Metabolismo de carbohidratos

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Metabolismo de carbohidratos
Equilibrio metabólico - Fuera del cuerpo:
Un equilibrio de una vía metabólica quiere decir que por lo general las enzimas cuando tienen su
sustrato van a producir toda la cantidad de producto que tienen que ver con su sustrato. posterior a
haber alcanzado la velocidad máxima, una que otra molécula regresará en la reacción a ese sustrato de
nuevo, pero no en un flujo constante.
En el cuerpo
- En el cuerpo las vías metabólicas no se regresan ya que siempre hay una nueva enzima que
consume el producto de la anterior. (No hay equilibrio químico ya que en la vida el equilibrio
es estar muerto).
Energía interna en las moléculas:
- En el cuerpo cada molécula tiene una cantidad de energía, esta depende del control que se
tiene de los átomos que se tienen, si se tiene menos control sobre los átomos significa que no
hay tanta energía libre, por ejemplo el metano
Tiene más control sobre sus electrones, por lo tanto
tiene más energía que el dióxido de carbono.
Respiración celular.
Notas de la glucolisis:
La glucolisis es un proceso en el cual como tal
solo hay dos procesos que son fisiológicamente
irreversibles que son las que regulan la glucólisis,
la fósforo fructoquinasa 1 y la fosfoenolpiruvato
son las enzimas que catalizan estas reacciones.
(son irreversibles debido a su delta G tan
exergónico
- Productos netos de la glucolisis:
.
Regulación de la glucólisis: la regulación de la glucólisis en muchos caso s necesita del
cambio de muchas de las enzimas de las vías de la glucólisis, esto se logra a partir de
hormonas como la insulina y la glucosa aumentan la concentración de las enzimas
glucolíticas, mientras que el glucagón hace lo contrario.
- La fosfofructoquinasa es la principal reguladora de la glucólisis en muchos tejidos.
Esta es:
Inhibida por ATP y es estimulada por ADP y AMP
Inhibida por citrato
Inhibida por pH
Actividad por insulina, actividad por el glucagón (hígado) o estimuladas por la adrenalina y
la insulina. (músculo).
Ciclo de Krebs
Primer reaccion del ciclo de krebs es catalizada por la piruvato deshidrogenasa, la cual posee
tres complejos o dominios enzimáticos y que da como producto una molécula de NADH un
Co2 y une el piruvato a la acetil- CoA.
1. Componente número 1 piruvato deshidrogenasa que posee pirofosfato de tiamina
como grupo prostético.
2. componente dihidrolipoil transacetilasa que contiene ácido lipoico unido
covalentemente a una cadena lateral de lisina.
3. Componente dihidrolipoil deshidrogenasa (E3), una flavoproteína que contiene
FAD.
Esta reacción es esencial debido a que si no se puede dar se acomula el privato y va a ser
convertido el lactato por la lactato deshidrogenasa.
Regulación del ciclo de krebs:
1. si no hay acetil coa o si no hay recursos la acción de la mitocondria se disminuye
2. Inhibición por producto: esto se puede ver de dos formas, a medida que la cantidad de
los productos se desestabilice ya sea porque hay muy poquito, y mucho.
Esto también se hace a través de la cantidad de NADH,
3. Inhibición por retroalimentación: el producto final de la vía lo inhibe, por ejemplo la
cantidad de ATP inhibe a la fosfofructoquinasa. pero dentro del ciclo de krebs hay
diferentes inhibidores una dada por el producto de la enzima succinil CoA (Buscar
más Información de los inhibidores del ciclo de Krebs)
- Buscar más información sobre los productos vitamínicos que promueve el ciclo de
Krebs.
gluconeogénesis: ocurre dentro del citosol a partir del piruvato que pasa a ser oxalacetato y
este pasa a ser fosfoenolpiruvato.
Piruvato a acetil-CoA
1. El piruvato ingresa a la mitocondria a través de aberturas de membrana mitocondrial
externa, a partir de ahí es transportado por la membrana interna gracias a
transportadores mitocondriales de piruvato. → un transportador pacifico que es
específico para el piruvato
2. En la matriz mitocondrial el piruvato es oxidado a acetil CoA por la enzima piruvato
deshidrogenasa y libra una molécula de Co2, En este proceso trabajan tres enzimas y
cinco coenzimas, como lo son:
- TPP →tiamina pirofosfato → a base de tiamina
- FAD → flavina adenina dinucleótido → A base de riboflavina
- NAD→ nicotinamida adenina dinucleótido → a base de nicotinamida
- CoA → coenzima A → a base de ácido pantoténico.
- Lipoato
Las tres enzimas son: E1. Piruvato deshidrogenasa E2. Dihidrolipoil transacetilasa E3.
Dihidrolipoil deshidrogenasa.
Pasos del ciclo de krebs:
1. condensación del acetil CoA con el oxalacetato, que forma citrato, en esta reacción
que es catalizada por el citrato sintasa, se libra la coenzima CoA - SH.
2. Formación del isocitrato via cis-
aconitato. → la enzima aconitato
hidratasa o aconitasa, se encarga de
convertir el citrato en isocitrato, en
este proceso hay un intermediario, el
cis aconitato.
3. oxidación del isocitrato a Alfa
cetoglutarato y Co2. esta reacción es
catalizada por la isocitrato
deshidrogenasa, en este paso se necesita de un Mn+2 que está en la enzima, este con
la función de estabilizar el intermediario del alfa cetoglutarato, oxalsuccinato, además
de esto en esta reacción se carga un NAD a NADH.
4. Oxidación del alfa cetoglutarato a succinil Coa y Co2 → esta acción es realizada por
la alfa cetoglutarato deshidrogenasa en donde se hace una descarboxilación del alfa
cetoglutarato y a su producto se le une una CoA, en esta reacción también se carga un
NAD a NADH, y el CoA es el transportador del grupo succinilo.
Esta enzima es similar a la piruvato deshidrogenasa, ya que también es un complejo de tres
enzimas que presentan diferente afinidad de sustrato. (usa el mismo mecanismo de la PDH
para cargar el NAD→ NADH).
5. Conversión de succinil CoA en
Succinato →esta reacción es
catalizada por la succinil CoA
sintetasa, la liberación del CoA
del succinato libera una gran
cantidad de energía libre que
sirve para la formación de un
enlace fosfo anhídrido del GTP
o del ATP.
6. Oxidación del succinato en fumarato→ el
succinato formado a partir de succinil CoA
forma fumarato, esta reacción es catalizada
por la succinato deshidrogenasa. En esta
reacción se carga un FAD→ FADH que pasa
a la cadena transportadora de electrones.
7. Hidratación del fumarato a malato→ Esta
reacción está catalizado por la fumarasa o fumarato hidratasa.
en donde se hidrata el doble enlace trans del fumarato y se le
agrega una molécula de agua.
8. Oxidación del malato a oxalacetato→ esta reacción es
catalizada por la malato
deshidrogenasa, en esta
reacción se carga un
NAD→ NADH. En las
células normales el
oxalacetato es eliminado
ya que se condensa con
el acetilo para formar el
citrato.