CARACTERISTICAS DE BACTERIAS Y VIRUS

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Generalidadesde las 
bacterias, virus yhongo
● Hay miles de tipos de bacterias 
diferentes
● Pueden vivir en todos los 
medios y ambientes
B A C T E R I A S
● Cada bacteria se nombra por su género, por
ejemplo Escherichia, y especie, en este caso,
coli.
● Convencionalmente, después de
su primer uso en un texto, el nombre del 
género se acorta a la primera letra, es decir E. 
coli.
● Muchas bacterias tienen también nombres 
comunes que suelen relacionarse con la 
principal enfermedad que ocasionan”
T Í P I C A S N O T Í P I C A S
C L A S I F I C A C I Ó N
C O C O S G R A M P O S I T I V O S
Streptococcus S taphy loccus
E S T R E P T O C O C O S
● Los estreptococos crecen en cadenas en células esféricas (como cuentas de 
perlas)
● · Los estreptococos se subdividen en estreptococos β-hemolíticos y estreptococos 
α-hemolíticos
el● Muchas cepas se encuentran en el entorno natural además de estar en 
intestino humano normal.
● Algunas cepas se emplean en la producción de yogures y leche.
● Los principales patógenos del género Streptococcus son las cepas β-hemolíticas.
● Estas se subclasifican (de la A a la T), las cepas más importantes para 
enfermedad en humanos son las del grupo A.
● ·Los estreoptococos del grupo A”. Ocasionan infecciones “estreptocócicas de los 
tejidos blandos y la garganta” y otras infecciones graves. ·
● Los estreptococos del grupo α-hemolítico incluyen un patógeno importante, S. 
pneumoniae (que es el principal agente de neumonía bacteriana)
E S T A F I L O C O C O S
● Las dos principales especies patógenas de estafilococos son S. aureus y
S. saprophyticus;
● Racimo de uvas
● Es difícil erradicarlos del entorno humano.
● Sus colonias sobre agar son de mayor tamaño que las de estreptococos.
● Los estafilococos se encuentran en muchos sitios del cuerpo, en especial 
en la piel.
● Tienen grandes probabilidades de provocar pus en las heridas y producir 
289 infecciones graves en los tejidos profundos como la osteomielitis 
(infección de la médula ósea) o la endocarditis (infección de las válvulas 
cardiacas).
● ·Igual que los estreptococos, también secretan gran número de enzimas y
toxinas extracelulares. Una de ellas, la coagulasa, coagula el plasma y es
útil para la distinción de las especies más patógenas del género S. aureus
de otras, porque sólo S. aureus produce la enzima.
●
C O C O S G R A M N E G A T I V O S
●
● El más significativo es Neisseria.
● Este género incluye muchos organismos que se
encuentran en la boca y la faringe de las personas
saludables, y patógenos importantes, como los gonococos
(N. gonorrhoeae) y meningococos. Igual que en todas las
bacterias gramnegativas, su membrana externa contiene
endotoxinas (lipopolisacáridos).
Los gonococos provocan gonorrea y los meningococos
meningitis y septicemia grave.
B A S T O N C I L L O S G R A M P O S I T I V O S
● Abundantes en el entorno,
● Bacterias que sólo provocan enfermedades con poca 
frecuencia
● Difteria,
● El agente de la difteria se llama Corynebacterium 
diphtheriae
● En el entorno humano, los bastoncillos grampositivos más 
comunes son los formadores de esporas.
● ·Se dividen en dos géneros: los Bacillus aerobios, que 
contienen solo una especie patógena importante, el B. 
anthracis, que provoca el carbunco; y los anaerobios 
estrictos, que son miembros del género Clostridium.
B A S T O N C I L L O S G R A M N E G A T I V O S
Bacterias entéricas (familia Enterobacteriaceae)
● Formadoras de colonias de 1 mm
● No tienen ordenamiento celular especial
● No forman esporas
● Algunas son móviles
Fermentadoras de lactosa: E. coli y otras
No fermentadoras de lactosa: Salmonella y Shigella
Parientes lejanos: Géneros Vibrio y Pseudomonas
Otros bastoncillos de importancia: Campylobacter jejuni y H. pylori
B A S T O N C I L L O S G R A M N E G A T I V O S
● Géneros heterogéneos e importantes
● Requisitos nutricionales complejos
● Pequeños
Haemophilus (neumonía y meningitis)
Bordetella (tosferina) 
Brucella (brucelosis) 
Francisella (tularemia)
Bartonella (fiebre por rasguño de gato)
Legionella (enfermedad de los legionarios, una forma de 
neumonía)
Gramnegativos pequeños y “molestos” Gramnegativos anaerobios estrictos
● Microbiota intestinal (desarrollo de tejidos 
y degradación de polisacáridos)
● Tejidos profundos = enfermedades graves 
(peritonitis)
Género Bacteroide
B A C T E R I A S N O T A N T Í P I C A S
Bacterias resistentes al ácido
● Resisten la decoloración por ácidos
● Cubierta de capa serosa
● Forman lentamente sus colonias
● Tinción Ziehl Neelsen
Mycobacterium (M. tuberculosis y M. leprae)
Las que viven en el ambiente causan infecciones 
oportunistas (Mycobacterium avium-intracellulare)
B A C T E R I A S N O T A N T Í P I C A S
Espiroquetas
● Forma helicoidal
● Delgadas y pálidas 
Treponema pallidum 
Microscopía de campo oscuro
Leptospira (fiebre icterohemorrágica)
Borrelia recurentis (fiebre recurrente)
Borrelia burgodorferi (Lyme)
B A C T E R I A S N O T A N T Í P I C A S
Clamidias
● Pequeñas e intracelulares (vesículas fagocitarias)
● No crecen en medios artificiales
● Ciclo de vida complejo
Chlamydia trachomatis
C. Pneumoniae (neumonía del adulto joven)
Rickettsias
● Tifo epidémico y la fiebre manchada de las 
Montañas Rocosas
● Pequeñas e intracelulares
● Parásitos obligados
Género Erlichia (infecta leucocitos) 
Mordida de artrópodos
Coxiella burnetii (inhalación)
B A C T E R I A S N O T A N T Í P I C A S
Micoplasmas
● Carecen de pared celular rígida
● Estructura casi plástica
● Requisitos nutricionales especiales y lento crecimiento en cultivo
● Necesitan de esteroles
● Resistentes a Penicilina (carencia de mureína)
● Tienen los genomas más pequeños de entre los organismos con vida independiente
Mycoplasma pneumoniae (neumonía)
Ureaplasma urealyticum
¿Qué son los virus?
D e l latín ‘veneno’
Son agentes infecciosos 
muy pequeños.
(30 a 300 nm)
Parásitos intracelulares 
obligados
No pueden generar 
energía.
Contienen un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) en su genoma.
Estructura
Cápside
Cubierta proteica 
que rodea el ácido 
nucleico.
C a p s ó m e ro
Unidades 
formadas por 
polipéptidos.
Envoltura
M e m b r a n a c o n 
lípidos que rodea 
partículas virales.
Ácido nucleico R N A o D N A
Nucleocápside
Ácido nucleico más 
cápside .
Tipo físico de ácido nucleico: ss o ds; segmentado o circular, (+) ó (-).
Clasificación
Simetría de 
la cápside
H elicoidal E nvuelto
V irus
D N A
Icosaédrica R N A D e s n u d o
Cubierta
AEdnhsaemrebnlcaidaoy de los viriones de la
penetprarocRigóeennpieliycalicbieórnacvióirnal
Síntesis 
m a c romolecular
● L ediante sus
e
● L mediante
p ápside.
os envueltos m 
spigas.
os desnudos
roteínas de la c
● Receptores: proteínas m u y
especializadas o ubicuas
c o m o fosfolípidos o
carbohidratos.
01
A dherencia
● V
p
irión cruza 
lasmática de la
la membrana 
célula hospedadora.
○ D e s n u d o
→
Translocación
directa o fagocitosis.
○ Cubierto → Fusión de 
m e m b ra n a o fagocitosis.
● Liberación de la nucleocápside en el 
interior.
0 2
Penetración
03
Desenvolvimiento.
● Cápside se retira para que el
g e n o m a quede accesible
para transcripción celular.
04
SSíínntetseissidsedteodpasrolatsemínaacrsomyoálécciudlaos nucleico.
virales requiere primero la traducción
del A R N m viral en proteínas virales
específicas.
● V irus de A R N codificante
monocatenario
● V irus de A R N n o codificante 
monocatenario
● Virus de A R N bicatenario
● Virus de A R N que se replica a través 
de una A D N intermediario
● Virus de A D N
Ensamblaje
05
● U n a vez que se sintetizan los
ge n o m as y las proteínas
virales, se ensamblan los
viriones intactos y se liberan
de las células.
Liberación
0 6
Desnudos → Destrucción celular:
● Inhibición de la síntesis de
macromoléculas celulares.
● Desorganización del citoesqueleto.
● Alteración de la m e m b ran a celular.
● Liberación de enzimas proteolíticas.
Envueltos → G e m a c i ó n
VIRUS DEFECTUOSOS
-No se replican de 
manera autónoma
–Requieren virus 
“cooperador”
Detección por búsqueda de 
antígenos o ácidos nucleicos; 
cultivo en presencia de los 
virus cooperadores.
Virus de la hepatitis D (VD)
+
Virus de la hepatitis B (VC)
=
Hepatitis fulminante
E N F E R M E D A D E S V I R A L E S
BIOPATOLOGÍA
Culminación de la interacción virus-hospedador →Signos y síntomas
Célula 
hospedadora
Virus Penetra
Replicación 
primaria
Diseminación a 
tejido objetivo final
Infecta y se 
replica
3 resultados posibles:
-Infección aguda
-Infección latente
-Infección crónica
E N C U E N T R O Y P ENETRAC I ÓN
Fuente y forma de transmisión, diseminación. Varía cantidad de partículas
VÍA RESPIRATORIA
-Gotitas de aerosol secreciones 
nasales o saliva
VÍA GASTROINTESTINAL
-Transmisión por heces 
(fecal-oral)
VÍA TRANSCUTÁNEA
-Picaduras, mordeduras o 
dispositivos mecánicos
VÍA SEXUAL
-Entrada por mucosa 
genitourinaria o rectal
DISEMINACIÓN HEMATÓGENADISEMINACIÓN NEURAL
Ej: VHS, rabia y VVZ
-Infección de las células de 
Schwann
-Ingreso al SNC, 
diseminación dentro de éste 
y del SNC a la periferia
-El aparato olfatorio es una 
vía especial
-Replicación primaria previa a viremia (asintomático o 
síntomas prodrómicos)
-Virus entéricos: replicación en Placas de Peyer y tejido 
linfático periamigdalino
-Virus respiratorios: replicación en células epiteliales o 
alveolares
-Viremia inicial (primaria) disemina el virus
-Pueden viajar libres en el plasma o en las células.
D I S EM I NA C I ÓN Y MULT I P L I CA C I ÓN
FACTORES D E L HO S P EDADOR PARA LA DEF EN SA Y E L DA ÑO
-Mecanismos de defensa innatos y de adaptación
-Edad y constitución genética
-Estado de nutrición
-Estrés
-Inmunidad mediada por células.
-Deficiencia de anticuerpos no cambia resultado de las infecciones virales
-Efectos protectores de las vacunas virales (anticuerpos antivirales)
MECANISMO 
ÍNTRINSECOS
RESPUESTA INMUNITARIA 
INNATA
INMUNIDAD MEDIADA POR 
CÉLULAS
RESPUESTA DE 
ANTICUERPOS
INTERFERONES
D I AGNÓ ST I CO
-Cuadro clínico
-Identificar un grupo de virus como agentes patógenos probables.
-Limitación de acción de fármacos
-Dx definitivo: aislar virus en un cultivo tisular
-Confirmar ID del virus mediante tinción de células infectadas
-Existen pruebas rápidas de antígenos, PCR
VIRUS EM E R G E N T E S
-Virus del Herpes Humano 6 (VHH-6) → causa de roséola
-Hepatitis C → agente para hepatitis no A y no B
-Metapneumovirus → origen frecuente de neumonía en niños pequeños
-Epidemia de SIDA, 1981
-Brote de síndrome pulmonar por hantavirus, 1993
-Síndrome Respiratorio Agudo Grave, 2003
-Facilidad de viajes internacionales y amenaza de bioterrorismo, preocupación
-Resurgimiento de virus (Viruela)
Hongos
● Reino fungi
● Son organismos eucariotas (núcleo 
con membrana, membrana celular, 
aparato de Golgi, ribosomas unidos 
al RE y citoesqueleto)
● Son multicelulares (mohos), 
unicelulares (levaduras) o dimórficas 
dependiendo del medio
● Existen 100,000 especies en el 
mundo, <1% son patogenos
● Aerobios estrictos
● Heterotrofos
● Degradan desechos del ambiente
Schaechter Mechanisms of Microbial Disease, 5th edition, de N. Cary Engleberg, Victor DiRita y Terence S. Dermody, publicada por Lippincott Williams & Wilkins Copyright © 
2013, Lippincott Williams & Wilkins.
Definiciones.
Micosis endémicas.
Secundarias a hongos que crecen en 
áreas geográficas restringidas y 
tienen la capacidad de generar 
infecciones sistémicas graves en 
personas sanas
Micosis Oportunistas.
Patógenos no verdaderos, ya que solo en 
personas inmunodeprimidas provocan 
infecciones sistémicas graves.
Micosis subcutáneas.
Grupo de infecciones que afectan a la 
piel, tejidos subcutáneos y vasos 
linfáticos
Micosis superficiales y cutáneas
Infecciones frecuentes que afectan a la 
piel y a las estructuras de la piel.
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L evaduras M ohos
● Son unicelulares
● Forma ovoide o esférica
● Se dividen por gemación (reproducción
asexual)
● Sus esporas se denominan
blastoconidios
● Son multicelulares
● Forma filamentosa filiforme ramificados
● Miden 2-10 μm de diametro
● Se denominan hifas y su conjunto se
llama micelio
● Las hifas son tabicadas o no tabicadas
Hongos patógenos
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S exual Asexual
● Se reproduce por esporas
● Las etapas sexuales de los 
hongos patógenos no se han
descrito.
● Estructura reproductora -
conidios
●En la punta de la hifa se 
desarrolla un conidióforo que
produce los conidios.
Reproducción
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● Se encuentran en el medio ambiente.
● Infecciones progresivas y letales en personas
inmunodeprimidas
normal.
● La mayoría de los humanos poseen una inmunidad
congénita eficiente en contra de hongos patógenos.
● Alteraciones de la microbiota normal, uso de
antibióticos o cambios nutricionales nos vuelven
más susceptibles (C. albicans)
● La violación de las barreras naturales representan
otro riesgo importante.
● SeEpunedecn ueneconntratrreon laymPicreobniotaethurmaancaión.
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● La reacción a la infección depende del tejido, del agente 
causal y del tiempo de duración.
● Las reacciones inflamatorias inespecíficas son cruciales
● Fagocitosis y destrucción por neutrófilos son los
principales mecanismos de defensa.
● Oportunistas como C. albicans o Aspergillus son más 
extensas en individuos con bajo conteo de células 
inmunitarias.
● La inmunidad por anticuerpos no figura contra hongos.
● La principal medida de defensa es la mediada por
Linfocitos T.
● Pacientes con SIDA son propensos a invasiones o 
enfermedades micóticas graves.
parDa la ielsimeinamciónidnel haoncgoi.ó n y M ultiplicación.
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D a ñ o
La gravedad de la infección depende 
de:
● Virulencia del microorganismo
● Tamaño del inóculo
● Defensas del hospedador
Las lesiones que producen son 
resultados de la invasión directa o 
por destrucción de estructuras por 
la reacción inflamatoria
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Diagnóstico.
● Microscopía directa, histopatología, cultivo, serología y 
detección de antígenos.
● Hidróxido de K al 10%.
● Colorantes que se fijen a la quitina.
● Crecimientos de hongos en áreas estériles indican 
infección.
● Los cultivos pueden llegar a tardar semanas en crecer.
● El diagnóstico por anticuerpos no es muy útil y rara vez se 
utiliza.
● La identificación por antígenos resulta ser muy útil para el 
diagnóstico de micosis sistémicas.
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2013, Lippincott Williams & Wilkins.
Tratamiento
● No todaslas micosis requieren tratamiento.
● El tratamiento varía dependiendo al tipo de infección.
● Muchas veces el tratamiento puede llegar a ser poco 
eficiente.
● No existe tanta variedad de antimicóticos como de
antibacterianos
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