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Ascaris lumbricoides, trichuris trichura, Oxiuros
parasitología humana (Universidad Privada Antenor Orrego)
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Ascaris lumbricoides, trichuris trichura, Oxiuros
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GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA 
• Gohelmintiasis (transmitida por suelos) más prevalente. 
ASCARIASIS 
• Infestación helmíntica más común en humanos. 
• Afecta a 1.000 millones de personas o más. 
• Distribución geográfica amplia, más abundante en países tropicales, pero 
también en climas templado. 
• RIESGO DE INFECCIÓN 
 71% en Asia y Pacifico Occidental 
 22% en África y Oriente Medio 
 11% en Latinoamérica. 
 
• Tasa de mortalidad: 60.000 personas/año. 
• Morbilidad: más del 15% de personas infestadas. 
 
Su distribución geográfica depende de: 
Clima, condición sanitaria, susceptibilidad y hábitos. 
 
 Los huevos se hacen infectivos en suelos cálidos y húmedos. 
 
 El riesgo de transmisión aumento en áreas con gran Tº extremas y gran 
aridez. 
 
 Reinfestacion por vía mano-boca en niños de zonas rurales 
subdesarrolladas, la geofagia predispone. 
 
 Tasa de infestación ↑ en adultos que emplean excrementos humanos o 
aguas fecales para abonar cultivos 
 
 En regiones endémicas no es infrecuente que >80% de la población este 
infestada. 
 Alta prevalencia  Gran producción de huevos y resistencia a condiciones 
desfavorables externas 
 
 Los huevos son viables hasta 6 años en suelos húmedos, sobreviven a Tº bajo 
0ºC y desecación breve 
 
 Comunidades muy endémicas: ↑población infestado por ↓ Nº gusanos, 
niños presentan infestaciones masivas 
 
 Unos genes en 2 cromosomas son responsables de la variabilidad de la 
sensibilidad a la infestación por Ascaris 
 
 Casos en zonas no endémicas es por viajeros a países subdesarrollados, su 
infestación desaparece al cabo de un año. 
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HUEVO FERTIL 
ADULTO 
HEMBRA MACHO 
• Color blanco o rosado/ nematodo intestinal ↑ tamaño 
• No es segmentadao 
• Boca triangular con 3 labios carnosos finamente dentados 
• Sist. Reproductor bien desarrollado (2/3 post. del 
parasito) 
• Vive y reproduce en yeyuno 
• Vive 10-24 meses 
• 2 estrías laterales en sentido longitudinal 
 Extremo posterior recto 
 Largo 25-35 cm Ancho 3-6mm 
 Vulva en unión de 1/3 ant con 1/3 medio, 
continuada por vagina, útero doble, oviductos 
y ovarios 
 Puede contener 27 000 000 de huevos, con 
ovoposición diaria de 200 000-240 000. 
 Hembras no fecundadas ponen huevos 
infértiles. 
 Largo 15-30cm Ancho 2-4mm 
 Extremo post enroscado ventralmente 
 Ap. Repro  Tubo largo enrollado y 
tortuoso, testículos, Cond.deferente y 
eferente que se abre en la cloaca 
subterminal junto a un par de espículas 
copulatorias de 2-3mm de long. 
• Sección elíptica, Oval / Largo 45-75um ancho 35-50um  APROXX!!!!! 
• Gruesa cubierta protectora, con 3 capas 
1. Capa interna: Memb. Vitelina: Composición lipídica, inerte y relativamente 
impermeable, encargada de impedir ingreso de sustancias toxicas al embrión. 
2. Capa media: Gruesa y transparente. 
3. Capa ext. Albuminoidea: Superficie mamelonada, de color café por pigmentos biliares. 
 
• HUEVOS INFERTILES: 90x40um /Sin membrana vitelina interna. 
• Al ser eliminado en heces, aún no está segmentado y sale en forma inmadura. 
• Si en exterior hay condiciones óptimas (T, humedad, calidad de suelo, sombra), se 
desarrollara en su interior larva móvil, que muda 1 vez, generando huevo larvado o 
infectante, en 3-4 sem (mínimo 18 días). 
Irregulares y alargados 
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CICLO DE VIDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEMATODO TRANSMISION 
PERSONA 
PERSONA 
DISTRIBUCION 
DURACION DE 
LA 
INFESTACION 
LOCALIZACION DE 
GUSANOS ADULTOS 
TRATAMIENTO 
Ascaris lumbricoides Ingesta de huevos 
infectivos (L2) 
No Regiones cálidas y 
húmedas , templadas en 
meses estivales 
1-2 años Libres en luz del ID, 
sobre todo yeyuno 
Albendazol 
Mebendazol 
Pirantel 
Piperazina 
• Huevos en fase monocelular pasan a heces y cuando alcanzan medio favorable se 
convierten en infectivos: larva se desarrolla en 10-14 días a 30°C y en 6 semanas a 17°C. 
 
• Huevos ingeridos o inhalados por humanos eclosionan en estomago o porción alta 
intestino delgado y liberan larvas de 260 x 14um, estas penetran en pared intestinal y caen 
a circulación portal: migran a través de sangre venosa a hígado y corazón para alcanzar 
pulmones (4 días después de ingestión de huevos) 
 
• En pulmones queda atrapada en capilares de intersticio pulmonar, continúa su 
maduración y crecimiento hasta romper endotelio capilar y tabique alveolar. 
 
• A 6-10 (9-15) días larvas miden 550um, caen a interior de alveolo e inicia migración 
ascendente por árbol respiratorio hasta llegar a tráquea, franquea epiglotis y al pasar a 
faringe es deglutida, donde mide 1.2mm. 
 
• Pasa por tubo digestivo regresando a punto de partida: duodeno. 
 
• En ID continua crecimiento hasta llegar a estado adulto, macho fecunda a hembra, y 
ovoposición en 8tava-12ava sem (periodo prepatente) 2 MESES (mandel) 
 
PATOGENIA 
 Huésped: Produce varias citocinas, anticuerpos Ig-E específicos e inespecíficos y 
expansión/movilización de Eosinofilos, basófilos y mastocitos. La protección contra 
estadios adultos es parcial, en el mejor de los casos. 
 
 Capacidad de Ascaris para sobrevivir en huésped: se debe a secreción de moléculas que 
modulan la proliferación de linfocitos y producción de citocinas, y de otras que inhiben la 
pepsina y protegen los parásitos adultos a su paso por el estómago hacia el intestino 
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SINDROMES CLINICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mayoría: asintomática. Minoría: Síntomas pulmonares en 2da semana tras ingestión de huevos, cuando 
larvas invaden tejido pulmonar y provocan respuesta de hipersensibilidad 
inmunomediada. 
 
 Tos no productiva, molestias en tórax, febrícula y eosinofilia, que desaparece 
cuando helmintos alcanzan estado adulto. 
 
 Casos graves: disnea y neumonía eosinofilica (síndrome de Loffler), con 
estertores secos y sibilancias (exploración física) y observación de infiltrados 
parcheados transitorios en radiografías. 
 
 Infestaciones moderadas-graves: En niños desnutridos 
 
 Otras complicaciones (˂0.1%): obstrucción intestinal (niños), de conductos 
biliares y pancreáticos, apendicitis (adultos) o perforación intestinal. Son 
mecánicos. 1/1000 niños obstrucción intestinal. 
 
 Gusanos adultos en luz intestinal no producen síntomas, o dan molestias 
abdominales leves: dispepsia (indigestión), náuseas o pérdida del apetito 
 
 Acumulación de numerosos helmintos adultos en intestino delgado, cerca de 
válvula ileocecal, produce: contracciones espasmódicas y obstrucción, en 
especial en niños. Obstrucción puede ser parcial o completa, y se complica por 
perforación, invaginación, vólvulo o muerte. 
 
 
 Tienden a obstruir pequeños orificios en adultos 
 (↑ Colédoco, Co.pancreatico, apéndice) 
 
 
 ↓ Absorción de proteínas, grasas, lactosa, Vit A, yodo. 
Deficiente desarrollo 
intelectual, rendimiento 
cognitivo y crecimiento 
Mejoría con antihelmínticos, 
administrar micronutrientes 
para el estado nutricional 
↑ Migración por 
Anestesia general 
Fiebre alta 
Ayuno 
Antihelmínticos 
Embarazo 
(Progesterona) 
Colecistectomía 
Dilatación de 
Cond.Biliares Relajación de esfínter 
de Oddi 
↑Riesgo de Ascariasis Biliar 
Pueden salir del Sist. 
Conductos 
Asintomático 
Espontaneo sin causar 
daño 
Sintomático 
Colangitis piógena 
Absceso hepático 
Pancreatitis hemorrágica 
Apendicitis 
Mueren in Situ 
Núcleo para desarrollando cálculos 
biliares 
 Helmintos aislados aberrantes pueden perforar heridas quirúrgicas: Divertículo de Meckel, Apéndice, 
porciones normales del ID 
 
 Salen por boca o recto, ↓Fr: Nariz, Cond.lagrimal, Fistula s umbilicales y herniarias, trompas de Falopio, 
vejiga, pulmón y corazón. 
 
 Ascaris es muy antigénico, hay riesgo de asma y Enfer.atopicas o protege a Rx.alergicos por suprimir la 
Rspta. Inmune antiparasitaria 
 
 Hay indicios que ↓ Sensibilidad al paludismo y su intensidad 
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DIAGNOSTICO 
 Hallazgo de huevos en heces -frotis simple- es con frecuencia suficiente, y pueden no ser necesario procedimientos de 
concentración de heces: frotis grueso de Kato-Katz o sedimentación con formalina acetato de etilo. 
 
 Larvas pueden encontrarse en esputo o aspirados gástricos durante migración por pulmones, antes que huevos estén presentes en 
heces. 
 
 Vermes adultos que pasan por boca, ano o nariz se identifican por su gran tamaño y por aspecto no segmentado y color crema de su 
cutícula. 
 
 PCR  identificar y cuantificar ADN de varias especies. 
 
 Radiografía simple identificación en asas llenas de gas, defectos de llenado con bario y este puede llenar al gusano. 
 
 Ecografía, TC, Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE) para identificar en árbol biliar y conducto pancreático. 
 (Durante CPRE se puede extraer gusanos mediante fórceps) 
 
 Examen microscópico de extensiones de heces. 
Infección leve: <5.000 hpg 
Medianas: 5.000 y 50.000 hpg 
Intensas: > 50.000 hpg 
 
 Cuando solo hay machos, o hembras inmaduras el dx se dificulta. 
 Identificación macroscópica de parásitos adultos. 
 
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PRACTICA 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo completo (IN), aparato reproductor muy desarrollado como 
ovillo de conductos, Sist. Nervioso rudimentario 
Pseudocele delimitado por: Cutícula (CU), Hipodermis (HY), capa muscular (MU) 
Gohelmintiasis: Ascariasis, Tricocéfalos, Uncinariasis, Estrongiloidiasis 
Color rosado o blanco amarilloso 
Hembras: Útero grávido (UT), Ovario enrollado (OV), vagina, vulva, 2 ramas 
uterinas. 
El ano se abre en una cloaca posteriormente 
Intestino aplanado y verdoso 
No tienen órganos de fijación 
 
La trasmisión no es directamente fecal – oral, ingesta de vegetales y frutas crudas 
Huevos con 2 membranas internas lisas 
 
Huevos infértiles: Protuberancias externas irregulares o ausentes, una sola 
membrana 
 
 
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LARVA L1: 
Se forma en 15 -21 días con 
Suelo arcilloso-arenoso 
Humedad Tº ambiente 25 (21-35ºC) 
LARVA L2 
Forma infectante/ muda dentro del huevo 
Viable varios meses 
Eclosiona en duodeno larva L2 (200-300 um) 
5-10 días más 
LARVA L3 (900um) 
Migra por V.suprahepaticas, Cava inf, A y V derecho, 
A. pulmonares, atraviesa la membrana alveolo 
capilar y cae en los alveolos donde permanece o 
muda a L4 
Penetra la pared intestinal, alcanza los vasos 
mesentéricos y en 24h llega al hígado vía porta 
donde permanece 3-5 días para formar L3 
LARVA L3 (1.5 cm) 
Ocasiona sintomatología 
Asciende por los bronquiolos – bronquios - tráquea y 
laringe, es deglutida y pasa al estómago 
Llega al intestino delgado donde se convierte 
en L-4 y de allí adulto. 
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS Y ALERGICAS 
Sintomatologia inicial puede ser asintomática, o simula una infección respiratoria de 
cualquier origen en infectados por primera vez. 
Ruptura de capilares y pared alveolar, hemorragia e inflamación con hipereosinofilia 
Síndrome de Loffler  cuando hay hipersensibilidad, cuadro respiratorio agudo: 
 
 Fiebre de varios días 
 Tos espasmódica 
 Abundante expectoración ocasionalmente hemoptoica 
 Estertores bronquiales, y signos de consolidación pulmonar que simulan neumonía 
atípica 
 Lesión alveolar múltiple 
 Exudado inflamatorio y hemorrágico 
 
Ciclo de Loos: Para alcanzar la madurez 
sexual 
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MANIFESTACIONES INTESTINALES 
 
 Irritaciones mecánicas por contacto y presión 
 Dolor abdominal difuso ↑Fr 
 Irritación  causa diarrea, meteorismo, nauseas, vomito 
 Abombamiento de abdomen e infecciones severas 
 72% de complicaciones son por obstrucción intestinal 
 Síndrome de suboclusión intestinal  Dificulta expulsión de heces 
 En algunos casos se pueden expulsar gusanos con los vómitos o las 
heces 
 
MIGRACIONES 
Sindrome de 
obstrucción biliar 
Abscesos piógenos 
(Indistinguible de otra 
etiología) 
 Dolor agudo en zona hepática de duración prolongada, 
resistente a analgésicos comunes, ictericia, fiebre, 
leucocitosis con neutrofilia, vómito y defensa muscular 
en la región afectada 
 
 Ocurre en invasión de colédoco, Cond.hepaticos, vesícula 
o hígado. 
 
 PREDISPONE anormalidades anatómicas, litiasis, 
cirugías previas. 
 Fiebre, dolor en zona hepática 
 Malestar general, abombamiento de la pared 
Leucocitosis, eritrosedimentacion ↑ 
 
 En hembras, es frecuente observar que los huevos 
diseminan al parénquima hepático y originan 
granulomas de cuerpo extraño 
 
 La migración por vía digestiva puede causar vómito y su 
eliminación por boca y nariz. 
 
 En otros órganos dan lugar a cuadros clínicos 
correspondientesal órgano afectado 
 
MANIFESTACIONES NUTRICIONALES Y RENDIMIENTO ESCOLAR 
Anorexia lo cual se ha comprobado también en cerdos infectados 
con áscaris suum. 
 
Disminuye la utilización de carbohidratos, grasas y proteínas, por 
consumo de estos elementos por los parásitos y pérdida en el 
intestino, por vómito y ocasionalmente por diarrea. 
 
Mayores efectos dañinos en niños preescolares y escolares 
desnutridos. 
 
Se ha comprobado que al desparasitarlos cada 4 a 6 meses, de 
manera repetida, hay aumento de peso y de crecimiento, así 
como elevación de albumina sérica y vitaminas A y C 
Saneamiento ambiental 
 Tratar aguas de desecho 
 Evitar heces humanas como fertilizante 
 Educación 
 
Medidas principales 
 Buena eliminación de excretas 
 Usar agua potable o hervida 
 Lavado de alimentos 
 Control de artrópodos y vectores mecánicos 
 Buena higiene personal 
CONTROL Y PREVENCION: 
 Tratamiento en áreas endémicas 
 Tratamiento de niños en primaria 
 Tratamiento individual basado en la intensidad de una infección actual o 
pasada 
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GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEMATODO TRANSMISION 
PERSONA 
PERSONA 
DISTRIBUCION 
DURACION DE 
LA 
INFESTACION 
LOCALIZACION DE 
GUSANOS ADULTOS 
TRATAMIENTO 
Trichuris trichiura 
(Tricocéfalo) 
No ciclo pulmonar 
Ingesta de huevos 
infectivos (L1) 
No Regiones cálidas y 
húmedas, regiones 
templadas en meses 
estivales 
1-3 años Anclados en mucosa 
superficial de ciego y 
colon 
Albendazol 
Mebendazol 
TRICURIASIS 
• Distribución: mundial /Gohelmintiasis /infecta intestino grueso 
 
• 800 millones de personas en todo el mundo están infestadas por tricocéfalo 
Trichuris trichiura, siendo la mayoría niños que viven en condiciones de 
pobreza en países tropicales y subtropicales. 
 
• Distribución geográfica similar a Ascaris lumbricoides. Muchas personas 
padecen infestación por ambos parásitos. 
 
• Ambientes tropicales húmedos y en zonas templadas, en la estación cálida y 
húmeda 
 
• La mayoría de afectados alberga menos de 20 vermes 
 
• Niños entre 15-20 años pueden albergar más de 200  En comunidades 
endémicas son menos de 10% y unicas 
 
• Susceptibles: niños 2-5 años y tercera edad 
• 25% de la variación en la sensibilidad a la infestación por T.trichiura puede ser 
atribuido a factores genéticos 
 
• Prevalencia: zonas tropicales y suelos muy contaminados. 
• Predomina en niños en edad escolar, asociado a colitis crónica y síndrome 
disentérico, retardo en el crecimiento y disminución de peso. 
 
• Se estima que se encuentran infectados unos 1000 millones de personas en 
Latinoamérica y Caribe. Ocupa el 3º lugar en frecuencia a nivel mundial. 
 
 
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HUEVO 
VERME ADULTO 
• Color gris rosado 
• Hembra 35-50mm (3.5-7 cm) y macho 20-25mm (5-8cm) 30-45 mm 
• Adelgazado en sus 3/5 partes ant y se engruesa en 2/5 post. 
• Extremidad ant: Forma de látigo, orificio bucal, fijado en las criptas de Liberkun, carece de labios su porción ant 
esófago musculoso y delgado. Parte post es 1 tubo capilar circundado por esticocitos (capa única de cel. con 
funciones secretoras).Esticosoma: Cordón de esticocitos (diferencial con Trichinella spiralis) 
• 
• Porción post: aparato genital enrollado varias veces sobre si mismo. Recta, ligeramente curvada o romo en hembra 
, y enroscada en sentido ventral en macho con espícula copulatoria, extiende a la luz intestinal 
• Habitad: ciego (criptas glandulares) y colon ascendente y en colon descendente y recto (infestación masiva) 
 
• Hembra produce 7.000-20.000 huevos/día 
 
• Longevidad de 5-7 años (becerril) 
HUEVO: 
 
• Elíptico, forma de barril /balón futbol americano o bolillo. Color parduzco. 
• Miden 50 X 20 um 
• Tiene gruesa envoltura de doble contorno que encierra a la célula- huevo. 
• Ambos extremos cubiertos por tapones mucosos. Aspecto en tonel. 
• Se eliminar 200-300 huevos/gramo de heces por cada hembra. 
• Cubierta rigida y tapones claros en extremos. 
• Embrionan en el suelo en 2- 4 semanas (larvado L1: infectivo) 
•
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CICLO DE VIDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Huevos liberados en heces al suelo embrionan y se hacen infectivos, en 
condiciones óptimas de humedad y protección de insolación, entre 2-4 semanas. 
• 
• Después que huevos son ingeridos, larva eclosiona de cubierta del huevo y 
penetra en criptas mucosas del ciego. Sufre una serie de mudas y, se desplaza a 
criptas, donde secreta proteína que forma poros en bicapas lipídicas y permite a 
extremo anterior integrarse en epitelio. 
 
• Helmintos pasan a estado adulto y puesta de huevos en 3 meses, 1mes (becerril) 
• Viven de 1-3 años 
PATOGENIA 
 
Infestaciones moderadas o graves elevados niveles sistémicos de TNF-a pueden 
contribuir al retraso del crecimiento y la pérdida de función cognitiva. 
 
Trichuris secreta moléculas que inducen las citocinas antiinflamatorias 
 
DAÑO MECANICO: Ulceras sangrantes por su extremo anterior perdido de 
sangre, Hay hiperemia, reacción inflamatoria, Eosinofilia hasta 50% 
 
Se alimenta de eritrocitos  Efecto exfoliante, anemia (debilidad, palidez, 
↓concentración) 
 
Estudios de Cr51 (cromo radioactivo)  Pierde 0.005ml/sangre/helminto/día 
Más de 800 parásitos  Puede desarrollar anemia ferropenica 
 
Puede producir apendicitis si su mucosa se irrita. 
Disminución del tono muscular del intestino por alteración de terminaciones 
nerviosas + intento de evacuar  PROLAPSO RECTAL 
 
Microtrumatismo de vasos Gusanos hematófagos 
3 meses 
2- 4 semanas 
Huevo larvado 
(Larva de 1º estadio) 
Suelo arcilloso – arenosos 
10-31 ºC 
Lugar sombreado 
>50% humedad ambiental 
L2  L3  L4 
Adulto en el ciego 
DAÑO QUIMICO (TOXICOALERGICO) 
• Sustancias generan respuesta del hospedero, reacción fibrosa que rodea al 
helminto pero no lo elimina 
 
• Urticaria, IgE, Eosinofilos sanguíneos, Cristales de Charcott-Leyden en heces 
• Epitelio intestinal deja sus funciones normales 
 
RESPUESTA DEL HUESPED: TH1 (susceptibilidad) TH2 (resistencia a la 
infección), NF-Kappa factor de transcripción de expresión TH2 
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SINDROMES CLINICOS 
• Mayoría asintomáticos o solo eosinofilia 
• Infestaciones graves mucosa inflamada, edematosa y friable, ↑Mos en lámina 
propia producen TNF-α. 
 
NIÑOS CON COLITIS CRÓNICA: 
 
• Dolor abdominal, Pujo (esfuerzo poco productivo)  Cólicos 
• Diarrea crónica 
• Anemia ferropenica (Anemia hipocromica microcitica) 
• Retraso de crecimiento y dedos en palillo de tambor 
• Riesgo de Disentería  Tenesmo (deseo ineficaz, continuo y doloroso de defecar), 
frecuente evacuación nocturna con moco y sangre 
 
Depende de masividad de infección y poliparasitismo en zonas endémicas: 
-Cefalea 
-Hiporexia  Pérdida de peso 
-Astenia (debilitamiento), palidez, desnutrición 
DIAGNOSTICO 
 
• Identificación de vermes adultos en mucosa del recto prolapsado, por 
colonoscopia o simple vista, tamizado de heces, rectosigmoidoscopia. 
 
COPROPARASITOSCOPICO: concentración cuantitativos (Kato Katz) 
Evaluar carga y respuesta al tratamiento 
• Observación de huevos con forma de limón en las heces -frotis simple 
(200 hgh) SUFICIENTE 
• >10,000 hgh : parasitosis masiva 
• >5000 hgh: infecciónmasiva ( Becerril) 
Infestación con huevos del tricocéfalo porcino (Trichuris suis) puede 
causar mejoría de la enfermedad inflamatoria intestinal moléculas 
inmunomoduladoras 
COMPLICACIONES 
• Poliparasitismo 
• Prolapso rectal 
• Anemia 
• Apendicitis 
• Infección bacteriana 
• Retraso pondoestatural 
• Mucosa intestinal edematosa y friable, con sangrado fácil. 
• Degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito. 
• Hemorragias subpiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos 
y eosinófilia. 
• Déficit cognitivo en escolares/ niños de 2-5años retraso del crecimiento 
PROFILAXIS 
 
 Provisión de agua segura. 
 Eliminación sanitaria de las excretas. 
 Educación sanitaria respecto al correcto lavado de manos. 
 Evitar ingerir tierra. 
 Lavado cuidadoso de frutas y verduras. 
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GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA: Parasitosis por Enterobius vermicularis (Oxiuros) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEMATODO TRANSMISION 
PERSONA 
PERSONA 
DISTRIBUCION 
DURACION DE 
LA 
INFESTACION 
LOCALIZACION DE 
GUSANOS ADULTOS 
TRATAMIENTO 
 
Enterobius vermicularis 
(oxiuro) 
No ciclo pulmonar 
Ingesta de huevos 
infectivos 
SI Global 1 mes 
Libres en La luz del 
ciego, apéndice y colon 
adyacente 
Albendazol 
Mebendazol 
ENTEROBIASIS 
• Infección parasitaria familiar 
 
• Elevada prevalencia en todo el mundo. Varios países europeos, Perú, India y 
Tailandia la tasa de infestación supera en 25% 
 
• Esencialmente habitual entre la población infantil, en personas acogidas en 
instituciones y en hogares. No se asocia a ningún nivel socioeconómico 
determinado 
 
• Infestación más común en Estados unidos 
 
• Prevalencia mínima en lactantes, valores máximos en escolares de 5-14 años. 
 
• Ausencia de desarrollo extracorpóreo favorece transmisión directa a otras 
personas como la autoinfestacion 
 
• Asociado a hacinamiento de ámbito familiar o instituciones 
 
SINONIMOS: Oxiurasis, pinworm (gusano alfiler) o seatworm 
(gusano de asientos), gusarapo, pica pica. 
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HUEVO 
VERME ADULTO 
Embrionado: Forma infectante No embrionado 
• Viven 20 días 
• Cara plana y otra convexa, Forma 
ovoide. Translucidos 
• Son ligeros 45-60 um 
• Miden 50-60 um x 30 um. 
• Contienen larva interna. 
 
Embrionan en 6 horas 
Pequeño verme color blanco/ 1cm 
 
• Hembra 1 cm x 0.4mm macho 0.5cm x 0.6mm. 
• Extremidad ant termina en 1 expansión cuticular (aletas 
cefálicas) sirviéndole para fijarse a Mucosa. 
• Presenta boca formada 3 por labios, continua con esófago y 
resto de tubo digestivo 
• Extremo post aguzado, en hembra es recta y en macho es 
enroscado. 
• Aparato genital desarrollado. 
• Habitad ciego, apéndice e intestino adyacente. 
• Hembra contiene 10.000 huevos. 
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CICLO DE VIDA: Es breve, infestaciones de larga duración se deben a un proceso de 
Reinfestacion continuada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Hembras grávidas, migran durante la noche hacia regiones perianal y 
perineal, y allí ponen sus huevos y mueren; es poco habitual que puesta 
de huevos tenga lugar en intestino. 
 
• Huevos embrionan en 6 horas y pasan de región perineal a ropa interior y 
pijamas, ropa de cama y polvo o aire. 
 
• Medio de transmisión más común: manos de personas parasitadas, y en 
particular la parte interna de uñas, al raspar o manipular prendas de vestir 
y sabanas, inhalación, fómites 
 
• También puede transmitirse en relaciones sexuales (contacto oral-anal). 
 
• Cuando se ingieren, embriones se incuban y eclosiona en duodeno, 
mudan dos veces y, al cabo de 5 o 6 semanas, desarrollan formas adultas, 
que viven aproximadamente 1 mes. 
 
• Huevo con larva L3 es la fase infectiva 
• Síntomas por estimulación mecánica e irritación, reacciones alérgicas, migración 
errónea. 
 
• Su mecanismo de daño no es muy grave, irrita las paredes por donde migra, (ciego, 
intestino y márgenes anales) debido al movimiento de adultos Dolor abdominal 
 
• Inflamación, Hiperemia, microtraumas de la mucosa por donde ingresan bacterias. 
Larva L3 
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MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
• Mayoría: asintomáticas. 
 
• Síntomas: prurito perianal y perineal y en el consiguiente rascado, además 
sueño irregular debido al prurito anal nocturno. 
 
• Tambien: disuria (dolor al orinar), enuresis nocturna (incontinencia 
urinaria), vulvovaginitis y flujo vaginal. 
 
• Ocasional: patologías ectópicas, como granulomas pélvico, cervical, vulvar 
y peritoneal que pueden confundirse con otras masas pélvicas 
 
• Se han encontrado gusanos adultos o huevos en vías urinarias masculinas, 
en los riñones, en el hígado y debajo de los parpados y también apéndice. 
 
• Puede haber enterocolitis eosinofilica/ vómito, diarrea/ pérdida de peso 
 
• No suele asociarse a eosinofilia ni elevación de IgE, no hay invasión tisular 
 
• Dientamoeba fragilis se transmite mediante huevos de oxiuros. 
 
• Huevos de los oxiuros no se suelen encontrar en las heces, pero se 
identifican fácilmente en la observación al microscopio de una tira de 
papel celo presionada sobre la región perianal a primera hora dela 
mañana. 
• Una observación basta para detectar en 50% de los casos 
Tres permiten detectar el 90% 
Cinco el 99%. 
 
Metado de Graham (Cinta adhesiva): raspado perianal por la mañana sin 
previo aseo, directamente al microscopio, Huevos. 
• Migración ectópica apendicitis, salpingitis crónica, enfermedad 
inflamatoria pelviana, peritonitis, hepatitis, lesiones ulcerosas en ID o 
grueso. 
 
• ↑ Infecciones bacterianas y fúngicas de tracto urinario y genital en niñas 
 
• Hembras grávidas migra a vagina, uretra, vejiga. Prurito vulvar e inflamación 
de vagina con leucorrea 
Migración errática 
Vulva 
Vagina/G.Bartholin 
Útero/T.Falopio 
Ovarios 
-Abscesos o granulomas peritoneales 
con salpingitis, Adherencias pélvicas, 
endometriosis e infertilidad. 
 
-Peritonitis en gestantes 
 
-Invasión de embriones 
En varones afecta próstata y epidídimo 
 
COMPORTAMIENTO: Bruxismo (rechinar de dientes), insomnio, irritabilidad, Hiporexia, 
Sialorrea, nauseas 
Por  Acción mecánica 
Invasión genital 
Alteración del comportamiento 
Reacciones alérgica 
PREVENCION 
 
Tratar a toda la familia que vive junta 
 
Tratamiento repetido cada 3-4 meses en 
exposición repetida de niños 
 
Buena higiene de manos 
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