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Resumen neuro terminado
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NEUROLOGÍA 
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Valentina 2 
cerebelo 
División funcional y patologías 
Clase 2 
 
Estructura: consta de vermis, 2 hemisferios, 
pedúnculos cerebelosos, corteza y núcleos 
profundos. 
 
Ubicación: Fosa posterior, bajo la tienda del cerebelo 
y detrás del puente. 
 
División funcional: 
 
Funciones: Órgano coordinador: 
 
- Coordinador del movimiento: Logra que un plan 
motor se logre lo mejor posible según el diseño. 
Participa en muchos procesos de ejecución motora, 
incluso en el habla. 
 
- Coordinador de emociones 
 
Reflejos vestibulooculares: 
- Dados por el paleocerebelo. 
- Nos permite dar la información al cerebro para que 
mantenga el foco que queremos ver a través de los 
ojos. 
 
 
Representación somatotópica del cerebelo 
 
 
Lo axial se representa más al centro (paleocerebelo) 
y lo distal se representa en la zona paramedial 
(neocerebelo). 
 
Hay una representación más amplia y con disposición 
en red. 
 
Para cumplir su función necesita 2 informaciones: 
ª Que quiero hacer 
ª Cómo lo estoy haciendo 
 
Aferencias 
Desde: 
 
- Corteza: lleva el plan motor. 
- Tracto espinocerebeoso: lleva información 
propioceptiva consciente e inconsciente al 
cerebelo. 
- Núcleos vestibulares ipsilaterales 
- Medula espinal ipsilateral 
- Núcleos pontinos contralaterales 
- Complejo nuclear olivar contralateral en el bulbo 
 
Las aferencias desde la médula vienen desde el 
cuello hacia abajo y traen información sensorial 
espacial: 
Propioceptiva: directa al cerebelo 
Sensitiva: núcleos del bulbo à tálamo à corteza 
cerebral à corteza cerebelosa. 
 
nucleos cerebelosos 
 
 
Conexiones: 
1. Vía vestibulocerebelosa: 
Órganos vestibulares à núcleos cerebelosos à 
cerebelo ipsi o contralateral. 
 
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Valentina 3 
2. Vía espinocerebelosa: lleva información sensitiva 
directamente al cerebelo. 
 
3. Información sensitiva inderecta al cerebelo: 
Médula à núcleos Goll y Budach (bulbo) à 
tálamo, cerebelo, etc. 
 
4. Vía corticoolivocerebelosa: desde la corteza, viaja 
al núcleo olivar inferior, cruza la línea media e 
ingresa en el hemisferio cerebeloso opuesto a 
través del pedúnculo cerebeloso inferior. 
Corteza à núcleo olivar inferior à PCI à hemisferio 
cerebeloso opuesto. 
 
Pedúnculos cerebelosos 
 
Información contralateral: 
Por lo tanto: 
1. El cerebelo izquierdo recibe información 
aferente desde oliva, médula y vestíbulo 
izquierdo. 
2. El cerebelo izquierdo envía información a la 
corteza derecha, porque es quien regula el lado 
izquierdo de vuelta. 
 
La información de la corteza llega al cerebelo a través 
de los núcleos del puente. 
 
 
De esta forma, todo lo que es desde el puente hacia 
arriba es cruzado. Todo lo que es bulbar o espinal, es 
ipsilateral. 
El cerebelo Tiene una influencia sobre la función 
motora, pero no manda la función motora jamás. 
CORTEZA CEREBELOSA 
 
Estratos 
 
1) Capa molecular: superficial. 
2) Capa de células de purkinje: medio. Capa está 
compuesta por los somas de las células de 
purkinje (sus dendritas están en la capa 
molecular). 
3) Capa granular: más profunda. 
 
Capa molecular 
Células: 
- Células estrelladas 
- Células en cesta 
- Dendritas de células de purkinje 
 
1. Las células de purkinje (CPk)son inhibitorias. 
2. Las células estrelladas y en cesta inhiben a las CPk. 
3. Por lo tanto, las células de la capa molecular 
estimulan de forma indirecta al inhibir el freno 
que producen las CPk. 
 
 
Capa granular 
 
Célula de Golgi: dendritas también se extienden a 
capa granulosa para inhibir a las CPk. 
 
Célula de la granulosa: dendritas están en la 
granulosa y axón sube hacia la capa molecular. Sus 2 
prolongaciones forman una “T” y se comunican con 
las dendritas de las CPk. Son excitatorias de las CPk. 
 
Fibras aferentes: traen la información necesaria para 
coordinar. 
ª Fibras musgosas: Nacen en el puente y traen 
información desde la corteza. Hacen sinapsis 
sobre las células de la granulosa. 
ª Fibras ascendentes: desde la oliva bulbar. Llegan 
a la capa molecular y se mezclan con las dendritas 
de las CPk. Regulan el movimiento al modular la 
eficacia de la conexión de las fibras musgosas con 
las CPk. 
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Valentina 4 
Células de purkinje: 
- Se proyectan hacia los nucleos cerebelosos 
profundos. 
- Gabaergicas 
Son las unicas neuronas eferentes del cerebelo, por 
lo tanto la eferencia de la corteza es totalmente 
inhibidora. El nucelo profundo también recibe 
colaterales ecxitadoras desde las fibras asc. Y 
musgosas. 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema de las fibras ascendentes 
Sus axones estimulan a las células inhibitorias: en 
cesta, estrelladas y Golgi. Esta estimulación genera la 
inhibición de las células de Purkinje. 
Sus axones también estimulan a las neuronas de los 
núcleos cerebelosos. 
 
Plan motor: oliva à fibras ascendentes à corteza 
(inhibe CPk) y núcleos cerebelosos. 
 
Sistema de las fibras musgosas 
Nacen en el puente y traen información desde la 
corteza. Traen info motora, sensitiva somática y 
sensitiva visual. Estimulan a las células de la 
granulosa y a las células inhibitorias: 
ª Células de la granulosa: estimulan CPk. 
ª Células inhibitorias: inhiben CPk. 
El conjunto de estimulaciones e inhibiciones en la 
suma final dará el resultado esperado. 
 
El estimulo tónico negativo de la CPk sobre los 
núcleos es modulado por las inhibiciones de las 
células de la capa molecular y granulosa y las fibras 
musgosas y ascendentes. 
 
Inhibición sobre núcleo: inhibo movimiento. 
Liberación de la inhibición del núcleo: movimiento. 
 
Funciones del cerebelo 
 
1) Balance: equilibrio. 
En alteración del cerebelo, el balance para poder 
mantenerse quieto se pierde. Se balancea de lado 
a lado buscando elequilibrio. 
 
2) Tono muscular: 
Si el cerebelo se daña, en el examen físico motor 
de tono se encuentra una hipotonía. 
 
3) Asegura la ejecución precisa y temporalmente 
bien coordinada de todos los procesos motores 
dirigidos. 
4) Tiene un rol en la personalidad (aferencias del 
sistema límbico) y en la parte cognitiva del 
aprendizaje motor y de memoria motora. 
 
La coordinación motora en tiempo y espacio se 
relaciona con los procesos cognitivos que 
planificamos y los planes automáticos no conscientes 
que están guardados en nuestra memoria cognitiva 
motora. 
 
 
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Valentina 5 
alteraciones funcionales del cerebelo 
Vestíbulocerebelo 
1. Equilibrio, mantener postura recta. 
Alteración del equilibrio: abasia, astasia, ataxia de 
tronco. 
§ Ataxia de tronco: Al caminar el tronco se queda 
atrás. Cuesta mantener el tronco en una posición, 
se va para un lado para otro. 
§ Multipulsión: resultado de lesión del 
vestíbulocerebelo. Paciente se mueve para todos 
lados, pero en ninguna equilibran bien. 
- Cuando se daña el vestíbulo derecho pierdo 
la función de ese lado el tronco se tiende a ir 
a la derecha, no así en multipulsión. 
 
2. Fijacion de la mirada. 
Algunas alteraciones óculo motoras 
Nistagmus: esta parte se relaciona con la fijación de 
la mirada 
 
Espinocerebelo 
Tono muscular, postura antigravitatoria y marcha 
 
Ataxia de la marcha 
 
 
 
 
 
 
La gran asinergia: ataxia de la marcha y ataxia de 
tronco. 
Ej: Alcohólicos de larga data que sufren lesión 
cerebelar. 
La ataxia de tronco y la ataxia de la marcha no se 
logran separar muy fácil, debido a que las redes den 
el cerebelose solapan. 
 
Cerebrocerebelo 
Movimientos finos. 
 
1. Ataxia de las extremidades lo fino y distal 
 
Alteraciones del cerebelo relacionadas con el 
movimiento: 
2. La mínima asinergia: descomposición de 
movimientos voluntarios. El movimiento se hace 
como si fuera un robot. 
- En buenas condiciones, el cerebelo en coordina y 
hace continuos los movimientos. 
 
3. Dismetría: no llegar precisamente a donde quiero 
llegar. 
- Tiende a ser Hipermetría (pasarse) más que 
Hipometría (no llegar). 
- Examen físico: tocar el dedo del examinador, al 
equivocarse el paciente corrige y luego toca. 
4. Disdiadococinesia: dificultad para mantener un 
movimiento alternante. 
5. Disinergia: relación con la mínima asinergia 
(descomposición de movimiento) y la máxima 
asinergia (tronco se queda atrás y las piernas por 
delante). 
- Sinergia: trabajo en equipo. Requiere la función 
correcta de M agonistas, antagonistas y 
posturales. 
- Si se pierde la relación entre agonistas y 
antagonistas: 
- Examen físico: Prueba de Stewar Holmes, un 
gallito con el paciente. Por ax de mm 
antagonista, debería rápidamente frenar, 
pero si tienen mala regulación, pasan de 
largo (Fenómeno del rebote). 
6. Temblor intencional 
- Cuando el movimiento fino no está bien 
regulado se produce un temblor. Es un 
temblor que se produce solo en movimiento. 
- Ej: alcoholicos. 
- El temblor cerebeloso es un temblor 
postural pero principalmente cinético 
 
Otras alteraciones: 
1. Hipotonía, hiporreflexia y reflejos 
pendulares. 
2. Disartria escandida: paciente hace 
inflexiones bruscas de la voz (generalmente 
tonos agudos como gallitos) 
 
Equilibrio 
Tres pilares: 
- Sistema visual 
- Sistema vestibular 
- Sistema propioceptivo 
 
Test de Romberg: prueba de sensibilización del 
equilibrio estático. Paciente de pie, con ojos cerrados 
(pilar visual anulado). Si el cerebelo está alterado, 
Alteración vestíbulocerebelo à Ataxia de tronco 
Alteración espinocerebelo à Ataxia de la marcha 
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Valentina 6 
ocurre multipulsión. El paciente se cae solo si saco un 
pilar y el resto no es capaz de compensar. 
 
ª Sistema vestibular 
Tono cruzado: el tono derecho me tira hacia la 
izquierda a su vez el izquierdo me tira hacia la 
derecha, entre los dos se equilibran. 
Si saco el tono derecho: tono izquierdo se mantiene 
y hace que me caiga a la derecha (pq me tira a la 
derecha). 
 
Cuando falla el vestibulocerebelo, es probable tener 
nistagmus. 
El nistagmus consta de 2 fases: 
ª Fase lenta: desviación original. 
ª Fase rápida: corrección. 
Nistagmus por lesión cerebelosa: sin lateralización 
fija. 
Nistagmus por lesión vestibular: con lateralización 
fija. Ej. Falla vestibulo derecho: ojo se arranca a la 
derecha y luego se corrige rapidamente hacia la 
izquierda. Corresponde a nistagmus horizontal a 
izquierda. 
 
En una prueba de Romberg: 
- Si está alterado el sistema vestibular, el pcte se 
cae al mismo lado de la alteración. 
ª Vestíbulo con hipofunción: desviacion es 
ipsilateral. 
ª Vestíbulo con hiperfunción: desviación 
contralateral. 
- Si está alterado el sistema propioceptivo, el pcte 
se cae hacia atrás. 
 
Vías vestiulares centrales 
 
Vía extrapiramidal: 
- Participa la formación reticular. 
- Se relaciona con los movimientos anormales. 
- Es una vía sensitiva que sube por el tronco. 
- Puede encontrarse inmaduro en niños con 
déficit atencional. Estos pacientes tienden a 
lateralizar en una prueba de Romberg Barré 
 
 
 
 
 
memoria 
Capacidad de adquirir y retener nueva información 
y/o recordar y hacer consiente la información 
previamente adquirida con anterioridad, para que en 
última instancia se pueda modificar o no nuestra 
conducta y seamos capaces de no cometer los 
mismo errores. 
 
No es un proceso unitario: 
- Parte declarativa o explicita: puede ser 
voluntariamente recuperada y es de acceso 
consciente. 
- Parteno declarativa o implícita: se expresa por 
cambios de comportamiento y que no son de 
acceso consciente. 
 
Tiene una capacidad finita, sin embargo, esta en 
constante cambio porque se crean nuevas sinapsis. 
Por esta razón, el olvido es una función fisiológica 
normal y así también lo es la cierta distorsión de los 
recuerdos con el paso del tiempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tiene la capacidad de especializarse. 
 
Las variaciones individuales en la capacidad de 
memoria son extraordinarias. 
 
Nt relacionado: acetilcolina. 
 
Procesos básicos de la memoria 
 
Tiene 3 funciones básicas: 
1. Recoge nueva información. 
2. Organiza la información para que tenga un 
significado. 
3. La recupera cuando necesita recordar algo. 
 
Consta de 3 etapas: 
Codificación: transformación de estímulos en una 
representación mental. En esta fase es necesaria la 
atención por la dirección (selectividad) e intensidad 
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Valentina 7 
(esfuerzo) con que se procesan los estímulos. Es 
dependiente de estructuras prefrontales. 
Almacenamiento: retener los datos en la memoria 
para utilizarlos posteriormente. 
- Contiene los procesos contrapuestos de 
consolidación y olvido. 
- Radica en la consolidación de redes o circuitos 
sinápticos neuronales, lo que implica la capacidad 
plástica del cerebro (no son rídgidos, aparecen y 
desaparecen). 
- La organización de la información se realiza 
mediante esquemas y unidades estructuradas que 
reúnen conceptos y categorías, formando un 
conjunto de conocimientos. 
- La consolidación de la memoria depende de la 
síntesis de ácido nucleico y proteínas. 
- Es dependiente del hipocampo y sus conexiones 
diencefálicas. 
 
Recuperación: Es la forma en que las personas 
acceden a la información almacenada en su 
memoria. 
- Voluntaria: cuando se intenta recordar un 
conocimiento. 
- Casual o o espontánea: Evocar un recuerdo frente 
a un tipo de estimulo. 
Es dependiente de estructuras prefrontales. 
 
Neuroanatomía 
 
- Amígdala del lóbulo temporal. 
- Corteza temporal medial - Hipocampo. 
- Corteza temporal latero-basal. 
- Corteza prefrontal dorsolateral. 
- Tálamo, cerebelo. 
 
Las áreas parietal y occipital no tienen mayor 
relevancia en la memoria, no así el área prefrontal. 
En la visión medial, actúan la cara medial de la 
corteza prefrontal y la zona medial del lobulo 
temporal, que contiene a la amigdala, hipocampo, 
zona parahipocampica, tálamo. 
 
 
Tipos de memoria 
 
Memoria no declarativa o implícita o 
procedimental 
- Saber cómo. 
- Es la memoria sobre habilidades o destrezas y 
almacena el conocimiento sobre “como hacer las 
cosas”. 
- Este conocimiento se adquiere por 
condicionamiento o experiencias repetidas, y una 
vez consolidado es inconsciente. 
- Depende de ganglios basales y cerebelo. 
 
Memoria declarativa o explícita 
Almacena información de hechos y conocimientos 
(saber que). 
Constituye el caudal de conocimientos de una 
persona y permite expresar nuestro pensamiento. 
Conocimiento consciente. 
Tipos: 
- Memoria de trabajo o Working memory 
- Memoria episódica 
§ Memoria retrógrada 
§ Memoria anterógrada 
- Memoria semántica 
 
Memoria de trabajo o working memory 
- Memoria más corta. 
- Capacidad muy limitada (7 +-2 ítem). 
- Selecciona y almacena la información durante 15 a 
25 segundos. 
- Permite manejar información en el presente, 
manipular varias fuentes de información 
simultáneamente o y el razonamiento. 
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Valentina 8 
- Tiene una alta fragilidad. Cualquier distracción 
causa el olvido. 
- Por capacidad limitada, la nueva información 
desplaza a la antigua. Es un centro neurológico que 
controla el flujo de la información. 
- Ubicación: corteza prefrontal dorsolateral muy 
cerca del temporal. 
 
Memoria episodica 
Es lamemoria que tiene que ver con las experiencias 
personales (autobiográfica). 
Permite recordar fechas y hechos vividos en un 
tiempo y lugar determinados. 
- Retrógrada: experiencia pasada. 
- Anterógrada: reciente, nuevo aprendizaje. 
Ubicación: Lóbulo temporal medial – Hipocampo. 
 
Memoria semántica 
Conocimientos generales y significado de las 
palabras. 
La comprensión del conocimiento cultural (ideas, 
conceptos, reglas). 
Ésta puede recuperar la información sin hacer 
referencia al tiempo o al lugar en que se adquirió el 
conocimiento. 
Ubicación: Lóbulo temporal lateral basal. 
 
Memoria episódica-semántica 
Episodica:traslado al hospital de Puerto Montt se 
realizo en octubre de 2014. 
Semántica: Concepto de hospital, de traslado. 
Si no se entienden estos conceptos nose puede 
entender el hecho que se realizó. 
Pacientes amnésicos: tienen deficiencia en el 
recuerdo de episodios autobiográficos. 
Memoria y tiempo 
En semiología se estudia la memoria inmediata, 
corto plazo, largo plazo, que en neurología no se 
utiliza. 
Memoria inmediata: implica el recuerdo de los 
últimos segundos (memoria del trabajo). 
Memoria de corto plazo: implica recuerdos que 
duran de minutos a horas y son muy vulnerables 
(memoria episodica anterograda). 
Memoria de largo plazo: implica el recuerdo de 
sucesos de días, meses o años después de la fecha en 
los que se almacenaron (memoria episodica 
retrograda). 
 
Examen clínico 
 
Requisitos para examinar la memoria: 
- Paciente debe tener un nivel de vigilancia 
adecuado. 
- Actitud personal positiva frente a lo que se 
pretende recordar. 
- Estado emocional adecuado (estado depresivo). 
 
1. Evaluación de la atención conservada: 
Inversion de series simple y luego compleja. 
Ej: inversión en los dias de la semana. 
 
2. Examen clinico memoria de trabajo 
- Secuencia de digitos directos 89339 
- Secuencia de digitos indirectos 93398 
 
3. Examen clínico memoria episódica 
- Retrograda: ¿qué comió ayer?, ¿en que año se 
caso?. 
- Anterógrada: memorizar tres palabras y luego de 5 
minutos preguntarlas para ver si se adquirió el 
nuevo conocimiento o no. 
 
4. Examen clínico memoria semántica 
- ¿Quién descubrio américa? 
- ¿Para que sirve la silla? 
- Que reconozca objeto y para qué sirve 
 
 
 
 
 
 
 
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Valentina 9 
Trastornos de memoria 
amnesia 
Pérdida o alteración de la memoria, con preservación 
de otras funciones cerebrales superiores como: 
atención, lenguaje, praxia, razonamiento,juicio. 
sindrome amnesico 
Desarrollo de un defecto de memoria manifestado 
por un impedimento en la capacidad de aprender 
nueva información o en la incapacidad de recordar 
información aprendida previamente. 
Causa una alteración significativa en el 
funcionamiento social u ocupacional y no ocurre 
exclusivamente en el curso de un delirio o demencia. 
demencias 
Deterioro adquirido de las capacidades cognitivas 
previas de un individuo, que se expresan en 
trastorno de memoria y al menos 2 de otras 
funciones cognitivas. 
Puede interferir con actividades sociales, familiares o 
laborales. 
Causa presunta: afección orgánica cerebral. 
El compromiso debe persistir al menos por 6 meses 
y se ve un deterioro a través del tiempo. 
Debe excluirse: compromiso de conciencia, 
trastorno depresivo. 
trastornos de memoria primarios ( sd. amnesicos) 
-Amnesias permanentes 
Sd. de Wernicke-Korsakoff asociado a pacientes OH 
por déficit de vitamina B1, hacen un cuadro de 
Wernicke inicialmente, que es un cuadro 
confusional, con alteración de la marcha, alteración 
en los movimientos oculares y después progresa a un 
cuadro amnésico con alteraciones psiquiátricas. 
amnesias transitorias 
Amnesia global transitoria, AG epiléptica: se 
recuperan espontáneamente. Es un cuadro que dura 
algunas horas. 
trastornos de memoria secundarios 
- Demencias: Todos los subtipos de demencia: el 
Alzheimer, vasculares producto de infartos 
cerebrales, demencias frontotemporales, 
demencias por cuerpos de levy,etc. 
- Síndromes frontales 
- Síndromes psiquiátricos (depresión) 
funciones no motoras del lobulo frontal 
Clase 4 
Lóbulo frontal 
 
• También llamado el cerebro ejecutor. 
 
Funciones: 
• Responsable del habla y del cálculo. 
• Es el encargado de mostrar como es la 
personalidad, organización, etc. 
• Contienea la corteza motora. 
• Tiene funciones ejecutivas como la realización 
abstracta y la posibilidad de alcanzar un objetivo. 
 
ª Lenguaje: área de broca (44-45) 
 
- Es la parte del cerebro que se encarga de la 
articulación del lenguaje en cualquiera de sus 
formas. 
- Se ubica en el giro frontal inferior del lado izquierdo 
del cerebro. 
- Su lesión genera pérdida del lenguaje expresivo o 
afasia. 
- La sesión del giro frontal inferior 
 
ª Conducta 
 
Caso: Phineas Gage sufrió herida penetrante a nivel 
frontal observando secuelas emocionales que 
privaron del control sobre la conducta. Pasó de ser, 
educado, a ser un tipo, grosero, desubicado e 
hipersexual. 
Anatomia 
3 regiones: frontomedial, dorsolateral, orbitofrontal. 
 
• Áreas de Brodmann 
Son 47 áreas, pero 15 pertenecen al lóbulo frontal. 
 
- Corteza motora: área 4, circunvolució precentral. 
Humunculo motor. 
- Corteza premotora: área 6. 
- Opérculo frontal: área 44, 45 y 47. Zona basal. 
- Zona prefrontal: Área 9, 10 y 46 
- Zona Orbitofrontal: Área 11,12 y 47 
- Zona Frontomedial: Área 24,32 y 33. Ubicada por 
dentro 
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Valentina 10 
- Zona para olfatoria 
 
Division funcional 
 
- Corteza motora: circunvolución precentral o Área 
4 de Brodmann 
- Corteza premotora: Área 6 de Brodmann y 
representa la corteza arqueada. Regula los 
movimientos oculares sacádicos (involuntario 
brusco) y voluntarios. 
- Corteza motora lateral: movimientos, 
aprendizajes motores y visomotores 
- Corteza motora medial: Se relaciona con el área 
motora suplementaria e inicia el habla y la 
secuencia de movimientos múltiples. Es el área que 
planifica el movimiento. 
- Opérculo frontal: Es la zona del inicio del lenguaje. 
Corresponde al área opercularis, triangularis y 
orbitalis o Áreas de Brodmann 44,45 y 47. Esta zona 
en el lado izquierdo estará encargada del lenguaje 
y contiene al Área de broca. 
- Área de broca: corresponde a las áreas 44 y 45 de 
Brodmann. Especializada en la expresión del 
lenguaje, participa en la formación de de las 
palabras. Es un área asociativa motora que integra 
los aspectos semánticos y de la planificación del 
lenguaje y del habla. Se relaciona con el lenguaje 
motor. Área de broca del lado no dominante se 
relaciona con la prosodia o entonación del lenguaje 
y de los gestos emocionales. 
 
 
El modelo de Wernicke-Geschwind para explicar la vía 
neurológica de la lectura 
 
1. La información visual llega al cuerpo geniculado 
lateral. 
2. Viaja a la corteza visual primaria (Área de 
Brodmann 17). 
3. Luego se dirige al área visual superior 
4. Desde aquí es conducida al giro angular (zona del 
lóbulo parietal asociativa). 
5. Luego llega al Área de Wernicke (Área sensitiva, 
de entendimiento del lenguaje). Aquí es 
transformada en una representación fonética 
(auditiva). 
6. El patrón fonético se conduce luego al área de 
Broca a través del fascículo arqueado para 
finalmente emitir el lenguaje. 
Se realiza entonces comprensión del lenguaje, 
conexión e ignición del lenguaje, con su semántica, 
prosodia e intención. 
 
 
1. Corteza prefrontal: Áreas de Broca 9, 10 y 46. 
Tiene conexiones parietales, occipitales y 
temporales y se relacionan con el razonamiento, la 
formación de concepto, generalización de acciones 
voluntarias y memoria de trabajo o ejecutiva. 
- El área 10 se relaciona con procesos cognitivos 
de razonamiento y planificación. 
- Consiste en 3 zonas:Descargado por Cecilia Luciana (lucii.ana11@hotmail.com)
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Valentina 11 
1. Zona dorsolateral: Asociada a concentración, 
razonamiento, acciones voluntarias y memoria 
ejecutiva. 
2. Zona orbitofrontal: Asociada a la conducta, 
procesos emotivos y la selección de objetivos. 
3. Zona frontomedial: Participa en la motivación. 
 
Funciones generales del lóbulo frontal 
 
- Movimiento voluntario: corteza motora frontal 
en el giro prefrontal. Homúnculo motor 
- Lenguaje expresivo, habla y la prosodia motora 
en el Área de Wernicke. 
- Los procesos cognitivos para el cálculo, la 
concentración y la memoria. 
- El comportamiento es orbitofrontal, la 
motivación es frontomedial y la inclinación 
inconsciente que guía la conducta, la intuición y 
las funciones ejecutivas es dorsolateral. 
- Capacidad para transformar pensamientos en 
acciones. 
- Capacidad para iniciar, modular o inhibir la 
atención y actividad mental, capacidad de 
concentración. 
- Habilidad para planificar y controlar la conducta 
dirigida al resultado. 
- Relaciones mentales que están críticamente 
involucradas en la propia adaptación a 
situaciones nuevas fundamentales en mantener 
la autonomía personal. 
- Funciones ejecutivas: 
 
Fisiopatologia del lóbulo frontal 
 
Trastornos del desarrollo con disfunción ejecutiva 
- Deficiencia atencional con y sin hiperactividad 
- Trastorno obsesivo compulsivo infantil (En 
adulto igual) 
- Trastorno explosivo intermitente 
- Depresión infantil (En adulto igual) 
- Trastorno de la conducta 
- Déficit atencional 
- Síndrome de Gille de la Tourette 
Trastornos del adulto que generan disfunción 
ejecutiva 
ª Alteraciones de Nts y alteraciones funcionales del 
LF. 
- Farmacodependencia y abuso de sustancias 
- Psicopatía y trastorno violento de la conducta 
- Esquizofrenia 
- Depresión mayor 
- Trastorno obsesivo compulsivo (Afecta ganglios 
de la base) 
 
ª Alteraciones estructurales 
- Daño cerebral focal por trauma de cráneo 
- Enfermedad de Parkinson 
- Esclerosis múltiple 
- CADASIL: Arteriopatía cerebral autosómica 
dominante con infarto subcortical y con 
leucoencefalopatía. Paciente es migrañoso 
con historial familiar. Hacen infartos 
cerebrales muy jóvenes y suelen morir a los 55 
años. 
- Enfermedad vascular lacular: son infartos 
cerebrales múltiples 
- HIV 
Trastornos ligados a la patología 
• Procesos degenerativos: Envejecimiento 
normal, Huntington, Parkinson 
• Cuadros de desarrollo 
- Trastorno de hiperactividad 
- Síndrome de Nike-Korsacoff: Cuadro 
metabólico por falta de vitamina B1 que afecta 
a pacientes con mala nutrición. Se relaciona 
con confusión, ataxia y con alteraciones 
oculomotoras. Tto: altas dosis de tiamina(B1). 
- Capacidad de inhibición 
- Autorrealización 
- Iniciación de planes 
- Flexibilidad o persistencia en la meta 
escogida 
- Planificación 
- Organización 
- Manejo del tiempo 
- Memoria de trabajo 
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Valentina 12 
• Procesos toxico-metabólicos 
 
Síndromes frontales 
Conjunto de alteraciones debidas a una lesión frontal 
que puede ser orbitofrontal, dorsolateral o 
frontomedial. 
 
Se observan trastornos motores, oculares, cálculo, 
lenguaje, atención y memoria, conductuales y de las 
funciones ejecutivas 
 
Etiologías 
 
Daño dorsolateral: alteración de las funciones 
ejecutivas, alto grado de desorganización 
 
Daño fronto-orbital: pueden producir alteraciones 
de la personalidad, desinhibición, impulsividad y 
conductas antisociales. 
 
Daño fronto-medial: alteración de la iniciativa, 
apatía, pasividad e inercia. 
 
- ganglios basales 
Clase 5 
 
Núcleos subcorticales ubicados en mesencéfalo y 
procenséfalo. 
 
Funciones: 
- Contribuyen en el inicio y control de los 
movimientos voluntarios. 
- Planificación y selección de movimientos. 
- Selección de la respuesta adecuada y supresión de 
respuestas inadecuadas. 
- Tienen rol en las funciones cognitivas y afectivas-
motivacionales. 
 
 
 
 
Son parte del circuito cerrado cortico estriado 
pálido tálamo cortical. 
Reciben y envían información de la corteza. 
 
Filogenética 
- Arquiestriado: Cuerpo amigdalino 
- Paleoestriado: globo pálido externo e 
interno 
- Neoestriado: Caudado, putamen, núcleo 
accumbens y tubérculo olfatorio. 
- TEC 
- Accidente cerebro vascular 
- Tumor frontal 
- Enfermedad de Pick y otras 
demencias 
frontotemporales 
- Parálisis supranuclear 
progresiva 
- Enfermedad de Huntington 
- Neurolúes 
- Esclerosis múltiple 
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Valentina 13 
 
Ganglios basales: cuerpo estriado. 
 
Núcleo estriado: 
- Caudado + Putamen. 
- También se incluye el núcleo accumbens que se 
ubica en el lugar donde se juntan el caudado y 
el puntamen. 
 
Globo pálido 
- Globo pálido externo (GPe) 
- Globo pálido interno (GPi) 
Núcleo lenticular = globo pálido + putamen 
 
Núcleo subtalámico 
Debajo del tálamo 
 
Sustancia nigra 
- Sustancia nigra pars reticular (SNr) 
- Sustancia nigra pars compacta (SNc): sintetiza 
dopamina 
 
 
 
Daño de los ganglios basales implica una falla en la 
coordinación que supone la aparición de los 
síntomas característicos de un trastorno motor 
global; especialmente, los movimientos 
característicos de enfermedades como el parkinson, 
el balismo y el corea de Huntington. 
 
Proyecciones de los GB: 
 
circuito cortico estriado pálido tálamo 
cortical 
 
Aferencias hacia el cuerpo estriado (putamen): 
ª Corteza frontal motora: (áreas 4 y 6) [GLU] 
ª Corteza parieto-temporal [GLU] 
ª Tálamo [GLU]: núlceos intralaminares, 
centromediano y parafascicular. 
ª Sustancia nigra pars reticular compacta [DA] 
 
Eferencias (Gpi y SNr): 
 
1. Las proyecciones del Gpi y SNr van a los núcleos 
VA y VL del tálamo. 
2. De aquí a la corteza motora y premotora, a través 
de la vía directa (corta) e indirecta (larga). 
 
El balance del circuito permite el movimiento 
normal, sin clonias, tics, bradicinesia, corea ni 
balismo. 
 
Resumen: 
 
Aferencias de la corteza llegan al estriado Ò GPi / SNr 
Ò proyección hacia el tálamo y luego a la corteza. 
Desde la corteza, sale la primera motoneurona que se 
dirije a la médula. En la médula, la información es 
llevada a la primera interneurona Ò segunda 
motoneurona inferior Ò huso muscular Ò 
MOVIMIENTO. 
 
 
Circuito motor ocular 
 
1. Aferencias de la corteza llegan al caudado. 
2. Las proyecciones desde GPi y SNr se dirigen al núcleo 
medio dorsal del tálamo. 
3. De ahí a la corteza para permitir el movimiento 
ocular. 
 
Hay 2 vías por las cuales, la información llega desde 
el tálamo a la corteza. 
via directa 
 
Normalmente: 
1. Tálamo excita la corteza para generar movimiento. 
2. GPi y SNr inhiben tónicamente a los núcleos VA y VL 
del tálamo. 
 
Cuando la corteza excita al caudado, éste inhibe 
[GABA y Sust P] al globo pálido interno, lo que 
aumenta la actividad del tálamo Ò estimula corteza 
motora Ò movimiento. 
 
Resultado: movimientos fluidos. 
 
Además de la excitación de la corteza al estriado, la SNc 
envía proyecciones [DA] que activan los RD1 en las 
neuronas espinosas medianas del estriado lo que 
permite la activación de esta vía. 
(Dopamina: facilitadora del movimiento) 
 
Resultado: movimientos fluidos. 
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Valentina 14 
 
 
 
Parkinson: 
- Disminución de la dopamina 
- Disminución del movimiento (bradicinesia) 
- Disminuye la inhibición del estriado sobre el Gpi, 
y éste aumenta su actividad, inhibiendo aún más 
al tálamo. 
 
 
via indirecta 
 
 
La excitación de la corteza sobre el caudado, sumado 
a la activación de los RD2 en el mismo núcleo, 
estimulan la inhibición del caudado sobre el GPE.Normalmente, NST aumenta la actividad del GPi de 
inhibir al tálamo. 
 
Cuando el GPE inhibe al NST, el NST disminuye la 
actividad del GPi y aumenta la actividad del tálamo. 
 
Sin embargo, el objetivo de esta vía es inhibir los 
movimientos involuntarios, por lo tanto: 
 
Cuando el caudado es activado por la corteza y por 
los RD2 de la SRc, éste inhibe la inhibición del GPE 
sobre el NST, lo que aumenta la actividad del NST 
sobre el GPi à aumenta la inhibición del GPI sobre el 
tálamo à inhibición de movimientos involuntarios. 
 
 
 
 
 
Vía directa: sirve para liberar las neuronas motoras 
superiores de la inhibición tónica. ESTIMULA MOV. 
Vía indirecta: sirve para aumentar el nivel de 
inhibición tónica. INHIBE MOV inv. 
 
La dopamina estimula el movimiento por las 2 vias: 
 
- Estimula la via directa o estimuladora [RD1] 
- Inhibe a la via indirecta o inhibidora [RD2] 
 
fisiopatologia 
 
El desbalance en la activación de ambos circuitos 
resultará en alteraciones en la descarga del complejo 
Gpi/SNr dando lugar a la aparición de bradicinesia o 
hipercinesia. 
 
- Bradicinesia: inhibición gabaérgica aumentada 
de las neuronas premotoras talámicas. 
Disminucion de Dopamina estriatal. 
 
Enfermedad de Parkinson: 
- Pérdida de neuronas dopaminérgicas 
nigroestriatales con lo que disminuye la 
liberación de dopamina en los ganglios de la 
base. 
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Valentina 15 
- Hipoactividad de la vía directa [RD1] e 
hiperactividad en la vía indirecta [RD2]. 
 
 
lenguaje 
Clase 7 
 
- Función superior. 
- Es un código de sonidos o gráficos que permiten 
la comunicación de las ideas. 
- Nos permite la capacidad de expresar y 
comprender el pensamiento simbólico, que 
puede ser oral, escrito o mímico. 
- Posibilita la construcción, intercambio y 
discusión de ideas, además de la fijación de 
nuestros conocimientos. 
 
Neuroanatomía 
 
Algunas funciones de los hemisferios cerebrales son 
asimetricas. 
En el caso del lenguaje, existe dominancia 
hemisférica izquierda, que significa que las áreas 
corticales se localizan ppalmente en el hemisfério 
izquierdo. 
Este hecho coincide con la preferencia de la mano 
derecha para escribir. 
- Diestros 99% dominancia izquierda del 
lenguaje. 
- Zurdos 50-70% dominancia izquierda del 
lenguaje. 
 
En la población general entre un 95 a un 97% de las 
personas tiene dominancia en el lado izquierdo, por 
lo tanto las alteraciones del lenguaje probablemente 
se deban a lesiones ubicadas en el lado izquierdo. 
 
Distribución neuroanatomica del lenguaje implica 2 
áreas principales del lenguaje: 
 
- ÁREA DE COMPRENSIÓN (WERNICKE). 
Tercio posterior de la circunvolución temporal 
superior. 
Se relaciona con la comprensión del lenguaje oral. 
Esta al lado y asociada al área auditiva primaria. 
 
 
 
- ÁREA DE EXPRESIÓN (BROCA). 
Se encuentra en la región posterior de la 
circunvolución frontal inferior. 
Se relaciona con la expresión del lenguaje oral. 
 
 
Conexión 
El fasciculo arcuato o arqueado conecta ambas ls 
áreas (lóbulo temporal y frontal). 
Además existen conexiones con otras zonas 
encefalicas como la corteza auditiva, visual y 
somatosensorial. 
 
Otras áreas que tienen relación con áreas 
primarias del lenguaje 
 
- Giro angular: ubicado en el lóbulo parietal, 
funciona como una zona de integración entre la 
información visual, auditiva y en la lecto-
escritura. 
- Giro supramarginal: se encuentra al lado del 
angular, ubicado en el lóbulo parietal inferior 
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Valentina 16 
izquierdo. Participa en la selección de fonemas, 
importante para la escritura y la repetición. 
- Área visual primaria, área auditiva primaria, área 
motora primaria. 
 
Mecanismo de audición de la palabra 
1. El área auditiva primaria interpreta la señal 
acustica como una palabra 
2. La señal va al área de Wernicke que la 
ingresa como una palabra o fonema a través 
del fascículo arqueado 
3. Se conecta con el área de Broca que la 
procesa y envía el procesamiento al área 
motora primaria que esta encargada de 
expresar la palabra. 
 
Mecanismo de la lectura de la palabra 
1. La palabra escrita entra por el área visual 
primaria 
2. Pasa al giro angular, donde se procesa. 
3. Llega al área de Wernicke y se repite el 
circuito: fascículo arqueado® área de 
broca® área motora primaria® emisión de 
la palabra. 
 
Examen clínico del lenguaje 
Características del lenguaje que se deben evaluar: 
 
1. FLUENCIA 
Normal: 50-60 palabras por minuto en una 
conversación normal 
Puede ser: 
Hipofluente: asociado a disartria, parafasias, palilalia 
(repite la palabra del paciente), ecolalia (repite la 
palabra delexaminador). 
Con fluencia conservada pero incomprensible: 
jergafasia 
Fluencia aumentada: verborrea. 
 
2. PARAFASIAS 
Alteración en la emisión de las palabras, con 
sustitución completa de ésta o una parte. 
Parafasia fonémicas o literales: se sustituye un 
fonema o sílaba. 
Parafasia semánticas o verbales: sustitución 
completa de la palabra. La sustitución puede ser de 
una palabra con otra por sonidos parecidos (mesa-
tema) o estructurando palabras nuevas 
(neologismo). 
 
3. AGRAMATISMO 
Alteración de la estructura sintáctica, se pierden las 
conjunciones y preposiciones. 
Es un hablar tarzanezco 
 
4. NOMINACIÓN 
Capacidad de reconocer el nombre de los objetos. 
Es la característica fundamental para hablar de una 
alteración del lenguaje. 
- Anomia: no nombra nada 
- Fallas con parafasias: tapiz en vez de lápiz 
- No nombra nada pero puede describir su uso o 
significado (circunloquio) 
- Repetir la misma palabra que inicialmente fue 
correcta. 
 
5. COMPRENSIÓN 
Capacidad de comprender o entender el lenguaje. 
Evaluación: Se explora desde órdenes simples hasta 
mas complejas. 
 
6. REPETICIÓN 
Capacidad de repetir las palabras. 
Se explora con palabras simples hasta frases más 
complejas. 
 
7. LECTURA-ESCRITURA 
 
La lectura se explora con la fluencia al leer y la 
comprensión lectora. Pueden observarse paralexias 
o alexias. 
La escritura se explora con escritura espontánea, al 
dictado y copiando un texto. Pueden observarse 
paragrafias o agrafias. 
 
habla 
Corresponde a la articulación y fonación de los 
sonidos del lenguaje. 
Puede alterarse por lesiones neuronales y 
extraneuronales. 
 
Trastornos del habla 
Mutismo 
- Ausencia del habla. 
- Puede ser primario o secundario (adquirido). 
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Valentina 17 
Disartria 
- Alteración en la articulación de la palabra. 
- Lesión en los músculos, nervios o región del SNC 
que intervienen en el aparato articulatorio. 
 
Disfonía 
Alteración de la calidad de la voz en cualquier grado 
exceptuando el total (afonía). 
Hipofonia: Reducción de la intensidad de la voz, en 
su tono o timbre. 
 
Disprosodia 
Alteración en la pronunciación, entonación y ritmo 
del habla. 
 
Espamofemia 
- Alteración de la fluencia normal de las palabras, 
produciéndose el bloqueo o repetición de una o 
más sílabas. 
- Puede ser congénito o adquirido. 
- Tartamudeo 
 
trastornos del lenguaje 
Afasia 
Alteración en la comprensión y/o expresión del 
lenguaje. 
Presenta fallas en la nominación 
Carácter adquirido 
Se debe a una lesión cerebral y no por una lesión 
extraneurológica. 
Diagnóstico: hay que excluir sordera, compromiso de 
conciencia o alteración del aparato fonoarticulatorio. 
 
Clasificación de las afasias 
Dicotómica: permiten clasificar de manera sencilla a 
los pacientes afásicos en dos divisiones. Se utiliza la 
clasificacion de son: fluente o no fluente. 
 
Sindromática: utiliza criterios clínicos. Su 
inconveniente es que existen más de 20 tipos de 
clasificación que utilizan el criterio sindromático. 
 
 
 
 
 
 
Tipos de afasia 
-Afasia de Wernicke (afasia sensorial, receptiva, de 
comprensión o fluente). 
• Lenguaje fluente: habla a mayor velocidad o 
dice mas palabras que el promedio pudiendo 
llegar a una jerga con neologismo. 
• Articulación y prosodia normales. 
• Parafasias verbales. 
• Neologismos. 
• Comprensión alterada. 
• Repetición alterada. 
• Lectoescritura alterada. 
Se asocia a una lesión del área de Wernicke en 
hemisferio dominante. 
 
- Afasia de Broca (afasia motora, motora eferente, 
afasia verbal, anterior, no fluente, expressiva o 
frontal). 
• Lenguaje no fluente. 
• Agramatismo. 
• Anomia. 
• Comprensión conservada. 
• Alteraciones de prosodia y articulación. 
Se asocia a una lesión inferior y posterior del lóbulo 
frontal del hemisferio dominante. 
Estos pacientes se frustran mucho, pq entienden 
todo lo que se les dice, pero no pueden expresarse. 
- Afasia de Conducción 
• Lenguaje Fluente. 
• Parafasias fonémicas. 
• Alteración de la repetición (síntoma más 
característico). 
• Lectoescritura alterada. 
• Comprensión conservada. 
Se asocia a una lesión del fascículo arqueado que 
conecta las áreas de Broca y Wernicke. 
 
- Afasia Global. 
• Lenguaje no fluente. No habla, no emite lenguaje. 
• Alteración de la comprensión del lenguaje. 
• Alteración de la repetición. 
• Lectoescritura alterada. 
Se asocia a una gran lesión del área perisilviana del 
hemisferio izquierdo, abarcando las áreas de Broca y 
Wernicke. 
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Valentina 18 
- Afasia Transcortical Motora. 
• Lenguaje no fluente. 
• Repetición normal. 
• Comprensión preservada. 
• Lectura conservada. 
• Alteración de la escritura. 
Se asocia a una lesión en el territorio irrigado por la 
arteria cerebral anterior izquierda (silviana izquierda) 
abarcando la sustancia blanca subcortical. 
 
- Afasia Transcortical Sensitiva. 
• Lenguaje Fluente. 
• Comprensión alterada. 
• Lectoescritura alterada. 
• Repetición conservada. 
• Presencia de parafasias. 
Se asocia a una lesión en el territorio irrigado por la 
 zarteria cerebral posterior y media del hemisferio 
cerebral izquierdo. Por lo tanto, igual hay una lesión 
de la silviana izquierda. 
 
- Afasia Anómica (afasia nominal o amnésica). 
• Lenguaje fluente. 
• Comprensión conservada. 
• Repetición conservada. 
• Lectoescritura preservada. 
• Serios problemas en la nominación (núcleo 
de la patología). 
Se asocia a una lesión en la región temporoparietal 
del hemisferio cerebral izquierdo. También se la 
asocia a lesiones subcorticales. 
 
- Afasia subcorticales 
• Lenguaje fluente o no fluente. 
• Comprensión alterada. 
• Nominación alterada. 
• Presencia de parafasias. 
Se asocia a una lesión de los ganglios basales y región 
talámica izquierda. 
• Afasia motora o Broca: se entiende lo que se 
comunica, pero no responde de forma 
adecuada. 
• Afasia sensitiva o Wernicke: afecta la 
comprensión del lenguaje. 
Causas de afasia 
- Lesiones vasculares: ECV ya sea un infarto o 
hemorragia cerebral. 
- Traumáticas: TEC. 
- Enfermedades degenerativas: Alzheimer 
- Tumoral: Neoplasias cerebrales 
- Infecciosas: Encefalitis por virus herpes, 
abscesos. 
 
 
fisiopatologia de la enfermedad 
cerebrovascular 
Clase 8 
 
Lesiones vasculares cerebrales: 
- 1° causa de incapacidad permanente en los 
países industrializados 
- 3° causa de muerte en el mundo, 1era en chile. 
 
Fisiopatología: 
 
2 mecanismos de muerte 
1) Necrosis: Relacionada directamente con el déficit 
energético. 
2) Apoptosis: Requiere de un adecuado suministro 
energético de la neurona. Corresponde a la 
muerte celular programada. 
 
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Valentina 19 
En el infarto cerebral, se tapa un vaso sanguíneo y no llega 
sangre al tejido cerebral. 
El cerebro es muy lábil a la falta de nutrientes (O2 y 
glucosa). Si no se trata en minutos, se produce un daño 
cerebral disminuye el aporte de O2, falla la cadena 
energética y las neuronas mueren. 
En un infarto cerebral se encuentran 2 áreas: 
- Foco isquémico: corazón del infarto, lugar donde se 
tapó el vaso sanguíneo. El tejido se necrosa y muere. 
- Área de penumbra: anillo en la periferia del foco 
isquémico. La reducción del flujo es menor, porque se 
mantiene gracias a los aportes de las colaterales del 
tejido adyacente no isquémico. Es el trozo de cerebro 
que se puede rescatar. 
El grado de daño celular depende de la cantidad de sangre 
que llegue por minuto o segundo. Cuando hay un flujo de 
50 mL/min va haber una inhibición, el sitio de penumbra 
va a tender a un estado de déficit energético y las 
neuronas se comienzan a “atontar”. 
Si el flujo sigue disminuyendo va haber un daño 
estructural, y si hay necrosis es irreversible. 
MECANISMO PATOLÓGICO 
1. Inhibición de la síntesis proteica 
2. Acidosis láctica 
3. Liberación de glutamato (neurotransmisor tóxico) 
4. Depleción de ATP 
5. Despolarización anóxica por falta de oxígeno 
6. Necrosis del tejido neuronal 
El impacto de la isquemia cerebral depende de: 
§ La gravedad: tamaño del vaso sanguíneo 
ocluido. 
 
§ La duración de la reducción del flujo sanguíneo: 
Trastorno isquémico transitorio o permanente. 
Para salvar una zona de penumbra, tenemos 4 horas y 
media. 
- Una isquemia poco grave, pero prolongada produce 
cambios equivalentes a una isquemia corta, pero 
extensa. 
- Algunos fenómenos moleculares, como la inhibición 
de la síntesis proteica, son los mismos sin importar la 
duración de la isquemia. 
Reperfusión de la zona infartada 
 
Cuando la obstrucción arterial cesa, se produce una fase 
de hiperemia postisquémica, incremento del flujo en la 
zona infartada. 
 
Mecanismo de hiperemia: 
- Liberación de metabolitos vasoactivos 
- Disminución de la viscosidad sanguínea 
- Activación de mecanismos vasodilatadores 
neurogénicos 
 
La hiperperfusión es responsable muchas veces de las 
transformaciones hemorrágicas de los infartos. 
 
Cuando hay una oclusión de una arteria, habitualmente el 
paciente está hipertenso, porque necesita que llegue 
sangre al cerebro, por lo tanto se hipertensa. 
 
Un cerebro con una injuria, pierde la autorregulación y el 
flujo sanguíneo se vuelve dependiente de la presión 
arterial media (PAM). Por lo tanto, el cerebro necesita más 
PAM y de manera reactiva, se produce hipertensión. 
 
 
 
 
El manejo habitual de un infarto cerebral es tratar de 
mantener al paciente con una PAM relativamente alta 
para lograr una buena perfusión cerebral. 
PAM = (P° S – P° D) + P° D 
 3 
PPC = PAM – PIC 
 
PPC = presión de perfusión cerebral (50-80mmHg) 
PIC = presión intracraneana (10-15 mmHg) 
PAM = presión arterial media (70-80 mmHg) 
 
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Valentina 20 
Si un paciente, con un infarto cerebral grande y gran 
edema, tiene la PIC > 20 mmHg, la PPC disminuye y cae en 
hipoflujo cerebral. Aumenta el área de penumbra y la zona 
infartada. 
 
Hipoperfusion de la zona infartada 
 
Hiperemia postisquémica va seguida de un periodo más 
prolongado de hipoperfusión postisquémica dada por la 
obstrucción microvascular y la vasoparálisis. 
 
Esta fase ocurre pq la fase de reperfusión no se logra 
completamente. Generalmente, quedan parches de tejido 
en los que no se vuelve a restablecer el flujo sanguíneo, 
debido a que al obstruirse el vaso principal, los colaterales 
también se trombosan, ya que no hay flujo, ni presión que 
mueva la sangre. Se forma un trombo dentro de las 
arterias colaterales. 
 
Se denomina fenómeno de falta de flujo y entre más 
prolongada la isquemia, más tejido se va a perder. Es 
consecuencia de varios factores como: 
 
§ Incremento de la viscosidad sanguínea: la sangre es 
menos fluida, le cuestamás avanzar por los vasos y 
finalmente provoca una coagulación intravascular. 
§ Obstrucción microvascular por edema de podocitos y 
edema endotelial: disminuye lumen vascular. 
§ Obstrucción venosa 
§ Finalmente se forma una obstrucción arterio-venosa 
que aumenta el área de necrosis y de penumbra. 
El infarto hemorrágico es consecuencia de la reperfusión 
postisquémica: algunas de las arterias se pueden 
recanalizar. Empieza a llegar sangre, pero a una zona que 
está muerta, por lo tanto la sangre no se distribuye y los 
vasos sanguíneos se rompen, por lo tanto, además se 
produce una hemorragia. 
Puede ocasionarse por: 
- La reapertura de la luz arterial 
- La obstrucción parcial de la arteria 
- El suministro de sangre proveniente de otros 
vasos que irrigan el tejido necrótico 
 
Necrosis colicuativa: en transcurso de las horas, el tejido se 
licua y se generan soluciones de continuidad. 
 
La isquemia grave se asocia con áreas de infarto completo 
con necrosis tisular, edema e inflamación. 
 
Infarto en scanner: 
1. La primera hora, el scanner es absolutamente 
normal. 
2. Los infartos se ven de color gris/negro y la sangre 
blanca (trasnformación hemorrágica). Además se 
acompaña de desviación de la línea media. 
 
La clínica depende de la función de las neuronas afectadas 
por el infarto. 
- Si la neurona es motora, hay problemas motores: deja 
de mover la mano. 
- Si la neurona es sensitiva, hay problemas sensitivos: 
deja de sentir, va a tener una hipostesia. 
 
Fenómenos moleculares a corto y largo plazo 
1. Se inician con el fracaso energético relacionado con la 
interrupción de los procesos de fosforilación oxidativa 
y el déficit en la producción de ATP. 
2. Hay interrupción de los gradiente iónicos debido a 
fallos en la bomba de Na+/k+ ATPasa y otras bombas 
iónicas dependientes de energía. 
3. Las neuronas y glias se despolarizan exageradamente 
por la entrada de sodio, cloro, calcio y agua al 
citoplasma, por lo tanto la célula se hincha. 
4. Sale potasio, lo que produce un incremento de potasio 
extracelular. 
5. Si no se reestablece el flujo en minutos, ocurre 
necrosis. La célula deja de funcionar y muere. 
 
El fracaso energético y los cambios iónicos asociados 
ocasionan: 
- Incremento de glutamato (Nt que en grandes 
cantidades es tóxico) 
- Hiperexcitación de los receptores glutamatérgicos 
NMDA y AMPA. 
- Activacion de canales de Ca dependientes de voltaje. 
Al ser estimulados, van a provocar aumento del Ca ic que 
provoca activación de proteasas, lipasas y peroxidasas, 
llevando a la muerte neuronal necrótica. El aumento de 
calcio mitocondrial y RE lleva a la muerte por apoptosis. 
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Valentina 21 
Despolarización perinfarto: corresponde a la 
hiperexcitación por la despolarización exagerada. 
Aumenta el gasto energético, especialmente cuando la 
membrana intenta repolarizarse. 
 
Al tratar un infarto cerebral, uno de los objetivos es que el 
gasto energético sea el menor posible. 
 
El incremento de calcio, la acidosis (dada por falla de 
bomba H+) y la despolarización perinfarto contribuyen a la 
iniciación del daño. 
La inflamación y la activación de fenómenos apoptóticos 
contribuyen a incrementar la lesión. 
 
Durante la reperfusión se generan radicales libres, entre 
los que se incluyen el ON, ROS. 
 
La isquemia cerebral desencadena una serie compleja de 
sucesos moleculares: 
 
- Reacción inmediata de la neurona al daño 
- Procesos celulares que determinan el destino 
próximo de la neurona afectada 
- Otros coordinan los mecanismos de reparación 
 
- Activación de genes de expresión rápida (IEG) 
- Inducción de genes de proteínas de choque 
térmico 
- Activación de genes relacionados con citocinas 
proinflamatorias y moléculas de adhesión celular 
- Inducción de genes de las enzimas iNOS y COX-2 
- Inducción de genes de productos relacionados con 
la muerte celular programada 
- Inducción de genes relacionados con factores de 
crecimiento 
La expresión de genes y estos sucesos moleculares 
llevan a la muerte celular programada. 
El cerebro tiende a salvar a las células que están mejor 
perfundidas y que no requieren tanto gasto para poder 
“repararlas”, aquellas que necesitan mucho gasto 
energético para repararse inician apoptosis. 
 
Sectores más vulnerables a isquemia 
- Hipocampo 
- Algunas zonas dela corteza cerebral 
- Estriado 
 
Sectores más resistentes a isquemia 
- Tronco cerebral, porque contienen los centros 
vitales. 
Cuerpo estriado 
- Parte del sistema motor extrapiramidal 
- Función: regular el tono muscular, regulación de 
movimientos inconscientes y la regulación de los 
movimientos automáticos que requieren de un 
aprendizaje previo. 
Núcleo caudado 
- Interviene en el aprendizaje y recuerdo de las 
asociaciones establecidas mediante condicionamiento 
- Está relacionado con el sistema límbico por lo que 
interviene en la regulación emociones 
 
En una parada cardiaca, las primeras zonas afectadas son 
las zonas de hipocampo que se relaciona con la memoria, 
y las zonas que se relacionan con los movimientos. 
 
Tolerancia isquémica 
Los fenómenos de tolerancia isquémica son 
desencadenados por episodios previos de isquemia 
(preacondicionamiento). 
Personas fumadoras forman colaterales debido a un 
estado de isquemia crónico. Este fenómeno contribuye a 
proteger el tejido en condiciones de isquemia aguda y 
generar un infarto de menor tamaño que en una persona 
sana. 
 
La muerte celular en la isquemia puede suceder de 2 
maneras: 
 
1) Muerte necrótica, oncosis o necrofanerosis 
2) Muerte apoptótica 
Rol de la Proteína asociada a los microtúbulos (MAP2) 
en isq. 
- Esencial en las interacciones del citoesqueleto 
neuronal, confiere estabilidad a los microtúbulos y por 
ende, se requiere para preservar la morfología y la 
conectividad neuronal. 
- Durante la isquemia cerebral y después de ella 
experimenta cambios en su expresión y su 
conformación. 
ÁREA DE PENUMBRA 
Presenta unas características fisiológicas y fisiopatológicas 
especiales. 
 
Es un sector inestable. Hay una disminución del flujo 
sanguíneo hasta 20 mL/100g/min, pero aún están 
preservados el metabolismo energético y la integridad de 
la membrana celular. 
 
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Valentina 22 
El incremento de potasio intracelular procedente del foco 
isquémico facilita el proceso de despolarización 
perinfarto, pero puede ser reversible de forma 
espontánea. También puede contribuir al crecimiento del 
foco isquémico y la muerte celular. 
Depresión propagada (spreading depresión) 
- Se relaciona con el incremento de potasio extracelular y 
activa la red astrocítica en foco isq 
- Es una alteración transitoria de los gradientes iónicos 
que genera unas ondas lentas de despolarización que 
viajan a través de la corteza cerebral a una velocidad de 
1,5 a 7,5 mm/min 
- Se relaciona con fenómenos migrañosos. 
- Mecanismo de tamponamiento espacial: Astrocitos se 
activan y sacan y redistribuyen el potasio, para que no 
hayan concentraciones tóxicas para la neurona. El 
potasio se diluye y se desplaza desde el sector izquémico 
hacia otros sectores. 
activacion de las glias 
Astrocitos reactivos 
- Se caracterizan morfológicamente por: 
§ Por un aumento de tamaño (hipertrofia) 
§ Incremento en el número y extensión de sus 
prolongaciones 
§ Incremento de la proteína acídica glial fibrilar (GFAP): 
filamento intermedio específico de los astrocitos 
Aparecen en las primeras 6 horas de la lesión 
isquémica 
§ La activación de los astrocitos en la isquemia puede 
ser consecuencia directa del fracaso energético 
 
- El incremento de glutamato, ATP y potasio extracelular 
desencadenan la reactividad de los astrocitos en los 
sectores adyacentes a la lesión.Otras funciones de los astrocitos 
- Los astrocitos forman en el sistema nervioso un sincitio 
que actúa como un tamponador espacial de potasio. 
- Tienen la capacidad de recaptar neurotransmisores y 
metabolizarlos. Este papel es más importante en 
relacion con la recaptura de glutamato ya que esta 
manera, disminuye su excitotoxicidad. 
- En isquemia aumenta significativamente la recaptura 
de glutamato por los astrocitos y aumenta la síntesis, 
la concentración y la actividad de la glutamina 
sintetasa. 
Ciclo del glutamato 
La neurona libera glutamato, este es recaptado por el 
astrocito y lo transforma en glutamina y se lo entrega a la 
neurona. 
Con este proceso la neurona no gasta energía, pero si el 
astrocito. 
 
En isquemia, los astrocitos aumentan la síntesis y la 
liberación de sustancias neurotróficas 
- Factor de crecimiento neuronal 
- Factor de crecimiento fibroblástico 
- Neurotrofina 
La producción de estos factores por los astrocitos es 
mayor cuanto más cerca se encuentren de la lesión y 
fomentan la supervivencia de las neuronas de los propios 
astrocitos y de la microglia. 
 
Microglia 
 
- Se consideran inmunomoduladoras. 
- Durante la isquemia cerebral, se activan más 
rápidamente que los astrocitos y participan en 
procesos de inflamación y reparación del sistema 
nervioso adulto. 
- Tienen capacidad fagocítica y liberan diferentes tipos 
de sustancias, como elastasa, radicales libres 
oxidativos y citoquinas pro o antiinflamatorias, como 
las interleucinas, el factor de crecimiento neuronal, el 
factor de transformación y crecimiento y el factor de 
necrosis tumoral. 
 
Estadíos: 
- Microglia ramificada o de reposo 
- Microglia activa: se activa en el lapso de la primera 
hora de la lesión isquémica. 
- Microglia reactiva: se observa en el área necrótica o 
cerca del foco isquémico en las primeras 6 horas. 
Durante las primeras horas, la microglia puede facilitar la 
muerte y destrucción de las células nerviosas por la 
liberación de agentes. 
Más tardíamente, la microglia puede fomentar la 
supervivencia de las células y la reparación de los tejidos 
por la síntesis de factores de crecimiento como las IL 1 y 3 
y los factores de crecimiento celular. 
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Valentina 23 
tipos de edema 
1. Edema vasogénico 
- Interrupción de la BHE, lo que permite el incremento 
en la permeabilidad y escape de fluidos del 
intravascular al espacio extracelular 
- Responde a corticoides 
- No está presente de forma principal en los infartos 
cerebrales 
- Ejemplos: tumores cerebrales, lesiones inflamatorias 
 
2. Edema instersticial: 
- Es resultado del aumento de flujo transependimario de 
los compartimientos intravasculares al parénquima 
cerebral, consecuencia de la obstrucción del flujo del 
LCR o reabsorción y posterior aumento de la presión 
intraventricular interrumpe las uniones estrechas de 
las células ependimarias y fuga de agua mediante un 
mecanismo osmótico. 
- Ejemplo: hidrocefalia obstructiva o no obstructiva 
3. Edema citotóxico 
- Es el resultado de cualquier lesión celular que conlleve 
a la falla energética de la bomba de Na+/K+ ATPasa. No 
es capaz de mantener los gradientes iónicos celulares, 
por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio y agua 
hacia la célula modificando la homeostasis intra y 
extravascular 
- Ejemplo: isquemia cerebral y las alteraciones 
metabólicas sistémicas 
Cuando hay una noxa, se provoca una vasoparesia, los 
vasos no tienen la capacidad de vasoreactividad y el flujo 
es dependiente de PAM. 
 
Mecanismo de daño 
 
- Trombosis: oclusión de un vaso sanguíneo producto de 
formación de un trombo. Resultado de una alteracion 
de la pared del vaso. Proceso localizado. 
- Embolia: material formado en cualquier parte del 
sistema vascular se enclava en un vaso sanguíneo y 
obstruye el flujo sanguíneo. Proceso NO localizado. 
Pueden ser: 
§ Arterio-arteriales 
§ Cardiogénicas: son las más comunes. Se 
producen en el corazón por una fibrilación 
auricular, se suelta un trombo y se aloja a 
distancia. Suelen ser infartos corticales. 
- Disminución de perfusión sistémica: baja de flujo 
cerebral por disminución de la presión de perfusión. 
Deja de llegar sangre a todo el cerebro. El daño es más 
difuso y afecta bilateralmente. 
- Isquemia-infarto: su extensión depende de la 
localización y duración de la noxa y de la circulación 
colateral. 
Tipos de infartos 
Aterotrombótico 
Cardioembólicos 
- En la circulación anterior hay una fuerte preferencia 
en arteria cerebral media. 
- Causas: arritmias, EBSA, disecciones arteriales 
(genera trombos), embolias grasas en pacientes con 
fractura de huesos largos. 20-30% de los infartos, 
ductus persistente. 
Infartos lacunares 
 
- 7-25% de todos los infartos 
- Obstrucción de arteria pequeña (perforante, 
intraparenquimatosa) generalmente por lipohialinosis 
- Infartos pequeños de 2-15 mm de eje mayor 
- Dan síndromes característicos. Ejemplo: hemiparesia 
motor puro. 
- Factores de riesgo: HTA 80%, DM, Dislipidemia 
PAM: 
- < 50 mmHg → isquemia (hipoperfusión) 
- > 150 mmHg → hiperperfusión 
- Entre 50 - 150 mmHg → hay una buena perfusión 
cerebral 
 
 
 
 
 
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Valentina 24 
 
Diagnóstico y tto de infarto cerebral 
Clínica + scanner 
Tiempo de ventana para tratar al paciente: 4 horas para 
sacar el trombo. 
 
Hay dos fases del infarto cerebral: 
 
- Menos de 4 horas y media de evolución: en este caso 
puedo ocupar un fármaco (trombolítico) para sacar el 
trombo y reperfundir el cerebro. 
- La ventana se extiende a 6 horas si hay trombectomía 
mecánica. Se mete con un catéter y mecánicamente 
saca un trombo. 
- Luego de las 6 horas debo hacer algunas secuencias 
para ver si tengo o no penumbra: 
• Si el paciente tienen penumbra aún se puede 
mecánicamente sacar el trombo, pero en 
secuencias especiales denominadas perfusión, 
que permite mostrar la zona de infarto 
- Si es en territorio posterior (tronco cerebral) pueden 
ser hasta 12 horas, ya que las neuronas del tronco 
cerebral son más resistentes a la isquemia porque 
tienen funciones vitales y están protegidas. 
 
- Si se se sobrepasan las 4 horas y media: la zona de 
penumbra debe ser cuidada, evitando que el cerebro 
gaste energía innecesaria. Mantener al paciente 
normoglicémico. La PAM, mantener lo más óptimo 
posible para una adecuada presión de perfusión 
cerebral. 
 
 
Tiempo de cerebro: cuantificación de la cantidad de 
neuronas que mueren al no hacer nada. Aunque tenga 4 
horas cada minuto cuenta, siempre será mejor el 
tratamiento lo antes posible ya que al reperfundir tengo 
riesgo de sangramiento por el hiperflujo, mientras mayor 
sea el infarto mayor riesgo habrá de transformación 
hemorrágica. 
 
 
 
 
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