba externalizada transitoria.
47. La Food and Drug Administration aprobó la administración intratecal de medicamentos en
Estados Unidos, como morfina y ziconotida.
48. No se ha alcanzado un consenso sobre cuál debe ser el método de prueba más apropiado
y exacto, y cada uno tiene sus ventajas y sus desventajas. Además, una prueba negativa
no predice necesariamente una respuesta negativa al tratamiento farmacológico intratecal,
mientras que, por el contrario, el efecto placebo puede dar lugar a un falso positivo de la
prueba.
49. Los médicos deberán mantener una sospecha alta de la formación de un granuloma
si los pacientes refieren una disminución de la eficacia de la terapia intratecal, especialmente
con el escalonamiento de la terapia y/o si refieren signos y síntomas neurológicos nuevos.
50. Los opiáceos se clasifican en clases I a V según su utilidad médica y su potencial de
abuso. Las drogas, sustancias o productos químicos de la clase I tienen poca utilidad
clínica y un potencial de abuso sumamente alto en comparación con los de la clase V,
que son útiles desde el punto de vista médico y carecen de potencial de abuso.
51. La regulación de los opiáceos comienza tanto a nivel estatal como federal, exigiendo
una evaluación adecuada de los pacientes y una certificación médica antes de aprobar
el tratamiento. Si los médicos no acatan las leyes federales y estatales corren el riesgo
de sufrir consecuencias legales.
52. Cuando los pacientes con un síndrome de dolor regional (SDRC) complejo se diagnostican
y se tratan en los primeros 6 meses, responderán muy bien a tratamientos como la terapia
física, medicación neuropática, bloqueos del ganglio estrellado y estimulación medular
espinal. Así pues, es urgente que los pacientes se diagnostiquen y se traten con prontitud.
 SECRETOS PRINCIPALES xxiii
53. El estado migrañoso se define como una cefalea intensa que dura más de 72 horas.
54. La neuralgia del trigémino se define por un dolor intenso y localizado desencadenado por
estímulos indoloros en la cara. La causa más frecuente es la compresión vascular de un nervio.
55. Los medicamentos, y en especial los antiepilépticos, son la primera línea de defensa
contra la neuralgia del trigémino.
56. En pacientes tratados con opiáceos por dolor crónico los cálculos más optimistas
sitúan el consumo erróneo en el 25% de ellos, mientras que la adicción se produce
en aproximadamente el 10% de los pacientes.
57. El tratamiento con opiáceos a largo plazo no es el tratamiento de primera línea para el dolor
crónico.
58. El 50-70% de los pacientes experimenta un alivio a corto plazo con la estimulación
medular espinal (EME). A los 2 años, se demostró que la EME proporcionaba un alivio
del dolor superior, mejoraba la calidad de vida y mejoraba la capacidad funcional global
en comparación con el tratamiento médico convencional por separado.
59. La medicina complementaria y alternativa, aunque difiere notablemente en cuanto
al método de puesta en marcha, generalmente comparte las ideas de centrarse en
la capacidad de la persona de autorrecuperación y en la importancia de las medidas
preventivas en la asistencia sanitaria.
60. Actualmente están en activo numerosas modalidades de medicina complementaria y
alternativa, con grados de evidencia variable que respalden su eficacia para el tratamiento
de diferentes patologías y, a medida que los estudios mejoren en cantidad y calidad, estas
prácticas se refinarán aún más y se introducirán en la medicina tradicional o caerán
en desuso si se demuestra su ineficacia.
61. Debido a la posibilidad de interacciones entre fármacos-hierbas/complementos
con consecuencias potencialmente nocivas, es crucial que los profesionales,
tanto de la medicina tradicional como de la alternativa, obtengan una anamnesis
detallada de la medicación para prevenir dichas interacciones.
62. Saber que los bloqueos nerviosos pueden usarse tanto con fines diagnósticos
como terapéuticos.
63. Comprender la complicación potencial de que aumente el dolor después
de un procedimiento y su tratamiento.
64. Comprender dónde encajan los bloqueos nerviosos periféricos en el arsenal del tratamiento
del dolor y en la evaluación.
65. Los miembros de una clínica multidisciplinaria del tratamiento del dolor deben compartir
la misma filosofía.
66. Es deseable que las clínicas del tratamiento del dolor cuenten con una certificación,
por ejemplo, del Committee of Accreditation of Rehabilitation Facilities o de la American
Academy of Pain Medicine.
67. La finalidad del tratamiento clínico del dolor es reducir el sufrimiento, que puede ser físico,
mental o, más a menudo, de ambos.
68. La obtención de una anamnesis adecuada es esencial para valorar y tratar a los pacientes
con dolor agudo y crónico.
69. La obtención de una anamnesis detallada de problemas no relacionados con el dolor
puede conducir a un tratamiento más eficaz del dolor, al identificar interacciones
terapéuticas potencialmente adversas antes de su prescripción.
xxiv SECRETOS PRINCIPALES
70. Una anamnesis detallada puede conducir también a una mejoría del resultado funcional
en los pacientes con dolor crónico al identificar más completamente las necesidades
verdaderas del paciente.
71. Las escalas del dolor tienen una utilidad limitada en pacientes con dolor crónico y guardan
una correlación escasa con la función.
72. La presencia de autoanticuerpos en la artritis reumatoide (AR) es un marcador de lagravedad de la enfermedad. No existen criterios diagnósticos verdaderos para la AR.
73. La combinación de acondicionamiento aeróbico y de un entrenamiento de fuerza leve
puede ser de gran utilidad en el tratamiento de los pacientes con AR y para su dolor
asociado.
74. La patogenia de la artrosis es una combinación de desgaste y desgarro con inflamación.
75. La patología fundamental de la artrosis se localiza a la altura del cartílago articular.
76. La patología inicial fundamental de la AR se sitúa a la altura de la sinovial.
77. El dolor pélvico crónico puede deberse a una amplia gama de etiologías, como fuentes
pélvicas y dolor referido desde fuentes extrapélvicas.
78. Numerosos medicamentos pueden contribuir al dolor crónico en el hemiabdomen inferior;
así pues, habrá que tenerlo en cuenta durante la evaluación del paciente con dolor pélvico
crónico.
79. El dolor pélvico crónico no solo aparece en las mujeres.
80. Las pruebas electrodiagnósticas (EDX), y específicamente la EMG con agujas del esfínter
anal, son sumamente sensibles para evaluar la función de las raíces nerviosas S2-S4.
81. La exploración física del paciente con dolor pélvico debe constar de una evaluación
de la fuerza y los reflejos de la extremidad inferior.
82. Existen en el mercado numerosos AINE, tanto selectivos como no selectivos. A diferencia
de los analgésicos opioides, parece que estos medicamentos tienen un efecto techo.
83. Parece que el riesgo de efectos nefrotóxicos aumenta cuando se combinan diferentes
AINE entre sí o con paracetamol.
84. Si una prueba adecuada con un tipo de AINE no consigue un alivio adecuado del dolor,
el médico debería plantearse cambiar a otro tipo diferente de AINE en ese paciente.
85. El médico debe prescribir estos fármacos con precaución, en especial por los efectos
secundarios cardiovasculares, gastrointestinales y renales.
86. El cambio de una clase de AINE a otra puede mejorar la eficacia ya que el metabolismo
y la respuesta de un paciente puede variar de una clase a otra.
1
I. VIsIón general
1. ¿Qué es el dolor?
Algunos diccionarios definen el dolor como: «Una sensación desagradable, que se presenta con 
diferentes grados de severidad, como consecuencia de una lesión, una enfermedad o un trastorno 
emocional». La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define el dolor como: «Una experiencia 
sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular potencial o real, o descrito en términos 
de dicho daño». Inherente a ambas definiciones es el reconocimiento de que el dolor tiene siempre un 
componente físico y otro emocional. Se trata tanto de una sensación fisiológica como de una reacción 
emocional a dicha sensación. En algunos casos puede experimentarse dolor sin un daño tisular evidente; 
sin embargo, no por ello el dolor es menos «real». Nuevas informaciones insisten en la importancia de 
considerar el dolor una experiencia neurobiológica completa que depende de múltiples factores que 
actúan en múltiples áreas del sistema nervioso periférico y central. Algunos de estos factores se pueden 
identificar con facilidad, en tanto que otros todavía no.
2. ¿Qué es el sufrimiento?
El sufrimiento es el estado en el que se experimenta dolor, angustia o adversidades. Los aspectos físicos 
y psicológicos constituyen una parte activa del sufrimiento, y el dolor en sí mismo puede ser solo un 
componente menor. En algunos casos, el dolor puede ser una expresión del sufrimiento, como el descrito 
en los trastornos somatomorfos.
3. ¿Cuál es la diferencia entre disfunción y discapacidad?
La disfunción consiste en cualquier pérdida o alteración de la estructura o la función anatómica, 
fisiológica o psicológica (p. ej., trastorno de la visión). Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 
la discapacidad es resultado de una disfunción; es toda limitación o falta de capacidad para realizar una 
actividad de una determinada manera o dentro de los límites considerados normales para el ser humano. 
En términos gubernamentales, a la discapacidad se le denomina en ocasiones limitación funcional. 
Otra definición para discapacidad es limitación (resultado de una incapacidad o alteración funcional) que 
dificulta o impide el cumplimiento de una función que es normal para un individuo (dependiendo de 
la edad, el sexo, y factores sociales y culturales). Esta definición se corresponde con la clasificación 
de discapacidad de la OMS. Es importante señalar que la presencia de una disfunción (p. ej., disfunción 
visual) no tiene que conducir necesariamente a una discapacidad; se puede ayudar a las personas 
con una disfunción visual, como la miopía, con lentes correctoras que limiten cualquier discapacidad 
asociada a la miopía.
4. ¿Qué quiere decir el término «fisiopatología inferida»?
Incluso en los síndromes de dolor bien reconocidos (p. ej., migraña o neuropatía diabética dolorosa) 
raramente podemos definir con certeza los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a un síndrome 
doloroso específico. Esto merma nuestra capacidad de abordar y tratar específicamente estos 
mecanismos de forma directa. Sin embargo, un grupo específico de síntomas puede llevarnos a pensar 
que un síndrome doloroso es debido probablemente a una lesión nerviosa (dolor neuropático), ósea o 
muscular (dolor nociceptivo somático), o a una enfermedad de los órganos internos (dolor nociceptivo 
visceral). Esta «fisiopatología inferida» implica que conocemos algunos de los mecanismos básicos 
que subyacen en los síndromes dolorosos y guían la clasificación fisiopatológica de estos (v. cap. 2, 
«Clasificación del dolor»). Sin embargo, esta clasificación está limitada porque solo podemos inferir, 
y raramente verificar, el mecanismo verdadero.
5. ¿Cuál es la definición de nocicepción?
La nocicepción consiste en la activación de un nociceptor mediante la percepción de un estímulo 
con potencial para dañar el tejido (nocivo). Es el primer paso en la vía del dolor.
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2 I VISIóN GENERAL
6. ¿Qué es un nociceptor?
Un nociceptor es un receptor neurológico especializado capaz de diferenciar entre los estímulos 
inocuos y los nocivos. En el ser humano, los nociceptores son las terminaciones indiferenciadas de las 
fibras A-delta y C, que se corresponden, respectivamente, con las fibras mielínicas de menor calibre y 
las amielínicas. Las fibras A-delta también se denominan mecanorreceptores de alto umbral. Responden 
principalmente a estímulos mecánicos de intensidad nociva.
7. ¿Cuál es la diferencia entre umbral del dolor y tolerancia al dolor?
El umbral del dolor es la intensidad más baja a la que un estímulo dado (mecánico, térmico) es percibido 
como doloroso; es relativamente constante entre individuos para un determinado estímulo. De modo 
similar, salvo en condiciones patológicas, la presión mecánica produce dolor aproximadamente a la 
misma cantidad de presión entre diferentes individuos. Se han desarrollado ya instrumentos específicos 
para medir específicamente los umbrales térmicos y mecánicos del dolor, por poner un ejemplo.
La tolerancia al dolor, por otro lado, es el nivel máximo de dolor que una persona es capaz de 
tolerar. La tolerancia es muy variable entre individuos y depende de diversos factores médicos y no 
médicos. Clínicamente, la tolerancia al dolor es mucho más importante que el umbral del dolor (en el 
cap. 6, «Herramientas específicas para la medición del dolor», se expone una discusión más detallada 
sobre umbral y tolerancia).
8. ¿Qué es la alodinia?
La alodinia hace referencia al estado en el que un estímulo inocuo (es decir, normalmente no doloroso) es 
percibido como doloroso. No es normal. Es frecuente en muchos trastornos de dolor neuropático, como 
la neuralgia postherpética, el síndrome de dolor regional complejo, en la neuropatía diabética y en otras 
neuropatías periféricas. En la alodinia térmica, la sensación inocua templada o fría puede percibirse como 
dolorosa. En la alodinia mecánica, elmás ligero roce, como el de la ropa sobre la piel o las sábanas sobre 
las extremidades inferiores, puede resultar sumamente doloroso, mientras que una presión más firme, no.
Cuando se produce alodinia en una persona que tiene un trastorno doloroso neuropático, 
la superficie cutánea puede parecer normal. También puede observarse alodinia en la piel sensibilizada 
por quemaduras o inflamaciones (esguince de tobillo), pero en estas situaciones la piel afectada es 
visiblemente anómala.
9. ¿Qué es la analgesia?
La analgesia consiste en la ausencia de dolor en respuesta a un estímulo normalmente nocivo. La analgesia
puede producirse a nivel periférico (en el lugar del daño tisular, receptor o nervio) o centralmente 
(en la médula espinal o en el encéfalo). Diferentes analgésicos pueden actuar sobre todas 
o preferentemente sobre una de estas regiones.
 10. ¿Cuál es la diferencia entre analgesia y anestesia?
La anestesia implica la pérdida de muchas modalidades sensoriales, dejando el área «insensible». 
La analgesia se refiere específicamente al alivio de la sensación dolorosa.
 11. ¿Qué se entiende por parestesia?
Una parestesia es cualquier sensación anómala. Puede ser espontánea o estar provocada por un
acontecimiento específico. La parestesia más común es la sensación de «hormigueo» cuando se comprime
un nervio en un miembro (es decir, el miembro «se duerme»). Las parestesias no son siempre dolorosas.
 12. ¿Qué es una disestesia?
Una disestesia es una parestesia dolorosa. Por definición, la sensación es desagradable. Algunos 
ejemplos incluyen la sensación de quemazón en los pies en los pacientes con diversas neuropatías 
periféricas o el dolor espontáneo que se siente en determinados tipos de neuropatía diabética.
 13. ¿Qué es la hipoestesia?
La hipoestesia consiste en la disminución de la sensibilidad a la estimulación. Esencialmente, se trata 
de un área de entumecimiento relativo y puede ser la consecuencia de cualquier tipo de lesión nerviosa. 
A menudo se crean de forma intencionada áreas de hipoestesia (p. ej., mediante la infiltración de 
anestésicos locales).
 14. ¿Qué es la formicación?
La formicación es un tipo de parestesia en la que el paciente tiene la sensación de que tiene insectos 
reptando por su cuerpo.
 15. ¿Qué es la anestesia dolorosa?
La anestesia dolorosa es un síndrome en el que se siente dolor en un área entumecida o desensibilizada. 
Ocurre con frecuencia tras lesiones nerviosas parciales y puede ser una complicación de la radiofrecuencia 
térmica del nervio trigémino.
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En un determinado porcentaje de los pacientes el dolor inicial de la neuralgia del trigémino 
es sustituido por un dolor espontáneo en un área ahora denervada. Lo paradójico es que una zona 
por lo demás insensible es dolorosa.
 16. ¿Qué se entiende por neuralgia?
Neuralgia es un término clínico descriptivo que significa dolor intermitente en la distribución de uno 
o más nervios. La condición descrita como «ciática» puede deberse a la lesión del nervio ciático, 
pero con mayor frecuencia es debida a la compresión de la raíz del nervio espinal (a nivel de L5 o S1); 
el dolor es percibido en la distribución del nervio ciático (irradiándose hacia abajo por la parte posterior de 
la pierna). La neuralgia del trigémino, una de las neuralgias primarias más frecuentes, se caracteriza 
por un dolor punzante en una o más de las distribuciones del nervio trigémino. La neuralgia postherpética 
puede aparecer después de un brote de herpes zóster agudo. Las neuralgias característicamente 
se asocian a un dolor tipo descarga eléctrica.
 17. ¿Qué es la hiperpatía?
La hiperpatía corresponde a un síntoma en el que los estímulos nociceptivos producen niveles de 
dolor mayores de lo esperado o exagerados. El término hiperpatía hace referencia también a un dolor 
anormalmente intenso en respuesta a estímulos repetitivos sin sensibilidad a un único estímulo, pero 
con una respuesta excesiva a estímulos múltiples. Por ejemplo, puede que un único pinchazo con un 
alfiler no se sienta, pero los pinchazos repetidos producen un dolor intenso. La hiperpatía se denomina 
en ocasiones disestesia acumulativa.
 18. ¿Qué son las sustancias algógenas?
Las sustancias algógenas, cuando son liberadas en los tejidos lesionados o tras su inyección subcutánea, 
activan o sensibilizan los nociceptores (algos = dolor). La histamina, la sustancia P, el potasio y las 
prostaglandinas son ejemplos de sustancias algógenas.
 19. ¿Qué se entiende por sensibilización?
La sensibilización es un estado en el que un receptor periférico o una neurona central responden a un 
estímulo de un modo más intenso de lo que lo harían en condiciones basales o responden a un estímulo 
al que en condiciones normales no serían sensibles. La sensibilización se produce tanto en el nociceptor 
periférico como en la neurona de segundo orden a nivel de la médula espinal (v. cap. 3, «Mecanismos 
básicos»).
En la periferia, el daño tisular puede convertir un mecanorreceptor de alto umbral (que 
normalmente respondería solo a estímulos mecánicos nocivos) en un receptor que responde a estímulos 
ligeros como si fuesen nocivos. A nivel central, las neuronas de segundo orden (con las que sinaptan 
las aferencias primarias) también pueden volverse hiperexcitables. Cuando las neuronas de la médula 
espinal se vuelven hiperexcitables, pueden descargar de modo espontáneo, dando lugar a cuadros 
de dolor espontáneo. Este suele ser el caso tras la desaferenciación.
 20. ¿Qué es un dolor «lancinante»? ¿Qué implica su presencia?
Lancinante literalmente significa «cortante». Se trata de un dolor agudo, punzante, que a menudo 
se asocia con síndromes neuropáticos. Este término casi nunca es utilizado por los pacientes, 
pero los especialistas del dolor lo emplean con frecuencia para describir un dolor «en puñalada» 
en un determinado paciente.
21. Defina desaferenciación
La desaferenciación implica la pérdida de las aferencias normales de las neuronas sensoriales primarias. 
Puede producirse tras cualquier tipo de lesión nerviosa. La desaferenciación es especialmente frecuente 
en la neuralgia postherpética y en las lesiones nerviosas traumáticas. La neurona central en la que 
debería hacer sinapsis la aferencia primaria puede volverse hiperexcitable.
 22. Describa la teoría de la puerta de entrada del dolor
Las premisas básicas de la teoría de la puerta de entrada del dolor se fundamentan en que la actividad 
en las fibras de gran calibre (no nociceptivas) puede inhibir la percepción de la actividad en las fibras de 
pequeño calibre (nociceptivas) y en que la actividad descendente del cerebro puede también inhibir dicha 
percepción. Según lo expuesto, es fácil comprender por qué la desaferenciación puede causar dolor. 
Si la lesión afecta principalmente a las fibras de gran calibre, no se producirá la inhibición normal 
en la percepción del dolor.
 23. ¿Qué significa dolor «irruptivo»?
El dolor irruptivo consiste en una exacerbación aguda del dolor en un paciente con un control previo 
aceptable mediante un tratamiento analgésico estable. A menudo se presenta al final de un intervalo 
terapéutico debido a la caída en las concentraciones de analgésicos (dolor irruptivo relacionado con 
el final de la dosis). El dolor «incidental» es un tipo de dolor irruptivo que se presenta con una maniobra 
4 I VISIóN GENERAL
que normalmente exacerbaría el dolor (cargar peso sobre una extremidad con una metástasis ósea) o con 
una exacerbación repentina de una enfermedad (hemorragia, fractura o expansión de una víscera hueca). 
El dolor irruptivo puede ser también idiopático. Generalmente se acepta el concepto de dolor irruptivo en 
el contexto del dolor relacionado con el cáncer, aunque hay más controversia en el dolor no relacionado 
con el cáncer.
Es importante determinar el tipo de dolor irruptivo para optimizar el tratamiento. El dolor debidoa 
la disminución de las concentraciones de analgésicos se puede controlar mejor aumentando la dosis o 
reduciendo los intervalos entre las dosis (si no está contraindicado por otros motivos). El dolor incidental 
se puede tratar mejor administrando una dosis extra de un analgésico adecuado antes de la actividad 
que pueda exacerbar el dolor.
 24. Verdadero o falso: el dolor central solo se produce cuando el desencadenante es
central
Falso. El término dolor central se utiliza cuando el origen del dolor se encuentra en la médula espinal o 
en el cerebro. El desencadenante puede haber sido periférico (lesión nerviosa o neuralgia postherpética), 
pero el dolor se mantiene por mecanismos centrales. El proceso fundamental puede ser la sensibilización 
central. El dolor central también puede ocurrir tras lesiones centrales, como un ictus o lesiones 
medulares. El dolor tiende a estar mal localizado o presentar características de tipo quemazón.
 25. ¿Qué se entiende por dolor referido?
El dolor referido es el dolor que se presenta en una región alejada de la zona de la lesión tisular. 
Los ejemplos más frecuentes son el dolor en el hombro que acompaña al infarto de miocardio, 
el dolor de espalda asociado a las enfermedades pancreáticas y el dolor en el hombro derecho 
que acompaña a las enfermedades de la vesícula. El mecanismo propuesto es que las fibras aferentes 
del área de lesión tisular acceden a la médula espinal en el mismo nivel en que lo hacen las fibras 
aferentes del área a la que se refiere el dolor. Esta área conjunta de la médula espinal resulta 
en la percepción errónea de que el dolor se origina en el área referida.
 26. ¿Qué es el dolor fantasma?
El dolor fantasma es aquel que se percibe en una parte del cuerpo que ha sido amputada quirúrgicamente 
o mediante otros mecanismos. Es frecuente que los pacientes refieran una sensación fantasma en el 
postoperatorio; es decir, tras la amputación de una extremidad el paciente siente como si la extremidad 
siguiera presente. Esta sensación la presentan casi todos los pacientes sometidos a una amputación. 
Suele desaparecer a lo largo de días o semanas. Un pequeño porcentaje de pacientes sufren un 
cuadro de dolor fantasma verdadero en una extremidad, que puede ser muy persistente y resistente al 
tratamiento médico convencional.
 27. ¿Qué es la meralgia parestésica?
La meralgia parestésica es un síndrome en el que aparecen molestias de tipo hormigueo (disestesias) 
en un área de lesión de un nervio, más frecuentemente del nervio femorocutáneo lateral. Se caracteriza 
por una zona de sensibilidad disminuida en la región lateral del muslo; es un área disestésica. 
La meralgia parestésica puede deberse a una compresión más proximal del nervio. El comienzo 
de la meralgia parestésica se asocia con frecuencia a variaciones en el peso.
 28. ¿Cuál es la diferencia entre los síndromes de dolor primario y secundario?
En los síndromes de dolor primario la enfermedad es el propio dolor. Como ejemplos pueden mencionarse 
la migraña, la neuralgia del trigémino y la cefalea en racimos. El síndrome de dolor secundario es debido 
a una causa estructural subyacente; por ejemplo, una neuralgia del trigémino debida a un tumor que 
comprima el nervio craneal. Uno de los principales aspectos en cualquier síndrome de dolor primario es 
descartar una etiología destructiva subyacente (tumoral o infecciosa).
 29. ¿Qué son los cuidados paliativos?
La Organización Mundial de la Salud define los cuidados paliativos como «el cuidado total de los 
pacientes, controlando el dolor y minimizando los problemas espirituales, sociales y emocionales en 
el momento en el que la enfermedad no responda al tratamiento activo». En un sentido más amplio, 
hace referencia al alivio de los síntomas cuando la enfermedad primaria no pueda ser controlada. 
En la actualidad el concepto se ha extendido para incluir el manejo de los síntomas en las etapas 
iniciales de las enfermedades terminales.
 30. ¿Qué quiere decir el término adicción?
Se ha definido la adicción como una enfermedad neurobiológica crónica, primaria, en la que existen 
factores ambientales, psicosociales y genéticos que influyen sobre su desarrollo y sus manifestaciones. 
Se caracteriza por conductas que incluyen una o más de las siguientes características: pérdida de control 
sobre el uso de la droga, consumo compulsivo, uso continuado a pesar del daño y deseo apremiante. 
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Puede haber tolerancia o no. La dependencia física puede aparecer en una persona que sufre adicción; 
sin embargo, la dependencia física no es sinónimo de adicción y puede aparecer en personas que 
no presenten adicción, así como con fármacos no analgésicos (se analiza más adelante).
 31. ¿Cuál es la definición de dependencia física?
La dependencia física es un estado de adaptación que se manifiesta por un síndrome de abstinencia 
específico para cada droga y puede ser debido a la interrupción brusca, la disminución rápida de la dosis, 
la disminución de los niveles séricos del fármaco y/o la administración de un antagonista. El término 
se aplica también a fármacos no opioides.
 32. ¿Cuál es la definición de tolerancia a un fármaco?
La tolerancia a un fármaco es un estado de adaptación en el que la exposición a un fármaco induce 
cambios que resultan en la disminución de uno o más de los efectos (positivos o negativos) del fármaco 
a lo largo del tiempo.
 33. ¿Cuál es la definición de seudoadicción?
El término seudoadicción se refiere a un síndrome iatrogénico de conducta anormal que se desarrolla 
como consecuencia directa de un tratamiento inadecuado del dolor. Las estrategias terapéuticas incluyen 
establecer confianza entre el paciente y el equipo de profesionales de la salud y proporcionar analgésicos 
de modo apropiado y oportuno para controlar el nivel de dolor del paciente.
PUNTOS CLAVE
1. Por definición, la experiencia del dolor incluye una respuesta emocional; por lo tanto, la evaluación 
y el tratamiento del dolor deben abordar todos los componentes de la experiencia dolorosa.
2. El médico debe estar familiarizado con los diversos tipos de sensaciones anormales que pueden 
producir dolor (p. ej., alodinia) para optimizar la evaluación y el tratamiento de las condiciones dolorosas.
3. El tratamiento del dolor basal y del dolor irruptivo es importante para que el paciente esté lo más 
cómodo posible.
4. Resulta fundamental comprender las diferencias entre adicción, seudoadicción, dependencia física 
y tolerancia para pautar de modo eficaz un tratamiento analgésico a los pacientes con dolor crónico.
BIBLIOGRAFÍA
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for the Study of Pain Press; 1994. 
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Theory and Practice. Philadelphia: F.A. Davis; 1996:3-18. 
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pain patients. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2003;17(1):15-29. 
6 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
1. Enumere las bases de las clasificaciones del dolor más utilizadas.
El dolor es una experiencia subjetiva que no se presta a las clasificaciones habituales por diversos 
motivos. Por ejemplo, aunque se han propuesto numerosos mecanismos del dolor, al contrario de nuestra 
capacidad para determinar que una infección urinaria está causada por un patógeno específico, raras 
veces, o nunca, es posible relacionar un mecanismo específico de dolor con la causa de la experiencia 
de dolor de una persona. Desde un punto de vistapráctico, las clasificaciones del dolor tienen en cuenta 
los siguientes factores:
•	 Fisiopatología	inferida	(nociceptiva	o	no	nociceptiva).
•	 Evolución	(aguda,	subaguda	o	crónica).
•	 Localización	(región	dolorosa	localizada	o	dolor	generalizado).
•	 Etiología	(p.	ej.,	cáncer,	artritis,	lesión	nerviosa	o	una	combinación	de	ellas).
2. ¿En qué consiste la clasificación neurofisiológica del dolor?
La	clasificación	neurofisiológica	del	dolor	se	basa	en	el	mecanismo	inferido	del	dolor.	Esencialmente	
existen	dos	tipos:	1)	nociceptivo,	que	es	debido	a	la	lesión	de	estructuras	sensibles	al	dolor,	y	
2)	no	nociceptivo,	que	es	neuropático	y	psicógeno.	El	dolor	nociceptivo	puede	subdividirse	en	somático	
y	visceral	(dependiendo	de	qué	grupo	de	nociceptores	se	activen).	El	dolor	neuropático	puede	subdividirse	
en	periférico	y	central	(dependiendo	del	lugar	de	la	lesión	en	el	sistema	nervioso	que	se	crea	responsable	
del	mantenimiento	del	dolor).	Aunque	se	ha	utilizado	este	término	durante	muchos	años,	el	dolor	
psicógeno	es	un	término	muy	inespecífico	que	se	debe	reservar	solo	a	aquellos	casos	en	los	que	se	hayan	
excluido	de	forma	concluyente	todas	las	causas	no	psicógenas;	una	vez	dicho	esto,	es	poco	habitual	que	
una persona sufra dolor únicamente psicógeno. Con demasiada frecuencia hemos visto pacientes con 
dolor	crónico	infraevaluados	y	diagnosticados	de	dolor	psicógeno	cuando	en	realidad	había	una	etiología	
clara de su dolor que se había pasado por alto debido a una evaluación diagnóstica subóptima.
3. ¿Qué es el dolor nociceptivo?
El	dolor	nociceptivo	resulta	de	la	activación	de	nociceptores	(fibras	A-delta	y	fibras	C)	por	estímulos	
nocivos,	que	pueden	ser	mecánicos,	térmicos	o	químicos.	Los	nociceptores	pueden	sensibilizarse	por	
estímulos	químicos	endógenos	(sustancias	algógenas),	como	la	serotonina,	la	sustancia	P,	la	bradicinina,	
la	prostaglandina	y	la	histamina.	El	dolor	somático	es	transmitido	por	las	fibras	sensoriales.	El	dolor	
visceral,	en	cambio,	se	transmite	a	través	de	las	fibras	autonómicas;	el	sistema	nervioso	se	encuentra	
intacto	y	percibe	los	estímulos	nocivos	apropiadamente.
4. ¿Cómo describen los pacientes el dolor de origen nociceptivo somático?
El	dolor	nociceptivo	somático	puede	ser	agudo	o	sordo,	y	a	menudo	posee	un	carácter	fijo	y	continuo.	
Es un tipo de dolor que al paciente le resulta familiar, como el dolor de muelas. Puede empeorar con 
el	movimiento	(dolor	incidental)	y	mejorar	con	el	reposo.	Está	bien	localizado	y	en	consonancia	con	la	
lesión. Como ejemplos de dolor nociceptivo pueden mencionarse el dolor óseo metastásico, el dolor 
posquirúrgico,	el	dolor	musculoesquelético	y	el	dolor	artrítico.	Estos	tipos	de	dolor	suelen	responder	
bien	a	los	analgésicos	de	primera	línea,	como	los	fármacos	antiinflamatorios	no	esteroideos	(AINE)	
y	los	opioides.
5. ¿Cómo describen los pacientes el dolor de origen nociceptivo visceral?
El dolor nociceptivo visceral se origina por la distensión de un órgano hueco. Este tipo de dolor 
suele	estar	mal	localizado,	ser	profundo,	opresivo	y	de	tipo	cólico.	A	menudo	se	asocia	con	síntomas
neurovegetativos,	como	náuseas,	vómitos	y	sudoración.	Con	frecuencia	se	acompaña	de	puntos	de	
referencia	cutáneos	(p.	ej.,	el	corazón	con	el	hombro	o	la	mandíbula,	la	vesícula	con	la	escápula	y	
el	páncreas	con	la	espalda).	Como	ejemplos	de	dolor	nociceptivo	visceral	pueden	mencionarse	los	
relacionados	con	el	cáncer	pancreático,	la	obstrucción	intestinal	y	las	metástasis	intraperitoneales.
6. ¿Cómo describen los pacientes el dolor de origen neuropático?
Los	pacientes	a	menudo	presentan	dificultades	para	describir	el	dolor	de	origen	neuropático	porque	
es una sensación poco familiar. Entre las palabras que emplean se encuentran quemazón, eléctrico	y	
entumecimiento.	Los	estímulos	inocuos	pueden	ser	percibidos	como	dolorosos	(alodinia).	Los	pacientes	
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Robert A. Duarte y Charles E. Argoff
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a	menudo	refieren	sensaciones	eléctricas	paroxísticas	(dolores	lancinantes	o	fulgurantes).	Entre	los	
dolores	neuropáticos	se	encuentran	la	neuralgia	del	trigémino,	la	neuralgia	postherpética	y	la	neuropatía	
periférica	dolorosa.
7. Clínicamente, ¿cómo se distingue una parestesia de una disestesia?
Una parestesia se describe simplemente como una sensación anómala no dolorosa 
(p.	ej.,	el	entumecimiento).	Una	disestesia	es	una	sensación	anómala	que	resulta	
dolorosa	(p.	ej.,	el	entumecimiento	doloroso).
8. ¿Cuáles son ejemplos de dolor por desaferenciación?
El	dolor	por	desaferenciación	es	un	tipo	de	dolor	neuropático	que	puede	acompañar	prácticamente	a	
cualquier	tipo	de	lesión	del	sistema	somatosensorial	en	cualquier	punto	de	su	trayecto.	Como	ejemplos	
pueden	mencionarse	síndromes	bien	definidos	precipitados	por	lesiones	periféricas	(miembro	fantasma)
o	centrales	(dolor	talámico).	En	todos	estos	cuadros,	el	dolor	suele	afectar	a	una	región	que	sufre	pérdida	
sensitiva.	En	el	dolor	del	miembro	fantasma,	el	dolor	se	percibe	en	una	zona	que	ya	no	existe.	
Los	pacientes	con	dolor	talámico,	también	conocido	como	síndrome	de	Dejerine-Roussy,	presentan	
dolor	en	la	totalidad	o	en	parte	de	la	región	que	sufre	pérdida	sensorial.
9. ¿Cuál es la diferencia entre los síndromes de dolor regional complejo tipos I y II?
Según	la	Asociación	Internacional	para	el	Estudio	del	Dolor,	el	síndrome	de	dolor	regional	complejo	tipo	I	
(SDRC	I,	conocido	antiguamente	como	distrofia	simpático-refleja)	se	define	como	«un	dolor	continuo	en	
una parte de una extremidad tras un traumatismo que puede incluir una fractura, pero que no afecta a 
un	nervio	importante,	asociado	a	una	hiperactividad	simpática».	Dicha	Asociación	define	al	SDRC	tipo	II	
(conocido	antiguamente	como	causalgia)	como	«quemazón,	alodinia	e	hiperpatía,	generalmente	en	el	pie	
o en la mano, tras una lesión parcial de un nervio o una de sus ramas principales».
 10. Describa el fenómeno de «miembro fantasma».
La	sensación	de	miembro	fantasma	consiste	en	la	percepción	continua	y	no	dolorosa	de	la	presencia	
de	una	extremidad	amputada.	Es	parte	del	síndrome	de	desaferenciación,	en	el	que	existe	pérdida	
de la aferencia sensorial secundaria a la amputación. El dolor del miembro fantasma describe 
las	sensaciones	dolorosas	que	son	percibidas	en	el	miembro	que	ya	no	existe.	La	sensación	
de	la	extremidad	fantasma	es	más	frecuente	que	el	dolor	del	miembro	fantasma	y	se	presenta	
en	casi	todos	los	pacientes	sometidos	a	una	amputación.	Sin	embargo,	la	sensación	es	autolimitada	
y	suele	desaparecer	a	lo	largo	de	días	o	semanas.	En	ocasiones,	estas	sensaciones	son	confundidas	
con	el	dolor	del	muñón,	que	es	el	dolor	presente	en	el	punto	de	amputación.	Explore	detalladamente	
el	muñón	de	todo	paciente	que	refiera	dolor	persistente	en	la	extremidad	fantasma	para	descartar	
una infección o un neuroma.
 11. ¿Cómo clasifica el Inventario Multidimensional del Dolor a los pacientes con dolor
crónico?
El	Inventario	Multidimensional	del	Dolor	es	un	cuestionario	de	autorrespuesta,	diseñado	para	valorar	
la	adaptación	de	los	pacientes	con	dolor	crónico	a	sus	síntomas	y	las	respuestas	conductuales	de	sus	
allegados.	La	sección	1	incluye	cinco	escalas	que	describen	la	gravedad	del	dolor	y	las	respuestas	
cognitivo-afectivas	al	dolor.	La	sección	2	valora	las	percepciones	del	paciente	acerca	de	cómo	cree	
que	responden	sus	allegados	a	las	quejas	por	el	dolor.	La	sección	3	examina	varias	actividades,	
como	las	tareas	domésticas,	la	vida	en	sociedad	y	la	vida	al	aire	libre.
 12. ¿Qué es el dolor psicógeno?
Se	considera	que	el	dolor	es	psicógeno	cuando	no	puede	identificarse	ningún	mecanismo	neuropáticoni	nociceptivo	y	existen	suficientes	síntomas	psicológicos	para	cumplir	los	criterios	del	trastorno	de	
dolor somatomorfo, depresión u otra categoría diagnóstica del Manual diagnóstico y estadístico de los 
trastornos mentales (DSM-IV)	asociados	con	frecuencia	con	el	dolor.	Como	ya	se	ha	mencionado,	el	dolor	
psicógeno	raramente	es	puro.	Lo	más	frecuente	es	que	existan	problemas	psicológicos	que	compliquen	
un síndrome de dolor crónico o viceversa.
 13. ¿Qué es la escalera de la Organización Mundial de la Salud?
En	la	década	de	1980,	la	Organización	Mundial	de	la	Salud	publicó	directrices	para	el	control	del	dolor	
en pacientes oncológicos. Estas directrices correlacionan la intensidad del dolor con la intervención 
farmacológica:	El	dolor	leve	(nivel	1)	requiere	analgésicos	no	opioides	con	o	sin	medicaciones	
adyuvantes.	Si	el	paciente	no	responde	al	tratamiento	o	aumenta	el	dolor,	la	guía	recomienda	pasar	al	
nivel	2,	añadiendo	un	opioide	suave	al	tratamiento	anterior.	Si	el	dolor	continúa	o	aumenta,	se	debe	pasar	
al	nivel	3	y	añadir	un	opioide	potente	al	tratamiento	anterior.	Este	algoritmo	también	ha	sido	utilizado	
en	pacientes	con	dolor	no	oncológico.	No	está	claro	qué	valor	tiene	en	la	práctica	clínica,	especialmente	
en los países desarrollados.
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8 I	VISIÓN	gENERAL
 14. ¿Qué es el síndrome de dolor miofascial?
El	síndrome	de	dolor	miofascial	se	define	como	un	síndrome	de	dolor	regional	caracterizado	por	la	
presencia de puntos gatillo (trigger)	y	áreas	localizadas	de	dolor	muscular	profundo	en	una	banda	
muscular	tensa.	La	presión	sobre	los	puntos	gatillo	reproduce	el	dolor.	En	comparación,	la	fibromialgia	es	
un	cuadro	de	dolor	sistémico	asociado	con	puntos	dolorosos	a	la	palpación	en	los	cuatro	cuadrantes	del	
cuerpo	durante	un	período	de	al	menos	3	meses,	asociado	a	menudo	con	trastornos	del	sueño,	síndrome	
de	intestino	irritable	y	depresión.	En	el	síndrome	de	dolor	miofascial,	estas	patologías	asociadas	son	
mucho menos frecuentes.
 15. ¿Cuál es la ventaja de clasificar el dolor?
La	clasificación	proporciona	al	especialista	información	muy	valiosa	acerca	del	posible	origen	del	dolor,	
así	como	los	posibles	mecanismos	subyacentes.	Y	lo	que	es	más	importante,	orienta	al	profesional	
sanitario	a	escoger	un	tratamiento	general	adecuado;	esto	es	especialmente	importante	cuando	se	
valoran	los	métodos	farmacológicos.	Por	ejemplo,	los	síndromes	de	dolor	neuropático	responden	
generalmente	a	medicaciones	adyuvantes,	como	antidepresivos	tricíclicos	y	anticonvulsivos.	En	los	
cuadros	de	dolor	nociceptivo	la	base	del	tratamiento	es	la	administración	de	AINE	de	modo	aislado	 
o asociados a opioides.
 16. Describa la clasificación temporal del dolor. ¿Cuál es su limitación?
La	clasificación	temporal	del	dolor	se	basa	en	la	evolución	temporal	de	los	síntomas	y	suele	dividirse	en	
agudo,	crónico	y	recurrente.	La	limitación	principal	es	que	la	división	entre	agudo	y	crónico	es	arbitraria,	
y	a	menudo	se	pasa	por	alto	el	período	intermedio,	a	veces	denominado	dolor	subagudo.
 17. ¿Cómo se define el dolor agudo?
El	dolor	agudo	se	relaciona	temporalmente	con	la	lesión	y	remite	tras	el	período	de	curación	apropiado.	
generalmente	no	existe	un	beneficio	secundario	para	el	paciente,	pero	los	factores	sociales,	culturales	
y	personales	pueden	desempeñar	cierto	papel.	El	dolor	agudo	suele	responder	al	tratamiento	con	
medicación	analgésica	y	al	tratamiento	de	la	etiología	desencadenante.	El	retraso	a	la	hora	de	instaurar	
el tratamiento o un tratamiento inadecuado puede dar lugar a un cuadro de dolor crónico.
 18. ¿Cómo se define el dolor crónico?
El	dolor	crónico	se	define	con	frecuencia	como	el	dolor	que	persiste	durante	más	de	3	meses	 
o	que	se	prolonga	más	allá	del	período	habitual	de	curación.	Sin	embargo,	el	aspecto	cognitivo-conductual,	
y	no	la	duración,	es	probablemente	el	criterio	esencial	en	el	síndrome	de	dolor	crónico	no	oncológico.	 
El dolor crónico no oncológico carece de utilidad biológica.
 19. ¿Cómo se clasifica el dolor crónico en los pacientes con cáncer?
El dolor crónico en los pacientes con cáncer se clasifica según se relacione con el tumor, con el 
tratamiento o sin relación con el cáncer. El dolor relacionado con el tumor puede presentarse en la 
localización	del	tumor	primario	o	de	las	metástasis.	El	dolor	relacionado	con	el	tratamiento	puede	ser	
secundario	al	uso	de	fármacos	quimioterápicos	(neuropatía	periférica),	la	radioterapia	(plexopatía	por	
radiación,	mielopatía	o	tumores	secundarios)	o	la	cirugía	(síndrome	posmastectomía,	síndrome	cervical	
radical,	síndrome	postoracotomía).	Aproximadamente	el	10-15%	de	los	síndromes	dolorosos	que	padecen	
los	pacientes	oncológicos	no	se	relacionan	con	el	cáncer	subyacente	ni	con	el	tratamiento	del	cáncer.
 20. ¿Qué es una clasificación etiológica?
La	clasificación	etiológica	presta	más	atención	a	la	enfermedad	primaria	que	cursa	con	dolor	que	 
a	la	fisiopatología	o	al	patrón	temporal.	Algunos	ejemplos	incluyen	el	dolor	asociado	con	el	cáncer	 
o	con	la	artritis,	y	la	drepanocitosis.	Desde	el	punto	de	vista	terapéutico	resulta	menos	útil	que	una	
clasificación fisiopatológica.
 21. ¿Cuál es la base de la clasificación regional del dolor?
La	clasificación	regional	del	dolor	es	estrictamente	topográfica	y	de	ella	no	puede	inferirse	la	
fisiopatología	ni	la	etiología.	Primero	define	la	parte	del	cuerpo	afectada	y	posteriormente	subdivide	 
el dolor en agudo o crónico.
PUNTOS CLAVE
1. El dolor puede clasificarse según la fisiopatología inferida, la evolución temporal, la localización 
o la etiología.
2. La correcta clasificación del dolor puede ayudar al tratamiento adecuado del cuadro doloroso.
3. El dolor crónico no relacionado con el cáncer difiere significativamente del dolor agudo ya que el primero 
carece de utilidad biológica.
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2	 CLASIFICACIÓN	DEL	DOLOR	 9
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 1. ¿Qué son los nociceptores?
Los nociceptores son neuronas sensoriales que responden a estímulosnocivos químicos, mecánicos 
o térmicos. El término se utiliza tanto para neuronas centrales como periféricas; sin embargo, como el 
receptor se localiza en la periferia, el término se asocia más bien a las neuronas aferentes primarias de 
fibras amielínicas (C) y fibras mielínicas de pequeño calibre (A-delta). En el sistema nervioso central, las 
neuronas que responden a los estímulos nocivos se consideran nocirreceptoras. Estas son las neuronas 
de «mayor orden».
 2. ¿Qué propiedades caracterizan a las fibras A-delta y C?
Las fibras A-delta son fibras aferentes primarias, mielínicas, de pequeño diámetro (1-6 µm); las fibras C 
son fibras aferentes primarias, amielínicas, de menor diámetro (1,0 µm). La velocidad de conducción 
de las fibras A-delta es de 5-25 milisegundos y la de las fibras C, de 1,0 µm/s. Muchos nociceptores de 
las fibras C son polimodales y responden a estímulos nocivos químicos, mecánicos y térmicos. 
Otros nociceptores aferentes primarios responden de forma más selectiva a estímulos nocivos 
mecánicos o térmicos. No está claro si existen neurotransmisores específicos asociados con las distintas 
modalidades de fibras A-delta y C.
 3. Distinga entre dolor primario y secundario.
Los términos dolor primario y secundario hacen referencia a las respuestas dolorosas inmediatas 
y tardías a los estímulos nocivos. Otros términos utilizados para referirse a estos tipos de dolor son 
los de dolor rápido y lento, o dolor agudo/punzante y dolor sordo/urente. Los estímulos que generan el 
dolor primario son transmitidos por las fibras aferentes mielínicas de pequeño calibre, A-delta. 
El dolor secundario se debe a la activación de las fibras C, que conducen los impulsos mucho 
más despacio, lo que explica la diferencia temporal.
 4. Cite algunas de las moléculas únicas para el nociceptor.
Todos los nociceptores emplean el glutamato como principal neurotransmisor excitador. Sin embargo, 
el glutamato coexiste con muchos otros transmisores y las diferencias entre estos definen las dos 
principales clases de nociceptores: la clase peptidérgica expresa el péptido relacionado con el 
gen de la calcitonina (CGRP) y la sustancia P. La clase no peptídica se caracteriza por la fijación 
de una lectina única (IB4) y el hecho de que muchas de estas neuronas expresan el receptor 
purinérgico P2X3, que responde al trifosfato de adenosina (ATP). Todavía no se ha determinado si 
estas clases median diferentes tipos de dolor; sin embargo, estudios recientes de trazado indican 
que los diferentes subtipos de nociceptores participan en diferentes circuitos en la médula espinal 
y en diferentes vías ascendentes.
Un posible objetivo farmacológico con fines terapéuticos sería una molécula que estuviese presente 
tan solo en los nociceptores de las fibras C y que fuese importante para la transmisión de los mensajes 
nociceptivos. El perfil de efectos adversos de dicho fármaco estaría limitado por el hecho de que sería 
menos probable que se uniera a sitios no deseados en el sistema nervioso central o periférico. 
Los cuerpos celulares de las neuronas de pequeño diámetro en el ganglio de la raíz dorsal (que 
son los cuerpos celulares de las fibras C) contienen varias moléculas únicas, incluyendo las siguientes:
•	 Un	canal	de	Na	resistente	a	tetrodotoxina	(TTX-R).
•	 El	receptor	vaniloide	(TRPV1),	al	que	se	fija	la	capsaicina,	el	ingrediente	activo	de	los	chiles	picantes	
(v. canales TRP, a continuación).
•	 TRPM8,	que	responde	a	las	temperaturas	frías	y	al	mentol.
•	 El	subtipo	P2X3	del	receptor	purinérgico,	al	que	se	fija	el	ATP.
•	 Un	tipo	especial	de	canal	iónico	sensible	a	ácidos,	específico	del	ganglio	de	la	raíz	dorsal	(DRASIC).
 5. ¿Qué es NaV1.7?
Hay 9 subtipos diferentes de canales de Na voltaje-dependientes. Tiene especial interés la expresión 
selectiva	de	un	canal	de	Na	voltaje-dependiente	y	sensible	a	la	tetrodotoxina,	NaV1.7,	en	las	
neuronas sensitivas. La pérdida de función de este canal se asocia a la insensibilidad/indiferencia 
congénita al dolor. Por el contrario, un incremento en la función del canal es la base del trastorno 
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MECANISMOS BÁSICOS
Allan I. Basbaum
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clínico de la eritromelalgia, que se caracteriza por dolor quemante intenso y continuo de la parte 
distal de las extremidades. La lidocaína y otros anestésicos locales bloquean todos los canales de Na 
voltaje-dependientes.	En	condiciones	ideales,	un	antagonista	selectivo	de	NaV1.7	podría	aliviar	el	dolor	
con una ventana terapéutica mucho mejor.
 6. ¿Qué son los canales TRP?
Los canales TRP son una gran familia de receptores de potencial transitorio que permiten que los iones 
fluyan en respuesta a una variedad de estímulos, como la temperatura, muchos compuestos derivados 
de	las	plantas	y	moléculas	endógenas.	Diferentes	canales	TRP	cubren	el	rango	de	temperaturas	
percibidas	por	las	fibras	aferentes.	Por	ejemplo,	el	umbral	del	TRPV1	se	encuentra	alrededor	 
de	los	43-45	°C,	lo	que	está	próximo	al	umbral	para	evocar	dolor	por	calor.	El	TRPV2	posee	un	umbral	
más	elevado.	El	TRPV3	responde	a	temperaturas	cálidas.	El	TRPV8	responde	al	enfriamiento.	 
El TRPA1 responde a los irritantes.
La	capsaicina	es	el	estímulo	exógeno	que	se	une	al	TRPV1.	El	alcanfor	se	une	al	TRPV3;	el	wasabi,	
el	aceite	de	mostaza,	el	ajo	y	el	cinamaldehído	se	unen	al	TRPV1.	Disponemos	de	poca	información	sobre	
los ligandos endógenos que activan estos canales. Sin embargo, existen pruebas de que la bradicinina, 
a través de su acción en el subtipo B2 del receptor acoplado a la proteína G, regula las propiedades 
de	los	receptores	TRPV1	y	TRPA1.
Cabe destacar que las propiedades de los canales se alteran en el contexto de una lesión. 
Por	ejemplo,	el	TRPV1	no	responde	tan	solo	a	la	capsaicina	y	al	calor	nocivo,	sino	que	es	regulado	por	 
el pH. Ante una lesión tisular en la que el pH disminuye, el umbral para la apertura del canal se reduce 
lo suficiente como para que las temperaturas normalmente inocuas puedan evocar potenciales 
de	acción	en	los	nociceptores	que	expresan	el	TRPV1.	Estudios	en	animales	indican	que	el	dolor	de 
	las	metástasis	óseas	se	ve	atenuado	de	modo	significativo	en	aquellos	animales	en	los	que	el	TRPV1	 
es eliminado genéticamente.
 7. ¿Cómo se alteran los nociceptores por la lesión tisular?
Cuando se produce una lesión tisular (p. ej., una articulación artrítica), el nociceptor se ve expuesto a 
un «caldo» inflamatorio que contiene gran cantidad de moléculas que influyen sobre las propiedades del 
nociceptor. Entre estas moléculas se encuentran las prostaglandinas, producto del metabolismo del ácido 
araquidónico, la bradicinina, las citocinas, la serotonina y los factores de crecimiento (principalmente 
el factor de crecimiento nervioso). Todo esto tiene lugar en el contexto de una disminución del pH. 
En conjunto, estas moléculas contribuyen a la sensibilización periférica, el proceso por medio del cual 
disminuye el umbral de descarga de los nociceptores. La forma más directa de tratar la sensibilización 
periférica es mediante la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 
que bloquean la enzima ciclooxigenasa. En fase de desarrollo clínico están anticuerpos que actúan 
sobre el NGF para el tratamiento del dolor artrósico.
 8. ¿Por dónde acceden las fibras nociceptivas a la médula espinal?
Las fibras nociceptivas aferentes primarias tienen sus cuerpos celulares en el ganglio de la raíz dorsal 
(o el ganglio del trigémino para la cara). Las ramas centrales de estas aferencias acceden a la médula 
espinal a través de la raíz dorsal y ascienden o descienden