ITS, microbiologia

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Enfermedades de transmisión sexual, Dr. Ricardo Leal 
Hoy vamos a revisar algunos aspectos clínicos y microbiológicos de los agentes que 
producen infecciones por contacto directo como en este caso las enfermedades de 
trasmisión sexual, básicamente vamos a integrar los conceptos biológicos y algunos 
contextos sociales. 
Desde este contexto podemos observar como la humanidad ha construido y ha creado 
cómo debe ser el ejercicio sexual independientemente de cada cultura, de cada población, 
de cada contexto físico, religioso, social o cultural. Se deduce que lo que dijo el doctor… en 
el siglo XVII, que las infecciones de trasmisión sexual, las enfermedades de contacto 
directo, son tan viejas como la misma humanidad osea han convivido con nosotros. 
Ya les había mostrado ese contexto social, físico, cultural y como padecer una infección de 
trasmisión sexual se consideraba como un castigo, una desobediencia, una impureza un 
pecado o una penitencia. Por ejemplo la Sífilis. La Sífilis fue el SIDA del siglo pasado, hasta 
que surgió la Penicilina como arsenal terapéutico, la Penicilina como cura de esta patología 
que en un momento vamos a describir. 
Todas estas enfermedades están encuadernadas dentro del contacto directo, el contacto 
íntimo y alrededor del contacto directo se ha construido socialmente leyendas, mitos, tabúes 
pero es una realidad. Ustedes están conviviendo con las enfermedades de trasmisión 
sexual y el clínico tiene que reconocerlas, identificarlas, poderlas prevenir, invitar al fomento 
de salud y así mismo fortalecer la prevención. Si ustedes entran a Google y colocan Sífilis 
en Colombia en menos de 30 segundos encuentran más de 600 min referencias 
bibliográficas de la presentación de sífilis en nuestro país, asi mismo pueden hacer con la 
infección gonococcica, con la clamidia, con el VIH. Vemos como estas entidades conviven 
con nosotros. 
La puerta de entrada a las enfermedades de trasmisión sexual es importante identificarla 
para aprender a diagnosticarla y estamos hablando del contacto directo a través del 
ejercicio sexual. (Haber un voluntarioustedes ya vieron anatomía?) Cual es el órgano 
sexual más grande??: La mente. Y es así como pacientes tienen alteraciones medulares, 
explotan la mente para poder tener la satisfacción de un ejercicio sexual. Pero como 
ustedes lo comentaron el órgano más importante, la piel. El tegumento osea piel y mucosas 
es la puesta de entrada más frecuente de las enfermedades de trasmisión sexual, la 
mucosa genital, oral, anal y la piel con alguna alteración. 
Otra forma de entrada, que es la trasmisión vertical, osea la de madre a hijo y la otra que 
es la sanguínea por recibir en una transfusión componentes infectados o malas practica de 
control de infecciones que ya ustedes las dominan, las conocen y espero que las 
practiquen. 
Por qué se han aumentado las enfermedades de trasmisión sexual en muestro medio y en 
el mundo entero? 
Causas demográficas. 
Como causas demográficas podemos describir, entre otras: cuando encuentran un 
yacimiento petrolero, cuando encuentran minas, cuando encuentran abundancia 
económica antes de ir a los servicios de salud llegan a los sitios de distracción y de “servicio 
sexual irresponsable” (no se entiende bien). Hacinamiento, desplazamiento forzado, la 
violencia como describíamos en alguna oportunidad el primer tesoro de la violencia es la 
sexualidad. 
 
Causas médicas. 
Desarrollo de la terapia anticonceptiva ha hecho que se minimice el inicio de la actividad 
sexual a la cuanto a la edad, la dificultad de diagnóstico o los insuficientes conocimientos 
del clínico en torno a la infección hace que se perpetúe la cadena de trasmisión, el uso 
inadecuado de antibióticos (mañana vamos a revisar un artículo de la resistencia a los 
antibióticos y vamos a ver ese portador asintomático perpetua la cadena de trasmisión) 
Causas Sociales y Económicas. 
Para todos es conocido la ciudad del pecado, Las vegas o los sitios “de servicio sexual 
irresponsable” abundan en nuestro medio, es fácil reconocer que en cualquier ciudad se 
aumenta el número de sitios de servicios sexuales, moteles y todo donde básicamente se 
reconoce que son para el ejercicio sexual. Patrón cultural, estímulo publicitario, muchas 
veces se hace apología al anuncio a través del ejercicio sexual, es así como en un comercial 
de un refresco y presenta una dama que usualmente le muestran por encima de las rodillas 
y la botella de refresco para que sea deseable no sabemos si solo el refresco entonces son 
patrones culturales que incentivan un ejercicio sexual irresponsable. 
Estas ETS desde el contexto biológico se han enmarcado de acuerdo a su presentación, al 
síndrome o al cuadro sindromatico que se evidencia, entonces hoy vamos a ver nosotros el 
síndrome ulceroso genital y el síndrome de uretritis cervicitis y el flujo vaginal 
Entonces este síndrome ulceroso genital es cuando el agente que produce esta patología 
altera el tegumento y produce un cuadro de discontinuidad de laceración del tegumento por 
donde entra el agente infeccioso y genera la patología o también produce esa reacción de 
la inmunidad de inespecífica que altera la barrera del tegumento y la hace susceptible a 
otros patógenos, entonces ese síndrome ulceroso genital está directamente relacionado 
con agentes virales, que producen cuadros de discontinuidad del epitelio como los 
herpesviridae principalmente como el Herpes tipo 1 y el herpes tipo 2 que ustedes revisaran 
en su curso de virología. 
La Sífilis primaria, el chancro blando linfogranuloma venéreo y le granuloma inguinal, 
entidades que se presentan con esta manifestación que anteriormente hemos mencionado. 
Entonces la sífilis la produce el Treponema pallidum, el chancro blando la Haemophilus 
ducreyi y el linfogranuloma venéreo la Chlamydia trachomatis serovariedad B, L1, L2, L3 y 
P??. Los cuadros de secreción genital se dan por la uretritis o cervicitis y se define uretritis 
el ardor de la lesión y la secreción genital, y cervicitis cuando hay una inflamación del cuello 
de Útero en las damas con secreción que es producido por el agente infecciosos Gram 
Negativo la Neisseria gonorrhoeae que produce la infección gonocócica y las que no las 
produce se clasifican dentro de las uretritis no gonocócicas y son producidas especialmente 
por la Chlamydia trachomatis el Ureaplasm urealiticum y el Mycoplasma genitalium. 
También produce cuadros de infección genitales la Trichomona un agente parasitario 
Trichomona Vaginalis, La vaginosis bacteriana y cuadros micoticos que verán en el curso 
de micología, en ese caso la Candida albicans. 
Hay otros síndromes como es la enfermedad de tipo inflamatoria epidimitis, las verrugas 
genitales, la inflamación del esfínter anal y de la ampolla rectal que se le conoce como 
protitis y protocolitis y las enfermedades ectoparasitarias que ustedes revisaran en 
parasitología entre ellas tenemos la pediculosis y la escabiosis producidas pos el Pthirus 
pubis y el Sarcoptes scabiei variedad hominis, respectivamente. 
Después de ver con lente macro todo este contexto de las ETS nos ubicaremos en el 
síndrome ulceroso genital y específicamente en los agentes bacterianos que lo producen 
porque los agentes virales los revisaran en el curso de virología. 
Entonces ya aviamos enunciado que nos vamos a enfocar en la sífilis primaria y del chancro 
blando y el linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal, Haremos alguna mención de 
estos patógenos. 
(Video que no se observa bien, pero es mirar aquí que en la vagina miramos una laceración 
a nivel de la unión del labio mayor y labio menor del lado derecho. Cuadro conocido como 
no doloroso indurado en forma de saca bocado que es el cuadro de infección por el 
Treponema pallidum agente que produce la Sífilis. Entonces las Sífilis es una infección 
propia del ser humano es de contacto directo a través del ejerciciosexual, tiene un cuadro 
clínico crónico con diferentes formas clínicas en su primo infección hay una lesión genital 
por la puerta de entrada del agente, Treponema pallidum patógeno altamente infeccioso, 
una sola espiroqueta puede producir orquitis en conejos, se puede diseminar 
sistémicamente y puede generar compromiso de la piel, de SNC, de sistema osteoarticular, 
el sistema cardiovascular, produciendo un cuadro que le dijo el doctor ……. La gran 
simuladora, la gran imitadora. Se puede ser el mejor clínico solamente conociendo las 
presentaciones de la Sífilis desde el punto de vista se reconoce que la sífilis es oriunda de 
América, osea que a Colon se le atribuye haber colonizado América y haber Sifilisado 
Europa, de la época precolombina se encontraron material óseo de estudio antropológicos 
sobretodo en Perú donde se encontró el Treponema pallidum. Cuenta la leyenda que en 
1493, en su segundo o tercer viaje, Colon llevo unas doncellas para presentárselas ante los 
reyes católicos, esas doncellas se escaparon con 6 marinos y enfermaron hacia Portugal, 
fueron atendidas por el doctor “Will Díaz” y da la famosa frase “lugule?, ruéguele a la divina 
justica que os enseñe sobre una enfermedad serpentina que ha traído Colón del nuevo 
mundo”. La sífilis, históricamente ha tomado diferentes nombres de acuerdo donde se han 
visto casos y así ha pasado con muchas enfermedades infecto contagiosas, entonces los 
franceses por los soldados scaut que murieron por una epidemia de sífilis por el ciclo de 
Nápoles, recibe el nombre de epidemia (epi: Encima de de y demos: población) una 
enfermedad que esta sobre toda la población. Cuando llega el VHI en el año 81 a Colombia 
se habla de una pandemia (pan: encima demos: población), entonces toma los nombres de 
la cuidad donde había casos: Enfermedad española, picazón napolitana, enfermedad 
Francesa, Enf Polaca, Enf Alemana, bubas, gran cox?? Pequeño coz?? (18:08), pestilencia 
del amor y es el doctor Girolamo Fracastoro en el año 1530, le da el nombre de Sífilis. (Este 
es un gravado de 1500 donde hace referencia a la continuidad del ejercicio que ha resultado 
durante el desastre de Nápoles, donde fue obligado a participar en la batalla). 
Al igual que muchas enfermedades por contacto directo se han evidenciado en todos los 
estratos de la sociedad, aquí tenemos artistas, político famosos que se les hizo el 
diagnóstico de Sífilis, …,? ….?, Ludwig Van Beethoven, sufrieron esta patología. Escritores 
como: William Shakespeare, …?, …?, (19:25) Oscar Wilde también tuvieron el honor de 
poder disfrutar la espiroqueta y trasmitirla; Francisco de Goya, políticos como Abraham 
Lincoln, Vladimir, Lenin, Hitler y Mussolini también se reconoce que padecieron esta 
patología, Al capóne y otros. 
Desde el contexto de la aproximación teórica a su etiología, a su agente infeccioso y la 
presentación de la enfermedad, entonces esta patología ha conducido a varios premios 
Nobel de medicina y a un estudio juicioso de poder describir enfermedad, donde se conoce 
su agente, la cusa y las manifestaciones de esta afección, entonces a el doctor Jean Alfred 
Fournier se le debe el honor que nos dio a conocer el malestar de la Sifilis, El doctor Bordet, 
premio nobel de medicina estandarizo una prueba para aproximarse al diagnóstico una 
prueba de fijación de complemento, a Ausgust Wassermann y Albert Neisser y Carl Bruck 
le debemos el honor de haber descrito la espiroqueta en 1905 como agente que produce 
este cuadro patológico, Karl Landsteiner premio nobel de medicina también logró ver el 
patógeno a través de la técnica de campo oscuro, la espiroqueta es muy pálida y a través 
de la iluminación en el microscopio hace que se pierda entonces con un condensador en el 
microscopio de luz que hace que pase la radiación lumínica hace que brille la espiroqueta. 
Pero básicamente el doctor Wassermann crea una técnica de diagnóstico, que es la técnica 
la VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Una técnica de floculación que es el 
Gold estándar para el diagnóstico, control y seguimiento de esta patología. Es una técnica 
indirecta no treponemica. 
Ahora si vamos a lo microbiológico, entonces, el agente etiológico es el Treponema pallidum 
tiene un tamaño hasta de 15 micras, está en forma de espiral, tiene entre 6 a 14 espirales, 
0,5 micras de grosor. Tiene unas fibrillas, y tiene una composición química de proteínas 
polisacáridos y lípidos, tiene un tiempo de generación de 33 horas y es altamente 
infectocontagiosa, de 1 a 4 microrganismos pueden producir la afección. Su viabilidad 
máxima en medio de trasporte adecuado es de 22 días y puede durar permanentemente si 
se mantiene a -70°C. La desecación, el calor y la humedad lo destruyen, por eso en algunas 
de las aproximaciones terapéuticas se creó el calor como medio de tratamiento de la 
infección porque es sensible a temperatura. 
El curso, el horizonte clínico de esta patología inicia con una exposición de riesgo con una 
fuente que sea portadora de más de un Treponema pallidum. Su incubación puede ser de 
dos semanas a tres meses, sin presentar ninguna sola alteración, muchas veces el paciente 
ni recuerda que tuvo la exposición de riego que fue en su último cumpleaños, el día de 
brujas o en el día del amor y la amistad, no hay una relación directa con el periodo de 
exposición. En las primeras dos a cinco semanas ese patógeno ha producido gran 
afectación del tegumento produciendo el chancro primario, desde ahí se le conoce como la 
fase primaria de la infección, después esta lesión es una lesión ulcerosa en forma de saca 
bocado, indurada no dolorosa que cuando el paciente se preocupa y consulta muchas 
veces se autoresuelve y cuando no y el clínico no se aproxima bien a la infección, hace que 
se perpetúe la cadena de trasmisión, en ese chancro se están cultivando las espiroquetas 
y en esa fase el paciente es altamente contagioso. Luego de más o menos un periodo de 1 
a 4 o 5 semanas se resuelve la lesión y paciente entra en una fase de latencia que puede 
durar alrededor de 3 meses y aparece la Sífilis secundaria que puede durar de 1 a 8 
semanas con promedio 6, semanas osea 2 meses, donde el paciente presenta cualquier 
signo o síntoma y de ahí recibe el nombre de la gran simuladora, presenta cualquier 
manifestación clínica como las vamos a ver y las vamos a enunciar. 
Luego pasa a una fase de sífilis latente reciente que puede durar más o menos hasta 3 
años, donde puede haber recidivas de las manifestaciones que se presentaron en la sífilis 
secundaria y luego pasa a una sífilis latente tardía que puede durar hasta 30 años para 
producir lesiones tardías destructivas que ahorita las revisaremos. 
Quedo claro las fases de la Sífilis? 
La aproximación diagnostica entonces es evidenciar a través del examen directo la 
presencia del agente etiológico y se lograría en la primoinfección o en el chancro primario, 
y en algunas lesiones de la Sífilis secundaria, sin embargo el doctor Wassermann creo la 
prueba de floculación que es la prueba ya enunciada, la VDRL, que es el Gold Estandar y 
con base en esa prueba se han creado otras que se comparan ésta, que son el RPR (Rapid 
plasma reagin) y el QSPR como técnicas de floculación más rápidas para hacer el 
diagnóstico de la cardiolipina que la contiene la espiroqueta Treponema pallidum, entonces, 
esta es la enfermedad, la primo infección, la sífilis primaria, la sífilis secundaria y las pruebas 
serológicas, esta es la prueba VDRL, es una prueba que en cuanto el paciente adquiere el 
microrganismo hace bradininas contra la cardiolipina del el patógeno, asciende y con el 
tiempo va descendiendo o se mantiene reactiva por todo el horizonte clínico con tendencia 
a una reducción, si hay curación se negativisa o se mantiene también positiva creando lo 
que se denomina epidemiologicamente una cicatriz serológica, donde el paciente queda 
marcado que tuvo lainfección. 
Las pruebas treponemicas son pruebas, ya hay de ELISA, pero también hay pruebas de 
absorbancia, la prueba FTA-ABS que es con la que se confirma una prueba no treponemica 
reactiva, son Anticuerpos tipo Ig G que se mantienes los títulos por toda la vida, el paciente 
queda marcado, son anticuerpos de tipo IgG para toda la vida entonces nos toca poder 
analizar bien las pruebas para poder saber si el paciente tiene sífilis o tuvo sífilis o está 
radiculada(¿) o tiene reinfección porque no queda una inmunidad específica. 
Entonces este es un resumen, la sífilis primaria tiene una duración de hasta 3 meses, su 
presentación es un chancro con una reacción ulcerada que se ubica en la exposición por la 
puerta de entrada que puede ser la mucosa genital, la mucosa oral, la mucosa anal, 
laceraciones por el sitio de entrada puede ser en nariz, dedos, etcétera. 
Después vemos que esa lesión primaria se desaparece y viene una gran cantidad de 
espiroquetas, treponemas, en la sífilis secundaria el paciente entra en una fase de latencia 
que dura hasta 3 meses y que puede aparecer después de la sexta semana puede producir 
lesiones en piel y mucosas y por eso se le denomina la gran simulador, el paciente es 
altamente contagioso en la primaria y en la secundaria. 
Luego se estanca en una fase latente qué puede durar 10 años hasta 30 años donde el 
paciente no presenta ningún síntoma y es menos transmisor de la enfermedad pero si la 
puede transmitir por las exacerbaciones de bacterias y después de esa fase de latencia 
produce los daños destructivos a nivel de sistema nervioso central, cardiovascular, sistema 
óseo, etcétera. 
Entonces en esta gráfica está lo mismo, una exposición, después de 2- 90 días se presenta 
la primo infección en el lugar de ingreso, allí los treponemas se multiplican, llega la 
respuesta inflamatoria asociada que se manifiesta con el chancro endurado y esa 
induracion no es dolorosa. 
 
En la sífilis primaria puede haber adenopatías inguinales o regionales dependiendo de la 
puerta de entrada, ahí se están multiplicando los treponemas esa fase primaria que puede 
durar hasta 12 semanas pasando después a una fase secundaria qué puede terminar en 
un síndrome gripal que se evidencia con astenia y adinamia dolor muscular, osteoarticular, 
dolor da cabeza, fiebre, puede tener exantema mucocutáneo y lo más interesante es que 
cuando llegan a donde el médico, se cura espontáneamente, o efecto placebo. 
 
 
Lo que está sucediendo desde el punto de vista patogénico es que se se está multiplicando 
y se están produciendo lesiones en el en el hígado, músculo, piel y mucosas por eso se 
denomina la gran simuladora, porque produce síntomas que lo pueden producir otras 
enfermedades. 
En esta fase latente que dura hasta más de 30 años como lo mencionamos, los treponemas 
quedan latentes en órganos como el hígado, el baso y luego la sífilis tardía y puede venir 
con complicaciones en sistema nervioso central, a nivel cardiovascular, nivel de piel, de 
gónadas etcétera. 
 
La imagen no se ve muy bien, pero la pongo para que vean de cual se trata. 
Ese es el cuadro sintomático de la sífilis y lo deben profundizar en textos de microbiología. 
Aquí recordarles las pruebas treponémicas y no treponémicas, la prueba treponemica es la 
prueba como qué consisten en medir anticuerpos de tipo igG que se van a mantener 
reactivos por toda la vida del paciente en todos los tipos de sífilis. Las pruebas no 
treponémicas cómo VDRL y RPR tienen en sus siglas la Reagina y por eso se da el proceso 
de aglutinación que es la que cuantifica el laboratorio. Con el tratamiento la VDRL comienza 
a descender a menos de 8 diluciones o volverse no reactivo con una sífilis tratada y curada. 
Y entonces en las manifestaciones clínicas vemos un paciente con lesiones descamativas 
en masa en manos y entonces el treponema se está replicando en el hígado. 
 
 
 
 
 
Aquí vemos un paciente con lesiones maculo-papulares diseminadas después de que 
comió una lata de sardinas con pan y desde ahí comenzó todo cuando, ya cuando consulta, 
se cura espontáneamente y dice: “ah si, era una intoxicación alimentaria”, vemos unas 
lesiones indurada no dolorosas tipo gomas que se denominan condilomas planos 
patognomónico de la sífilis secundaria secundaria. 
 
Aquí vemos un chango un chancro primario una lesión en comisura labial en forma de 
sacabocados, bordes indurados, no dolorosa, y en la aproximación con médico debe 
preguntarse cómo fue su relación sexual para poder hacer el diagnóstico, hay algunas 
espiroquetas que son normales de la cavidad oral que no son treponema pallidum y hay 
que saberlas reconocer. 
Siempre las lesiones son tipo sacabocado, con bordes indurados, no dolorosa. Esa lesión 
puede sobre-infectarse muy fácilmente con otros micro-organismos, asi que tambn la 
persona consulta porque se le sobreinfecto pero hay que sospechar la primo-infección por 
sífilis. Entonces llega el médico y le pide un frotis y cultivo de la lesión, le hacen GRAM, y 
le dicen, se aprecian microorganismos gram+ en forma de cocos y algunos bacilos gram- 
entonces le dan un antibiótico. 
Este es un paciente con lesiones maculo-papulares que compromete palmas de manos y 
plantas de pies cuando el paciente presenta estás lesiones se debe pensar siempre en un 
una sífilis también llamado Lues, en los diagnóticos diferenciales se debe pensar en una 
toxidermia y otras varias entidades, hay que descartar los diferenciales a través de las 
pruebas ya mencionadas. 
Entonces mencionamos que la sífilis primaria y secundaria son altamente contagiosas, y si 
se puede evidenciar el patógeno mediante la técnica de campo oscuro, puede reinsertarse 
pero si tiene un tratamiento adecuado no produce lesiones destructivas, las pruebas 
serologicas se mantienen con títulos altos y cuando hay tratamiento hay una caída de esos 
títulos que nos indica que el tratamiento funciona. En la sífilis tardía no es infectiva, no es 
contagiosa, sólo es contagiosa en en el embarazo pues existe transmisión vertical, en esta 
no se recupera el patógeno, no se lo evidencia, no hay re-infección, no tiene 
comportamiento destructivo, y tambn compromete los órganos que ya mencionamos. 
 
 
La neuro-infeccion por sífilis más o menos le da al 40 por ciento de pacientes no tratados 
con una sífilis tardía puede ser asintomática y el diagnóstico se hace tomando una muestra 
líquido cefalorraquídeo dónde vamos la ver celularidad y podemos ver las reaginas y eso 
hace el diagnóstico, es muy importante afirmar que la espiroqueta no se puede cultivar, sólo 
se puede observar con el campo oscuro y por eso hubo dificultad en el diagnóstico por más 
de 500 años encontrar la técnica Gold standard para el diagnóstico y control del tratamiento 
de este patógeno, entonces en el líquido cefalorraquídeo hay piocitos, proteínas normales 
y las pruebas treponémicas y no treponémicas son positivos, eso hace diagnóstico de 
neurosífilis y todos los pacientes que mantengan una serología reactiva deben ser 
sospechosos de sífilis. 
El diagnóstico se confirma con la positividad de las pruebas treponémicas y no 
treponémicas en líquido cefalorraquídeo. 
La presentación de la neurosífilis puede ser de origen meningo-vascular ó comprometer el 
parénquima cerebral y puede tener un tabes dorsal o presentar una parálisis general 
progresiva llevando a alteraciones en la Esfera psíquica o en su esfera motora, Cómo estás, 
hay ataxia pérdida de la sensibilidad hiperreflexia entre otros alteraciones de memoria, 
paranoia como los de la imagen y también conduce a la demencia por eso se dice que a 
las personas famosas sufrieron alteraciones de ese tipo para ser tan brillantes. 
 
Las pruebas son muy económicas y fáciles de hacer, las cubre completamente el plan de 
salud, en un laboratorio no pasan de 5000 pesos y consiste en la floculación y dura menos 
de 3 minutos en eldiagnóstico y el tratamiento es muy sencillo en cuál es la penicilina 
benzatínica y (habla de las dosis pero no se le entiende) y eso garantiza el paciente queda 
curado y la penicilina benzatinica no vale más de 5000 pesos. 
La sífilis congénita se ha converitido un problema frecuente y como vimos la sifilis es una 
enfermedad muy fácil de prevenir evitando el contacto con el patógeno, entonces el 
preservativo si sirve, es fácil de tratar, fácil de diagnosticar, osea que es injusto que nazca 
nuevo colombiano con sífilis congénita sin embargo si revisan en la web se encuentran 
todos los casos de sífilis congénita. 
La sífilis congénita puede manifestarse tempranamente clínicamente, pero en algunos 
pacientes puede producir muerte fetal o en algunos se manifiesta de manera tardía. 
Entonces tenemos dos tipos de sífilis congénita, la reciente y la tardía. 
 
La reciente es altamente infectante y su Dx es con pruebas no treponemicas y campo 
oscuro. 
 
 
 
 
Paciente con sífilis congénita. 
La sífilis fue estudiada por 500 años y hace 100 años tenemos la cura y tratamiento para la 
sífilis. Hace mucho tiempo el tratamiento era el calor y los vapores de Mercurio porque el 
agente no resiste la temperatura entonces metían al paciente a un sauna con vapores de 
mercurio y el paciente era intoxicado con los vapores de Mercurio. 
Se usó entonces el mercurio con relativo beneficio y después se demostró que la fiebre 
también tenia un buen efecto contra la saifilis, asi que le inducian al paciente paludismo 
para generar la fiebre y curar la filis, se usaron metales pesados. Se utiliza también el 
bismuto, pero solo hasta que aparece la penicilina, se afirma que es la única, total y eficaz 
alternativa en el manejo de la sífilis. 
Por la sífilis ha habido muchos premios nobel de medicina. 
Hasta ahí el síndrome ulceroso genital. Hay que profundizar. 
Ahora vamos con uretritis y vaginitis, este cuadro se manifiesta por secresion genital y ardor 
a la micción, se clasifica en gonocócica cuando es producida por el coco gram- intracelular 
llamado Neisseria Gonorreae y cuando el agente es uno diferente se denomina infección 
no gonocócia que puede ser prodducida especialmente por chlamydia trachomatis, el 
ureaplasma urealiticum, y el micoplasma, también hay una gran bagaje histórico en torno a 
estos cuadros de secreción genital, es de las primeras enfermedades conocidas. En el 
levítico se invita a evitar relaciones sexuales con una persona con secreción genital o será 
impuro hasta el atardecer. (en fotos dejo lo de la historia) 
 
Hipócrates describió el cuadro como el estrangulamiento asociado al placer de venus, es la 
persona que tiene la relación sexual y luego queda con el cuadro de la uretra distal que lo 
hace llorar para ir al baño y eso lo hace consultar. 
Celsus describe el cuadro clínico y sus complicaciones. 
 
Galeno le da el nombre de flujo de semen, no se reconocia la presencia de focos piógenos 
que producen la secreción purulenta, sino que pensaban que el semen se ponía más 
espeso. 
Se le da el nombre de gonorrea, el nombre médico es infección gonocócica. 
En el siglo XV se confundió las enfermedades de la sífilis y la gonorrea, pensando que eran 
las mismas porque son de contacto directo. 
Todas las enfermedades de transmisión sexual abren la puerta de entrada para otras, 
generalmente los pacientes se co-infectan de varias enfermedades, eso tambn puedo llevar 
a que las confundieran. 
Jhon hunter, en la real academia de medicina, el mismo se inocula una secreción 
gonocócica para demostrar que no era la misma enfermedad y cuando la adquirió demostró 
que no era lo mismo. 
Recibe el nombre de Neisseria gonorreae en el siglo 18 o Neisser. 
El agente etiológico es un coco gram- intracelular de la familia neisseria, esa familia, agrupa 
los géneros neisseria y moraxella. La Kingella y Acinetobacter ya NO hacen parte de este 
género, antes si. (Pregunta de exámen) 
Estos cocos tienen requerimientos para crecimiento muy especiales, necesitan medios 
selectivos y se utiliza el medio de Thayer Martin y el Thayer Martin modificado o (no se 
entiende) 
La familia Neisseria tiene 9 especies, las cuales todas tienen importancia clínica. 
Bioquímicamente la Neisseria gonorreae se caracteriza por ser glucosa (+), Maltosa (-), 
lactosa (-) y sacarosa (-) y DNAasa (-). 
La Neisseria meningitidis, el famoso meningococo que produce la meningitis bacteriana, es 
glucosa (+) y maltosa (+) y lactosa (-), sacarosa(-) y DNAasa (-). 
La otra frecuentemente aislada es la Neisseria catarralis, o Moraxella Catarralis, que lo 
único es que es DNAasa positiva. 
La clasificación de estos cocos gram- intracelulares, es su clasificación bioquímica, además 
producen infecciones de articulaciones, también infecciones por mala técnica de control de 
infección y puede producir (no se entiende) 
 
Nos vamos a referir específicamente a la Neisseria Gonorreae y su transmisión es el 
contacto directo, (en la meningitidis, el contacto es aéreo). 
La neisseria meningitidis tiene una capsula de polisacárido, fermenta la maltosa y no 
produce beta lactamasa y gracias a esta capsula de polisacáridos se desarrolla una vacuna 
contra ella que previene la infección. 
La neisseria gonorreae su transmison es directa, no tiene capsula, no fermenta lactosa y SI 
produce beta lactamasa, que eso hace que hoy en dia tenga una resistencia a los 
antibióticos, por eso se necesitan tratamiento adecuado oportuno y con buena adherencia. 
Todas las neisseria son oxidasa positivas (recuerdenlo) y el agente etiológico de la infección 
gonocócica es el diplococo qué es un poco gram positivo en dupla, de 8 micras de longitud 
es intracelular, no es móvil, es glucosa positiva, oxidasa +, crece en Agar enriquecido, como 
Thayer martin, en Agar chocolate, mueller hinton, o agar new york city. 
Crece a unos requerimientos de CO2, a los 6 meses las colonias son convexas, mucoides, 
resplandecientes y que no tienen pigmentos ni hemolisinas. 
 
 
Desde el punto de vista antigénico este diplococo tiene unas proteínas que producen esa 
gran respuesta antigénica que se evidencia clínicamente en el ardor para orinar y la 
secreción purulenta. 
El cuadro clínico se inicia más o menos entre 24 y 48 horas de la exposición y entonces el 
paciente hace que consulte por ese estrangulamiento asociado al “placer de venus” y esa 
respuesta antigénica se ve por su forma antigénica, sus poros que hace que se clasifique 
en 18 serovariedades BxA y 28 cerovariedades BxB. 
Esas proteínas configuran esa gran adherencia la mucosa genital, oral, conjuntival, o anal. 
Las proteínas de membrana externa son OPA proteínas II, los pili lipopolisacaridos (¿), los 
pelos, que son pilinas de 17000 a 20.000 Daltons y qué tiene una resistencia a la fagocitosis 
que producen esa respuesta antigenica que el paciente evidencia con ese estrangulamiento 
que hemos descrito. 
 
Entonces la respuesta antigénica que se evidencia con el cuadro que deben profundizar. 
Las estructuras que se involucran en la patogénesis de la infección gonocócica están 
descritas en sus proteínas de tipo 1, tipo 2 y tipo 3 en sus pili que son polisacáridos y la igA 
proteasa que degrada la igA que se encuentra en las mucosas. La gran mayoría de esas 
proteínas le confieren esa adherencia y la resistencia a la acción de los neutrófilos. Los 
lipopolisacaridos alteran el tejido para poder invadir y se produce una respuesta 
quimiotactica a través de anticuerpos que hace que hace que se presente clínicamente la 
secreción purulenta en el estrangulamiento del placer de venus. Tiene una amplia variedad 
genética y por eso hasta el momento no se ha podido conseguir una manera de 
inmunoprofilaxis que proteja contra esta afección, su etiopatogenia Inicia con la adherencia 
al epitelio de la mucosa, se adhiere, luego se endocita, se internaliza, se replica, y se libera 
destruyendo el tejidode la mucosa. 
A la coloración de gram, que es el método Dx, se observan abundantes polimorfonucleares 
con diplococos gram negativos intracelulares, entonces el método diagnóstico en la uretritis 
gonocócica masculina es la coloración de gram. 
Paciente que consulta por cuadro de disuria más poliaquiuria, mas secreción genital. El 
paciente consulta porque mancha los bóxer, entonces le hacen esta coloración de gram y 
están autorizados para darle tratamiento. Si es una dama se le debe hacer cultivo para 
descartar que no sea una de las otras neisserias de esta familia. Este agente produce todos 
estos cuadros patológicos dependiendo el órgano que invada entonces: cuadro de uretritis, 
cuadro de inflamación del cuello del útero, cuadro de faringitis durante el ejercicio sexual 
oral, cuadro de inflamación de la ampolla rectal, cuadro de inflamación del epidídimo, 
prostatitis, cuadro de perihepatitis o síndrome de fitz- hustz-curtis qué es cuando a través 
de la vía ascendente penetra cavidad abdominal y produce ese cuadro de inflamación peri-
hepática. En las damas produce cuadros de inflamación pélvica y de las glándulas anexas 
al sistema genital femenino, cuando se disemina produce cuadro de mono-artritis, cuadro 
de infección del sistema nervioso central y cuadro de endocarditis bacteriana. 
Vemos un paciente que consulta por ese cuadro de estrangulamiento, de secreción genital 
y al interrogatorio manifiesta su comportamiento sexual de riesgo no protegido, en el 
examen clínico se observa al ordeñar la uretra la secreción purulenta que describió galeno 
como flujo de semen. Como ustedes ven al paciente hay que examinarle la uretra cuando 
no se aproxima muy bien al diagnóstico se le da cualquier antibiótico y hemos inducido la 
resistencia del patógeno porque tiene betalactamasas, y produce una resistencia a los 
betealactamicos. Este paciente consulta porque manchaba el bóxer, se encuentra 
secreción purulenta en su meato urinario. Aquí vemos vemos una dama que inicia con un 
cuadro de disuria, polaquiuria, se observa la secreción genital en la cara anterior de la 
vagina. La mujer puede confundir el cuadro de cervicitis o uretritis con cualquiera de los 
flujos normales del aparato reproductor femenino y no consultar. 
 
Aquí vemos el compromiso de una glándula anexa al aparato genital femenino altamente 
dolorosa donde el clínico tiene que marsupializar, drenar el absceso y dar el tratamiento 
antibiótico adecuado previo frotis y cultivo para estar seguros de que si se trata de una 
nisseria gonorreae. 
En las damas es necesario cultivar el patógeno. Cuando se exacerba la pasión, el patógeno 
coge la mucosa tarsal y la conjuntival produciendo este cuadro: 
 
Y lo mismo le pasa al producto del embarazo, cuando llega al canal vaginal el bebe se 
contagia su mucosa conjuntival, entonces hace la oftalmia del neonato, por eso todo bebe 
que nace se le hace una profilaxis inmediatamente con un aminoglucósido o con nitrato de 
plata para evitar esa consecuencia de ceguera asociada a oftalmia neonatal. 
Paciente que consulta por dolor abdominal se encuentra perihepatitis en laparotomia y 
reacción inflamatoria a nivel de las trompas de Falopio y se puede comprometer órganos 
como el hígado por eso se llama cuadro de perihepatitis ó síndrome de fitz- hustz-curtis. 
Resumimos: una dama no infectada tiene contacto con un paciente portador de la neisseria, 
entonces la mujer no infectada adquiere la infección y ese contacto puede ser asintomático, 
estar en incubación, tener una uretritis atípica o un 1-2% puede tener sintomatología típica. 
Se infecta esta mujer y se infecta entre el 50 y el 70%. Esa mujer infectada puede hacer 
un cuadro agudo o puede ser completamente asintomática perpetuando la cadena de 
transmisión y esa sintomatología puede tener un síndrome perineal, un dolor o una 
molestia, un aumento de la secreción genital, o puede tener una hemorragia disfuncional. 
Muchas veces se convive con eso y se perpetúa la cadena de transmisión. ese 80 por ciento 
de damas que están asintomáticas, 5% en incubación, y 2% sintomáticos tienen contacto 
directo con un varón no infectado y así se perpetúan la cadena de transmisión. La misión 
es cortar la cadena de transmisión con un diagnóstico precoz adecuado y oportuno y asi 
mismo su tratamiento o invitar la protección 
La muestra deben tomarse para cultivo de los siguientes sitios dependiendo del tipo de 
paciente: 
 
Tratamiento: 
Como se trata de un patógeno gramnegativo se utiliza antibiótico que tenga espectro contra 
este tipo de patógenos. La penicilina es de amplio espectro, la ceftriaxona que es la 
cefalosporina de segunda generación que tiene amplio espectro pero más espectro contra 
gramnegativos, el cefixime o quinolonas. La penicilina ya no se utiliza porque hay una alta 
resistencia a la penicilina, entonces se empezó a utilizar la espectenomicina, un 
aminoglicosido que se llamaba electrobicil pero también se demostró una resistencia alta 
por lo cual los medicamentos de primera elección son las pirogonas y la cefraxona en 
uretritis gonococcica no complicada. 
 
 
URETRIS NO GONOCOCCICA. Producidas por la Clamidia, ureoplasma, y micoplasma 
genitario. 
 
Ya hablamos de las lesiones de blanco que es cuando hay lesiones del pie, producida por 
VPH; las ectoparasitarias como la pediculosis, lesiones en el segundo órgano sexual más 
grande que es el tegumento. Para saber si es uretritis gonocócica o no gonocócica es la 
coloración de gram y se ve que la respuesta inflamatoria son sólo polimorfonucleares y 
ningún microorganismo, entonces se trataría de una uretritis no gonocócica y esa es 
frecuentemente producida por la especieclamydia. 
Es rigida porque tiene peptidoglicanos y tiene un material genético que se encuentra en su 
cuerpo elemental que es la particula infectante y su cuerpo reticular es donde se organiza 
para para multiplicarse. Esta bacteria no puede observarse bajo ninguna coloración, sólo 
se puede hacer en cultivos celulares o con inmunofluorescencia. Tiene más antigenicidad 
por las proteínas de membrana exterior y hace que se logre tipificar en 15 serovariedades, 
que van descritas desde la A hasta la K y van de la L1 a la L3, (pregunta de exámen). 
Su cultivo, sólo se cultiva en cultivos celulares, en células de McCoy o en huevos 
embrionados. Es sensible a la Temp, al formol, al éter, pero puede permanecer infecciosa 
por años a menos de 50 grados centígrados. 
 
Es muy importante y también lo voy a preguntar en el examen, es el ciclo de las clamidias, 
que aquí lo tienen: 
 
El ciclo de las clamidias comienza con la adhesión del cuerpo elemental a la célula epitelial 
de la mucosa, ahí se fusiona con los fagosomas, se organiza el cuerpo reticular, se 
multiplica, se condensa y eso libera mas cuerpos elementales que perpetúan la cadena de 
transmisión, entonces después libera los nuevos cuerpos elementales, y para no 
contagiarse solo es evitar el contacto con el cuerpo genital donde está reorganizado todo 
el material genético de la clamidia para invadir las células y perpetuar la transmisión. 
 
Acá se puede ver mejor. 
Las clamidias tienen 3 especies patogénicas para el ser humano: La C. trachomatis, C. 
pneumoniae, C. psittaci. 
La C. trachomatis produce el patrón endémico, tiene 15 serovariedades, y solo infecta 
humanos, su transmisión es de persona a persona, o madre a hijo 8TRANSMISIÓN 
VERTICAL) 
La C. pneumoniae produce cuadros respiratorios, su transmisión es aérea. 
Y la C. psittaci se transmite por el contacto con jaulas de aves, produce la psitacosis ó 
ornitosis, la serovariedad TWAR produce enfermedades respiratorias. 
La clamidia trachomatis serovariedades L1-L2 Y L3, especialmente la L2 produce 
linfogranuloma venéreo. Las serovariedades A, B, BA y C, producen tracoma endémico y 
las serovariedades de la D a la K producen los cuadros de infección no gonocócicacomo 
conjuntivitis, servicitis, complicación de las trompas de Falopio, complicaciones de ampolla 
rectal, epidídimo, enfermedade pélvica inflamatoria y neumonía del recién nacido cuando 
se contrae a travez del canal de parto. 
La serovariedad L2 produce cuadro de granuloma linfovenereo, se produce un cuadro de 
adenopatía satélite que luego se fistuliza, se ulcera, y muchas veces pasa como un Dx de 
un absceso inguinal o faríngeo, dependiendo de la puerta de entrada. El cuadro se presenta 
después de 30 dias de contacto, se produce un dolor, una induración y una lesión indurada 
que luego se fistuliza en 30 %, se sobreinfecta, el clínico manda un cultivo y ya enunciamos 
que la C. trachomatis no se puede cultivar sino en células de mccoy o en huevos 
embrionados, entonces se hace un falso Dx y se perpetua la cadena de transmisión, es 
endémico en áfrica, en américa, sudeste asiático, y región Caribe. 
Las C. Trachomatis serovariedades de la D a la K, producen cuadros de uretritis no 
gonocócica o complicaciones de órganos anexos y se presenta lo que está en la siguiente 
imagen: 
 
 
Cuadro de conjuntivitis por tracoma endémico que compromete la conjuntiva tarsal, la 
ocular de este paciente. 
 
El Dx es NO observar diplococos gram- intracelulares. También se hacen pruebas 
serológicas o se toma la secreción bajo la especuloscopia, se toma muestra de endocervix 
o de la faringe o ampolla rectal y se hace inmunofluorescencia donde se observan los 
cuerpos elementales teñidos con fluorosceina. 
Aunque no esté muy claro, se ve así. 
La prevención entonces es pensar en las ITS para evitar el contacto directo con los agentes 
etiológicos. 
En el siglo XVIII se inventó el cinturón de castidad porque uno de los tesoros de las guerras 
es el abuso sexual entonces cuando reclutaban para los ejércitos a los guerreros, las 
mujeres se ponían el cinturón de castidad para evitar ser violadas. Hay tambn para 
hombres. 
El mejor método de prevención es evitar la exposición a través de una barrera como el 
preservativo o abstenerse de tener relaciones con una persona infectada. 
Hay otros cuadros de infección genital producida no por infección de contacto directo sino 
por alteración del ecosistema del aparato reproductor femenino y se denomina vaginosis 
bacteriana (NO vaginitis) 
El ecosistema vaginal es mantener un pH ácido para mantener una adecuado balance de 
su microbiota, el lactobacilo es el habitante normal y lo incrementan los estrógenos, el medio 
se acidifica y el pH baja. Produce peróxido de hidrógeno, inhibe el crecimiento anaerobio, 
es el mecanismo de protección de la cavidad vaginal. Las secreciones vaginales en las 
damas o Leucorreas son muy frecuentes y se dan cuando hay alteración del ecosistema. 
 
La vaginosis bacteriana es el desorden polimicrobiano que se caracteriza por un incremento 
de ph (no se entiende) y se reducen los lactobacilos, entonces comienzan a crecer bacterias 
anaerobias que se caracterizan por un olor de aminas, olor fuerte producido durante el 
disbalance, no se considera infección.. 
 
 
 
Es un disbalance de la microbiota y NO se considera una infección de transmisión sexual. 
Acá vamos a tener el síndrome de uretritis y vaginitis. Pero hay que hacer el Dx adecuado 
para poder dar el manejo ideal. 
Hay una disminución de peróxido de hidrogeno por parte del lactobacilos. 
En la imagen anterior están los agentes etiológicos más frecuentes, quienes florecen 
cuando se altera el acosistema vaginal y producen el cuadro. 
El Dx se hace con coloración de Gram y se ve: 
 
Debe verse al lado de una célula guía para poder comparar y hacer el Dx. 
Se necesita en el manejo, re-establecer el ecosistema vaginal, hacer que florezca el 
lactobacilo y que se re-genere el pH. 
Habla de un curso electivo que tiene el Depto, y se llama infecciones de transmisión sexual. 
Rta a pregunta: Muchas veces la alteración del ecosistema está dada por el consumo 
inadecuado de antibióticos porque actúan en todos los órganos, entonces hay que evitar 
eso.