TALLER DE RESISTENCIA BACTERIANA 2022

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UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD 
DEPARTAMENTO DE BACTERIOLOGÍA
	
 TALLER DE BACTERIOLOGÍA II
PRESENTADO POR
DANNA PATERNINA MAUSSA
MARIS MESTRA MARZOLA
LUNA MARTINEZ PATERNINA
DAYAN CORPA CHOPERENA
DIRIGIDO A
MARGARITA MARÍA DÍAZ DURANGO 
UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE BACTERIOLOGÍA
MONTERÍA, CÓRDOBA
2022- 1
TALLER DE RESISTENCIA BACTERIANA
1. Mencione y describa brevemente los mecanismos de resistencia bacteriana, incluyendo las bombas de expulsión.
R/ 1.INACTIVACIÓN DEL ANTIBIÓTICO POR ENZIMAS: La bacteria produce enzimas que inactivan al antibiótico; las más importantes son las betalactamasas y muchas bacterias son capaces de producirlas. Actualmente no solamente las betalactamasas de espectro extendido son las más frecuentes sino también las Carbapenemasas (Metalobetalactamasas,KPC Klebsiella productora de carbapenemasas y Oxacilinasas). Estas enzimas hidrolizan los antibióticos carbapenémicos (Meropenem, Imipenem, Ertapenem, Doripenem) que son reservados para infecciones severas. En los Gram positivos suelen ser plasmídicas, inducibles y extracelulares y en las Gram negativas de origen plasmídico o por transposones, constitutivas y periplásmicas. 
2. MODIFICACIONES BACTERIANAS QUE IMPIDEN LA LLEGADA DEL ANTIBIÓTICO AL PUNTO DIANA: Las bacterias producen mutaciones en las porinas de la pared que impiden la entrada de ciertos antibióticos (betalactámicos) o alteran los sistemas de transporte (aminoglucósidos en los anaerobios). En otras ocasiones pueden provocar la salida del antibiótico por un mecanismo de expulsión activa, impidiendo que se acumule en cantidad suficiente para que actúe eficazmente (bombas de eflujo). 
 3. ALTERACIÓN POR PARTE DE LA BACTERIA DE SU PUNTO DIANA, IMPIDIENDO O DIFICULTANDO LA ACCIÓN DEL ANTIBIÓTICO: Aquí podemos contemplar las alteraciones a nivel del ADN girasa (resistencia de quinolonas), del ARNr 23S (macrólidos) de las enzimas PBPs (proteínas fijadoras de penicilina) necesarias para la formación de la pared celular (resistencia a betalactámicos). Una misma bacteria puede desarrollar varios mecanismos de resistencia frente a uno o muchos antibióticos y del mismo modo un antibiótico puede ser inactivado por distintos mecanismos de diversas especies bacterianas. GASTELO ACOSTA, R. (2018) MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA
2. Hable brevemente de las porinas
R/ Son proteínas transmembranales capaces de atravesar la bicapa lipídica formando poros que permiten la difusión a través de la membrana de moléculas hidrófilas de menos de 700 Da de peso. Aunque el canal de la porina permite el paso de metabolitos y antibióticos hidrófilos de pequeño tamaño, actúa como barrera frente a antibióticos hidrófobos o de gran tamaño, así como frente a proteínas como la lisozima
3. ¿Qué es una Betalactamasa?
R/ Son enzimas que hidrolizan la unión peptídica endocíclica del anillo beta-lactámico. La producción de betalactamasas es el mecanismo más frecuente de resistencia antibiótica. Existen continuas mutaciones que producen expresión de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), manifestándose clínicamente como resistente a las penicilinas, a todas las cefalosporinas y al aztreonam, pero no a los carbapenémicos ni a las cefamicinas y son inhibidas por el ácido clavulánico
4. ¿Qué bacterias codifican por cromosoma la producción de Betalactamasas tipo AmpC?
R/ 
5. ¿Qué son las BLEE?
R/ Las betalactamasas de espectro extendido (BLEE), también llamadas betalactamasas de espectro ampliado (BLEA), son enzimas producidas por bacilos gran negativos fundamentalmente enterobacterias, con más frecuencia por E. coli y Klebsiella pneumoniae. Son capaces de inactivar además de a las penicilinas y a las cefalosporinas de primera y segunda generación, a las oximino-cefalosporinas y al aztreonam. El primer aislamiento tuvo lugar en Alemania en 1983 a partir de una cepa de Klebsiella ozaenae recibiendo el nombre de SHV-2. En España la primera se describió en 1988. Las BLEE «clásicas» derivan de las betalactamasas de amplio espectro del grupo 2b (TEM-1, TEM-2, y SHV-1) de la clasificación de Bush, Jacoby y Medeiros; poseen actividad penicilinasa y pueden ser inhibidas por el ácido clavulánico. Éstas están correlacionadas con la clasificación de Ambler3. TEM en referencia a Temoniera nombre de la paciente en cuyo hemocultivo se aisló por primera vez una cepa E. coli productora de esta enzima, y SHV «sulphydril variable» que describe las propiedades bioquímicas de la enzima1. Actualmente en España está adquiriendo gran importancia un nuevo tipo de BLEE, las cefotaximasas CTX-M de naturaleza plasmídica que confieren resistencia a cefotaxima, cefuroxima y cefepime, prácticamente sin incrementar las CMI (concentración mínima inhibitoria) de la ceftazidima
6. ¿Qué diferencia hay entre las Betalactamasas tipo AmpC y las BLEE?
R/ Las AmpC constituyen otro tipo de betalactamasas que, a diferencia de las BLEE, no poseen en la actualidad un método estandarizado por el Instituto de Estándares de Laboratorios Clínicos (CLSI), para su detección fenotípica. Este hecho, aunado a la dificultad para dilucidar fenotípicamente si se está en presencia de una AmpC cromosómica o plasmídica, y a la carencia de inhibidores de AmpC para uso in vivo, hacen considerar a estas enzimas como un emergente problema terapéutico [4]. En el presente artículo se recopilan una serie de métodos, propuestos y probados por diversos investigadores, para la detección fenotípica de betalactamasas tipo AmpC en laboratorios clínicos bacteriológicos. Se pretende además sensibilizar sobre la importancia de identificar y detectar la presencia de AmpC, principalmente las plasmídicas, por su capacidad de transmisibilidad.
7. ¿Qué son las Carbapenemasas? 
R/ Las carbapenemasas son enzimas producidas por bacterias gram-negativas (en su mayoría, de la familia Enterobacteriaceae y bacilos no fermentadores como Pseudomonas spp. y Acinetobacter spp.) que hidrolizan a los carbapenémicos y que confieren, en la mayoría de las ocasiones, resistencia a los mismos y a todos los beta-lactámicos. Se considera que una enterobacteria es resistente a carbapenémicos si presenta concentraciones mínimas inhibitorias (CMIs) de ≥2μg/ml para ertapenem y ≥4 μg/ml para doripenem, meropenem o imipenem . Encontramos genes que codifican carbapenemasas tanto en el ADN cromosómico como en plásmidos. La dispersión de la resistencia se produce fundamentalmente por transferencia horizontal de genes, por lo que una cepa no productora de la enzima puede volverse resistente al adquirir el gen.
8. ¿Cuáles son los tipos de Carbapenemasas que se han identificado hasta el momento?
R/ La gran mayoría de las carbapenemasas pertenecen a tres de estos grupos A, B y D.
•	Clase A (carbapenemasas): SME, IMI, NMCA, KPC, GES
•	Clase B (Metalobetalactamasas): L1- CCRA- CPHA- BCIL - IMP, SPM, SIM GIM, VIM, AIM DIM, KHM, NDM
•	Clase D (Oxacilinasas): OXA (OXA-48)
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