HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 
 
 
 
MARIA ANDREA GONZÁLEZ DÍAZ
ELAINE LUNA SÁNCHEZ
 
 
 
 
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
 
 
 
DR. ALVARO SIERRA VERBEL
 
 
 
UNIVERSIDAD DEL SINÚ – MONTERÍA
MEDICINA
VIII SEMESTRE
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
INTRODUCCIÓN
ENDOMETRIO
El endometrio es la mucosa uterina y está compuesta por un epitelio cilíndrico simple con células que secretan moco y otras ciliadas. Este epitelio se invagina en la lámina propia para formar glándulas tubulares simples cuyos conductos desembocan en la luz del útero.
 
El ciclo endometrial se divide en:
· Fase proliferativa
La fase proliferativa, correspondiente a los 14 primeros días del ciclo, está regida por los estrógenos. Las modificaciones histológicas que la caracterizan no permiten identificar con precisión el día del ciclo y no depende de la ovulación
· Fase secretora
La fase secretoria empieza después de la ovulación y dura del 14.° al 28.° día del ciclo. Está regida por la progesterona, que ejerce una acción antiestrogénica.
· Fase menstrual
La aparición de una fase menstrual confirma que se ha producido la ovulación. Gracias a que la fase lútea tiene una duración constante, se puede predecir la fecha de la ovulación. La menstruación resulta de un proceso de autodigestión enzimática y necrosis isquémica en el que intervienen las prostaglandinas.
DEFINICIÓN 
SOCIEDAD AMERICANA DE CÁNCER
La hiperplasia endometrial es una proliferación excesiva del endometrio. El tipo de hiperplasia más común.
ACOG
El endometrio se vuelve demasiado grueso. Esta afección no es cáncer, pero en algunos casos puede provocar cáncer de útero.
Entonces en pocas palabras la definimos como la proliferación excesiva de las células que componen el endometrio, que en general esta alteración endometrial se produce por un desequilibrio hormonal entre los valores de estrógenos y los de progesterona.
EPIDEMIOLOGÍA
Es difícil establecer la incidencia exacta de la hiperplasia endometrial ya que pueden influir a muchos factores como la edad y el estado menopáusico de las pacientes, y el sesgo en los estudios de solo las pacientes sintomáticas (hemorragia uterina anormal). 
La hiperplasia endometrial es más común en pacientes perimenopáusicas o posmenopáusicas tempranas., los estudios concluyen que: 
· Incidencia global de hiperplasia endometrial en mujeres entre los 18 y 90 años de 113 por cada 100.000 mujeres al año.
· La incidencia de la hiperplasia endometrial sin atipia fue mayor entre los 50-54 años, ya que son de 142-213 por cada 100.000 mujeres al año. 
· La hiperplasia con atipia fue mayor en pacientes de 60-64 años, con 56 por cada 100.000 mujeres al año.
FISIOPATOLOGÍA
Es necesario que se presenten concentraciones normales de estrógenos y progesterona para que se dé la proliferación, maduración y descamación del tejido endometrial de manera coordinada. Cuando los ciclos ováricos son anovulatorios, no se da la producción de progesterona por el cuerpo lúteo, por lo tanto, no se pueden inducir los cambios secretorios del endometrio y no se presenta la fase menstrual del ciclo endometrial. La continua estimulación estrogénica del tejido endometrial favorece una proliferación glandular desorganizada que desemboca en hiperplasia endometrial o cáncer endometrial.
FACTORES DE RIESGO
· Mayor de 35 años
· Nunca haber estado embarazada
· Mayor edad en la menopausia
· Edad temprana cuando comenzó la menstruación
· Antecedentes de ciertas afecciones, como diabetes mellitus , síndrome de ovario poliquístico, enfermedad de la vesícula biliar o enfermedad de la tiroides
· Obesidad
· Fumar cigarrillos
· Antecedentes familiares de cáncer de ovario, colon o útero.
CLASIFICACIÓN.
En general la terminología y los sistemas de clasificación de la hiperplasia endometrial ha cambiado mucho con el pasar del tiempo. 
Los 2 principales sistemas de clasificación son el de la OMS del 2014, y el del sistema de neoplasia intraepitelial endometrial (NIE).
- El de la OMS es el màs utilizado, y este incluye las siguientes categorías:
· Endometrio normal: Durante el ciclo menstrual normal, el endometrio es proliferativo en la fase folicular y es secretor en la fase lútea. 
Como lo vemos en la imagen, el endometrio proliferativo normal no presenta una aglomeración de glándulas dentro del estroma (la relación glándula-estroma es <2:1). 
Mientras que, el endometrio secretor normal, si tiene aglomeración de glándulas y están organizadas:
 
· Hiperplasia sin atipia: o antes llamada, hiperplasia simple o compleja sin atipia; aquí la relación glándula-estroma está aumentada, ligeramente aglomeradas, dilatadas y tienen una salida luminal, pero no hay como tal características nucleares atípicas.
 
· Hiperplasia atípica: Anteriormente se denominaba hiperplasia simple o compleja con atipia; aquí la relación glándula-estroma aumenta aún más y existe una desorganización de las glándulas con salida luminal, mitosis celulares y claramente atipia nuclear.
 
- El sistema de clasificación del NIE fue propuesto por un grupo internacional de patólogos ginecólogos en el 2000; este sistema define dos clases de cambios endometriales: 
· Hiperplasia endometrial benigna (no neoplásica):
Son los cambios típicamente observados con la anovulación o la exposición prolongada a estrógenos. La morfología varía desde un endometrio proliferativo con quistes dispersos a un endometrio más voluminoso con muchas glándulas dilatadas, se podría decir que esta equivale a la que en la otra clasificación era la hiperplasia sin atipia. 
· Neoplasia intraepitelial endometrial:
Este grupo representa las lesiones premalignas en el endometrio, la aglomeración glandular epitelial desplaza el estroma; y las células parecen morfológicamente distintas al endometrio circundante. 
El Dscore morfológico, es una tabla de puntuación que nos ayuda a clasificar la progesión a cancer de esta enfermedad dependiendo de las caracteristicas que presente la paciente, este se basa en las características arquitectónicas y citológicas, que incluyen el porcentaje del volumen del estroma, área de superficie exterior y una desviación estándar del eje corto nuclear.
 La puntuación del Dscore menor de 0 está asociada con alto riesgo de progresión a cáncer, del 19 al 38%, y la lesión es definida como neoplasia intraepitelial endometrial; una puntuación mayor de 1 está asociado a lesiones de bajo riesgo con una progresión a cáncer del 0 al 0,6%, y es considerada una lesión benigna; y una puntuación entre 0 y 1 es un resultado incierto, y tiene un riesgo de progresión a cáncer de aproximadamente el 5%.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hiperplasia endometrial se presenta típicamente como una hemorragia uterina anormal, que es básicamente cualquier sangrado que difiere del patrón menstrual en frecuencia, cantidad y duración. (lo normal es entre 21-35 días, el promedio es 28, y duración de 2-7 días).
También en menor proporción, las pacientes pueden cursar con dismenorrea, que es el dolor pélvico y abdominal que aparece con la menstruación. Y también existen aquellas pacientes que simplemente son asintomáticas. 
DIAGNÓSTICO
Se realiza una ecografía transvaginal para medir el grosor del endometrio. Para esta prueba, se coloca un pequeño dispositivo en la vagina . Las ondas sonoras del dispositivo se convierten en imágenes de los órganos pélvicos. Si el endometrio es grueso, puede significar que hay hiperplasia endometrial.
Pero la única forma de saber con certeza que hay cáncer es tomar una pequeña muestra de tejido del endometrio y estudiarla bajo un microscopio. Esto se puede hacer con una biopsia endometrial , dilatación y curetaje (D&C) o histeroscopia.
La histeroscopia, es una exploración mediante la cual se introduce una cámara o histeroscopio, es la que va a permitir obtener una muestra endometrial de forma dirigida.
Papel de los biomarcadores: Los marcadores inmunohistoquímicos pueden ayudar a distinguir la hiperplasia endometrial con atipia (EIN) de la hiperplasia endometrial sin atipiao carcinoma endometrial, sin embargo, estos biomarcadores están en investigación y no se realizan de forma rutinaria
TRATAMIENTO
En la actualidad, el manejo de la hiperplasia endometrial, se puede dividir en 2 grupos, médico y quirúrgico, para determinar cuál opción le vamos a brindar a las pacientes, debemos tener en cuenta la edad, el potencial de malignidad según el tipo de hiperplasia (que los vimos en el D score) , y también las comorbilidades médicas y el deseo de fertilidad. 
Manejo no quirúrgico: Entre las opciones están el tratamiento hormonal y la ablación endometrial. 
Ablación endometrial: Si bien las técnicas específicas de la ablación varían, generalmente lo que se hace es destruir el endometrio mediante un instrumento que aplica calor o frío extremo al revestimiento uterino. Esta técnica se ha utilizado para lesiones pre malignas cancerosas, es decir en hiperplasias atípicas, y es ideal en pacientes que no tengan deseos de fertilidad, en las que el tratamiento hormonal está contraindicado o que ya ha fallado…. Sin embargo no es el tratamiento recomendado para pacientes con hiperplasia con atipia, aún se necesitan más estudios. 
Tratamiento hormonal: es la elección en pacientes que tengan deseos de fertilidad y tanto en las hiperplasias sin atipia como en las atípicas hay una buena respuesta, en este grupo, las progestinas han sido los medicamentos más estudiados; el efecto principal de estos medicamentos es que contrarrestan el efecto mitogénico de los estrógenos; aunque también se han reportado otros mecanismos como la inducción de apoptosis en las glándulas endometriales neoplásicas, la activación de receptores de progestágenos induciendo decidualización en el estroma endometrial; además de que inhibe las vías de señalización, evitando la transformación a células neoplásicas y, con esto, evitando la progresión a cáncer.
La elección de progestágenos es variada, así como lo es la duración del tratamiento, y esto es porque la terapia con progestágenos tiene un impacto en las células endometriales hasta las 10 semanas de haberlo iniciado, por esta razón es necesario minimo unos 3-6 meses de tratamiento antes de evaluar una respuesta como tal. Aquí vemos esta tabla con las múltiples opciones: 
Resultados de diversos estudios muestran que: en la hiperplasia sin atipia la tasa de regresión es mayor al 90% y una recurrencia de un 10%. Mientras que en la hiperplasia con atipia, la tasa de regresión varía entre un 50-80%, aunque en este grupo de pacientes las lesiones tienden a persistir en más del 50% de los pacientes. 
En estos casos en que se usa la terapia hormonal es que se realice seguimiento con biopsia endometrial para confirmar regresión o descartar una recurrencia. Otras opciones de tratamiento para la hiperplasia endometrial con los análogos de la GnRH (hormona liberadora de gonadotropina) y los inhibidores de la aromatasa. 
Manejo quirúrgico: Este se utiliza sobre todo en pacientes con hiperplasia endometrial con atipia para prevenir la progresión a cáncer endometrial, en mujeres posmenopáusicas, que tengan paridad satisfecha, o con resistencia al tratamiento hormonal.
El tratamiento estándar sigue siendo la histerectomía + salpingooforectomía bilateral: la salpingooforectomía bilateral puede aumentar las morbimortalidad en mujeres menores de 50 años, pero aquí hay que poner los riesgos en una balanza de esta cirugía a un futuro diagnóstico de cáncer en caso de que no se realice. 
Durante la histerectomía, se suele realizar una inspección macroscópica y si procede, una sección congelada (que es un tipo de biopsia), para evaluar la presencia de un carcinoma endometrial.
La laparoscopia: es la técnica de abordaje preferida, ya que se asocia con menos estancia hospitalaria, hay mejor control del dolor y menos complicaciones postoperatorias comparadas con la vía abdominal.
BIBLIOGRAFÍA:
Susan D Reed, MD, MPH, Renata R Urban, MD. “Endometrial hyperplasia: Management and prognosis.” UpToDate, 2022. UpToDate
ANA MARÍA FIDALGO, MD*; LAURA JOHANNA CORTÉS SALAZAR, MD**; JUAN CARLOS RAMÍREZ, MD. “Hiperplasia endometrial: clasificación y manejo actual.” UpToDate, 2022. Accessed 13 10 2022.
Susan D Reed, MD, MPH, Renata R Urban, MD. “Endometrial hyperplasia: Clinical features, diagnosis, and differential diagnosis.” UpToDate, 2022. Accessed 13 10 2022.