DIETOTERAPIA I - NUTRICIÓN EN EFERMEDADES HEPÁTICAS (12)

Vista previa del material en texto

Nutrición y Alimentación en enfermedades Hepáticas,
pancreáticas y de las vías biliares
Hígado: consideraciones anatómicas
El hígado se divide en dos partes (lado derecho y lado izquierdo).
La partes que lo integran: conducto hepático biliar y conducto
hepático izquierdo que forman el conducto hepático común, el cual
se va unir con el conducto cístico de la vesícula biliar formando el
conducto colédoco que junto al conducto pancreático
desembocaran en el duodeno a nivel de la ampolla de vaters. Este
flujo es importante ya que vemos que el hígado es el encargado de
sintetizar la bilis, la que será depositada en la vesícula biliar y su
liberación dependerá de las demandas.
Las sales biliares se sintetizan a nivel del hígado, se almacenan en
la vesícula biliar y se van a vaciar en la ampolla de vater a nivel de
la primera porción del duodeno y esto dependerá del tipo de
alimentos que nosotros tengamos, si hay más vaciamiento del
estómago al intestino de alimentos grasos va haber mayor
liberación, si es que hay menos va haber menor liberación. Este
estímulo también sirve para la liberación de jugos pancreáticos.
Fisiología
Importante:
El paciente cirrótico tiene depresión de masa grasa y magra,
ascítico, con edemas, ictérico.
1. El hígado sintetiza glucosa a través de gluconeogénesis y
glucogenólisis.
2. Sintetiza proteína plasmáticas como la albúmina
3. Sintetiza factores de la coagulación (fibrinógeno,
protrombina, globulina, factor antihemofílico) , proteína C
reactiva, proteínas fijadoras como la ceruloplasmina,
proteína fijadora de retinol, transferrina
4. El hígado se encarga de la desaminación y de la
transaminación de aminoácidos, de la síntesis de
aminoácidos no esenciales principalmente.
5. En condiciones de deficiencia cuando hay demasiado daño
hepático no se ejerce una buena función de
almacenamiento de glucosa a través del glucógeno. Por
esta razón el hígado trata de buscar de otras fuentes para
sintetizar la glucosa, ahí empieza la gluconeogénesis donde
se degrada aminoácidos de masa muscular periférica y
sintetizar glucosa de novo (de lípidos tmb).
6. Síntesis de lipoproteínas: VLDL preHDL
7. Transformación de alcohol en acetato que a su vez va servir
para sintetizar colesterol. NO OLVIDAR QUE EL
COLESTEROL SE SINTETIZA A PARTIR DEL ACETATO
8. Detoxificación de drogas, alcohol
9. Almacena vitamina E, folatos, hierro, cobre
10. Activación del caroteno a la vitamina A, la activación de la la
vit D a su forma activa, la activación de la vitamina K en
protrombina
11. Síntesis sales biliares
12. Síntesis de triglicéridos, cuando hay hígado graso o
insulinorresistencia.
13. El hígado se encarga a através del sistema portal de la
eliminación de bacterias. Cuando hay daño en el hígado se
dice que hay mayor permeabilidad para el paso de
bacterias.
14. Activación de ácido fólico
15. Sintetiza la Urea para luego excretarla por vía renal
Causas de enfermedad hepática aguda
La prevalencia es 10 por 100 000 000
Aprender principalmente los 3 primeros
Hepatitis viral aguda: conmayor frecuencia, asociada a los tipos
B, D, A y en zonas endémicas E
(las resaltadas en verde son las principales según el profe)
Otras infecciones virales: herpes simple, VZV, herpes 6,
Epstein-Barr, citomegalovirus, parvovirus, adenovirus
Inducida por fármacos: paracetamol (es la causamás frecuente
de insuficiencia hepática aguda por fármacos), halotano,
isoniazida, sulfonamidas, fenitoina, estatinas y otros (incluidos
los preparados de hierbas, p. ej, hierbas chinas)
Tóxicos: hongos del grupo amanita, solventes clorados, fósforo
blanco, toxinas de origen vegetal, cocaina-éxtasis
Otros: shock, isquemia hepática, hepatitis autoinmunitaria,
síndrome de Reye, sepsis, sindrome de Budd-Chiari, trombosis de
la vena porta, esteatosis hepática aguda del embarazo y
síndrome HELLP
Causas de enfermedad hepática CRÓNICA
Definición cirrosis hepática crónica: Es el daño en la
arquitectura del parénquima hepático que semanifiesta con
fibrosis hepática, lo que genera nódulos de regeneración (esto lo
diferencia de las demás enfermedades hepáticas), ahi es donde
empieza la irreversibilidad de los casos.
1. L a primera es la alcohólica que se presenta en el 90% de
los casos, la cirrosis hepática esta relacionada 90% con
esto. Las otras 10% de causas se dice que puede influir el
hígado graso simple, síndromemetabólico, etc.
Aprender principalmente los 3 primeros
Viral: hepatitis crónica por el virus de la hepatitis B (VHB)
y C (VHC)
Tóxica: enfermedad hepática por alcohol
-Metabólica: esteatohepatitis no alcohólica
- Autoinmunitaria: hepatitis autoinmunitaria, cirrosis biliar
primaria, colangitis autoinmune
Genético-hereditaria: hemocromatosis, enfermedad deWilson,
déficit de al-antitripsina, porfiria cutánea, enfermedades por
depósito de glucógeno, galactosemia, tirosinemia
Criptogenética: aproximadamente el 70% se desarrolla en el
contexto de resistencia a la insulina y síndromemetabólico
Enfermedades biliares: cirrosis biliar secundaria, colangitis
esclerosante primaria, colangiopatía isquémica, ductopenia,
síndrome de Alagille
Inducida por fármacos: arsénico, metotrexato, isoniazida,
amiodarona, a-metildopa
Vascular: insuficiencia cardíaca crónica derecha ("cirrosis
cardíaca"), pericarditis constrictiva crónica, síndrome de
Budd-Chiari, síndrome de obstrucción sinusoidal (enfermedad
venooclusiva), telangiectasia hemorrágica hereditaria
(enfermedad Rendu-Osler-Weber)
Métodos para evaluar la severidad de la enfermedad hepática
A) Puntuación Child-Pugh
Este puntaje se diseñó para evaluar la prevalencia de
mortalidad post cirugía transeccional de varices
esofágicas. Actualmente, no se usamucho, pero para lo que
se usa es para CLASIFICAR EL GRADO DE LA ENFERMEDAD
HEPÁTICA y dividirlo en Child A, Child B, Child C.
Datos objetivos: bilirrubina (mg/dL), albúmina (g/dL) y
tiempo de protrombina [los obtienes por examen de
laboratorio]
Datos subjetivos: Ascitis y encefalopatía
- Child A: 5-6 (% demortalidad es 0% a los dos años
15%)
- Child B: 6-10 (%mortalidad al año es 20% y a los 2
años 40%)
- Child C: 11-15 (65% demortalidad a los dos años)
Amayor puntuación haymayor grado demortalidad a
corto y largo plazo.
Pregunta examen:
¿ Cuál de los siguientes parámetros no son evaluados para
evaluar la severidad de la enfermedad hepática?
TGO / TGP, bilirrubina, albúmina, INR, encefalopatía
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CIRRÓSIS HEPÁTICA:
● Hipertensión portal
● Ascitis
● Varices esofágicas
B) PuntuaciónMeld
Esta es la que debería usarse
Aquí se toma
- Creatinina
- Bilirrubina
- RIN
Se diseñó este MED corregido para pacientes con Ascitis
porque teníanmuy bajos niveles de sodio (hiponatremia
dilucional).
Amayor puntuación haymayor grado demortalidad a
corto plazo.
OTRA PREGUNTA:
Factores para evaluar la severidad de la enfermedad
hepática:
- Bilirrubina
- Creatinina
- Albúmina
- INR
- Chespirito XD
La albúmina esta en la anterior asi que tmb cuenta
Nutrición en enfermedades hepáticas
¿Por qué no pega la artesanal y si la polimérica? La artesanal no
tiene contenido demicronutrientes que actúan como cofactores
para el metabolismo de diversosmacronutrientes.
● Lamalnutrición en la enfermedad hepática crónica se
caracteriza por desnutrición calórico proteica y es
multifactorial.
● Esta tiene peor pronóstico para el paciente.
● La prevalencia de lamalnutrición es alrededor del 50 al
90% y esmás común en la enfermedad hepática alcohólica.
Patogénesis de lamalnutrición
- Disminución del apetito: antes se decía que a un paciente
hepático no se le debe dar grasas (eso esmentira),
hiposódica solo si tiene ascitis o hiponatremia (debería ser
menor que 125 para restringir líquidos y sodio). Tampoco
bajar los niveles de proteína.
La disgeusia se va dar por la deficiencia del zinc.
- Efecto anoréxico: alteración en el hígado también hay una
alteración en el hipotálamo hipofisario.
- La distensión abdominal puede llevar a una sensación
precoz.
El hígado tiene una gran liberación vascular una esla arteria
hepática (sangre oxigenada) y la otra el 70% es la vena porta, la
cual va transportar prácticamente todos los nutrientes que se
recolectan en el tracto gastrointestinal (grasas, proteínas, CHO) y
ese flujo sanguíneo venoso lo lleva al hígado. Masomenos el aporte
de sangre que realiza la vena porta al hígado es del 70% (sangre
venosa) y la arteria hepática 30% ( sangre oxigenada).
La vena porta tiene una función antibacteriana, que si el hígado
empieza a fallar esta función también está bloqueada.
- Deficiencia de sales biliares: si no hay una buena función
del hígado las sales biliares no se van a sintetizar de forma
adecuada, si no se sintetizan de forma adecuada no va
haber emulsificación de lípidos a nivel yeyuno-íleon
terminal, por lo que no habrá absorción de lípidos y se
puedemanifestar en esteatorrea.
- LOS DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES SE USAN PARA EVITAR
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
¿Por qué se da la encefalopatía hepática?
Cuando ingerimos los alimentos pasan por un proceso
digestivo, los residuos de proteína llegan al tracto digestivo
inferior (colón) y habrá una síntesis de amonio por las
bacterias. Ese amonio va al hígado, se transforma en urea y
se excreta renalmente. Cuando hay un paciente con cirrosis
hepática de alto grado B o C esa función no se llega hacer y
el amonio se va acumula en la circulación del paciente y se
presenta un pH alcalino va favorecer a atravesar la barrera
hematoencefálica del cerebro y va hacermanifestaciones
clínicas como asterixis, pérdida de conocimiento, coma
hepática, paciente ido (duerme, despierta).
La lactulosa provee disacáridos no absorbibles tratando de
reemplazar los residuos de proteínas por CHO no
absorbibles, por lo que en vez demetabolizarse en amonio
se van ametabolizar en ácidos grasos de cadena corta y eso
se va poder absorber por el colonocito, también tiene un
efecto hiperosmolar favorece el rápido tránsito intestinal lo
que no va dar lugar que se sintetice amonio.
- La insulinorresistencia esta relacionado con la
esteatohepatitis no alcoholica.
Complicaciones de la enfermedad hepática
avanzada
A) Encefalopatía hepática
Síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible
que afecta a pacientes con hepatopatía crónica avanzada.
Lasmanifestaciones clínicas van desde una leve confusión
hasta el coma y lamuerte.
Todo esto como consecuencia de acumulación de sustancias
nocivas en el torrente circulatorio debido a colaterales
porto sistémicos y por pérdida de la funciónmetabólica
hepática.
🆘🆘 ¿Cuales son los desencadenantes de la encefalopatía?
- Hemorragia gastrointestinal
- Uso de diuréticos
- Estreñimiento
- prevalencia de infecciones
B) Ascitis
Se debe a la presencia de hipertensión portal que causa
vasodilatación esplácnicamediada por la producción de
óxido nítrico.
Esto puede desarrollar alteraciones pulmonaresmecánicas
por efecto de la presión intraabdominal e intratorácica, lo
que conduce a disnea y dificultad respiratoria, esto sumado
a la saciedad precoz puede causar depleción nutricional.
ASCITIS CAUSADA PORHIPERTENSIÓN PORTAL
no se disminuye amenos de 2 el sodio por la palatabilidad
C) Hiponatremia
Se define como una concentración de sodio < 130meq/L ,
junto con un aumento del volumen de liquido extracelular
(ascitis o edemas).
La hiponatremia es un indicador independiente de
mortalidad temprana, se recomienda la restricción de
líquidos para lograr un balance negativo (1 a 1,5 L al dia).
Normalmente se da por hiponatremia dilucional, porque
hay expansión de volumen hídrico
D) Hemorragia digestiva por várices esofágicas
Es producido por disminución en el diámetro de la vena
porta con aumento de la resistencia vascular portal y del
flujo sanguíneo por vasodilatación esplácnica, lo cual
agrava la hipertensión portal a pesar de la presencia de
colaterales porto sistémicos.
Lamortalidad por hemorragia digestiva alta por
hipertensión portal oscila entre 10 a 15% para cada
episodio y aparte del carácter exanguinante propio depende
de otros factores como la coexistencia de otras patologías
(falla renal, fallo multiorgánico, hepatitis alcohólica).
Es recomendable una dieta blanda dentro de las primeras
24 horas, post procedimiento de ligadura endoscópica.
Un paciente con várices esofágicas tiene un alto riesgo de
sangrado, la hipertensión portal va causar dilatación de
todas las colaterales asociadas al hígado, si a este tipo de
pacientes das una dieta con grandes cubos de alimentos
sólidos se puede reventar la várice esofágica y el paciente
puede desangrarse, por lo que se recomienda dar alimentos
blandos. Al menos hasta hacer la ligadura endoscópica.
E) Síndrome hepatorrenal
Se caracteriza por una intensa vasoconstricción renal que
lleva a una disminución de la perfusión renal y la tasa de
filtrado glomerular.
I. Tipo 1: Forma aguda, rápidamente progresiva y
ocurre por presencia de algún factor precipitante.
(másmortal)
II. Tipo 2: Se desarrolla lentamente a lo largo de varias
semanas y tiene unamejor supervivencia.
La falla renal se puede solucionar con el trasplante de hígado
F) Infecciones
Los factores de riesgomas importantes para su desarrollo
son la hemorragia gastrointestinal y el deterioro avanzado
de la función hepática; las infeccionesmas frecuentes son la
peritonitis bacteriana espontánea, ITU, la neumonía y la
bacteriemia espontanea; todo esto se puede explicar por un
aumento de la permeabilidad intestinal y el sobrecemiento
bacteriano en la luz intestinal.
El hígado impide el paso de bacterias a la circulación
Consecuencias de lamalnutrición
Consecuencias de lamalnutrición
- Tamizaje nutricional
- Evaluación de la ingesta
a) Recordatorio de 24 horas.
b) Frecuencia de consumo de alimentos.
c) Registro diario de alimentos.
- Examen físico
- Composición corporal
a) Métodos directos
b) Métodos indirectos [absorciometría dual de rayos x]
[medición en cadáveres]
- Parámetros bioquímicos [sirven como predictores de
mortalidad]
- Fuerzamuscular (dinamometría)🆘
Los indicadores quemásme van ayudar CMB y la dinamometría
La albúmina no sirve comomarcador nutricional porque el hígado
al estarmal no la va sintetizar, así que va estar baja obviamente
Serviría como productor demortalidad, mientrasmás bajomás
rápido se vamorir
Terapia nutricional en la enfermedad hepática
A) Alimentación oral
En general todos los pacientes toleran una dieta oral y no es
necesario realizar restricciones alimentarias.
Se recomienda evitar largos periodos de ayuno y estimular
el fraccionamiento diario de la ingesta en varias comidas.
🆘Es importante dar una colación nocturna de
carbohidratos ya que es capaz demejorar la utilización de
estos y disminuir el uso de proteínas o grasas como
sustrato energético; de esta manera semejorará el balance
nitrogenado.🆘
Estos pacientes tienden a amanecer con hipoglicemia ,
porque si hay falla en el hígado no va haber buen
almacenamiento de glucógeno lo que en condiciones de
ayuno genera disponibilidad de glucosa en forma inmediata
para obtener los niveles normales de glucosa. Si estos
pacientes tienen a pasar ayuno no almacenan glucógeno
como normalmente pasa, por lo que en ayudo su glucosa se
va al tacho :( Además, el cuerpo va hacer gluconeogénesis
para obtener energía, degradando proteínas y se va dar
hipercatabilismo
B) Suplementos nutricionales orales
Se ha demostrado que el aporte de 500 kcal extras por día a
partir de suplementos orales en pacientes severamente
malnutridos aumenta lamasa grasa, la ingesta proteica y
mejora el balance nitrogenado independientemente del
grado de insuficiencia hepática. [por 1mes] LEY
El uso de suplementos a base de aminoácidos ramificados
por la noche, puedeminimizar el catabolismomuscular y
mejorar la tolerancia a la glucosa si se combina con CHOS
complejos, también puede tener efectos positivos en la
encefalopatía.
Los probióticos pueden alterar lamicrobiota intestinal y
prevenir la translocación bacteriana. (ENTEROBACTERIUS
FECALIS, BIFIDOBACTERIUM, LACTOBACILLUS)
C) Nutrición enteral
Diversas sociedades aconsejan eluso de NE cuando no se
logran cubrir los requerimientos nutricionales.
ASPEN recomienda el uso de fórmulas estándar en
pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica y
sugiere utilizar las enriquecidas con aminoácidos
ramificados solo en pacientes con encefalopatía hepática
refractaria.
En pacientes con patrón colestásico o con comorbilidad
pancreática o biliar que desarrollan esteatorrea es
beneficioso el uso de fórmulas con ácidos grasos de cadena
corta omedia.
Las guías ESPEN apoyan el uso de nutrición enteral en
pacientes con varices esofágicas.
Se ha demostrado que el uso de una fórmula polimérica
hiperproteica de densidad calórica 1.5 tiene unos efectos
muy similares a una fórmula especializada para paciente
hepático (que no tiene encefalopatía)
D) Nutrición parenteral
Esta considerado cuando no exista la posibilidad de
alimentación por vía enteral por disfunción
gastrointestinal tales como hemorragia esofágica, íleo u
obstrucción intestinal.
Se debemonitorizar la glucosa sanguínea, en casos de
hiperglicemia se recomienda que el aporte de la dextrosa se
reduzca a 2 – 3 g/kg/día.
En pacientes con colestasis es necesario reducir el aporte de
manganeso y cobre debido a que estos se excretan por vía
biliar.
Esta recomendada la infusión cíclica de la NP debido a que
tiene efectos favorables sobre las enzimas hepáticas.
Cuando hay nutrición parenteral se debe revisar que no
haya hipertrigliceridemia, hiperglucemia, etc.
Se debe considerar un aporte de lípidos nomayor a 1 g/kl(d
Proteínas: 1,2 -1,5 g/día
Requerimientos nutricionales
EN ESTOS PACIENTES SE USA PESO SECO O PESO IDEAL
A) Recomendaciones calóricas y proteicas
B) Recomendaciones de carbohidratos, grasas y
micronutrientes
Requerimientos nutricionales
Esteatosis hepática y esteatohepatitis no alcohólica
El hígado graso no alcohólicoes una enfermedad
caracterizada por la presencia de esteatosis hepática
macrovesicular en ausencia de consumo significativo
de alcohol abarca desde la esteatosissimple hasta le
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA o NASH),
esta ultima con el potencial de evolucionar o cirrosis
hepática o insuficiencia hepatocelular.
Esteatosis simple: Infiltración difusa de los hepatocitos por
lípidos.
Esteatohepatitis: Se agrega al cuadro anterior lesiones
histológicas de necrosis hepatocelular secundarias a
diferentes grados de inflamación, en los casosmas graves
hay severa distorsión de la arquitectura hepática por
fibrosis extensa con eventual progresión a la cirrosis, con
presencia de nódulos de regeneración.