Micobacterias III Lepra

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LEPRA 
 
 
 
La lepra es tan antigua como lo es la humanidad, aparece en la biblia y se consideraba un 
castigo de Dios. 
En pleno siglo XXI cientos de miles de personas siguen padeciendo lepra en el mundo, una 
enfermedad que hoy se puede curar, detectada a tiempo impidiendo la cantidad de secuelas 
muy graves. Yo espero que ustedes sean capaces de diagnosticarla y la sospechen. Recibe el 
nombre de lepra o enfermedad de Hansen. 
Las personas debían andas con la ropa rota y una campana en el cuello para que los habitantes 
se dieran cuenta y se escondieran. Es una enfermedad estigmatizante. 
El puente de los suspiros en Agua de Dios era el punto en el que los familiares llevaban a los 
leprosos y estos una vez entraban allí no volvían a salir. Actualmente el puente es un 
monumento nacional. Lo leproconios eran como campos de concentración alambrados y 
encerrados, además la Lepra da longevidad a los pacientes, cuando uno va a visitar ve que hay 
muchos de 100 años, en silla de ruedas , muy discapacitados, con ceguera, por estados 
reaccionales. 
La OMS estableció la meta de eliminación de la lepra como problema de salud publica en el 
año 2005, definiendo como la disminución de la prevalencia a menos de 1/10.000 habitantes. 
En Colombia se introdujo la PQT(poliquimioterapia= uso de varios medicamentos como 
tratamiento) a partir de 1985, cumpliéndose globalmente con la meta de eliminación de la 
lepra como problema de salud pública, en 1997 con una prevalencia registrada de 0,8 * 
10.000 habitantes, en 1999 con 1974 casos reportados se disminuyo la prevalencia a 0,5 * 
10.000 habitantes. Colombia desde hace mas de 10 años ha presentado tasas por debajo de la 
meta de eliminación, pero aun hay lepra. 
Tengan en cuenta que una cosa es la eliminación y otra es la erradicación, la eliminación habla 
de la disminución de la prevalencia y la erradicación es que no se presenten más casos. 
Vemos el mapa de sur América, y notamos que en él años 2000, Colombia tenia 0,25, ecuador 
0,21, Perú 0,03, Chile 0,002 (porque en esta época coincide con el gobierno de Pinochet, que 
capturo a todos los leprosos y los mando matar en una isla), Brasil 1,87 sigue con altas cifras de 
lepra. 
Ya al 2012 según cifras emitidas por la OMS se reportaron 229 mil casos de lepra en el mundo, 
y claro que han bajado si los comparamos con los casos nuevos de tuberculosis que es 9,6 
billones. Con una incidencia de 4,06 por 100.000 habitantes y una prevalencia 0,34 por 10.000 
habitantes, es decir que ha mejorado. 
Lecturas recomendadas. Por favor leer las dos referencias, para reforzar lo que 
vamos a hablar. 
 Plan estratégico de Colombia, para aliviar la carga de la enfermedad y 
sostenes las actividades de control de lepra 2010-2015; de la pagina 9 a 
la 25 
 http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/medicina/2010828/html/conteni
do.html capitulo 5 (LEPRA) 
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/medicina/2010828/html/contenido.html
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/medicina/2010828/html/contenido.html
La situación mundial de la lepra según la OMS: La lepra está presente en 114 países 
predominando en África, Asia y América Latina. Es un problema de salud pública 
principalmente en Angola, Brasil, India, Madagascar, Mozambique, Nepal, República Central 
Africana, República democrática del Congo y Tanzania. Se registraron 228.474 casos nuevos en 
el mundo en el 2010. 
En las cifras de Lepra en Colombia desde el año 2000-2011, vemos como la prevalencia y la 
incidencia ha disminuido, aunque hay un subregistro muy alto en el mundo. En algunos años 
hay unos picos marcados en el país por campañas que en tuberculosis llamábamos búsqueda 
de sintomáticos respiratorios, en lepra se les llama sintomáticos de piel. Los departamentos 
que más tienen casos son Norte de Santander, Huila, Cesar, Magdalena, Santander, Bolívar, 
Valle, Antioquia y Bogotá. Entonces nunca digan que erradicamos la lepra en Colombia, si 
podemos decir que cumplimos la meta de eliminación. 
Cerca del 45% de los casos en Colombia son de 15 a 45 años, seguidos por un 30% de 45-65 
años. Menores de 5 años tienen pocos casos por el tiempo de incubación largo de la lepra. 
En Colombia el estado, le paga un salario mínimo a los enfermos de Lepra y todo el pueblo se 
acostumbro a vivir de la Lepra. 
Mycobacterium leprae (CARACTERISTICAS) 
Es un parasito intracelular obligado con tropismo por macrófagos y celulas de Shwann. Es la 
única especie de micobacterias que puede infectar los nervios periféricos, ataca el sistema 
nervioso periférico sensitivo y motor y el sistema nervioso autónomo, lo que no ataca la lepra 
es el Sistema Nervioso Central. 
Genera Disminución de la Sensibilidad, de sudoración, alteración en vasos sanguíneos y de 
folículos pilo sebáceos, es el agente etiológico de la lepra que causa deformidades y 
discapacidades. 
Y a pesar de ser una enfermedad muy antigua, no se conoce su fuente de infección y sus rutas 
de transmisión siguen siendo temas de investigación, pero cada vez hay menos dinero por la 
disminución de casos. 
Es un bacilo pleomorfico baar (acido alcohol Resistente), mide 1-8Mm de largo por 0,2-0,5Mm 
de ancho. Más corto que el de tuberculosis 
Se observa como bacilo individual o agrupado en paquetes de hasta 150Mm llamados 
GLOBIAS. 
Es inmóvil, no capsulado, no esporulado. Se colorea con Z-N, auramina o rodamina. NO se 
colorea con SUDAN III 
Es un parásito intracelular obligado y atóxico (no produce Toxinas). Es la única micobacteria 
que no se ha podido cultivar in vitro, únicamente en modelos biológicos, esto se puede 
explicar porqué ha tenido un reducción muy marcada de su genoma, se ha adaptado a su vida 
intracelular. 
Tiempo de generación estimado en fase logarítmica es de 12 más o menos 2 días (ósea de 10 a 
14 días). Se desarrolla a pH bajo entre 5.8-6.5 a temperatura de 30ªCy en microaerofilia. 
No puede captar el Fe del medio. 
Su pared: Aproximadamente el 50% de su peso es peso seco de lípidos (ácidos micolicos de 
alto peso molecular), El peptidoglicano tiene glicina reemplazando a la L-alanina, recordando 
el tretrapeptido de unión 
Como CH: Son glicolipidos fenolicos I,II y III. Lipoarabinomanano, complejo peptidoglicano-
arabinogalactan. 
Para ser estudiada requiere modelos animales porque no se ha podido cultivar, las muestras 
siempre salen contaminadas de genoma animal. 
Utiliza glucosa y glicerol (ciclo Embden Meyerhof y pentosas). Posee enzimas que intervienen 
en el metabolismo de aminoácidos: glutamato descarboxilasa, gamaglutamil transferasa y 
DOPA oxidasa. 
No produce catalasa ni peroxidasa, solo superoxido dismutasa 
La Dosis infectante mínima en cojinete plantar de raton es de menos de 5 bacilos. 
Se cree que puede haber transmisión por el moco nasal, que tiene gran cantidad de bacilos. 
Va a afectar los nervios periféricos, la piel, las mucosas, el polo anterior del globo ocular, 
parpados, manos y pies; Tracto respiratorio alto músculos y huesos. 
El daño en el nervio periférico puede ser directo (mediado por el bacilo), o indirecto (mediado 
inmunológicamente). El daño directo se da por la invasión a la célula de Schwann, hay 
desmielinizacion periférica y hay inducción de la apoptosis por la presencia de una pequeña 
proteína de 19 K.Da que induce la apoptosis. El daño indirecto se da por la producción de TNF 
alfa, IL 1 beta, IFN y se produce la muerte de la célula infectada. 
Antes se creía que esta especie era muy cercana a M. Ulcerans, pero hoy se conocen todas las 
diferencias entre estas. 
Como ya lo dije M.leprae no se puede cultivar y necesitamos de modelos animales: 
- Modelo en raton (Carlos Shepard-1960): Se sacan lepromas de un paciente con un 
bisturí, se maceran y se inoculan en el cojinete plantar del raton, donde la bacteria se 
multiplica. 
- Armadillo de 9 bandas (Dasypus novemcinctus) W.F Kirchheime y E.Storrs 1971: La 
bacteria se multiplica más eficientementeque en el raton hasta de 10 a la 10 por 
gramo de tejido, desarrollar este modelo permitió un mejor estudio, y el estudio de la 
resistencia a medicamentos. 
 
 
INMUNIDAD 
Se sabe que hay resistencia del Huésped al M.leprae que depende de factores genéticos. Es 
decir que no es tan infeccioso como se creía antes, requiere de la susceptibilidad genética, se 
sabe que hay una respuesta específica a la infección que es mediada por moléculas HLA tipo II. 
Isotipos HLA-DQ se asocian con formas multibacilares LL, que es la lepra como maligna o peor 
En ratones se ha demostrado que LT CD8 reconocen y lisan celulas de Schwann que presentan 
los Antígenos de M.leprae. 
ANTIGENOS PROTEICOS: (de diferentes tamaño 10-20 KDa), proteínas de la familia hsp 12, 18, 
65 y 70 kDa. Proteínas de 10, 14, 15, 28 y 35kDa 
ANTIGENOS LIPIDICOS Y POLISACARIDOS: LAM, glicolipido fenolico PGL1. 
Y aquí recordé que no les dije algo importante del diagnostico y es que la presencia de LAM 
(lipo arabino manano), en orina, es un biomarcador en paciente VIH +. El LAM está en todas las 
Mycobacterias, es decir que no es muy específica. 
PGL-1 Es un componente de la envoltura de M.leprae, derivado del pthiocerol-dimicoserato, 
que es reconocido por anticuerpos específicos en pacientes infectados con M. leprae y 
anticuerpos monoclonales. Es importante en la infección de las celulas nerviosas periféricas 
porque se une a la laminina 2 de las celulas de Schwann. También puede utilizarse como 
tamizaje en orina en pacientes con lepra. Sobre todo en países con altas incidencias. 
 
GENOMA DE M.leprae. Fue secuenciado después del genoma de M. tuberculosis en el año 
2001 por el mismo grupo. Y si recuerdan el tamaño del genoma de M. tuberculosis era de 
4.405.000, mientras el de M.leprae es de 3.268.203 pares de bases, es decir, que hay una 
diferencia de casi 1 millón de PB, ha tenido una reducción evolutiva y codifica para 1604 genes, 
1116 pseudogenes que ya no codifican para nada (son inservibles), La razón es la cantidad de 
deleciones que han sufrido. El porcentaje de G-C: G+C: 57.8% 
LEPRA 
Es una enfermedad neurológica crónica producida por 
M.leprae que afecta los nervios periféricos, la piel, las 
mucosas, el polo anterior del globo ocular, parpados, manos y 
pies; Tracto respiratorio alto, los músculos y huesos. 
Imagen: Estas son las GLOBIAS: Paquetes de bacilos donde 
hay millones y millones de estos. 
 
 
 
CLASIFICACION DE LA LEPRA 
Hay diferentes clasificaciones vamos a ver estas tres: 
 
La lepra tiene manifestación polar en un polo tenemos a TT (tuberculoide tuberculoide) y en el 
otro lado tenemos el polo LL (lepromatoso lepromatoso) y en el centro tenemos las formas 
dimorfas o borderline, o formas intermedias. 
Entonces en la clasificación de Ridley y Jopling tenemos: 
 
Los dos polos bien diferenciados TT y LL, y en el centro tenemos: En todo el centro tenemos 
DD (forma borderline-Borderline o Dimorfa Dimorfa); si esta más cercana al polo tubercúlide 
tendremos la forma borderline tuberculoide DT, y si por el contrario está más cercano al polo 
lepromatoso tendremos a borderline lepromatoso DL. 
En el caso de la clasificación de Madrid solo se divide el espectro en tres: 
 
Lepra Tuberculoide, dimorfa o lepromatosa 
Y si lo vemos por la OMS, solo se divide en dos: 
 
PB: Paucibacilar, con índice bacilar de 0 es decir, que todas la baciloscopias que hagamos serán 
negativas. 
MB: Multibacilar, alguna de las baciloscopias será por lo menos positiva con una cruz. 
 
 
 
 
 
RESPUESTA INMUNE 
 
Vamos a ver ahora la clasificación clínica de la enfermedad que se relaciona con la presencia o 
no de gránulos epitelioides, que tiene que ver también con el estado inmune del paciente. 
Si el paciente tiene un aumento de sus respuesta inmune celular va a inducir la formación de 
granulomas igual que en la tuberculosis (polo tuberculoide), pero sí en cambio la respuesta 
inmune celular es bajita y aumenta la respuesta humoral, no se formaran granulomas y va a 
tender al extremo lepromatoso. 
La presencia de granuloma epitelioide en el polo tuberculoide tiene que ver con varias 
características clínicas, en primer lugar la presencia de lesiones, si hay granulo epitelioide las 
lesiones pueden ser una o dos en el caso de la lepra tubercúlide, En el caso de Borderline 
tuberculoide (DT) aumentan de 15 a 20, y a medida que aumente el espectro hay el polo 
lepromatoso las lesiones aumentan. 
En la imagen vemos a una niña con lepra tuberculoide con una sola 
lesión en cara (manchitas blancas), y al otro lado tenemos a un 
paciente con lepra lepromatosa, con cantidades de lepromas (son los 
nódulos que se ven) 
En cuanto a la morfología, si hay granulo se va a limitar, no será una lesión grande sino 
pequeña, que tiene que ver mucho con la respuesta inmune celular. Si hay granuloma se van a 
destruir las glándulas sebáceas y se altera la mucosidad de la superficie cutánea, serán lesiones 
secas, no habrá sudoración tampoco por alteración también de las glándulas sudoriparas. 
Presencia de pelo: Si hay granuloma, se destruye folículo piloso y hay atriquia (ausencia de 
pelo). Entonces vemos que donde este la lesión se caen los vellitos cuando hay lepra 
tuberculoide. 
Los granulomas también hacen compresión de los vasos sanguíneos entonces se produce en 
las lesiones un color rojo apagado no brillante, estos granulomas también comprimen los 
filetes nerviosos alterando la sensibilidad, primero la sensibilidad al frio, luego al calor, luego 
dolor y por ultimo al tacto. 
Entonces esto ocurre en la lepra entonces tenemos un paciente carpintero que se martilla en 
su propia mano y no siente. 
Cuando hay granuloma hay compromiso multiorganico determinado por la anergia y la carga 
bacilar y esto determina el compromiso de órganos dependiendo del estado de la lepra y del 
polo que se encuentre, y esto a su vez tiene relación con el tipo de respuesta inmune. 
Entonces tenemos el polo hiperergico o TT (tuberculoide tuberculoide) y el polo anérgico o LL 
(lepromatoso lepromatoso), en el caso del polo TT vemos como es muy alta la respuesta 
inmune celular mientras la humoral es muy bajita. Y este comportamiento es el que determina 
como ya lo vimos el número de las lesiones, lugar, color… En el polo hiperergico donde hay una 
buena respuesta celular la baciloscopia siempre va a ser negativa y la prueba de Mitsuda va a 
ser positiva, por qué? Porque está midiendo la respuesta inmune celular. Mientras en el polo 
anérgico la baciloscopia será positiva y la prueba de Mitsuda es negativa por ser la respuesta 
celular muy bajita y muy mala. 
M.leprae afecta zonas corporales frías como: cara, tronco, glúteos, parte distal de las 
extremidades, puede estar en escroto y testículos produciendo orquitis y esterilidad. No afecta 
el cabello, las axilas, otros pliegues cutáneos, ni las partes proximales de las extremidades. 
LEPRA INDETERMINADA (LI) 
Signos cutáneos: Máculas eritematosas, hipocrómicas de límites difusos, escasas, hipoestésicas 
al calor y frio 
Signos neurológicos: No afecta los troncos nerviosos 
Órganos internos y mucosas: No se afectan 
Evolución: Puede ir a otra forma de lepra, permaneces como LI o curar espontáneamente. 
Baciloscopia: Negativa 
Histopatología: infiltrados linfohistiocitarios paranexiales, perineurales, de monocitos. 
Engrosamiento del perinervio, penetración de linfocitos y macrófagos al interior del nervio. 
Pueden observarse ocasionales BAAR intraneurales, endoteliales y en los músculos erectores 
del pelo 
LEPRA TUBERCULOIDE (LT) 
Signos cutáneos: Máculas eritematosas, hipocrómicas o placas eritematosas de límites bien 
definidos, asimétricas, anestésicas, anhidróticas y alopecicas rodeadas o no por micro 
tubérculos. Ulceras, heridas, quemaduras, mal perforante plantar 
Signos neurológicos: Afección precoz y asimétrica de troncos nerviosos; neuritis periférica; 
anestesia,neuritis, parálisis. Lesiones óseas neurotróficas y osteolisis. 
Órganos internos y mucosas: Afección ocasional de ganglios, epidídimo e hígado 
Evolución: Tendencia a la curación espontanea con secuelas. Con PQT oportuna y con 
prevención cura sin generar discapacidades 
Baciloscopia: Negativa 
Histopatología: Granulomas subepidermicos, perianexiales, peri e intraneurales, de células 
epiteloides y gigantes de Langhans, con abundantes linfocitos; grado severo de destrucción 
neural por el granuloma. Negativa BAAR. 
 
LEPRA DIMORFA (LD) 
Signos cutáneos: Numerosas maculas o placas bien definidas, eritematosas, o ferruginosas, 
asimétricas con resolución central y extremo difuso, de número variable, alopecicas, 
anhidróticas, anestésicas. Ulceras, heridas, quemaduras y mal perforante plantar 
Signos neurológicos: Afectación simétrica de troncos nerviosos, neuritis aguda en la reacción 
tipo I, parálisis 
Órganos internos y mucosas: Puede afectarse mucosa oral y nasal, algunas veces hay 
afectación del hígado, ganglios, testículo y bazo. 
Evolución: Inestable, puede virar hacia el polo tuberculoide o hacia el polo lepromatoso 
Baciloscopia: Positiva sin Globias 
Entonces aquí vemos una lesión 
de lepra tuberculoide, con sus 
bordes bien definidos, es una sola 
lesión, hipocromía. 
Histopatología: Granulomas edematosos de macrófagos vacuolados; pocas células epiteloides 
y linfocitos, sin células de Langhans, nervios engrosados con tendencia a la laminación e 
invasión por infiltrados. Positivo para BAAR 
 
 
 
LEPRA LEPROMATOSA (LL) 
Signos cutáneos: Infiltración difusa en la piel; numerosas lesiones maculares, color rojo, secas, 
asimétricas, eritematosas y ferruginosas, limites difusos; tubérculos, nódulos lepromas, 
infiltración de las orejas mandarosis y fascies leonida 
Signos neurológicos: Afectación lenta y simétrica de troncos nerviosos; neuritis aguda en la 
reacción tipo 2 
Órganos internos y mucosas: Rinitis, glositis, faringitis, laringitis y disfonía. Afección del hígado, 
bazo, ganglios linfáticos, medula ósea, polo anterior del ojo, atrofia testicular y ginecomastia 
Evolución: Sin tratamiento hay lepromatizacion general, reacción tipo II 
Baciloscopia: Positiva con presencia de globias 
Histopatología: Epidermis atrófica, dermatitis difusa con macrófagos espumosos y pocos 
plasmocitos; nervios con engrosamiento intra y perineural. Se observan numerosos BAAR en 
los nervios, macrófagos, células endoteliales y anexos cutáneos. 
 
Estas imágenes corresponden a lepra dimorfa, ya 
vemos que es mas de una lesión. La primera imagen 
corresponde a una lepra dimorfa tuberculoide por 
que aun hay bordes delimitados. Las dos imágenes 
inferiores corresponden a una lepra dimorfica 
lepromatosa que muestra un comportamiento como 
en queso gruyere (lesión con centro blanco) 
Estas imágenes corresponden a 
lepra lepromatoso. Observen la 
cantidad de lesiones, que reciben 
el nombre de lepromas, tienen 
como común que al hacer una 
biopsia o tomar linfa de estos van 
a estar “minados” llenos de 
bacilos. Hay infiltrados en orejas y 
cejas. 
 
LEPRA DE LUCIO 
Fue descrita por Rafael Lucio e Ignacio Alvarado en México, en 1851-1852. Es una forma clínica 
de LL (lepra lepromatosa), conocida también como “lepra de lucio, Latapi, lanzarina, 
manchada, bonita (porque la cara se ve como rellenita y sonrojada) y lepra lepromatosa difusa 
y general “Todos estos nombres corresponden al mismo. Es frecuente en México, 
especialmente en Sinaloa y en otras regiones al norte, entre 15-25% de los casos de LL. 
También se han encontrado casos en otros países del Caribe, y hay documentación de casos en 
todo el mundo. 
 
Se caracteriza por infiltrados difusos en la piel, sin nódulos o lepromas, hay pérdida progresiva 
del vello, de las cejas y pestañas, las manos y los pies presentan anestesia, entonces el 
paciente se machuca y no siente nada. 
El paciente luce saludable, cara en luna llena. Con frecuencia se presentan telangiectasias 
faciales, caída de la nariz con aspecto de silla de montar con pérdida y perforación del tabique 
nasal. 
La reacción leprotica, vasculitica y necrotizante que se presenta se conoce como fenómeno de 
Lucio. 
LEPRA NEURAL PURA (LNP) 
Es una forma de lepra caracterizada por el compromiso de nervios periféricos en ausencia de 
signos cutáneos. Presenta aéreas de anestesia cutánea, neuropatía periférica, mono o 
polineuritica y engrosamiento de uno o más troncos nerviosos. Para su diagnostico se hacen 
biopsias de los nervios. En Colombia representa el 1% de los casos. Es una causa del síndrome 
del túnel Carpiano. 
Es una vasculitis necrotizante 
como se puede ver en la foto. 
 
 
ESTADOS REACCIONALES 
En lepra hay dos estados reaccionales (tipo I y II) que aparecen en el tratamiento. 
En el tipo I se exacerba la respuesta inmune celular por un mecanismo tipo IV de Coombs y 
Gell. Esta reacción de reversión implica un mecanismo celular de hipersensibilidad exacerbado, 
con aumento de linfocitos T CD4+, productores de IFN gamma que aumenta la respuesta 
inmune celular y LT citotóxicos. La reacción destruye el M.leprae, pero el mecanismo no es 
selectivo y lesiona también el tejido donde se presenta el proceso. Las reacciones tipo 1 cursan 
sin manifestaciones generales, a menos que sean muy severa caso en el que se presenta fiebre 
baja, insomnio, anorexia y malestar general. 
La reacción tipo 2 incluye la reacción leprotica que se conoce como eritema nodoso leproso 
(muy doloroso) y el fenómeno de Lucio del que hablamos anteriormente (vasculitis 
necrotizante). Se desencadena por una reacción antígeno-anticuerpo o por complejos inmunes 
locales o circulantes según el mecanismo tipo III de Coombs y Gell. Participa aquí tanto el 
mecanismo celular como el humoral, con predominio humoral. Hay un aumento de LT CD8. 
Hay aumento parcial y transitorio de la respuesta celular ante la liberación de antígenos 
bacilares, mediada por la destrucción bacilar lograda por los mecanismos inmunológicos del 
paciente o inducida en quimioterapia. Este fenómeno es una emergencia y hay que correr o el 
paciente se nos muere, en estos casos se usa Talidomida que es teratogeno. 
Con tratamiento las formas dimorfas pueden virar a alguno de los polos. 
Entonces vemos en estos casos diferentes 
pacientes hay neoformación vascular, 
queratitis, cataratas, ausencia de pestañas y 
cejas (mandarosis), ceguera, ectropión 
(eversión de los parpados), lagoftalmía 
(parálisis del musculo orbicular bilateral con 
mayor severidad en el ojo derecho). 
Leucoporia derecha (pupila blanca). 
Compromiso nasal: vemos el tabique con 
aspecto en silla de montar por destrucción y 
perforación. 
 
 
PATOLOGIAS DE LOS PIES 
- Pie anestésico: por destrucción total o parcial de las fibras sensitivas del nervio tibial 
posterior, la lesión ocurre en la cara posteroinferior del maléolo interno. Complicación 
ulcera plantar (mal perforante plantar) 
- Pie paralítico: por afectación de la rama motora del nervio ciático. Poplíteo externo 
que inerva la musculatura doxiflexora y evertora del pie 
- Pie con artropatía neurogena: Originada por la destrucción de la terminaciones 
nerviosas que inervan las articulaciones del tarso y causada por el trauma repetido al 
caminar. Como no sienten se reabsorben los huesos. 
 
PATOLOGIAS DE LAS MANOS 
- Mano anestésica: Por destrucción total o parcial de las fibras sensitivas de los nervios 
mixtos cubital, mediano y radial; hay anestesia en las áreas de la mano inervadas por 
los nervios afectados 
Hay instituciones que se encargan 
de la elaboración de zapatos 
especiales que disminuyan los 
traumas en los pacientes. 
En la imagen vemos el mal 
perforante plantar con absorción 
de dedos, por esto un pie se ve 
más pequeño que el otro. 
- Mano paralitica: por destrucción total o parcial de las fibras motoras de los nervios 
mixtos cubital,mediano y radial; se originan paresias o parálisis en musculo intrínsecos 
desnervados, así como atrofias y posiciones anómalas de los dedos 
- Mano reaccional: Por las reacción, la mano puede afectarse de forma indirecta por el 
compromiso de troncos nerviosos y de forma directa por inflamación de los tejidos 
blandos, tendones, huesos y carillas articulares 
 
Entonces estos pacientes en los sanatorios no podían manipular dinero normal, se les daban 
monedas llamadas Coscojas, de esta manera si un paciente se escapaba apenas se subiera a un 
bus y mostrara las monedas era botado. Las monjas eran las que cuidaban estos sanatorios y 
se veía que había personas que siempre cuidaron de pacientes y jamás se infectaron como 
otras que con poco tiempo de exposición se enfermaban. 
Las manchas de lepra pueden aparecer en cualquier parte, usualmente no duelen hay perdida 
de la sensación de calor tacto y dolor. La lepra es diagnosticada por los signos clínicos. 
COMPLICACIONES 
Deformación 
Amputación 
Parálisis 
Pérdida del reflejo corneal 
Esterilidad en hombres 
 
DIAGNOSTICO 
No puede darse tratamiento si no hay absoluta certeza que es lepra. Evitando el daño 
psicológico, social y de otro tipo que podría causársele innecesariamente en caso de un 
diagnostico equivocado 
 El diagnostico de la lepra es clínico fundamentalmente. 
 Examen directo 
 Baciloscopia 
 Biopsia 
 Lepromina o reacción de Mitsuda 
 Determinación de PGL-1 en orina 
 Serología (Elisa) en pacientes MB con altos niveles de Ac IgM, PGL-1: S: 80-100% E: 
95%. En pacientes PB la S: 30-60% 
 Serología (Elisa) IgG de LAM 
 PCR: detecta hasta 100 fenogramas de ADN 
Pero les repito el diagnostico es CLINICO, se hace baciloscopia y biopsia para clasificar la letra, 
en qué? En paucibacilar o multibacilar. 
TOMA DE MUESTRAS 
 Moco nasal: últimamente se ha dicho que no, por la presencia de muchas bacterias 
saprofitas que podrían confundir el diagnostico 
 Linfa de oído derecho e izquierdo: que se toma con aguja y lanceta 
 Se toma linfa de lepromas. 
 Si no hay lepromas se toma líquido de articulaciones, en manos, codos y rodillas. 
 Baciloscopias: vamos a ver en el laboratorio que hay 5 baciloscopias, la 5 corresponde 
siempre a la del moco nasal, la 3 y 4 lesiones una del lado derecha y del lado izquierdo, 
la 1 y 2 corresponden a oído derecho e izquierdo. Entonces se hace la baciloscopia 
igual que en tuberculosis se ponen las cruces y se saca el índice bacilar. 
 
La función de la baciloscopia es clasificar el tipo de lepra. 
La baciloscopia se hace cuando ingresa un paciente al programa, para establecer la 
clasificación de la lepra, y al final del tratamiento. (Ingreso y final) 
En Colombia no hay prueba de Mitsuda 
El tratamiento de la lepra se hace con dapsona, rifampicina y clofazimina. 
En la lepra paucibacilar dan dapsona y rifampicina 
En la multibacilar se agrega la clofazimina. 
En la lepra resistente se puede dar Coplozacina (¿?? Lo dice así pero busco y no sale que exista 
esto), aminociclina, etionamida, protionamida,. 
Se está usando la clofazimina ahorita en tuberculosis farmacoresistente. 
Sumatoria de Cruces del número 
de sitios sobre el número de 
sitios. 
Cuando la lepra es paucibacilar 
este índice dará O (cero).